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ENARM 2023 > ENDOCRINOLOGIA > Flashcards

ENDOCRINOLOGIA Flashcards

1
Q

menciona dos fármacos que causan hiperprolactinemia

A

cimetidina
Haloperidol

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Q

estudio de elección para descartar microadenoma hipofisiario

A

RMN selar con galodinio

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3
Q

Estudio a realizar en caso de sospecha de acromegalia y estandar oro

A

Sospecha: IGF 1
Estándar oro: Prueba de supresión de glucosa para evaluar hormona de crecimiento

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4
Q

principal adenoma hipofisiario

A

prolactinoma

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5
Q

cuadro clínico de la secreción inadecuada de hormona antidiurética

A

Aumenta la resorción de agua y Sodio, disminuye la osmolaridad plasmática, aumento de osmolaridad urinaria.

  • Hiponatremia (Nausea, vomito y anorexia)
  • Alteración del estado de alerta, convulsiones.
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6
Q

tratamiento de la secreción inadecuada de hormona antidiuretica

A

Sintomático

  • Sol salina hipertónica si hiponatremia grave
  • Tolvaptan: Sostén (Antagonista de receptor de vasopresina)
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7
Q

Como se clasifican las hoponatremias

A

Leve: <120 mequivalentes

Moderada: 110-120 mequivalentes

Grave: <110 mequivalentes

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7
Q

Como se clasifican las hoponatremias

A

Leve: <120 mequivalentes

Moderada: 110-120 mequivalentes

Grave: <110 mequivalentes

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7
Q

Como se clasifican las hoponatremias

A

Leve: <120 mequivalentes

Moderada: 110-120 mequivalentes

Grave: <110 mequivalentes

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7
Q

Como se clasifican las hoponatremias

A

Leve: <120 mequivalentes

Moderada: 110-120 mequivalentes

Grave: <110 mequivalentes

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8
Q

Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo

A
  • Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
  • Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
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8
Q

Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo

A
  • Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
  • Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
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8
Q

Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo

A
  • Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
  • Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
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9
Q

Cuadro clínico en silla turca vacía primaria y secundaria

A
  • Primaria: hiperplolactinemia + deficiencia de GH y gonadotropina
  • Secundaria: Hormonal
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10
Q

Patogenia de diabetes insipida

A

Falta de hormona antidiurética o falta de respuesta a la misma

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11
Q

Clasificación de la diabetes insípida

A

Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%

Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.

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12
Q

Clasificación de la diabetes insípida

A

Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%

Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.

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12
Q

Clasificación de la diabetes insípida

A

Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%

Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.

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12
Q

Clasificación de la diabetes insípida

A

Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%

Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.

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12
Q

Clasificación de la diabetes insípida

A

Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%

Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.

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13
Q

Clasificación de la diabetes insípida

A

Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%

Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.

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14
Q

De acuerdo a las prinicpales causas explica la patogenia de la diabetes insipida

A

Central: Disminucion de la sintesis/liberacion de la hormona antidiuretica

Nefrogenica: Alteración de canales de acuaporinas, perdida de agua libre, orina <300 mOsm

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15
Q

cuadro clinico de la diabetes insipida

A
  • Poliuria (>50 ml/kg/dia o >3.5 litros)
  • Polidipsia
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16
Q

¿Como calculamos la osmolaridad urinaria?

A

Ultimos dos digitos de la densidad urinaria por 30

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17
Q

diagnostico confrimatorio de diabetes insipida y que esperar de acuerdo a si es central o nefrogenica

A

Prueba con vasopresina

  • Central: Disminuye la diuresis
  • Nefrogenica: no disminuye la uresis
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18
Q

tratamiento diabetes insipida

A

Central: Acetato de desmopresina

Nefrogénica: Tiazidas (orina con sodio) + AINE

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19
Q

¿Como clasificamos al sindrome de cushing ?

