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Fisiopatología Y Radiología > TEMA 10 > Flashcards

TEMA 10 Flashcards

1
Q

Fracturas y cicatrización ósea.

A

FRACTURA: Solución de continuidad del hueso, Pérdida de la continuidad ósea

ETIOLOGÍA

  • Traumatismos.
  • Compresión o tracción, sobreesfuerzos.
  • Enfermedades metabólicas (osteoporosis…).
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2
Q

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS
Según su forma:

A
  • Transversa.
  • Oblicua.
  • En espiral.
  • Angulada.
  • Conminuta.
  • Impactada.
  • Acabalgada.
  • Por aplastamiento.
  • Desplazada.
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3
Q

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS
Según la integridad de la piel

A
  • Abiertas.
  • Cerradas
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4
Q

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS
Según la zona del hueso afectada:

A
  • Completa.
  • Parcial:
     Fisura.
 En tallo verde.
  • Diafisaria.
  • Epifisaria.
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5
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS FRACTURAS

A
  • Dolor más o menos intenso.
  • Pérdida de función.
  • Inflamación.
  • Deformidad.
  • Crepitación.
  • Impotencia funcional del miembro afectado.
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6
Q

FISIOPATOLOGÍA Y CICATRIZACIÓN ÓSEA

A

1.INFLAMACIÓN
2. PROLIFERACIÓN CELULAR
COMPLICACIONES
3. FORMACIÓN CALLO ÓSEO
5.REMODELADO
4.OSIFICACIÓN

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7
Q

COMPLICACIONES FRACTURAS

A
  • Compromiso neurovascular.
  • Síndrome compartimental: El síndrome compartimental es una afección seria que implica aumento de la presión en un compartimento muscular. Puede llevar a daño en nervios y músculos, al igual que problemas con el flujo sanguíneo.
  • Embolia grasa.
  • Necrosis avascular.
  • Osteomielitis.
  • Fallo del proceso de cicatrización (por desplazamiento, infección, necrosis, circulación insuficiente…).
  • Necrosis avascular.
  • Osteonecrosis.
  • Necrosis aséptica.
  • Necrosis isquémica.
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8
Q

FRACTURAS TRATAMIENTO

A
  • Reducción de la fractura (cerrada, abierta y tracción: cutánea o esquelética).
  • Inmovilización (dispositivos externos: férulas, yesos, o aparatos de fijación externa; internos: dispositivos insertados durante la reducción quirúrgica de la fractura: placas, tornillos,
    clavos, agujas; y tracción: cutánea y esquelética).
  • Rehabilitación (preservar la función, mantener la fuerza muscular y reducir la rigidez
    articular).
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9
Q

Osteoporosis

A

Disminución de la masa ósea que condiciona la fragilidad del hueso (pérdida de masa ósea) y una marcada predisposición a las fracturas ante mínimos traumatismos.

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10
Q

Osteoporosis

ETIOLOGÍA:

A
  • Primaria: asociada a la menopausia (el déficit de estrógenos aumenta la actividad de los osteoclastos) y al envejecimiento en ambos sexos (pérdida de calcio).
  • Secundaria: defectos hereditarios, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y corticoides
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11
Q

El mecanismo patogénico es el balance negativo del remodelado óseo, debido a

A
  • Disminución de la actividad osteoblástica.
  • Incremento de la actividad osteclástica.
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12
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS OSTEOPOROSIS

A
  • Fragilidad ósea: fracturas (cabeza de fémur y radio), microfracturas vertebrales.
  • Dolor óseo.
  • Deformidades óseas: acuñamiento vertebral (pérdida de altura) y desviaciones de columna (cifosis y escoliosis).
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13
Q

Osteomalacia

A

Enfermedad caracterizada por mineralización inadecuada de los huesos

Raquitismo en niños

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14
Q

Osteomalacia etiología

A

Cualquier causa que dismunuya la mineralización del hueso:

  • Deficiencia de vitamina D: disminución de la síntesis cutánea, insuficiente aporte dietético de vitamina D, insuficiencia hepática e insuficiencia renal crónica.
  • Deficiencia de fósforo: tubulopatías renales en las que está disminuida la reabsorción
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15
Q

OSTEOMALACIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A
  • Huesos blandos y con tendencia a la deformación.
  • Fracturas patológicas.
  • Dolor óseo difuso por irritación repetida del periostio por el hueso deformable.
  • Debilidad muscular.
  • Retraso de la dentición y anomalías en el esmalte dentario.
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16
Q

Enfermedad de Paget.

