ENDOCRINOLOGIA Flashcards
menciona dos fármacos que causan hiperprolactinemia
cimetidina
Haloperidol
estudio de elección para descartar microadenoma hipofisiario
RMN selar con galodinio
Estudio a realizar en caso de sospecha de acromegalia y estandar oro
Sospecha: IGF 1
Estándar oro: Prueba de supresión de glucosa para evaluar hormona de crecimiento
principal adenoma hipofisiario
prolactinoma
cuadro clínico de la secreción inadecuada de hormona antidiurética
Aumenta la resorción de agua y Sodio, disminuye la osmolaridad plasmática, aumento de osmolaridad urinaria.
- Hiponatremia (Nausea, vomito y anorexia)
- Alteración del estado de alerta, convulsiones.
tratamiento de la secreción inadecuada de hormona antidiuretica
Sintomático
- Sol salina hipertónica si hiponatremia grave
- Tolvaptan: Sostén (Antagonista de receptor de vasopresina)
Como se clasifican las hoponatremias
Leve: <120 mequivalentes
Moderada: 110-120 mequivalentes
Grave: <110 mequivalentes
Como se clasifican las hoponatremias
Leve: <120 mequivalentes
Moderada: 110-120 mequivalentes
Grave: <110 mequivalentes
Como se clasifican las hoponatremias
Leve: <120 mequivalentes
Moderada: 110-120 mequivalentes
Grave: <110 mequivalentes
Como se clasifican las hoponatremias
Leve: <120 mequivalentes
Moderada: 110-120 mequivalentes
Grave: <110 mequivalentes
Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo
- Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
- Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo
- Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
- Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo
- Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
- Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
Cuadro clínico en silla turca vacía primaria y secundaria
- Primaria: hiperplolactinemia + deficiencia de GH y gonadotropina
- Secundaria: Hormonal
Patogenia de diabetes insipida
Falta de hormona antidiurética o falta de respuesta a la misma
Clasificación de la diabetes insípida
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
Clasificación de la diabetes insípida
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
Clasificación de la diabetes insípida
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
Clasificación de la diabetes insípida
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
Clasificación de la diabetes insípida
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
Clasificación de la diabetes insípida
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
De acuerdo a las prinicpales causas explica la patogenia de la diabetes insipida
Central: Disminucion de la sintesis/liberacion de la hormona antidiuretica
Nefrogenica: Alteración de canales de acuaporinas, perdida de agua libre, orina <300 mOsm
cuadro clinico de la diabetes insipida
- Poliuria (>50 ml/kg/dia o >3.5 litros)
- Polidipsia
¿Como calculamos la osmolaridad urinaria?
Ultimos dos digitos de la densidad urinaria por 30
diagnostico confrimatorio de diabetes insipida y que esperar de acuerdo a si es central o nefrogenica
Prueba con vasopresina
- Central: Disminuye la diuresis
- Nefrogenica: no disminuye la uresis
tratamiento diabetes insipida
Central: Acetato de desmopresina
Nefrogénica: Tiazidas (orina con sodio) + AINE
¿Como clasificamos al sindrome de cushing ?
- Primario: Hiperplasia suprarrenal, adenoma suprarrenal (adultos), carcinoma suprarrenal (niños).
- Secundario: Aumento secreción de hormona adrenocorticótropa (Enfermedad de Cushing)
- Terciario: Enfermedad hipotalamica
principal causa de hiperpituitarismo y principal causa de hipopituitarismo
Hiperpituitarismo: Adenoma hipofisiario (prolactinoma)
Hipopituitarismo: Adenoma, radioterapia, sx de sheehan, anorexia y estrés
principal causa de hiperpituitarismo y principal causa de hipopituitarismo
Hiperpituitarismo: Adenoma hipofisiario (prolactinoma)
Hipopituitarismo: Adenoma, radioterapia, sx de sheehan, anorexia y estrés
Interpretacion de prueba con ACTH en cushing
- >20 es secundario, terciario o ectopico: ACTH depentiende
- <5 pg/ml: Cushing primario
Interpretación de la prueba de supresión con dexametasona para diferenciar entre Cushing secundario y ectopico
Cushing secundario: Disminuye >50 % el cortisol
Cushing ectopico: Disminuye <50%
Método diagnostico en Cushing primario, secundario y terciario
- Primario: TAC (Esta el problema en suprarrenales)
- Secundario: RMN
alteraciones de laboratorio encontradas en sindrome de cushing
- Hiperglucemia
- Leucocitosis
- Hiponatremia
- Hipocalemia (cortisol a dosis altas tiene efecto mineralocorticoide (aumento secreción de potasio y resorción de sodio)
etiologia de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
Primaria: Alteraciones geneticas, infecciones, enfermedad de Addison, alteraciones esteroidogenicas
Secundaria: Tumores hiofisis adrenales y Sheehan
que causa la pigmentación característica en insuficiencia suprarrenal primaria
aumento de ACTH que incrementa la produccion de propiomelanocortina
Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
- Solo cortisol sérico (ni salival, ni urinario como en enf de Cushing)
- Niveles de ACTH
Prueba estándar de oro en diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
-Hipoglucemia insulinica
Glucocorticoide de elección en insuficiencia suprarrenal
Hidrocortisona
¿Cuál es el cuadro clínico del hiperaldosteronismo?
Hipertension arterial sistemica + hipocalemia (calambres, debilidad muscular, polidipsia, poliuria) + NO hay edema
En la patogenia del feocromocitoma, Menciona los dos principales sitios productores de catecolaminas que pueden estar involucrados
- Suprarrenales
- Ganglios simpaticos (Paraganglioma)
¿Cuáles son los 6 diez % involucrados en las características del feocromocitoma?
- 10% Niños
- 10% Bilaterales
- 10% Malignos
- 10% Pregangliomas
- 10% Recidiva
- 10% Incidentalomas
Triada clasica que podemos observar en feocromocitoma
1.Diaforesis 2.Cefalea 3. palpitaciones
50% tienen TA elevada
Metodos diagnosticos de feocromocitoma (eleccion)
metanefrinas y catecolaminas en orina
Mayor sensibilidad: Metanefrinas plasmaticas
Lugar de presentacion extrasuprarrenal en feocromocitoma
Cadena paraartica abdominal
Si en el diagnostico etiologico la TAC sale limpia, ¿Qué estudio podemos hacer en feocromocitoma?
gamagrafia con metayodobencilguanidina
Tratamiento y preparacion para el mismo en feocromocitoma
Resección laparoscopica + supresión con bloqueo alfa 15 días antes (Fenoxibenzaminao prazosin) + b bloqueador si TAS >120 + Sobreexpansión (hipotension por suprecion de receptores alfa)
Tratamiento en crisis hipertensivas en feocromocitoma
Fentolamina (alfa adrenegicas no selectivas)
tratamiento para feocromocitoma maligno y para feocromocitoma en el embarazo según el trimestre
Feocromocitoma maligna: Resección + metirosina (inhibe tirosina hidroxilasa y no se sintetiza noradrenalina)
Primer y segundo trimestre: resección laparoscópica
Tercer Trimestre: Cesárea
Clasificacion de la DM tipo 1
- 1A: Anticuerpos
- 1B: Idiopática
Indicacion para solicitar marcadores en diabetes mellitus tipo 1
Datos de resistencia a la insulina
Acantosis nigrans u ovario poliquistico
Características de insulinas
Efecto adverso de la metformina
Acidosis lactica
cual es el consumo recomendado de sodio en pacientes con diabetes mellitus e hipertension arterial
- 4 g/dia
- 0g/dia en nefropatas
contraindicaciones de los GLP 1 (Exenitide y liraglutida)
Embarazo y pancreatitis
Ejemplos de DDP4
Sinagliptina y linagliptina
ejemplos y principales contraindicaciones de SGLT2
Dapaglifozina
Infeccion urinaria, embarazo y deshidratacion
nombra una tiazolideniona y su principal efecto adverso
Pioglitazona
Osteoporosis
que es el fenomeno de somogy?
Efecto rebote por una dosis de insulina demasiado elevada generalmente NPH
Cual es el fenomeno de Alba
Glucemia elevada por la mañana debido a la hormona de crecimiento
Cuadro clínico esperado en cetoacidosis diabética
Nausea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado mental
respiracion de kussmaul, taquicardia, dolor epigastrico, aliento con olor a manzanas, hipotension
Hallazgos en los examenes de laboratorio en cetoacidosis diabetica
- -Acidosis metabolica
- -Lecocitosis
- glucosa >250 mg/dl
- HCO3: <18
- Cetonas en orina
como se clasifica la cetoacidosis diabetica
como se calcula la osmolaridad serica
principal causa de hipotiroidismo
tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto
causas de hipotiroidismo primario
- Tiroidectomia
- Radioyodo
- Amiodarona
- Disgenecia tiroidea
como se encuentra el perfil hormonal en hipotiroidismo
- Hipotiroidismo primario: TSH alta T4L baja
- Hipotiroidismo secundario: TSH baja y T4L baja
- Hipotiroidismo subclínico: TSH alta T4L normal
clinico >10 TSH y sub clinico >4
diagnostico de tiroiditis de hashimoto
PFH + anticuerpos antimieloperoxidasa alterados
complicacion de la tiroiditis de hashimoto
Linfoma tiroideo y coma mixedematoso
cuadro clinico del coma mixedematoso
hipotension + alteracion del estado de consiencia + hipotermia
¿Cuál es el fenómeno de Jod basedow?