A
  • Primario: Hiperplasia suprarrenal, adenoma suprarrenal (adultos), carcinoma suprarrenal (niños).
  • Secundario: Aumento secreción de hormona adrenocorticótropa (Enfermedad de Cushing)
  • Terciario: Enfermedad hipotalamica
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20
Q

principal causa de hiperpituitarismo y principal causa de hipopituitarismo

A

Hiperpituitarismo: Adenoma hipofisiario (prolactinoma)

Hipopituitarismo: Adenoma, radioterapia, sx de sheehan, anorexia y estrés

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20
Q

principal causa de hiperpituitarismo y principal causa de hipopituitarismo

A

Hiperpituitarismo: Adenoma hipofisiario (prolactinoma)

Hipopituitarismo: Adenoma, radioterapia, sx de sheehan, anorexia y estrés

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21
Q

Interpretacion de prueba con ACTH en cushing

A
  • >20 es secundario, terciario o ectopico: ACTH depentiende
  • <5 pg/ml: Cushing primario
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22
Q

Interpretación de la prueba de supresión con dexametasona para diferenciar entre Cushing secundario y ectopico

A

Cushing secundario: Disminuye >50 % el cortisol

Cushing ectopico: Disminuye <50%

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23
Q

Método diagnostico en Cushing primario, secundario y terciario

A
  • Primario: TAC (Esta el problema en suprarrenales)
  • Secundario: RMN
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24
Q

alteraciones de laboratorio encontradas en sindrome de cushing

A
  • Hiperglucemia
  • Leucocitosis
  • Hiponatremia
  • Hipocalemia (cortisol a dosis altas tiene efecto mineralocorticoide (aumento secreción de potasio y resorción de sodio)
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25
Q

etiologia de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria

A

Primaria: Alteraciones geneticas, infecciones, enfermedad de Addison, alteraciones esteroidogenicas

Secundaria: Tumores hiofisis adrenales y Sheehan

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26
Q

que causa la pigmentación característica en insuficiencia suprarrenal primaria

A

aumento de ACTH que incrementa la produccion de propiomelanocortina

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27
Q

Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal

A
  • Solo cortisol sérico (ni salival, ni urinario como en enf de Cushing)
  • Niveles de ACTH
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28
Q

Prueba estándar de oro en diagnóstico de insuficiencia suprarrenal

A

-Hipoglucemia insulinica

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29
Q

Glucocorticoide de elección en insuficiencia suprarrenal

A

Hidrocortisona

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30
Q

¿Cuál es el cuadro clínico del hiperaldosteronismo?

A

Hipertension arterial sistemica + hipocalemia (calambres, debilidad muscular, polidipsia, poliuria) + NO hay edema

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31
Q

En la patogenia del feocromocitoma, Menciona los dos principales sitios productores de catecolaminas que pueden estar involucrados

A
  1. Suprarrenales
  2. Ganglios simpaticos (Paraganglioma)
32
Q

¿Cuáles son los 6 diez % involucrados en las características del feocromocitoma?

A
  • 10% Niños
  • 10% Bilaterales
  • 10% Malignos
  • 10% Pregangliomas
  • 10% Recidiva
  • 10% Incidentalomas
33
Q

Triada clasica que podemos observar en feocromocitoma

A

1.Diaforesis 2.Cefalea 3. palpitaciones

50% tienen TA elevada

34
Q

Metodos diagnosticos de feocromocitoma (eleccion)

A

metanefrinas y catecolaminas en orina

Mayor sensibilidad: Metanefrinas plasmaticas

35
Q

Lugar de presentacion extrasuprarrenal en feocromocitoma

A

Cadena paraartica abdominal

36
Q

Si en el diagnostico etiologico la TAC sale limpia, ¿Qué estudio podemos hacer en feocromocitoma?

