TEMA 9c (que poco dura lo bueno) Flashcards
Cuantas moleculas de oxigeno puede transportar cada eritrocito
4 moléculas.
Por quien es regulada la eritropoyesis
Las necesidades tisulares.
Dónde se producen los eritrocitos.
Se producen en la m.o.
Que ocurre cuando los riñones perciben el contenido bajo de oxígeno
Producen eritropoyetina (Epo).
Reticulocitos
Formas inmaduras.
Valores normales eritrocitos
♂ 4’2-5’4 *106/μl
♀3’6-5,0 *106/μl
Valores normales hemoglobina
♂14-16,5 g/dl
♀12-15g/dl
Valores normales hematocrito
♂40-50%
♀37-47%
TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS
- Anemia
- Policitemia
Anemia
▪ Insuficiencia de la cantidad de hemoglobina(principalmente)
▪ Hipoxia
▪ Es la manifestación de un proceso patológico.
▪ Tiene muchas etiologías posibles: hemorragias, alteración de la formación de eritrocitos o el aumento de su destrucción.
ANEMIA normocítica, normocrómica
drepanocitos
ANEMIA macrocítica, normocrómica
VCM>100fl
Déficit de cobalamina, déficit de ácido fólico
ANEMIA microcítica, hipocrómica
VCM<80fl, HCM<27pg
Anemia ferropénica y talasemia.
Manifestaciones clínicas (anemia)
▪ Hipoxia tisular (fatiga, debilidad, disnea, angina de pecho).
▪ Hipoxia cerebral (cefaleas, mareos, visión borrosa).
▪ Palidez de piel, mucosas, conjuntiva y lecho ungular.
▪ Taquicardia.
▪ Hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca(anemia intensa).
▪ Dolor óseo difuso.
▪ Hepatomegalia, esplenomegalia, anorexia, glositis.
Clasificación etiológica de la anemia:
I. Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos:
1. Anemia ferropénica. 2. Anemias megaloblásticas (déficit de cobalamina y ácido fólico). 3. Anemia aplásica.
II. Anemia secundaria a hemorragias:
1. Aguda. 2. Crónica.
III. Anemia hemolíticas (causa intrínseca o congénita):
1. Talasemias. 2. Drepanocitosis (Anemia de las células falciformes).
I. Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos;
1. Anemia ferropénica (↓Fe):
Trastorno hematológico muy frecuente.
Causas del déficit de hierro:
Aporte insuficiente en la dieta, aumento de las demandas.
Hipoabsorción (intervenciones quirúrgicas, síndrome de malabsorción).
Hemorragias o hemólisis.
El Fe se reutiliza en gran parte
El Fe es un componente del grupo hemo, su deficiencia provoca una ↓ de la síntesis de la hemoglobina–> hipoxia.
Manifestaciones clínicas de anemia ferropénica (↓Fe):
▪ Fatiga.
▪ Palpitaciones.
▪ Disnea.
▪ Taquicardia.
▪ Palidez, glositis
▪ Disfagia.
▪ Pica.
▪ Cefalea.
▪ Parestesias.
Diagnostico de anemia ferropénica (↓Fe):
▪ Eritrocitos: microcíticos e hipocrómicos.
▪ Hemoglobina/Hematocrito: disminuidos.
▪ VCM y CHCM: disminuidos.
▪ Hierro y ferritina séricos: disminuidos.
▪ Poiquilocitosis y anisocitosis.
Tratamiento anemia ferropenica
▪ 1º Identificación y tratamiento de la causa subyacente.
▪ 2º Dieta rica en alimentos con hierro
▪ 3º Suplemento de hierro: sulfato ferroso.
Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos; Anemias megaloblásticas (VCM>100 fl):
Eritrocitos –> megaloblastos
Anemias megaloblásticas + comunes
▪ 2.1 Anemia por déficit de cobalamina (vitamina B12) (+ frec.).
▪ 2.2 Anemia por déficit de ácido fólico (B9).
2.1. Anemia por déficit de cobalamina (vitamina B12):
▪ La vitamina B12 es esencial para la síntesis de ADN y maduración nuclear, e impide que los ácidos grasos anormales se incorporen a los lípidos neuronales.
▪ Es transportada por el factor intrínseco (FI), proteína de la céls. parietales, hasta el íleon donde se produce la absorción, su déficit origina anemia perniciosa.
▪ Se encuentra en todos los productos de origen animal.
Etiologia anemia por deficit de B12
▪ La causa más frecuente es la anemia perniciosa
Manifestaciones clínicas de anemia por deficit de B12
▪ La característica distintiva es la anemia megaloblástica.
▪ Eritrocitos grandes por exceso de crecimiento
▪ Las células tienen núcleos inmaduros y con signos de destrucción
▪ Alteraciones neurológicas: parestesias simétricas
▪ Alteraciones gastrointestinal: glositis, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Diagnóstico anemia por déficit B12
▪ Niveles séricos de Vitamina B12.
▪ Hemoglobina/hematocrito: disminuidos.
▪ VCM: elevado.
▪ Anemia perniciosa: detección anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco.
