Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ZAKAZY > tężec, botulina > Flashcards

tężec, botulina Flashcards

1
Q

tężec jaki patogen

A

bakteria beztlenowa Gram +
Clostrodium tetani
przetwalniki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

żródło tężca

A

pp człowieka, bydła, koni

stale obecne w glebie kurzu ściekach wodzie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

dezaktywacja tężca ile stopni i jak długo

A

120 stopni i 20 min

też: jodyna, aldehyd glutarowy, woda utleniona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ile zachorowań tężca rocznie

A

1mln, głownie kraje Afryki Subsaharyjskiej (2/3)

40% noworodki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

kto w Polsce najczęściej

A

kobiety po 60 rż
ludność wiejska
ostatni noworodków 1983

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

tężec w bliznach

A

długotrwałe przetrwanie spor, szczególnie gdy ciała obce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wylęganie tężca

A

1 dzień do kilka mscy

najczęśćiej 3-21 dni od zranienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

patogeneza tężca

A

do rany spory –> przekształcają się w formy wegetatywne –> one wytwrzają toksynę - tetanospazmina (cynkozalezna metaloproteinaza) po 6-7 h (max 24 h) –> drogą limfy i krwi do obwodowych zakańczeń nerwów motorycznych –> związanie w strefie subsynaptycznej strefy pośredniej RK –> wsteczny aksonalny –> RP i pień mózgu –> przekroczenie bariery synaptycznej - fragment ciężki łąćzy się z gangliozydem gt1 neurycytów i synaps n-m; fragment lekki hydrolizuje synaptobrewinę = zaburzenie uwalniania GABA i glicyny -> brak mechanizmów hamowania odruchow głębokich
–> wzrost aktywności motoneuronow rogów przednich RK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

co się dzieje w tężcu

A
  1. brak fizjologicznych procesow hamowania odruchów głębokich
  2. nadaktywność motoneuronów rk i jądre ruchowych nerwów czaszkowych
  3. odhamowanie ukłaadu sympatycznego na poziomie RK (wzrost katecholamin i objawy wegeatytywne)
  4. hamowanie uwalniania Ach w połączeniach n-m –> osłabienie siły mm i porażenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tężec noworodków

A

rozwija się w pierwszych 2 tyg życia
u dzieci urodzone przez nieuodpornione matki
zwykle niehigieniczne zabezpieczenie kikuta pępowiny
przebiega jako tężec uogólniony - nieleczony = śmierć, gdy przezyją - może dać opóżnienie rozwoju

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

tężec głowowy

A

porażenie jednego n czaszkowego przy współistnieniu tężca uogólnionego
po zranieniu głowy, szyi, karku lub ZAPALENIU UCHA ŚRODKOWEGO
dominuje szczękościsk, dysfagia i porażenie n 7
rzadziej porażone n III, IV, VI, XII
oftalmoplegia lub zespół hornera (miosis, ptosis, enopthalmus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

tężec uogólniony

A

aura tetanica: rozdrażnienie, bóle głowy, bezsennsość,pocenie, napięcie mm, parestezje wokół zranienia
symetrycznie wzmożone napięcie mm (żwaczy, karku, grzbietu, brzucha, kk dd, rzadko kk gg)
szczękościsk = pierwszy charakterystyczny objaw
wzmożone napięcie m mimicznych twarzy - risus sardonicus
-wzmożenie odruchów fizjologicznych
◼ trudności i bolesność przy połykaniu pokarmów
(początkowo stałych, później płynnych)
◼ prężenia samoistne lub wyzwalane przez bodźce dotykowe, słuchowe, wzrokowe, węchowe (nie dotyczą dłoni i stóp)
◼ nasilenie i czas prężeń wzrastają, okresy między nimi są coraz krótsze
narastają kilka dni, utrzymują się 5-8 dni i słabną
‘ryzyko skurczu mm krtani i asfiksji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

objawy wegeattywne tężca

A 
-gorączka
◼ nadmierne wydzielanie śliny i potu
◼ częstoskurcz i niemiarowość serca
◼ bradykardia
◼ stany skurczowe naczyń obwodowych
◼ podwyższenie/labilność ciśnienia tętniczego krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

rozpoznanie tężca

A

opiera się na OBRAZIE KLINICZNYM

hodowla często ujemna
obecność bakterii nie oznacza, że produkuje toksynę
hodowla może być + u osób bez objawów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ochronne miano p/c tężec

