przewód pokarmowy Flashcards
częstośc biegunki kraje rozwinięte
2-3 epizody na rok u dzieci <5rż
częstość biegunki kraje rozwijające się
10-18 epizodów na rok u dzieci <5rż (Azja, Afryka, Ameryka Płd)
biegunki ile zachorowań
śmiertelność
1 mld zachorowań rocznie
śmiertelnosć 4-6 mln
Europa wzrost częstości biegunek
Salmonella Giardia C,jejuni Cryptosporidium E coli [EPEC, ETEC,EHEC,EIEC,EAggEC]
Cyclopora
Izospora
Cryptosporidium
one częściej w immunosupresji
z wirusowych wzrost rotawirusowych
spadek częstości biegunek w Europie
Shigella
częstość biegunek w Polsce
wirusowe najczęstsze ok 50 tyś salmonellozy 9 tyś Clostridium 11 tyś Capmpylobacter, E,coli <1000 czerownka bakteryjna 234/34
99% flory jelitowej stanowią
bakterie beztlenowe
pacjenci z achlorchydia, po operacji żołądka - jakie biegunki
Giardia
Salmonella
pasożytnicze
oporne na niskie pH biegunki
rotawirus
Myobacterium tuberculosis
H.pylori
głównym mechanizmem zabezpieczającym oczyszczanie
proksymalnego odcinka jelit z bakterii
prawidłowa persytaltyka
nadużywanie opiatów sprzyja
nadmiernemu namnażaniu się bakterii
- zakażaniu jelita cienkiego patogenami bakteryjnymi
- bakteriemii w przypadku łagodnych zakażeń salmonelozowych
ostra biegunka
7-14 dni
przewlekła biegunka
> 28 dni
biegunka mechanizm enterotoksyczny działanie
niezapalny; enterotoksyny lub przyczepienie się do nabłonka
- w początkowym odc jelita cienkiego
- biegunka wodnista
- brak leukocytów w stolcu
biegunka enterotoksyczna patogeny
E. coli enterotoksynogenna i enteroagregacyjna Vibrio cholerae Clostridium perfiringens S.aureus B.cereus Aeromonas hydrophila Plesomonas shigelloides Giardia lamblia Rotawirus Norowirus Adenowirus Cryptospridium Cyclospora Microsporidia
biegunka zapalna mechanizm
inwazja lub cytotoksyny —> uszkodzenie enterocytów
okrężnica lub dystalny odc jelita cienkiego
biegunka czerwonkowa lub zapalna (obecne neutrofile w stolcu)
biegunka zapalna patogeny
E coli enterokrwotoczne i enteroinwazyjne Vibrio parahemolyticum Clostridium difficile Samlonella enteridis Shigella dysenteriae Campylobacter jejuni Yersinia enterocolica Entamoeba histolytica
biegunka mechanizm inwazyjny
penetrujący, uszkodzenie enterocytów
dystalny odc jelita cienkiego
zespół durowy: gorączka i bradykardia względna, bóle głowy i brzucha, odurzenie, rzadko biegunka S.thypi
limofcyty w stolcu
zespół durowy
w biegunkach inwazyjnych
- gorączka i względna bradykardia
- bóle głowy i brzucha
- odurzenie
- rzadko biegunka S.thypii
mechanizm inwazyjny patogeny
Salmonella thypi Shigella sonnei Shigella flexneri Campylobacter spp (jejuni -zapalny) Yersinia enterocolica (też zapalny)
bakterie biegunkowe w Polsce
Salmonella Campylobacter E.coli Clostridium Yersinia Shigella
wirusy biegunkowe w Polsce
rotawirus
norowirus
adenowirus
astrowirus
pierwotniaki biegunki w Polsce
Giardia lamblia (enterotoksyczny) Cryptosporiudum Microsporidium Cyclospora Entamoeba histolitica (zapalny)
biegunka salmonella rezerwuar
pp zwierząt
salmonella biegunka
grupy narażone: antybiotykoterpia, niemowlaki, immunosupresja
droga: fekalno-oralna pokarmem, z wodą; muchy - mechaniczne przeniesienie
LATO I JESIEŃ
salmonella epidemiologia
w Polsce najczęsciej S.enetritidis (90%)i S.thypimurium
imortowana żywność - s.chester, blegdam, uganda
w wodzie od kilku dni do tygodni
w glebie do kilku mscy
namnaża się w T 5-46 stopni
może przetrwać -75 i przechowywanie -20
przezycie przez nieokresllony czas w suchej zywności (anbioza) - mączka mięsno-kostna, jajka, mleko
salmonella drogi zakażenia