2.2. Anemia por déficit de ácido fólico (vit B9):
▪ El ácido fólico es necesario para la síntesis de ADN y la maduración de los eritrocitos.
▪ Se absorbe en el intestino delgado y se encuentra en los vegetales de hojas verdes, frutas, cereales, carnes rojas, pescado.
Etiología de anemia por déficit de ácido fólico (vit B9) :
Desnutrición o carencia en la dieta
▪ Malabsorción
▪ Fármacos
▪ Neoplasias.
▪ Embarazo (suplemento de ac. fólico).
▪ Hemodiálisis.
Manifesaciones clinicas de anemia por déficit de ácido fólico (vit B9) :
▪ Similares a la deficiencia de vitamina B12.
▪ No hay manifestaciones neurológicas.
Diagnóstico: anemia por déficit de ácido fólico (vit B9)
▪ Hemoglobina/hematocrito (Hb/Hto): disminuidos.
▪ VCM: elevado.
▪ CHCM: normal.
▪ Concentración sérica de folato: baja.
Tratamiento de anemia por deficit de B9
▪ Tratamiento sustitutivo con: ácido fólico (B9).
I. Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos; 3. Anemia aplásica
▪ Reducción de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, reemplazo de la médula ósea por grasa
▪ La anemia se produce porque la médula no puede reponer los eritrocitos maduros o viejos que se destruyen y abandonan la circulación
Etiología: anemia aplásica
(Anemia de Fanconi) <35años (3-14a).
Otras causas: exposición a radiaciones ionizantes; sustancias químicas ; infecciones virales o bacterianas y medicamentos (anticonvulsivos, antimicrobianos, sales de oro).
Manifestaciones clínicas: anemia aplásica
Insidiosa o aparece con rapidez y muy severa:
▪ Debilidad, fatiga, y palidez.
▪ Petequias y equimosis en la piel
▪ Aumento de susceptibilidad a las infecciones.
Diagnóstico: anemia aplásica
- Hemoglobina/Hematocrito: disminuidos.
- Leucocitos y plaquetas: bajas.
Tratamiento de anemia aplásica
Trasplante
II. Anemia secundaria a pérdidas de sangre, hemorragias:
- La hemorragia aguda ( sangrado súbito)
- La hemorragia crónica ( se da poco a poco por úlcera, hemorroides…)
Anemia secundaria a pérdidas de sangre, hemorragias MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hemodilución
Anemia secundaria a pérdidas de sangre, hemorragias, DIAGNÓSTICO
Eritrocitos con color y tamaño nromales
Disminucion de hemoglobina, hematocrito y recuento de eritrocitos
Anemia secundaria a pérdidas de sangre, hemorragias, TRATAMIENTO
▪ Reponer el volumen de líquidos.
▪ Transfusiones sanguíneas
Talasemia
▪ Defecto en la síntesis de una o varias de las cadenas de globina.
▪ Los precipitados intracelulares son los responsables de la destrucción precoz de los eritroblastos
Cada talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizarse, las más comunes son
a) β-talasemia: falta de síntesis de las cadenas β.
β-talasemia mayor = Anemia de Cooley o del
Mediterráneo.
b) α-talasemia: falta de síntesis de las cadenas α.
α-talasemia mayor + frec. en zonas asiáticas, con
síntesis de HbH.
Anemia o enf. de Bart = forma más grave con
muerte perinatal.
La forma más frecuente en España es la β-talasemia menor.
Manifestaciones clínicas:
▪ Talasemia menor (Minor):
▪Generalmente asintomática.
Manifestaciones clínicas:
▪ Talasemia mayor (Major):
▪ Palidez.
▪ Irritabilidad.
▪ Alteraciones del sueño.
▪ Rechazo del alimento e infecciones de repetición
▪ Deformiades oseas
▪ Anemia intensa y aparecen complicaciones como esplenomegalia y hepatomegalia
Tratamiento: talasemia
▪ Transfusiones de sangre
Drepanocitosis:
▪ Hemoglobinopatía que afecta a la estructura de la cadena β ácido glutámico por valina) originando la hemoglobina S (HbS).
▪ Vida media del GR es de 20 días.
▪ La HbS se transmite por herencia recesiva y puede
expresarse bajo cuatro formas, 2 de ellas son:
Heterocigota o rasgo falciforme (HbAS): asintomática. Homocigota o anemia de las células falciformes (HbSS): sintomática (más grave).
Drepanocitosis; patogenia:
Forma de hoz
Drepanocitosis manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas:
- Crisis vasoclusivas
- Síndrome torácico agudo (neumonía atípica
- Hiperbilirrubinemia
Diagnostico drepanocitosis
▪ Sangre periférica (más 10% drepanocitos).
Drepanocitosis; tratamiento
▪ Medidas preventivas: vacunas
Policitemia:
Hto >50-55%.
-Relativa
-Absoluta
Policitemia absoluta
-Primaria o policitemia Vera:, h>40-60a, evolución lenta, por mutación.
-Secundaria: Por ↑ de EPO
Esferocitosis hereditaria
Anomalía en las proteínas de la membrana ESPECTRINA y ANQUIRINA.