A

0,1 IU/ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

badania laboratpryjne w tężcu

A

prawidłowe
pmr prawidłowy
ewentualnie wzrost enzymów mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

powikłania tężca

A
  1. laryngospasmus
  2. zatorowość płucna
  3. powikłania bakteryjne u chorych zwiotczonych i na oddechu kontrolowanym
  4. zgony wskutek nadaktywności układu wegetatywnego
  5. rabdomioliza z ryzykiem ostrej niewydolności nerek
  6. złamania kompresyjne kręgosłupa u starszych pacjentów
  7. zaburzenia psychiczne (40% dorosłych)
  8. umiarkowana retadradacja umysłowa u dzieci
  9. słabe skurcze i wzmożenie napięcia mięśni do kilku miesięcy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

śmiertelność w tężcu

A

śmiertelność do 10% w lekkim przebiegu i ponad 50% w ciężkim’
rokowanie poważne u osób starszych i noworodków
zła prognoza gdy krótki okres ywlęgania i przeprężeniowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

leczenie tężca na OIT

A

redukuje śmiertelność do 15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

różnicowanie tężca

A

zatrucie strychininą
reakcja dystoniczna
zap mózgu
tężyczka
szczękościsk lokalny bez prężeń
zaburzenia połykania pochodzenia ośrodkowego
◼ Ostre stany zapalne w jamie brzusznej z dużym napięciem powłok
◼ Ciężkie postacie reakcji histerycznej u osób z fobią tężcową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

zatrucie strychininą

A

podobne objawy do tężca
napięcie mm prawidłowe w okresie przedprężeniowym
ujemne wyniki toksykologii krwi i moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

reakcja dystoniczna

A

różnicować z tężcem
po fenotiazynie i metoklopramidzie
zwykle wystepuje boczne skręcenie głowy, którego nie obserwuje się w tężcu
leki cholinolityczne - ustąpienie objawów (benzatropina, difenhydramina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

zap mózgu - różnicowanie z tężcem

A

przebiegające ze wzmożeniem napięcia mięśniowego i drgawkami

  • zwykle chory z zaburzeniami świadomości/przytomności
  • zmiany zapalne w neuroobrazowaniu i pmr
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

tężyczka

A

różnicować z tężcem
rozwija się w przypadku hypkalcemii lub alkalozy
- badania biochemiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

szczękoscisk lokalny bez prężeń

A

szczękościsk lokalny bez prężeń

  • ropień okołomigdałkowy
  • ropowica dna jamy ustnej
  • zębopochodne zapalenia okostnej
  • stany zapalne ślinianek przyusznych i stawów żuchwy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

zaburzenia połykania pochodzenia ośrodkowego

A
  • różnicować z tężcem

- dodatni wynik badań neuroobrazowych i neurofizjologicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

czy przechorowanie tężca da odporność?

A

nie (jak borelioza i n VII też :D)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

leczenie tężca

A

immunoglobulina p/tężcowa
eliminacja wegetatywnych postaci - metronidazol lub penicylina 10 dni
utrzymanie drożnośći DO (często intubacja, później tracheostomia
zmniejszenie napięcia mm (benzodpizepiny: midazolam, diazepam; agoniści rec GABA)

dlasze leczenie:
brak poprawy -> intubacja, tracheostomia, zwiotczenie i wentylację zastępczą
◼ siarczan magnezu, skojarzone leczenie alfa i beta blokerami, morfiną
celem ograniczenia sympatykotonii [zdarza się bradykardia w nadmiernej aktywnosci parasympatycznego –> stymulacja serca]
◼ spadki CTK -> uzupełnienie podaży krystaloidów -> dopamina lub NA
◼ profilaktyka p/zakrzepowa
◼ profilaktyka powikłań bakteryjnych w układzie oddechowym i moczowym
◼ odpowiednie żywienie chorego (dojelitowe zwykl eniemożliwe)
warunek fizykoterpaii - ustąpienie prężeń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

jeśli kobieta jest w ciąży i nieszczepiona na tężec

A

zaszczepieć w 5-6 i druga dawka w 8 miesiącu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

kiedy większa dawka antytoksyny p/tężcowej

A

podwojenie dawki antytoksyny
- jeśli rana zaopatrywana po 12 godz.
◼ powtórne podanie antytoksyny po 3 tyg.
- jeśli odporność pacjenta jest znacznie osłabiona (np. choroba oparzeniowa)
- lub istnieje ryzyko przetrwania bakterii w organizmie (ciało obce w ranie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

postępowanie poekspozyzyjne w tężcu

A

pacjent nie był szczepiony lub stan uodpornienia jest nieznany
– immunizacja czynno-bierna
◼ 5 lat od szczepienia – można zrezygnować z dawki przypominającej
◼ 5-10 lat od szczepienia – podać dawkę przypominającą
◼ > 10 lat od szczepienia – immmunizacja czynnno-bierna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

botulizm jaki patogen

A

Clostridium botulinum
G+
beztlenowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

jakie toksyny produkuje C.botulinum

A

8 (A, B, C1, C2, D, E, F, G) odmienne antygenowo
C.butyricum C i E
C.baratii toksyna F
wszystkie z wyjątkiem C2 są neurotoksynami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

zwykle zatrucie którą toksyną botuliny?

