TEMA 9c (que poco dura lo bueno) Flashcards
Cuantas moleculas de oxigeno puede transportar cada eritrocito
4 moléculas.
Por quien es regulada la eritropoyesis
Las necesidades tisulares.
Dónde se producen los eritrocitos.
Se producen en la m.o.
Que ocurre cuando los riñones perciben el contenido bajo de oxígeno
Producen eritropoyetina (Epo).
Reticulocitos
Formas inmaduras.
Valores normales eritrocitos
♂ 4’2-5’4 *106/μl
♀3’6-5,0 *106/μl
Valores normales hemoglobina
♂14-16,5 g/dl
♀12-15g/dl
Valores normales hematocrito
♂40-50%
♀37-47%
TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS
- Anemia
- Policitemia
Anemia
▪ Insuficiencia de la cantidad de hemoglobina(principalmente)
▪ Hipoxia
▪ Es la manifestación de un proceso patológico.
▪ Tiene muchas etiologías posibles: hemorragias, alteración de la formación de eritrocitos o el aumento de su destrucción.
ANEMIA normocítica, normocrómica
drepanocitos
ANEMIA macrocítica, normocrómica
VCM>100fl
Déficit de cobalamina, déficit de ácido fólico
ANEMIA microcítica, hipocrómica
VCM<80fl, HCM<27pg
Anemia ferropénica y talasemia.
Manifestaciones clínicas (anemia)
▪ Hipoxia tisular (fatiga, debilidad, disnea, angina de pecho).
▪ Hipoxia cerebral (cefaleas, mareos, visión borrosa).
▪ Palidez de piel, mucosas, conjuntiva y lecho ungular.
▪ Taquicardia.
▪ Hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca(anemia intensa).
▪ Dolor óseo difuso.
▪ Hepatomegalia, esplenomegalia, anorexia, glositis.
Clasificación etiológica de la anemia:
I. Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos:
1. Anemia ferropénica. 2. Anemias megaloblásticas (déficit de cobalamina y ácido fólico). 3. Anemia aplásica.
II. Anemia secundaria a hemorragias:
1. Aguda. 2. Crónica.
III. Anemia hemolíticas (causa intrínseca o congénita):
1. Talasemias. 2. Drepanocitosis (Anemia de las células falciformes).
I. Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos;
1. Anemia ferropénica (↓Fe):
Trastorno hematológico muy frecuente.
Causas del déficit de hierro:
Aporte insuficiente en la dieta, aumento de las demandas.
Hipoabsorción (intervenciones quirúrgicas, síndrome de malabsorción).
Hemorragias o hemólisis.
El Fe se reutiliza en gran parte
El Fe es un componente del grupo hemo, su deficiencia provoca una ↓ de la síntesis de la hemoglobina–> hipoxia.
Manifestaciones clínicas de anemia ferropénica (↓Fe):
▪ Fatiga.
▪ Palpitaciones.
▪ Disnea.
▪ Taquicardia.
▪ Palidez, glositis
▪ Disfagia.
▪ Pica.
▪ Cefalea.
▪ Parestesias.
Diagnostico de anemia ferropénica (↓Fe):
▪ Eritrocitos: microcíticos e hipocrómicos.
▪ Hemoglobina/Hematocrito: disminuidos.
▪ VCM y CHCM: disminuidos.
▪ Hierro y ferritina séricos: disminuidos.
▪ Poiquilocitosis y anisocitosis.
Tratamiento anemia ferropenica
▪ 1º Identificación y tratamiento de la causa subyacente.
▪ 2º Dieta rica en alimentos con hierro
▪ 3º Suplemento de hierro: sulfato ferroso.
Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos; Anemias megaloblásticas (VCM>100 fl):
Eritrocitos –> megaloblastos
Anemias megaloblásticas + comunes
▪ 2.1 Anemia por déficit de cobalamina (vitamina B12) (+ frec.).
▪ 2.2 Anemia por déficit de ácido fólico (B9).
2.1. Anemia por déficit de cobalamina (vitamina B12):
▪ La vitamina B12 es esencial para la síntesis de ADN y maduración nuclear, e impide que los ácidos grasos anormales se incorporen a los lípidos neuronales.
▪ Es transportada por el factor intrínseco (FI), proteína de la céls. parietales, hasta el íleon donde se produce la absorción, su déficit origina anemia perniciosa.
▪ Se encuentra en todos los productos de origen animal.
Etiologia anemia por deficit de B12
▪ La causa más frecuente es la anemia perniciosa
Manifestaciones clínicas de anemia por deficit de B12
▪ La característica distintiva es la anemia megaloblástica.
▪ Eritrocitos grandes por exceso de crecimiento
▪ Las células tienen núcleos inmaduros y con signos de destrucción
▪ Alteraciones neurológicas: parestesias simétricas
▪ Alteraciones gastrointestinal: glositis, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
