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Fisiopatología Y Radiología > TEMA 12.1 > Flashcards

TEMA 12.1 Flashcards

1
Q

El flujo sanguíneo circulante por los sistemas arteriales y venosos depende de:

A
  • La permeabilidad de los vasos.
  • Presión de perfusión adecuada.
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2
Q

Los problemas arteriales

A

El flujo a los tejidos disminuye.

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3
Q

Los problemas venosos alteran

A
  • Flujo que proviene de los capilares.
  • Eliminación de desechos tisulares.
  • Retorno de la sangre al corazón.
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4
Q

TIPOS DE ARTERIAS

A
  • Grandes y elásticas (aorta y ramas): función de transporte.
  • Medianas (coronarias y renales): función de distribución a órganos y tejidos.
  • Pequeñas y arteriolas: regulan el flujo sanguíneo y capilar.
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5
Q

EFECTOS DE LAS ALTERACIONES ARTERIALES

A

Los problemas arteriales afectan las funciones corporales al alterar el flujo.

El efecto depende de:

 - Estructuras comprometidas.
 - Magnitud de la alteración.
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6
Q

ETIOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES ARTERIALES

A

Mayoría por arterioesclerosis, se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de ATEROMAS, que reducen la luz de la arteria y disminuyen el caudal de sangre de la arteria puede transportar.

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7
Q

Quien transporta los lípidos

A

Lipoproteinas

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8
Q

La síntesis de lipoproteínas se produce

A

En el ID (quilomicrones) y en el hígado (VLDL, HDL).

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9
Q

En las hiperlipidemias la disminución de las LDL es el objetivo básico:

A

< 160 mg% con 0-1 factor de riesgo.

< 130mg% con 2 o más factores.

< 100 mg% con arteriopatía.

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10
Q

Niveles elevados de colesterol

A

Desarrollo de aterosclerosis que deriva en un riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular

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11
Q

Si los niveles séricos están elevados

A

Hay un INCREMENTO de lipoproteínas (quilomicrones, VLDL, HDL)

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12
Q

Factores del aumento de los niveles séricos

A

Nutrición

Genética

Enfermedades metabólicas

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13
Q

Hipercolesterolemia Primaria:

A
  • Niveles altos sin relación con problemas de salud o estilo de vida.
  • Base genética (hipercolesterolemia familiar). Hipercolesterolemia
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14
Q

Secundaria:

A
  • Obesidad con ingestión excesiva de calorías.
  • Diabetes mellitus (↑triglicéridos y LDH, ↓HLD).
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15
Q

Elementos de la dieta que alteran el colesterol.

A
  • Ingesta calórica excesiva: aumenta LDL y disminuye HDL.
  • Grasas saturadas: aumentan VLDL y LDL
  • Colesterol: aumenta LDL.
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16
Q

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES ARTERIOSCLERÓSIS

A
  • Hipercolesterolemia.
  • Tabaquismo.
  • HTA.
  • Diabetes.
  • Estrés.
  • Sedentarismo.
  • Obesidad.
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17
Q

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES ARTERIOSCLEROSIS

A
  • Antecedentes familiares.
  • Envejecimiento.
  • Sexo.
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18
Q

Patogenia arteriosclerosis

A
  1. Aumenta la permeabilidad local del vaso y permite la entrada de diversas moléculas
  2. Progresión de la plaza de ateroma
  3. Rotura de la plaza aterosclerótica y formación del trombo arterial
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19
Q

Manifestaciones clínicas arterosclerosis

A

Vasos grandes: trombos y aneurismas

Vasos medianos: isquemia y obstruccion arterial súbita

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20
Q

Complicaciones arteriosclerosis

A

Cardiopatía isquémica

Accidente cerebrovascular

Vasculopatía periférica

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21
Q

Oclusión arterial aguda o insuficiencia arterial (IAA).

A

Se produce la interrupción brusca del aporte sanguíneo por obstrucción de la arteria que lo aporta: trombo, embolo.

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22
Q

Embolia

A

Oclusión brusca de una arteria sana por material embolico procedente de territorios más distantes.

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23
Q

Trombosis

A

Supone la afectación previa de la pared arterial a la que se añade súbitamente un factor que precipita la oclusión.