A

A, B, E rzadko F

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

toksyny powodujące chorobę u zwierząt botuliznizm

A

C i D

36
Q

jak powstają toksyny botuliny

A

C.botulinum bytuje w glebie, zbiorniakch wodnych, ukł pokarmowym zwierząt
toksyny wytwarzane są w warunkach betlenowych, podczas namnażania bakterii toksyna E powstaje we względnie beztlenowych przy <3 st
najsilniejsza toksyna, oporna na trawienie

37
Q

toksyczność toksyny botulinowej

A

minimalna dawka letalna dla myszy (MLD) 0,0003 mcg/kg
1 g aerosolu toksyny botulinowej może zabić 1 500 000 ludzi
MLD dla kurary i cyjanku sodu odpowiednio 500 i 10 000 mcg/kg

38
Q

co i kiedy dezaktywuje toksynę botulinową

A

chlorowana woda po 20 min

woda naturalna po kilku 3-6 dniach

39
Q

botulizm przyranny i niemowlęcy

A

toskyna może powstawać in vivo dzięki wzrostowi bakterii w ranie lub pp (spory mogą znajdować się w miodzie)

40
Q

botulizm droga wziewna

A

bioterroryzm

zakażenia laboratotyjne

41
Q

patogeneza botulinizmu

A

zjedzenie toksyny - pp - do krwi –> transport do obwodowych zakończeń cholinergicznych (złącze n-m, pozazwojowe zakończenia nerwów parasympatycznych, zwoje obwodowe)
odbudowa trwale uszkodzonej synapsy trwa 3-6 mscy

42
Q

czy botulina przekracza barierę krew-mózg?

A

nie

43
Q

neurotoksyna botulinowa co robi

A

nieodwracalanie blokuje uwalnianie Ach –> unieczynnienie synapsy n-m i porażenie mm
hamuje uwalnianie D, NA, GABA, somatostatyny, serotoniny

44
Q

częstość botuliznizmu

A

świat 1000/rok

USA 145/rok - najczęstszy NIEMOWLĘCY 65%, PRZYRANNY 20% pOKARMOWY 15%

45
Q

botulizm pokarmowy objawy

A

nagły początek, zwykle po 18 – 36 godz.
• podwójne widzenie i światłowstręt
• opadanie powiek
• zaburzenia akomodacji
• brak/osłabienie reakcji źrenic na światło
• osłabienie mm. gałkoruchowych/zez
• maskowaty wyraz twarzy
suchość śluzówek j. ustnej i gęsta wydzielina śluzowa w gardle
• osłabienie głosu (szept, słaba artykulacja zgłosek)
• pogorszenie słuchu
• zaburzenia połykania
• regurgitacja pokarmu do jamy nosa -> zachłyśnięcie
• zaparcia -> niedrożność porażenna jelit
• zstępujące osłabienie mięśni tułowia, kończyn i oddechowych

46
Q

jak długo rozwija się botulizm

A

18-36 h

47
Q

w jakiej kolejnosci osłabienie mm w botuliniźmie?

A

zstępującej

48
Q

lekka postać botulinizmu pokarmowego

A

zaburzenia widzenia
◼ suchość w jamie ustnej
◼ zaparcia stolca

49
Q

postać przyranna botuliznizmu

A

objawy podobne jak w botulizmie pokarmowym
◼ brak objawów z przewodu pokarmowego
◼ ujemny wywiad w kierunku spożycia podejrzanego pokarmu
◼ rana kłuta/urazowa/ropnie po iniekcji narkotyków przed 2 tyg

50
Q

czy botulizm wymaga hospitalizacji?

A

tak, 1-3 miesiące!

51
Q

jak przbeiga botulizm

A

wymaga hospitalizacji 1-3 msc
objawy znikają w takiej samej kolejności jak się pojawiły
utrzymują się najdłużej zaburzenia akomodacji i rozszerzenie żrenic

52
Q

postać niemowlęca botulizmu

A

zachorowania między 6 – 12 tyg.
pogorszenie łaknienia, apatia, cichy płacz i obfite ślinienie
osłabienie ssania i trudności w połykaniu
zaparcia stolca
porażenie nerwowo-mięśniowe, które bierze początek w nerwach czaszkowych i
obejmuje mięśnie oddechowe i obwodowe

53
Q

ciężki przebieg botulizmu niemowlęcego

A

znaczna hypotonia i niewydolność oddechowa z bezdechami

u 1/2 dotkniętych!