A

Enfermedad relativamente frecuente (3% de la población >40 años) de causa desconocida en la que se produce una renovación ósea acelerada, aunque defectuosa, asociada a una hipervascularización local de las zzzonas afectadas

17
Q

Enfermedad de Paget
ETIOPATOGENIA

A
  • Se alternan de forma multifocal zonas de tejido óseo normal con otras de tejido óseo enfermo.
  • Las zonas afectadas presentan zonas de osteólisis acelerada que se continúa con osteogénesis
    muy activa    .
18
Q

Enfermedad de Paget
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A

La mayoría permanece asintomática.
En los casos graves:

  • Dolor, debido a la distensión del periostio por hueso neoformado
  • Deformidades óseas: cráneo (aumento del diámetro), fémur o crecimiento anterior de la tibia.
  • Fracturas patológicas.
  • Compresión de la médula espinal por crecimiento de las vértebras (estenosis de canal).
  • Calor local en la zona afectada por hipervascularización.
  • La incidencia de osteosarcoma está incrementada en un 1% de los pacientes.
19
Q

Artrosis

A

Síndrome que se caracteriza por la degeneración y erosión progresivas del cartílago articular.

20
Q

Artrosis
EPIDEMIOLOGÍA

A
  • En los sujetos mayores de 35 años, el 50% presenta al menos una localización artrósica.
  • La artrosis de localización en manos y rodillas posee mayor predominio en mujeres que en hombres.
21
Q

Artrosis
ETIOLOGÍA

A
  • Edad.
  • Factores genéticos.
  • Obesidad.
  • Ejercicio intenso y forzado (articulaciones que soportan carga).
  • Traumatismos previos.
22
Q

Artrosis
Fisiopatología

A
  • Articulación lisa, blanca y translúcida → mate, amarilla, granular e irregular.
  • Menos elástico y con menor capacidad para resistir el peso y la función.
  • Erosión de la superficie articular.
  • Osteofitos.
  • Proliferación de la membrana sinovial:
     Aumento del líquido sinovial.
 Engrosamiento de la membrana.
 Dificultad para la movilidad articular.
  • Articulaciones afectadas: Manos, Pies, Hombros, Rodillas, Columna y Caderas.
23
Q

Artrosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A
  • Dolor.
  • Rigidez articular
  • Tumefacción
  • Deformidad
  • Pérdida de función.
24
Q

Artritis

A

Proceso inflamatorio que afecta a la articulación produciendo artropatías.

25
Q

Artritis
FISIOPATOLOGÍA

A

Hay que diferenciar dos procesos:

  • Sinovitis: si la inflamación afecta de forma predominante a la membrana sinovial.
  • Entesitis: si la inflamación afecta de forma predominante a los tendones y ligamentos.
26
Q

Artritis
ETIOLOGÍA

A
  • Degenerativa: enfermedades reumáticas (conectivopatías).
  • Inflamatoria: artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética, polimiositis.
  • Autoinmune: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Síndrome de Sjögren, enfermedad de Behçet, esclerodermia.
  • Neurológica: fibromialgia.
  • Metabólica.
  • Infecciosa: Síndrome de Reiter.
  • Traumática.
27
Q

Artritis reumatoide.

A
  • Enfermedad inflamatoria, sistémica, progresiva y crónica, caracterizada por inflamación poliarticular de articulaciones sinoviales, con períodos de exacerbación y de remisión.
  • Sistémicamente afecta al tejido conjuntivo (articulaciones, músculo, serosas…).
28
Q

Artritis reumatoide.
EPIDEMIOLOGÍA

A
  • Predomina de 2 a 3 veces más en mujeres que en hombres.
  • Se manifestad entre los 25 y los 50 años.
  • Provoca una importante morbilidad e incapacidad entre mujeres en edad fértil.
29
Q

Artritis reumatoide.
ETIOLOGÍA

A
  • Proceso autoinmune.
  • Posiblemente tras infección vírica o bacteriana.
  • Factores genéticos.
  • Factores hormonales.
30
Q