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24
Q

Manifestaciones oclusión arterial aguda o insuficiencia arterial (IAA).

A
  • Émbolos que se alojan en bifurcaciones de arterias principales (aorta, iliaca, femoral, poplítea).
  • Dependen de la arteria comprometida y circulación colateral disponible.
  • Disparo de pistola (comienzo agudo) palidez polar (frio).
  • Dolor, parestesias, parálisis, ausencia de pulso.
  • Oclusión de vaso de extremidad:
     Delimitación entre tejido oxigenado por encima de la obstrucción y.  comprometido por debajo (no hay pulsos).
Cianosis
Perdida de funciones sensitivas, refleja y motora.
Si no se restaura el flujo, se produce necrosis del tejido.
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25
Q

Enfermedad arterioesclerótica oclusiva o insuficiencia arterial crónica (IAC).

A

Se produce por lesiones arterioscleróticas que originan un deficiente aporte sanguíneo a diferentes territorios. Claudicación inminente.

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26
Q

Factores de riesgo enfermedad arterioesclerótica oclusiva o insuficiencia arterial crónica (IAC).

A
  • Lesiones en parte inferior de la pierna o pieàtibial, peroneal, pedia.
  • Es más común en hombres (70-80años).
  • Los factores de riesgo son el tabaquismo y la diabetes.
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27
Q

FISIOPATOLOGÍA IAC

A

cuadrillo

28
Q

CLÍNICA DE LA IAC: CLASIFICACIÓN DE FONTAINE
Estadio I

A

Lesión arterial.

Escasas o nulas manifestaciones clínicas:

Palidez cutánea y frialdad.
Parestesias.
Calambres difusos.
29
Q

CLÍNICA DE LA IAC: CLASIFICACIÓN DE FONTAINE
Estadio II

A

Aparece la claudicación intermitente: es un dolor muscular intenso, que aparece en las piernas a nivel de la pantorrilla o del muslo, durante un paseo o tras un ejercicio físico leve y que desaparece al pasar.

   Estadio IIa; claudicación no incapacitante. Aparece en distancias > 150m. 
   Estadio IIb; claudicación incapacitante. Aparece en distancias < 150m.
30
Q

CLÍNICA DE LA IAC: CLASIFICACIÓN DE FONTAINE
Estadio III

A

Dolor en reposo.

 IIIa; con presión sistólica en tobillo > 50mmHg. 
 IIIb; con presión sistólica de tobillo < 50mmHg.
31
Q

CLÍNICA DE LA IAC: CLASIFICACIÓN DE FONTAINE
Estadio IV

A

Lesiones tróficas.
Ulceras en zonas de roce.

 IVa; pequeñas ulceras superficiales. 
 IVb; grandes gangrenas.
32
Q

FORMAS ANATOMOCLINICAS
àAorto iliaca (síndrome de Leriche).

A

Cansancio en miembros inferiores.

Atrofia simétrica de ambos miembros.

Palidez de piernas y pies.

PA normal o ligeramente elevada en MMSS.

No erección estable.

Retraso en cicatrización en MMII.

No hay trastornos tróficos en piel y uñas.

33
Q

FORMAS ANATOMOCLINICAS
Ileofemorales.

A
  • Claudicación en cadera y muslo.
  • Perdida de pulsos distales.
34
Q

FORMAS ANATOMOCLINICAS
Femoropopliteos.

A
  • Claudicación en pantorrillas.
  • Perdida de pulsos distales.
35
Q

FORMAS ANATOMOCLINICAS
Oclusiones distales.

A
  • Claudicación en pantorrillas y pies.
  • Perdida de pulsos distales.
  • Aparición de trastornos tróficos en dedos.
36
Q

FORMAS ANATOMOCLINICAS
Otras

A
  • Enfermedad vasculorrenal.
  • Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger): proceso inflamatorio de los vasos sanguíneos.
  • Enfermedad de Raynaud: dedos blancos tras la exposición al frio y dolor (constricción de los vasos sanguíneos).
  • Isquemia cerebro vascular: arteria carótida común, tronco braquiocefálico y subclavias.
37
Q

Aneurisma aórticos

A

Dilatación patológica de un segmento de un vaso sanguíneo:

- Aneurisma verdadero, afecta a las tres capas de los vasos. Aumenta el diámetro un 50%
- Pseudoaneurisma, se afectan las capas íntima y media.
38
Q

En que se clasifican los aneurismas aórticos

A

Torácicos, abdominales y otros.