54
Q

objawy alarmowe u niemowlaka, postać niemowlęca botulizmu

A

apatia, osłabienie ssania, cichy płacz

55
Q

czy botulizm niemowlęcy może się zdarzyć u dorosłych?

A

tak, z dysbakteriozą pp

po zabiegu chirirgicznym

56
Q

rozpzonanie batulizmu niemowlęcego

A 
brak gorączki
bez zaburzeń czucia, świadomości
symteryczne zstępujace porażenie mm
diplopia, dyzartria, dysfonia, dysfagia
AS prawidłowa/zwolniona
CTK w normie dla wieku
57
Q

powikłania botulinizmu

A

niewydolność oddechowa

  1. zachłystowe zapalenie płuc
  2. zakażenia układu moczowego
58
Q

rokowanie w botuliniżme

A

śmiertelność 5-8% (max 70%)
spadek przy leczeniu na OIT
długotrwałe osłabienie mm/dysfukncja ukł autonomicznego

59
Q

rokowanie w botuliźmie pogarszają

A

toksyna A i wiek > 60 rż

60
Q

diagno botuliznizmu

A

stwierdzenie toksyny botulinowej w próbkach surowicy metodą biologiczną
RT-PCR -> wykrycie genów toksynogennych
wykazanie C. botulinum lub toksyn w pokarmie, wymiocinach
badanie kału najbardziej przydatne u niemowlą

61
Q

botulizm różnicowanie

A 
miastenia
zespół miasteniczny Lamberta-Eatona
z. Guillain – Barre lub wariant czyli z. Millera-Fishera /oftalmoplegia, ataksja, arefleksja/
zapalenie istoty szarej rdzenia
opuszkowa postać poliomyelitis
incydenty naczyniowo-mózgowe /zawał pnia mózgu/
zatrucie związkami fosforu organicznego
zatrucie magnezem, alkoholem metylowym
62
Q

antybiotyki w postaci niemowlęcej botulinizmu

A

nie wolno - liza bakterii i nasielnie objawów

63
Q

kiedy antybiotyk w botulizniźmie

A

w postaci przyrannej

metronidazol (+postepowanie chirirrgiczne)

64
Q

leczenie botulinizmu

A

pilne podanie antytoksyny botulinowej wieloważnej A,B,E
antytoksyna heptawalentna (A,B,C,D,E,F,G) dostępna w USA
postępowanie objawowe zależnie od potrzeby
niepodawanie antybiotyków w postaci niemowlęcej /liza bakterii i nasilenie objawów/
postępowanie chirurgiczne + metronidazol/PNC w postaci przyrannej

65
Q

zapobieganie botulizmowi

A

podanie antytoksyny osobom, które spożyły zanieczyszczony pokarm
niszczenie zarodników poprzez 3 x gotowanie konserw przygotowywanych w warunkach domowych lub w
autoklawie /30 min. w 120o C/
przechowywanie żywności konserwowanej w warunkach chłodniczych
10 min. podgrzanie w 80-100o C żywności konserwowanej przed spożyciem
eliminacja miodu z diety dzieci w 1 r. ż.

66
Q

szczepionka na botulizm

A

była, ale wycofana, bo spadek zachorowań i pwoikłania miejscowe (USA)

67
Q

błonica patogen

A

Corynebacterium diptheriae
maczugowiec błonicy
tylko szczepy lizogenne, zakażone przez faga są zdolne do produkcji egzotoksyny (kod genetyczny dla toksyny w fagu beta)

68
Q

czy błonica atakuje zwierzęta?

A

NIE, tylko ludzi

69
Q

gdy nieleczona błonica jak długo utrzymuje się potogen

A

2-6 tyg

70
Q

drogi przenoszenia blonicy

A

droga kropelkowa
bardzo rzadko kontakt z wydzieliną zmian skórnych
też skóra zanieczyszona wydzieliną z DO

71
Q

czym chrakteryzuje się błonica

A

tworzeniem błon rzekomych włóknikowych na powierzchni śluzówek DO, wtórnym uszkodzniem serca i ukł nerwowego

72
Q

do czego powinowactwo ma toksyna błonicza

A

do układu nerwowego (głównie włkona ruchowe nerwów czszkowych i obwodowych)bło, do mięśnia sercowego (zap miokardium i utrata struktury włókienkowej), do układu bodźcoprzewodzącego
szczególne do układu nerwowego (demielinizacja) i nadnerczy (zespół Waterhausa-Friedrichsena)

73
Q

pora roku dla błonicy

A

w klimacie umiarkowanym - zima

w gorącym cały rok

74
Q

czy noworodki odporne na błonicę?