bliski kontakt z chorym/ NOSICIELEM zła higiena rąk woda, żywność - szczególnie jajka, mięso bez obróbki termicznej, drób, mleko, owoce morza kraje endemiczne bezkwaśność żołądka immunosupresja wiek
postacie kliniczne salmonelli
postać zołądkowo-jelitowa
narządowa/ogniskowa
durowa/septyczna
najczęstsza postać salmonelli
żołądkowo-jelitowa wylęganie 6-48 godzin (TYPOWO 8-12 H) NAGŁY początek bóle brzucha wymioty biegunka (wodnista, z domieszką śluzu/krwi) gorączka/podgorączka odownienie i zaburzenia elktrolitowe (HIPOKALIEMIA)
postać narządowa salmonelli
zap Dróg Żółciowych
UO - płuc, opłucnej, oskrzeli, zatok, krtani, gardła
UK - wsierdzia, osierdzia, mięśnia sercowego; żył, naczyń limfatycznych
OUN - opon, mózgu
UM
stawów, kości, szpiku
ropnie: wątroba, śledziona, płuca, nerki, macica/jajnik, tarczyca, skóra
rokowanie dobre
postać uogólniona salmonelli
durowa/septyczna
wstrząs,spadek CTK, tachykardia, zaburzenia świadomosci
rokowanie złe - szczególnie male dzieci, osoby starsze, immunosupresja
nosicielstwo Salmonelli
przejściowe pochorobowe, max kilka mscy
zapalna biegunka barwienie błekitem metylenowym
> 5 leukocytów wpw
rozpoznanie salmonelli
izolacja pałeczek z kału
w postaci narządowej - z krwi, moczu, ropy,pmr, żółci
PCR w salmonelli
dla celów dochodzenia epidemiologicznego
w biegunkach z domieszką krwi nie podawać (salmonella)
loperamidu –> ryzyko zespołu hemolityczno-mocznicowego
leczenie samlmonellozy
nawadnianie
dieta - żywienie doustne po 3-4 h; posiłki często w małych ilościach
ciężkie biegunki- chinolony, azytromycyna
w biegunkach z dodatkiem krwi - nie stosować loperamidu –> ryzyko zepsołu hemolityczno-mocznicowego
jakie leki w ciężkich biegunkach salmonelloza
chinolony, azytromycyna
zakażenie spzitalne salmonella
ręce personelu
bielizna
droga pyłowa
żywnosć
najprawdpobniej najczęstsza przyzyna zatruć pokarmowych
Campylobacter (niedorejestrowana)
Campylobacter
jejuni, coli, lari, upasaliensis
mechanizm: wnikanie do ertytracytów (inwazyjna biegunka) lub niektóre produkują cytotoksynę Cdt (mechanizm zapalny)
przeżywają 3-5 tyg w wydalinach zwierząt, wodzie, glebie
mogą przeżyć 2-3 tyg w 4 stopniach i zamrożeniu -20–70
wrażliwe na wysychanie, środki dezyfekcyjne, t 60 stopni przez 15 min
capmyplobacter rezeruar
pp zwierząt dzikich i domowych (świnie, drób owce,psy)
EACE
szczepy enterotoksynogenne i enteroagrgacyjne
mechanizm niezapalny
ale biegunka czerwonkopodobna (czyli podobna do Shigelli dysenteriae)
EIEC
e.coli enteroinwazyjne
penetracja do enterocytów i ich destrukcja - biegunka krwawa
mechanizm zapalny
EPEC
e.coli enteropatogenne
adherencja i destrukcja enterocytów
]biegunki niemowląt
ETEC
e.coli enterotoksyczne
toksyna ciepłostała LT i ciepłochiwejna ST
biegunki choleropodobne
biegunki podróżnych
jak się zarazić e.coli
żywność (mielona wołowina, kiełki, warzywa, niepasteryzowane mleko) skażona odchodami bydła
2011 epidemia e.coli w Europie
enterohemolityczny szczep E. coli O104:H4
–> zespół hemolityczno-mocznicowy z opornoscią na antybiotyki
gronkowcowe zatrucia pokarmowe
S.aureus - mechanizm niezapalny biegunki
enterotoksyna (A-E) - oporna na gotowanie
zatrucie w wyniku spożycia toksyny powstałejw pokarmie:
mięso i prztwory
drób i jaja
lody
wtórne zanieczyszczenie ze zmian skórnych i z nosogardła
oporna na gotowanie toksyna
enterotoksyna (a-e) gronkowcowa
objawy zatrucia pokarmowego gronkowcowego
gorączka krótkotrwala
wymioty
biegunka
zapaść naczyniowa
gronkowcowe zatrucie pokarmowe okres wylęgania
do 6h
C,difficile rezerwuar
gleba i środkowisko - szpitale i DPS
C.difficile
gram +
betlenowa
wytwarza toksyny A i B
czemu wzrost zakażeń szpitalnych Clostridium difficile?