A

gamagrafia con metayodobencilguanidina

37
Q

Tratamiento y preparacion para el mismo en feocromocitoma

A

Resección laparoscopica + supresión con bloqueo alfa 15 días antes (Fenoxibenzaminao prazosin) + b bloqueador si TAS >120 + Sobreexpansión (hipotension por suprecion de receptores alfa)

38
Q

Tratamiento en crisis hipertensivas en feocromocitoma

A

Fentolamina (alfa adrenegicas no selectivas)

39
Q

tratamiento para feocromocitoma maligno y para feocromocitoma en el embarazo según el trimestre

A

Feocromocitoma maligna: Resección + metirosina (inhibe tirosina hidroxilasa y no se sintetiza noradrenalina)

Primer y segundo trimestre: resección laparoscópica

Tercer Trimestre: Cesárea

40
Q

Clasificacion de la DM tipo 1

A
  • 1A: Anticuerpos
  • 1B: Idiopática
41
Q

Indicacion para solicitar marcadores en diabetes mellitus tipo 1

A

Datos de resistencia a la insulina

Acantosis nigrans u ovario poliquistico

42
Q

Características de insulinas

A
43
Q

Efecto adverso de la metformina

A

Acidosis lactica

44
Q

cual es el consumo recomendado de sodio en pacientes con diabetes mellitus e hipertension arterial

A
  1. 4 g/dia
  2. 0g/dia en nefropatas
45
Q

contraindicaciones de los GLP 1 (Exenitide y liraglutida)

A

Embarazo y pancreatitis

46
Q

Ejemplos de DDP4

A

Sinagliptina y linagliptina

47
Q

ejemplos y principales contraindicaciones de SGLT2

A

Dapaglifozina

Infeccion urinaria, embarazo y deshidratacion

48
Q

nombra una tiazolideniona y su principal efecto adverso

A

Pioglitazona

Osteoporosis

49
Q

que es el fenomeno de somogy?

A

Efecto rebote por una dosis de insulina demasiado elevada generalmente NPH

50
Q

Cual es el fenomeno de Alba

A

Glucemia elevada por la mañana debido a la hormona de crecimiento

51
Q

Cuadro clínico esperado en cetoacidosis diabética

A

Nausea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado mental

respiracion de kussmaul, taquicardia, dolor epigastrico, aliento con olor a manzanas, hipotension

52
Q

Hallazgos en los examenes de laboratorio en cetoacidosis diabetica

A
  • -Acidosis metabolica
  • -Lecocitosis
  • glucosa >250 mg/dl
  • HCO3: <18
  • Cetonas en orina
53
Q

como se clasifica la cetoacidosis diabetica

A
54
Q

como se calcula la osmolaridad serica

A
55
Q

principal causa de hipotiroidismo

A

tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto

56
Q

causas de hipotiroidismo primario

A
  • Tiroidectomia
  • Radioyodo
  • Amiodarona
  • Disgenecia tiroidea
57
Q

como se encuentra el perfil hormonal en hipotiroidismo

A
  • Hipotiroidismo primario: TSH alta T4L baja
  • Hipotiroidismo secundario: TSH baja y T4L baja
  • Hipotiroidismo subclínico: TSH alta T4L normal

clinico >10 TSH y sub clinico >4

58
Q

diagnostico de tiroiditis de hashimoto

A

PFH + anticuerpos antimieloperoxidasa alterados

59
Q

complicacion de la tiroiditis de hashimoto

A

Linfoma tiroideo y coma mixedematoso

60
Q

cuadro clinico del coma mixedematoso

A

hipotension + alteracion del estado de consiencia + hipotermia

61
Q

¿Cuál es el fenómeno de Jod basedow?

A

Hipertiroidismo secundaria a la administración de yodo

62
Q

Etiologia dle hipertiroidismo primario

A

Enfermedad de graves, adenoma tiroideo, metastasis de cancer tiroideo, estruma ovarico y fenomeno de Jod Basedow

63
Q

Etiologia del hipertiroidismo secundario

A
  • Tumores productores de gonadotropina corionica (coriocarcinoma + mola hiaditiforme)
  • Adenoma productor de TSH
64
Q

Factor de riesgo para la oftalmopatia de Graves

A

Tabaquismo

65
Q

cuadro clinico de enfermedad de graves

A

hipertiroidismo + oftalmopatía + bocio difuso + mixedema pretibial

66
Q

interpretación pruebas tiroideas en hipertiroidismo

A
  • TSH Elevada y T4 elevada (hipertiroidismo secundario)
  • TSH suprimida y T4 elevada (hipertiroidismo primario)
  • TSH disminuida y T4 normal (Hipertiroidismo subclinico)
67
Q

Interpretacion gamagrama de tiroides

A
68
Q

Farmaco de primera eleccion en hipertiroidismo

A

Bloquea la peroxidasa tiroidea (union de yodo a tirosina)

69
Q

tratamiento de la tiroiditis subaguda de quervain

A

sintomatico, paracetamol + propanolol + esteroides

70
Q

cuadro clinico de la tiroiditis de riedel

A

sintomas de compresion + aumento de tamaño de la glandula

71
Q

diagnostico de la tiroiditis de redel

A

hipotiroidismo + biopsia (fibrosis)

72
Q

tratamiento de la tiroiditis de riedel

A

reseccion quirurgica sin datos de compresion + levotiroxina

73
Q

cuadro clinico de la tiroiditis bacteriana

A

dolor en la region cervical anterior + aumento de volumen de la glandula + dolor + eritema de la piel suprayacente + fiebre

74
Q

porcentaje de nódulos fríos del total de nódulos tiroideos

A

90%

75
Q

Datos que sugieren malignidad en nódulo tiroideo

A
  • fijo a planos profundos
  • bordes irregulares
  • adenopatias o disfonia
  • microcalcificaciones
  • hipocaptante
  • 4 cm
76
Q

Acciones a tomar en caso de nódulo con datos de malignidad o no funcionante

A
  • TSH disminuida (funcionante)
  • Gamagrafia
  • si sale hipocaptante o no captante BAAF
77
Q

Hallazgos caracteristicos del cancinoma papilar de tiroides

A

Microcalcificaciones

Cuerpos de psamoma

78
Q

Factores de riesgo para carcinoma folicular de tiroides

A

-Edad avanzada

Deficiencia de yodo

79
Q

Forma de diseminacion del cancer folicular de tiroides

A

Hematogena

80
Q

Seguimiento del cancer folicular y cancer papilar de tiroides

A

Lexotiroxina y medir niveles de tiroglobulina

(levo para disminuir las celulas residuales en funcion)

81
Q

Que proteina nos indica la recidiva en carcinoma folicular de tiroides

A

Tiroglobulina

82
Q

Factor de riesgo para el linfoma tiroideo

A

Tiroiditis de hashimoto (hipotiroidismo)

83
Q

Que farmaco para diabetes mellitus 2 causa osteoporosis?

A

Pioglitazona tiazolidenonas

84
Q

Ejemplos de inhibidores de transportador sodio-glucosa renal

A

dapaglifozina y canaglifozina

85
Q

Mecanismo de accion de inhibidores de DPP4 y dos ejemplos

A

DPP4 degrada GL1, GL1 aumenta la biodisponibilidad de insulina

Linagliptida y sitagliptida

86
Q

Como administramos insulina en pacientes con CAD

A

si no hubo bolo 0.14 UI/kg/día
Si hubo bolo 0.1 UI/kg/día
Se administra IV hasta que se corrija acidosis después se deja dos horas una vez iniciada la SC
*agregar glucosa al 5%

87
Q

Cómo encontramos el potasio durante la CAD

A

El potasio inicialmente alto aunque extracelular bajo, iniciado el tratamiento se corre el riesgo de bajarlo mucho.
Si < 3 suspender insulina hasta normalizar

88
Q

Menciona 3 bociogenos

A

Amiodarona, litio, col y anti tiroideos

89
Q

Tratamiento en bocio simple sin hay y si no hay síntomas compresivos

A

Compresivos: tiroidectomia
No compresivo: yodo 131* tirotoxicosis

90
Q

de cuanto es la disminución de ingesta calórica que recomienda la GPC por dia

A

500-600 calorias

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