Hipertiroidismo secundaria a la administración de yodo
Etiologia dle hipertiroidismo primario
Enfermedad de graves, adenoma tiroideo, metastasis de cancer tiroideo, estruma ovarico y fenomeno de Jod Basedow
Etiologia del hipertiroidismo secundario
- Tumores productores de gonadotropina corionica (coriocarcinoma + mola hiaditiforme)
- Adenoma productor de TSH
Factor de riesgo para la oftalmopatia de Graves
Tabaquismo
cuadro clinico de enfermedad de graves
hipertiroidismo + oftalmopatía + bocio difuso + mixedema pretibial
interpretación pruebas tiroideas en hipertiroidismo
- TSH Elevada y T4 elevada (hipertiroidismo secundario)
- TSH suprimida y T4 elevada (hipertiroidismo primario)
- TSH disminuida y T4 normal (Hipertiroidismo subclinico)
Interpretacion gamagrama de tiroides
Farmaco de primera eleccion en hipertiroidismo
Bloquea la peroxidasa tiroidea (union de yodo a tirosina)
tratamiento de la tiroiditis subaguda de quervain
sintomatico, paracetamol + propanolol + esteroides
cuadro clinico de la tiroiditis de riedel
sintomas de compresion + aumento de tamaño de la glandula
diagnostico de la tiroiditis de redel
hipotiroidismo + biopsia (fibrosis)
tratamiento de la tiroiditis de riedel
reseccion quirurgica sin datos de compresion + levotiroxina
cuadro clinico de la tiroiditis bacteriana
dolor en la region cervical anterior + aumento de volumen de la glandula + dolor + eritema de la piel suprayacente + fiebre
porcentaje de nódulos fríos del total de nódulos tiroideos
90%
Datos que sugieren malignidad en nódulo tiroideo
- fijo a planos profundos
- bordes irregulares
- adenopatias o disfonia
- microcalcificaciones
- hipocaptante
- 4 cm
Acciones a tomar en caso de nódulo con datos de malignidad o no funcionante
- TSH disminuida (funcionante)
- Gamagrafia
- si sale hipocaptante o no captante BAAF
Hallazgos caracteristicos del cancinoma papilar de tiroides
Microcalcificaciones
Cuerpos de psamoma
Factores de riesgo para carcinoma folicular de tiroides
-Edad avanzada
Deficiencia de yodo
Forma de diseminacion del cancer folicular de tiroides
Hematogena
Seguimiento del cancer folicular y cancer papilar de tiroides
Lexotiroxina y medir niveles de tiroglobulina
(levo para disminuir las celulas residuales en funcion)
Que proteina nos indica la recidiva en carcinoma folicular de tiroides
Tiroglobulina
Factor de riesgo para el linfoma tiroideo
Tiroiditis de hashimoto (hipotiroidismo)
Que farmaco para diabetes mellitus 2 causa osteoporosis?
Pioglitazona tiazolidenonas
Ejemplos de inhibidores de transportador sodio-glucosa renal
dapaglifozina y canaglifozina
Mecanismo de accion de inhibidores de DPP4 y dos ejemplos
DPP4 degrada GL1, GL1 aumenta la biodisponibilidad de insulina
Linagliptida y sitagliptida
Como administramos insulina en pacientes con CAD
si no hubo bolo 0.14 UI/kg/día
Si hubo bolo 0.1 UI/kg/día
Se administra IV hasta que se corrija acidosis después se deja dos horas una vez iniciada la SC
*agregar glucosa al 5%
Cómo encontramos el potasio durante la CAD
El potasio inicialmente alto aunque extracelular bajo, iniciado el tratamiento se corre el riesgo de bajarlo mucho.
Si < 3 suspender insulina hasta normalizar
Menciona 3 bociogenos
Amiodarona, litio, col y anti tiroideos
Tratamiento en bocio simple sin hay y si no hay síntomas compresivos
Compresivos: tiroidectomia
No compresivo: yodo 131* tirotoxicosis
de cuanto es la disminución de ingesta calórica que recomienda la GPC por dia
500-600 calorias