bo wysoce zajadliwy szczep BI/NAP1 wytwarzający klikanaście razy więcej toksyn
czynniki ryzyka zakażenia C.difficile
antybiotyki (cefalosporyny I i II, klindamycyna, fluorochinolony, penicyliny z inh beta-laktamaz)
IPP
antagoniści H2
metotreksat
osoby >65 rż
hospitalizacja (20-40%) vs 3% w pop ogólnej
żywienie sondą dożołądkową
jak się szerzy C.difficile
drogą fekalno-oralna przez spory lub formy wegetatywne
jak wygląda zakazenie C.difficile (etapy)
zaburzeie flory jeitowej ulatwia powstawanie form wegetatywnych
- kolonizacja
- patogenne są tylko toksynowtórcze (enterotoksyna A, cytotoksyna B, toksyna binarna)
- toksyny uszkadzają szkielet enterocyta
zakażenie C.difficile objawy
od łagodnej biegunki do zapalenia j grubego (rzekomobłooniaste - 50% pacjentów) objawy w łagodnej: biegunka wodnista ze śluzem kurczowe bóle brzucha gorączka mdłości, tkliwość brzucha
diagnostyka C.difficile
1.Immunoenzymatyczne wykrywanie dehydrogenazy glutaminianowej produktu bakterii
(obecna w szczepach toksyngennych i nie wytwarzających toksyn)
2. Wykrycie toksyny A/B w kale (test lateksowy)
3. Amplifikacja kw. nukleinowych wybranego regionu genów toksyny A/B (test NAAT)
4. Izolacja C. difficilae i hodowla celem wykrywanie toksyn
5. Badanie endoskopowe jelita grubego
- nie zalecana jako rutynowe badanie diagnostyczne
- typowy obraz pozwala na rozpoznanie ciężkiej postaci
leczenie C.difficile
odstawienie antybiotyku (skuteczne u 20% z łagodną postacią)
podręcznik - metronidazol
wankomycyna (można w ciąży) podręcznik każe rozpocząc od wanko gdy ciężki przebieg, ciąża,
fidaksomycyna
ryfaksymina
gdy rozdęcie jelit, toksemia – wanko dosutnie + wanko we wlewach doodbytniczych z metronidazolem dożylnie
przeszczep mikrobiomu
nie ywkonuje się kontrolnych nadań na ob toksyny po leczeniu
środki alkoholowe w C.diffficile
nieskuteczne
jak postępować z C.difficile
izolacja i kohortacja z dostepem do wc
personel MYJE ręce po kontakcie
bieliza - środek sporobójczy przed praniem
dezyfnecja - podchloryn sodu, aldehyd glutarowy
biegunki u dzieci
norowirusy i inne koliciwirusy rotawirus astrowirus enterowirus (coxackie) adenowirus e.coli (etec, epec) salmonella campylobacter shigella gram - (klebsiella, enterobacter, pseudomonas) s.aureus clostridium perfiringens
wydalanie zarazka dłużej niż objawy
salmonellozy
biegunki u dzieci kiedy max zachorowań
6-24 msc życia
biegunki bakteryjne kiedy
lato-jesień
biegunki bakteryjne
zima-wiosna
ciężkość biegunki - odwodnienie
łagodny do 5%
średniociężki 7-10%
ciężki >10%
jakie biegunki zgłoszę do SANEPIDU
biegunki u dzieci do lat 2
+ obowiązkowo hospitalizuję
biegunka - człowiek jedynym rezeruwarem
Shigella
bakteryjne biegunki wylęgające się w ciągu godzin
Baciilus cereus 1-6h
Listeria 8-48 h
Salmonella 6-48 h (NAJCZĘŚCIEJ 8-12)
S.aureus 1-6 h
co się wylęga dłużej rota czy noro
rota 24-72 h
noro 12-48 h
dziecko do roku jaka bakteria
salmonella
dur brzuszny
Salmonella thypi
okres wylęgania 10-21 dni (w węzłach krezkowych i zaotrzewnowych)
paradury
okres wylęgania 7-14 dni
Salmonella parathypi
dur rzekomy a
głównie Azja płd-wsch
dur rzekomy b
na całym świecie
dur rzekomy c
na Bliskim Wschodzie
dur brzuszny objawy
objawy zaczynają się z chwilą wysiewu bakterii przez przewód piersiowy do krwi
stadium incrementi - narastania:
-bóle głowy, osłabienie, brak apetytu, N, W, wzdęcie brzucha, zaparcia, biegunki, gorączka
stadium acmeos - pełnego rozwoju:
na przełomie 1/2 tyg temperatura ustala się na stałym poziomie i występuje względna bradykardia
wysypka = różyczka durowa - bladoróżowe plamki znikające podczas ucisku (bardziej nasilone plamisto-grudkowe w durze B)
hepatosplenomegalia i cechy intoksykacji organizmu
2-40% neurologiczne: ZOMR, G-B, zap nerwów, mutyzm akinetyczny (psychiczne odurzenie)
faza zdrowienia - stadium sanationis
od 4 tyg choroby
diagnoza duru
posiew krwi - faza wczesna
faza późna - posiew szpiku, kości, żółci, kału, moczu
testy aglutynacji Widala (p/c anty O > 1:200 i anty H >1:400) - ważne narastanie miana p/c; diagno serologiczną utrudniają przebyte szczepienia
wykrywanie antygenów bakterii ELISA
leukopenia, trombocytopenia, EOZYNOFILIA
JAKIE badania lab w durze brzusznym?