A

tak, kilka miesięcy jeśli matka była uodporniona

75
Q

kiedy traci się odporność na błonicę

A

po 10 latach od szczepienia (ostatnie razem z tężcem 19 lat)

więc konieczne przypominające

76
Q

toksyna błonicza

A

uwalniana z miejsca produkcji do krwi
budowa polipeptydowa, przez proteazy rozkładana do części A i B. B wiąże się z rec komórki gospodarza, a A wnika do komórki (rybozylaza adenodifosforanowa) –> blokuje syntezę łańcuchów wielopeptydowe i ostatecznie uszkadza komórkę
zaburzenia neurologiczne spowodowane są przez deminielizację (z zaoszczędzeniem włókien osiowych)

77
Q

błonica gardła

A

zaczerwienienie i obrzęk migdałków podniebiennych
słabo wyrażony ból
blony - naloty twarde, trudne do usunięcia, zostawiają krwawiące podłoże
okoliczne węzły powiększone - szyja prokonusla (BOLESNE)
w postaci zatokowej zmiany podobne do anginy
u dorosłych ciężko odróżnić od innych angin

temperatura 38, tętno nieproporcjonalnie SZYBKIE (narasta do 39-40, tętno b szybkie)
złe samopoczucie
blada twarz
może przenieść się dokrtaniowo - pseudokrup
bóle gardla, trudnosci w połykaniu

78
Q

rozwinięcie błonicy gardła

A

temperatura wzrasta do 39-40, tętno bardzo szybkie
objawy toksemii: porażenie podniebienia miękkiego, białkomocz, zaburzenia rytmu serca (rytm płodowy, tony głuche, słyszlany szmer skurczowy, salwy skurczowe przedwczesne, alloarytmia)
rozległe naloty barwy szarej lub zielonkawej, gnilny fetor
szyja Nerona - wyrównanie obrysów szyi
uszkodzenie układu bodźcowoprzewodzącego
uszkodzenie ukł nerwowego

79
Q

postać hipertoksyczna błonicy gardła

A 
najcięższa
dołączają objawy:
granulocytopeni/agranulocytozy
uogólnionej skazy krwotocznej (uszkodzenie szpiku, naczyń włosowatych)
po 7-10 dniach może dojść do zgonu
80
Q

błonica krtani

A

pseudokrup
początkowo szczekający kaszel, chrypka, bezgłos
obturacja krtani przez blony rzekome, może dojść do uduszenia

81
Q

rozpoznanie błonicy gardła

A

wywiad (szczepienia)
nieproporcjonalnie ciężki stan chorego do zmian miejscowych
niewspółmierność gorączki
naloty szare, szarozielone, obejmujące poza migdałkami języczek,
podniebienie, policzki, nieznaczne przekrwienie gardła
niewielka bolesność ww chł PODŻUCHWOWYCH
PORAŻENIE PODNIEBIENIA

82
Q

DIAGNOSTYKA BŁONICY

A
  1. wymaz z nosa, gardła, krtani, skóry
  2. posiewy na pożywce Lofflera, agarze z krwią i tellurem
  3. toksynogenność powtierdzona serologicznie (test Eleka- Jamesona) lub biologiczną
    4, szybkie wykrycie genu toksygenności C.diptheriae PCR
83
Q

jak leczyć błonicę

A

każdego hospitalizować i izolować (gdy ciężki to OIT)
natychmiast gdy podjerzenie podać antytoksynę błoniczą
wdrożyć antybiotyk: penicylina, erytomycyna, ewentualnie ryfampicyna lub klindamycyna
krup błoniczy - tracheostomia
monitoriwać kardiologicznie
zgłębnik do żywienia

84
Q

przechorowanie błonicy- odporność

A

NIE

po przechorowaniau szczepienie

85
Q

osoby z kontaktu z blonicą

A

chemioprofilatyka (erytmocyna 7 dni lub penicylina benzatynowa 1 dawka) i zaszczepić się

86
Q

3 choroby odpwoiedzialne za śmierć niemowlaków

A
  1. pneumokoki
  2. rotawirus
  3. Hib/ krztusiec

ZAKAZY (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions