TOXICOLOGIA Flashcards
Manejo inmediato del paciente intoxicado
Valoración ABC, temperatura rectal y saturación de oxígeno
Medidas terapéuticas: cóctel del coma
Elementos que conforman el “cóctel del coma”
Oxigeno
Glucosa a 1gr/kg
Tiamina 100 mg
Naloxona
Tx de elección para las convulsiones por intoxicación con isoniazida
Piridoxina
Agente de elección para la sedación de pacientes intoxicados agitados con riesgo de lesión
Benzodiacepinas
Mecanismo de daño de los ácidos
Se disocian en contacto con el agua y liberan hidrogeniones
El contacto con el tejido produce su destrucción
Se desarrolla un coágulo o escara que limita la penetracion de la sustancia al tejido
Sitios del TGI donde suele encontrarse el daño por los ácidos
En antro y piloro
Mecanismo de daño de los alcalis
Dañan por saponificacion de los ácidos grasos y las membranas celulares, hay disrupcion proteica y edema
Producen necrosis licuefactiva y ablandamiento de los tejidos, lo que permite la penetracion del alcali al tejido y extensión de daño
Evolución de las quemaduras químicas por sustancias corrosivas
4 estadios
Necrosis: invasión bacteriana y de PMN
Trombosis vascular
Recuperación tisular: tejido de granulación, depósito de colageno, reepitelizacion (1 semana- varios meses después)
Proceso constrictivo: cicatrización con consctricciones esofagicas (semanas o años)
Prueba Dx de elección de las quemaduras químicas en TGI por corrosivos
Endoscopia
Tx inmediato de las quemaduras químicas por corrosivos
Proteger vía aérea, rehidratación agresiva, analgesia (sin sedar)
Pequeñas cantidades de leche ayudan a diluir el cáustico
Colocar SNG
Antibióticos: solo si perforación
Indicación de intervención quirúrgica inmediata en las quemaduras por corrosivos
Perforación, peritonitis, dolor torácico y abdominal progresivo, choque hipovolemico que no responde a hemoderivados
Hidrocarburos más comunes
Terpenos: derivados directos de las plantas
Destilados del petróleo: gasolina, queroseno
Grupo de edad en que es más común la intoxicación por hidrocarburos
En <6 años y la mayoría son accidentales
Mecanismo de daño de los hidrocarburos destilados del petróleo
Capacidad para causar neumonitis fulminante, disuelven el factor surfactante y producen daño capilar directo y broncoespasmo
Abordaje Dx de la intoxicación por hidrocarburos
Oximetria de pulso y Rx de tórax
En los terpenos su olor característico es la base del Dx
Manejo de la intoxicación por hidrocarburos
Asintomáticos por 6 horas + Rx normal: egreso
Suicidas o sintomáticos: hospitalizar
Quitar prendas contaminadas y lavar la piel
Evaluar necesidad de intubación o broncodilatadores
Algunos necesitan oxigenación por membrana extracorpórea
Mecanismo tóxico del monóxido de carbono
Afinidad por la hemoglobina 210-300 veces más que el oxígeno
Manifestaciones de la intoxicación por monóxido de carbono
Depende de la hipoxia
Leve (carboxihemoglobina 10-20%): cefalea, náusea, vomito, mareo, visión borrosa
Moderada (carboxihemoglobina 20-50-%): confusión, síncope, disnea, taquicardia, rabdomiolisis
Grave (carboxihemoglobina >50%): potencialmente fatal, paro, isquemia miocardica, edema pulmonar, coma
Manifestaciones clásicas de la intoxicación por monóxido de carbono y cuando aparecen
Coloración rojo-cereza de las mucosas
Hemorragias retinianas
Aparecen de forma tardía
Prueba Dx de tamizaje para la intoxicación por monóxido de carbono
Co-oximetria de CO en el aliento
Manejo de la intoxicación por monóxido de carbono
ABC, oxigeno al 100% a 15 litros en mascarilla de no re inhalación o intubación
Manejo de sostén a los sistemas afectados
Si fue intento de suicidio sospechar de presencia concomitante de otras sustancias
Oxigeno hiperbárico (solo cuando está indicado)
Indicaciones para el oxigeno hiperbárico en intoxicación por monóxido de carbono
Disminución súbita del estado de alerta
Convulsiones
Lesión miocardica
Persistencia de síntomas neurologicas a pesar de oxigeno por >4 horas
Acidosis metabólica
Embarazo + carboxihemoglobina >15%
Carboxihemoglobina >20%
Tóxicos conocidos también como “superwarfarinas”
Raticidas
Inhiben los factores dependientes de vitamina K
Abordaje en la sospecha de la intoxicación por raticidas
Evaluación mediante la cuantificación seriada del INR 24-48 horas después, si es normal no se requiere evaluación adicional
Si es anormal: vigilar hasta la normalización del INR en los días siguientes
Manejo de la intoxicación por raticidas
Lavado gástrico en ingestas potencialmente fatales en las primeras 1-2 horas
Mínimo 1 dosis de carbón activado