Artritis reumatoide.
FISIOPATOLOGÍA

A
  • Se produce una reacción autoinmune exacerbada.
  • En la cápsula sinovial se depositan inmunocomplejos (complejo antígeno‐anticuerpo), que provocan reacción inflamatoria.
  • La reacción fagocitaria de los macrófagos produce enzimas que causan edema y proliferación
    de la membrana sinovial     (PANNUS).
  • El pannus destruye el cartílago, erosiona el hueso y produce pérdida de movimiento articular.
  • En el resto del organismo produce reacciones inflamatorias (serosas, vasculitis, derrames …).
  • Articulaciones afectadas: Articulaciones metacarpofalángicas, Interfalángicas proximales, Codos, Hombros, Rodillas y Pies.
  • La artritis reumática por lo general afecta a las articulaciones de forma simétrica (en ambos lados igual), puede iniciar en un par de articulaciones solamente y ataca con mayor frecuencia a las muñecas, manos, codos, hombros, rodillas y pantorrillas.
31
Q

Artritis reumatoide.

A

Generales:

- Fatiga anormal.
- Anorexia.
- Fiebre.

Manifestaciones articulares (con exacerbaciones y remisiones):

- Dolor.
- Rigidez matutina.
- Inflamación.
- Deformidad: dedos en cuello de cisne.
-  Pérdida función.

Manifestaciones extraarticulares:

 - Nódulos reumatoides: masas subcutáneas granulomatosas en las superficies extensoras de las articulaciones.
 - Síndrome de Sjögren (síndrome seco): sequedad conjuntival, en boca y en genitales. 
- Vasculitis.
-  Serositis:
32
Q

Artritis reumatoide.

EVOLUCIÓN

A
  • Pérdida de función progresiva
  • Peor pronóstico cuando:
     -  Mayor número de signos presentes. 
 -  Mayor número de recurrencias.
33
Q

Parálisis periódicas.

A
  • Síndromes infrecuentes en los que existe una alteración en el potencial de reposo de la fibra muscular y una pérdida de los potenciales de acción, por lo que la célula muscular no es capaz de propagar el estímulo eléctrico.
  • La mayoría son hereditarios.
  • Se relacionan con alteraciones del potasio.
  • Cursa en brotes o crisis.
34
Q

Miotonías o síndromes miotónicos.

A
  • Incapacidad para la relajación muscular después de una contracción.
  • Se debe a un defecto de la recaptación del calcio al retículo endoplásmico tras la despolarización
    de la fibra muscular.
  • Es típica la contracción de los músculos tras el saludo (impide la separación de la mano).
35
Q

Distrofias musculares.

A
  • Enfermedades hereditarias que provocan una alteración estructural de diferentes proteínas de la célula muscular que conllevan disfunción de la célula muscular.
  • Las más conocidas son las distrofias musculares de Duchenne y Becker, debidas a la alteración de un gen que codifica la distrofina, una proteína de la membrana de la célula muscular.
36
Q

Miopatías inflamatorias.

A
  • Comprende un grupo de enfermedades caracterizadas por su naturaleza inflamatoria: condicionan inflamación y necrosis de las fibras musculares.
  • Salvo las miositis infecciosas o tóxicas, todas ellas tienen un origen inmune.
  • Las principales son: polimiositis (afectación inflamatoria muscular múltiple), dermatomiositis(afectación muscular y cutánea) y la miositis por cuerpos de inclusión (depósitos intracelulares de sustancia amiloide).
37
Q

Miopatías metabólicas.

A
  • Procesos originados por una alteración en los mecanismos de la fibra muscular para la obtención de energía.
  • Pueden deberse a alteraciones del metabolismo: miopatías glucogenósicas y lipídicas.
  • Origen genético.
  • Fatigabilidad fácil ante el ejercicio.
38
Q

Rotura fibrilar.

A

Rotura de fibras musculares acompañada de rotura de los vasos sanguíneos que recorren el músculo afectado.

39
Q

Contractura.

A
  • Espasmo muscular o calambre doloroso, involuntario y duradero en el tiempo.
  • Dolor y tumefacción.
  • Suele producirse por oxigenación insuficiente del área afectada o como consecuencia de una deshidratación.

Fisiopatología Y Radiología (16 decks)

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