39
Q

ETIOLOGIA ANEURISMA DE AORTA
Ateroesclerosis.

A
  • Es la causa principal.
  • La mayoría de los aneurismas de esté origen se localizan en la aorta abdominal.
40
Q

ETIOLOGIA ANEURISMA DE AORTA
Necrosis quística de la media.

A
  • Degeneración de la pared arterial.
  • Afecta a la aorta próximas.
41
Q

Sífilis, TBC, aneurismas micóticos.

A
  • Causas raras.
42
Q

ETIOLOGIA ANEURISMA DE AORTA
otros

A

Vasculitis.

Congénitos: Síndrome de Marfan (trastorno hereditario del tejido conjuntivo)

Aneurismas traumáticos.

43
Q

Aneurisma de la aorta torácica.
MANIFESTACIONES CLINICAS

A

Dolor cervical y dorsal.

Disnea, tos metálica: por presión contra la tráquea.

Disfonía por presión sobre el nervio laríngeo.

Disfagia, por lesión esofágica.

ICC, en los de aorta ascendente por generar la dilatación de la válvula aortica.

44
Q

Aumenta en la aorta ascendente cuando es

A

> 6 cm.

45
Q

Aumenta en la aorta descendente cuando es

A

> 7 cm.

46
Q

Aneurisma de la aorta abdominal.

A

Hombres
INFRARRENAL.

En los de diámetro > 4 cm le etiología es ATEROESCLEROSA.

El riesgo de rotura x10 cuando diámetro >5 cm.

Asintomáticos.

Exploración de rutina descubren

   Masa abdominal pulsátil.
   Estudio radiológico o ecográfico por patología.

Dolor→signo premonitorio de ruptura.

Lo más frecuente es que la rotura sea la primera manifestación: shock hemorrágico grave.

Clínica de rotura:

       - Dorsalgia intensa y constante.
       - Hematomas en escroto, perineo, flancos abdominales o pene. 
       - Shock hemorrágico grave.
47
Q

DISECCIÓN DE AORTA.

A

Desgarro circunferencial o transversal de la íntima, habitualmente de la pared lateral derecha de la aorta ascendente (lugar de mayor fricción hidráulica).

El desgarro de la íntima provoca una disección secundaria de la media.

El flujo pulsátil acaba provocando en su progresión una doble luz que se propaga distalmente.

48
Q

VARIANTES ANATOMOPATOLÓGICAS

A

Hematoma intramural: sin perforación de la CAPA INTIMA

Ulcera penetrante:

 Se localiza en la porción media y distal de la aorta torácica descendente.
 La perforación de la íntima provoca un hematoma en la media que 
 progresa hasta formar un falso aneurisma o la rotura de la aorta

Ambas constituyen variantes de la disección, sin ser una disección en sentido estricto.

49
Q

Clasificación disecciones

A

Tipo A afecta a la aorta ascendente

Tipo B es más distal

Tipo I: compromete aorta ascendente, el arco y se extiende a la aorta descendente
Tipo II: donde la disección se limita a la aorta ascendente y el arco
Tipo III: cuando la disección se origina a nivel de la subclavia izquierda y se extiende distalmente

50
Q

FACTORES PREDISPONENTES DE DISECCIONES

A
  • Hipertensión arterial.
  • Necrosis de la Íntima.
  • Síndrome de Marfan.
  • Aortitis inflamatoria.
  • Anomalías congénitas de la válvula aórtica.
51
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DISECCIONES

A
  • HOMBRES 60-70 AÑOS
  • Dolor intenso en TORAX, anterior o posterior, y que se desplaza con el progreso de la disección
  • Sincope, disnea, diaforesis, labilidad hemodinámica
  • Otras manifestaciones
      Hemiplejia o parálisis de extremidades inferiores, si afecta a vasos que 
   irrigan cerebro o medula espinal.
  Clínica de insuficiencia cardiaca si afecta a la válvula aortica.
52
Q

PROBLEMAS DE LA CIRCULACION VENOSA.