Paquetes globulares para la corrección de la anemia asociada a la hemorragia
Plasma fresco congelado
Antídoto: vitamina K (fitomenadiona)
Intoxicación causada por la ingestión de ácido acetilsalicilico o aceite de gaulteria
Intoxicación por salicilatos
Manifestaciones de la intoxicación por salicilatos
Alteración del estado mental
Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
Fiebre baja, cetonuria, tinnitus, taquicardia, diaforesis, náuseas, vómito
Causa de muerte más común en la intoxicación por salicilatos
Daño pulmonar agudo
Escala para la severidad de la intoxicación por salicilatos
Nomograma de Done dosis toxicas 150 mg/kg
Clasificación de la gravedad de la intoxicación por salicilatos
Leve (150-300 mg/kg): alteración de TGI, taquipnea, tinnitus
Moderada (300-500 mg/kg): agitación, fiebre, diaforesis
Grave (>500 mg/kg): convulsiones, coma, disartria, edema pulmonar, paro
CARACTERÍSTICO: Hipoglucemia, acidosis metabólica
Pruebas para la confirmación rápida del Dx de intoxicación por salicilatos
Cloruro férrico y reactivo Trinder en orina
Manejo de la intoxicación por salicilatos
Dosis múltiples de carbón activado, hidratación, alcalinizacion urinaria con bicarbonato y reposición de potasio y hemodialisis
1.Dosis >500 mg/kg y menos de 1 hora de ingerido: Lavado Gástrico
2.carbón activado a dosis múltiples
3. Alcalinizacion urinaria
Nombre alternativo del paracetamol
N-acetil-para-aminofenol
Mecanismo de daño en la intoxicación por paracetamol
Acumulación de metabolito hepatotoxico: N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)
Abordaje de intoxicación por paracetamol
Paraclinicos: glucemia, BUN, creatinina, transaminasas, DHL, tiempos, gasometria arterial
Concentración sanguínea de paracetamol
Vigilancia de función hepática y renal
Dosis tóxica de paracetamol en adultos
10 gr
Dosis tóxica de paracetamol en niños
> 200 mg/kg
Factores pronósticos asociados a mortalidad en intoxicación por paracetamol
Acidosis metabólica
Daño renal (creatinina >3.3)
Fracaso de función sintética del hígado
Concentración serica de lactato >3.5
Niveles tóxicos de paracetamol a las 4 horas medidos en sangre
> 300 mcg/ml
Escala para establecer pronóstico de daño hepático secundario a paracetamol
Normograma Rumack-Mathew
tomada entre las 4 y antes de las 24 horas
Fases clínicas de la intoxicación por paracetamol
0.5-24 horas: anorexia, náuseas, vomito, elevación moderada de enzimas hepaticas
24-72 horas: dolor en HID, hepatomegalia, deshidratación, oliguria, aumento pronunciado de enzimas hepaticas, bilirrubinas y TP
72-96 horas: necrosis hepática, ictericia, coagulopatia, encefalopatia, daño renal agudo, muerte
96 horas - 14 días: resolución de daño hepático, recuperación completa
Manejo de la intoxicación por paracetamol
Lavado gástrico <1 hora después
Carbón activado <2 horas después (1g/kg reduce absorción de un 25-60%)
Ayuno, soluciones IV
Antídoto: N-acetilcisteina antes de las 8 horas
Si no responde: trasplante hepático
Dosis VO de N-acetilcisteina para el manejo de una intoxicación por paracetamol
Carga de 140 mg/kg se administra en las primeras 8-10 horas
Posteriormente 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas por 72 horas o en 17 ocasiones
Dosis IV de N-acetilcisteina para el manejo de una intoxicación por paracetamol
Carga de 140 mg/kg
2da dosis: 50 mg/kg
3r dosis: 100 mg/kg
Manifestaciones de la intoxicación por etanol
Disminución de la TA, impulso ventilatorio y temperatura corporal, aumento en la FC
Clasificación de la gravedad de la intoxicación por etanol
Leve-moderada (<100-200 mg/dl): deshinibicion, euforia, alteración de la coordinación y juicio, sedación
Severo (>300 mg/dl): confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, muerte
Crónico: Beriberi, cirrosis, pancreatitis, hepatitis
Clasificacion de acuerdo a a gpc para intoxicaicon por etanol |
Manejo de la intoxicación por etanol
Atención de las heridas asociadas, hidratación con soluciones salina y glucosada, tiamina y folato (B1 y B6)
Puede requerirse lavado gástrico
Hemodialisis en caso de inestabilidad hemodinamica, alteración de la función hepática o síntomas severos
principalmente que electrolitos les faltan a los alcoholicos
magnesio y potasio
Escala para evaluación de la severidad del Sx de abstinencia por alcohol
CIWA-AR
Leve: <10 puntos
Moderado: 10-20 puntos
Severo: >20 puntos
Repetir cada hora
Fármacos utilizados para el manejo del Sx de abstinencia por alcohol
Benzodiacepinas
Anticonvulsivos
Simpaticoliticos
Dopaminergicos
Tiamina
Metabolito tóxico del Metanol y característica principal