LEUKOPENIA
TROMBOCYTOPENIA
EOZYNOFILIA
leki 1 i 2 wyboru w durze brzusznym
1.fluorochinolony (cyprofloksacyna, norfloksacyna)
2. III generacja cefalosporyn (ceftriakson, cefoperazon) lub azytromycyna
skuteczność też amoksy, chloramfenikol, kotrimoksazol
można rozważyć steryd
Enterotoksyna salmonelli podobna do
toksyny Y.pestis
ETEC e.coli
cytoktoksyny Shigella
egzotoksyna o wł neurotoksycznych
Shigella dysenteriae
bezobjawowe wydalanie bakterii
Shigella
leczenie Shigelli
jako inwazyjna - powinna być antybiotykami
1. cyprofloksacyna
2.ceftriakson, azytromycyna
immunokompetentni, inne niż dysenteriae –> 3 dni
dysenteriae –> 5 dni
powikłania Shigelii
reaktywne zap stawów
HUS
perforacje jelit
ropnie okołodobytnicze
Vibrio - które wywołują cholerę u ludzi
serotyp O1 (biotyp klasyczny i El tor) serotyp O139
objawy cholery
wodno-ryżowe bezwonne stolce oddawane bez bólów brzucha
cholera sicca
postać bezbiegunkowa
z porażeniem jelit –> zgon
wykrycie cholery
badanie bakterioskopowe (mikroskop z ciemnym polem)
testy aglutynacyjne wykrywajace antygen o1 i o139
biochemiczne wykrywające toksynę lub bakterię
p.c monokolonalne
pcr
leczenie cholery
NAWODNIENIE
można antybiotyk: tetracyklina, doksycyklina (oporność - cyprofloksacyna)
II rzut: kotrimoksazol, erytomycyna
też cefalosporyny 3 gen
cholera izolacja
hospitalizacja chorych
izolacja osób z otoczenia 6 dni
dezyfekcja otoczenia
szczepionka cholera
DOUSTNA
DWA szczepy O1 i rekombinat toksyny B cholery
główna przczyna biegunek podróżnych
jelitowe szczepy patogenne E.coli
jak przebiega biegunka podróżnych?
po 1-2 tyg pobycie kurczowe bóle brzucha, biegunka
dolegliwości trwają zwykle 3-4 dni, po czym spontanicznie ustępują
antybiotyki w E.coli
lekki przebieg - nie stosować, ewenatualnie enteroseptyki lub antybiotyki niewchłaniające się z pp
ETEC
EPEC
EIEC
w tych można kotrimoksazol/fluorochinolom
EAEC niezalecane
EHEC p/w (HUS)
PROFILAKTYKA RYFAKSYMINĄ
u wybranych chorych, na czas podróży
E.coli
nosicielstwo C.difficile
do 18 mż 70%
dorośli 1-3%
hospitalizowani 20-40%
clostridium difficile - dodatni wynik dehydrogenazy glutaminianowej i ujemny lateksowego na toksynę
nie można wykluczyć choroby –> wskazany posiew
powikłania C.difficile
piorunujące zap j grubego megacolon toxicum niedorżność porażenna perforacja okrężnicy zap otrzewnej obrzęki (hipogammaglobulinemia)
WYSOKIE ryzyko duru
na Subkontynencie indyjskim
skuteczność immunoprofilatyki duru brzusznego
50-80% po 2-3 tyg, utrzymuje się 3 lata
chorobowtórcza tylko dla człowieka
S.thypii (dur)
wydalana z kałem i moczem
skuteczność szczepionki na cholerę
80% 2lata
zapewnia częściową ochronę przed ETEC
nosiecielswto vibrio cholerae
4-5 dni antybiotyków