A
  1. Venas varicosas
  2. Insuficiencia venosa crónica
  3. Trombosis venosa, flebotrombosis y tromboflebitis
53
Q

PROBLEMAS CIRCULACIÓN VENOSA
FISIOLOGÍA

A
  • Sistema venoso superficial: safena interna y safena externa.
  • Sistema venoso profundo: venas tibiales anteriores y posteriores, el tronco tibioperoneo, la vena poplítea y la femoral.
54
Q

Acción de los músculos de las piernas

A

Contribuyen al retorno venoso.
La bomba muscular son los gemelos y el soleo.
En la contracción las válvulas de los canales comunicantes se cierran y en la relajación se abren.

55
Q

Venas varicosas.

A

Las varices, son dilataciones venosas que con frecuencia son tortuosas.

56
Q

Venas varicosas.
CAUSAS

A
  • Primarias: venas safenas superficiales.
  • Secundarias: alteración del flujo en canales venosos profundos.
57
Q

Venas varicosas
MECANISMOS DE DESARROLLO
Ortostatismo:

A
  • Aumento de la presión venosa (efecto hidrostático).
  • Dilatación y estiramiento de la pared de los vasos.
58
Q

Venas varicosas
MECANISMOS DE DESARROLLO
Aumento de la presión abdominal

A
  • Embarazo (cava inferior e iliacas).
  • Elevación de elementos pesados.
  • Obesidad.
59
Q

Venas varicosas
MECANISMOS DE DESARROLLO
Aumento de la presión abdominal

A
  • Embarazo (cava inferior e iliacas).
  • Elevación de elementos pesados.
  • Obesidad.
60
Q

Venas varicosas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A
  • Aspecto; venas dilatadas, azuladas, tortuosas, ramificadas… en extremidades.
  • Dolor
  • Edema: suele desaparecer cuando se elevan las piernas.
61
Q

Insuficiencia venosa crónica.
FISIOPATOLOGÍA

A

El retorno venoso se halla dificultado.

  • Especialmente en la bipedestación.
  • La sangre venosa fluye en sentido opuesto a la normalidad (desde el SVP al
    SVS) por válvulas dañadas o ausentes. Obstrucción en una vena a raíz de un coagulo (TVP).
62
Q

Insuficiencia venosa crónica
FACTORES DE RIESGO

A
  • Antecedentes de trombosis venosa.
  • Edad (a partir de 40 años).
  • Mujeres (niveles de progesterona).
  • Factores genéticos.
  • Obesidad.
  • Embarazo.
  • Permanecer sentado o de pie mucho tiempo (estasis) .
63
Q

Insuficiencia venosa crónica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Relacionadas con la alteración del flujo venoso:

A
  • Congestión tisular.
  • Edema: aumenta tras largos periodos largos de ortostatismo.
  • Necrosis en depósitos de tejido adiposo subcutáneo.
  • Atrofia de la piel.
  • Pigmentación marrón por destrucción de eritrocitos.
64
Q

Insuficiencia venosa crónica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En insuficiencia venosa avanzada: Dermatitis por éxtasis.

A
  • Piel delgada y brillante.
  • Color marrón azulado.
  • Pigmentación regular.
  • Ausencia de tejido subcutáneo.
65
Q

Insuficiencia venosa crónica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En insuficiencia venosa avanzada: Úlceras

A
  • Piel delgada y brillante.
  • Color marrón azulado.
  • Pigmentación regular.
  • Ausencia de tejido subcutáneo.
  • Cara interna del tobillo.
  • Parte inferior de la pierna (maléolo interno), siguiendo trayecto venoso.
66
Q

Trombosis venosa, flebotrombosis y tromboflebitis.

A

Presencia de un trombo en una vena y la respuesta inflamatoria asociada en la pared del vaso.
En las venas profundas (TVP), la afectación grave puede complicarse con una embolia pulmonar (EP).

67
Q

Trombosis venosa, flebotrombosis y tromboflebitis.

A

Presencia de un trombo en una vena y la respuesta inflamatoria asociada en la pared del vaso.
En las venas profundas (TVP), la afectación grave puede complicarse con una embolia pulmonar (EP).

Fisiopatología Y Radiología (16 decks)

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