Ácido fórmico
El daño a la retina es lo más característico (edema)
Metabolito tóxico del Polietilenglicol y característica principal
Ácido oxálico
Daño renal es lo más característico (Formacion de cristales de oxalato de Calcio en orina)
Antídoto para la intoxicación por alcoholes industriales (metanol y polietilenglicol)
Primera linea: 1. Etanol
Segunda línea: Fomepizol
Última línea: hemodiálisis si es >50 mg/dl o acidosis que no corrige ph <7
Fármacos que causan el Toxindrome sedativo-hipnótico
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Manifestaciones del Toxíndrome sedativo-hipnótico
FR y TA disminuidas, depresión del SNC, del estado mental, pupilas normales, ROTs normales o disminuidos
Alcoholes industriales más importantes que pueden provocar intoxicación
Metanol
Polietilenglicol
Quienes son más propensos a sufrir intoxicación por Barbitúricos
Epilepsia
Manifestaciones de la intoxicación por Barbitúricos
Depresión respiratoria, hipotermia, NISTAGMUS, ataxia, “ausencia de actividad en EEG”
Manifestaciones de la intoxicación por benzodiacepinas
Coma, alucinaciones, bradicardia, hipotension, depresión respiratoria, VISIÓN BORROSA
Quienes son más propensos a sufrir intoxicación por Benzodiacepinas
Ancianos
Tx de la intoxicación por benzodiacepinas
Carbón activado en la primera hora
Antídoto: flumazenil dosis inicial 0.1 a 0.3 mg IV durante 30. Segundos
Dosis de infusión 0.e a 0.5 mg/hr
Dosis pediátrica 10-29 mcg/kg
Quienes son más propensos a sufrir intoxicación por Opioides
Drogadictos
Manifestaciones de la intoxicación por opioides
FR disminuida, depresión de SNC, miosis, edema pulmonar
Muerte por paro respiratorio o daño pulmonar agudo
Tx de la intoxicación por opioides
Asegurar la vía aérea
Antídoto: Naloxona (antagonista receptores ) o Nalmefene
Buprenorfina: Manejo rápido de abstinencia
Metadona: Mantenimiento abstinencia (heroina)
Agentes causantes del Toxíndrome simpaticomimético o adrenergico
Cocaina, anfetaminas, epinefrina, salbutamol, efedrina
Manifestaciones del Toxíndrome adrenergico
FC, TA, temperatura elevadas
Agitación psicomotora, midriasis con reactividad conservada, diaforesis, convulsiones, rabdomiolisis, IAM
Muerte por convulsiones, paro cardiaco, hipertermia
Tx del Toxíndrome adrenergico
Enfriamiento, hidratación
Diazepam
En caso de HTA: nitroglicerina y Nitroprusiato
Segunda línea: Fentolamina
Agentes causantes del Toxíndrome anticolinesterásico (Colinergico)
Veneno de araña “viuda negra”
Hongos
Organofosforados
Carbamatos
Manifestaciones del Toxíndrome Colinergico
Confusión, miosis, convulsiones, fasciculaciones, sialorrea, epifora, diarrea, vomito, aumento de la diuresis, insuficiencia respiratoria
Para que Toxíndrome se utiliza la mnemotecnia SLUDGE
Para Toxíndrome Colinergico
Salivation, lacrimation, urination, defecation, gastric cramping, emesis
Para que Toxíndrome se utiliza la mnemotecnia DUMBELS
Toxíndrome Colinergico
Diarrea, urination, miosis, brinchospasm, emesis, lacrimation, salivation
Cuadros clínicos de la intoxicación por organofosforados
Crisis colinergica aguda inicial: inhibición de la acetilcolinesterasa, Sx muscarinico y nicotinico
Sx intermedio: insuficiencia respiratoria que no responde a atropina
Polineuropatia tardía: aparece en 7-21 días, dolor en gemelos, debilidad de músculos distales de la pierna y pequeños de la mano
Pruebas Dx para intoxicación por organofosforados
Determinación de actividad de colinesterasa plasmatica o eritrocitaria (>75%: normal, <25%: severa)
Electromiografia: valor pronóstico (extensión de daño)
Medición de la actividad de la butirilcolinesterasa
Si es por Paraquat: diotionito de sodio en orina
Tx de la intoxicación por organofosforados
Leve: vigilancia en el hogar
Descontaminación con agua y jabón
Protección de vía aérea
Lavado gástrico
Carbón activado (primeras 2 horas)
Atropina en la fase colinergica inicial
Oximas: obidoxima, pralidoxima
Si es por Paraquat: metilprednisolona y ciclofosfamida
Población en la que es común la intoxicación por organofosforados
Agricultores
Agentes que causan el Toxíndrome anticolinergico
Atropina
Antihistaminicos
Fenotiazinas
Antidepresivos triciclicos
Manifestaciones del Toxíndrome anticolinergico
FC y temperatura elevadas
Depresión del estado mental, psicosis, ataxia, síntomas extrapiramidales, midriasis con disminución de la reactividad, piel seca y enrojecida, retención urinaria, hipertermia, convulsiones, disritmias, rabdomiolisis
(Loco=Sombrerero, Seco=Hueso, Ciego=Murciélago, Rojo=Betabel, Caliente=Liebre)