TEMA 15.1 Flashcards

1
Q

DISFAGÍA

A

DIFICULTAD para el transporte de los alimentos desde la boca hasta el estómago

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2
Q

DISFAGIA

CAUSADA POR

A
  • Estrechamiento esofágico.
  • Falta secreción salival.
  • Debilidad de las estructuras musculares.
  • Interrupción de las redes neuronales que coordinan la deglución.
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3
Q

CLASIFICACION DE LA DISFAGÍA:

A

– INSTAURACIÓN: Aguda o crónica(progresiva).

– TIPO DE ALIMENTO: Líquido, sólidos o mixta.

– LA DURACIÓN: Transitoria o permanente.

+ importantes:

LOCALIZACIÓN ANATOMICA: Orofaríngea o esofágica.

CAUSA FISIOPATOLOGIA: Estructural (mecánica u obstructiva) o funcional (motora o propulsora).

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4
Q

DISFAGIA SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:

A
  • Disfagia orofaríngea o “disfagia alta”:
     Afectación del mecanismo muscular de la faringe y el EES.
     Dificultad para iniciar la deglución.
  • Disfagia esofágica o “disfagia baja”:
     La disfagia para sólidos y líquidos implica un problema de motilidad esofágica (motora).
     La disfagia para sólidos y nunca para líquidos sugiere una obstrucción mecánica. El curso progresivo indicará una estrechez péptica (historia prolongada de pirosis y regurgitación sin pérdida de peso) o un carcinoma (asociado a perdida de peso).
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5
Q

DISFAGIA SEGÚN LA CAUSA:

A
  • Estructural o mecánica: Estenosis de la luz intrínsecas o extrínsecas (neoplasias, fibrosis, membranas, compresiones…).
  • Funcional, propulsora o motora: Asociado a enfermedades neuromusculares y envejecimiento.
    • Afecta a:
       La propulsión del bolo.
       Reconfiguración orofaríngea durante la deglución (reflejo deglutorio).
       Apertura esfínter esofágico superior.
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6
Q

Causas más frecuentes disfagia orofaríngea

A
  1. Las que afectan al SNC (motoras)
  • Enfermedades vasculares cerebrales.
  • Enfermedad de Parkinson.
  • Esclerosis múltiple.
  • Esclerosis lateral amiotrófica.
  1. Las neuropatías periféricas.
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7
Q

Manifestaciones clínicas de la disfagia:

A
  • Atragantamiento.
  • Tos.
  • Dolor.
  • Regurgitación.
  • Sensación de que la comida queda adherida a la parte posterior de la garganta o en tórax superior al tragar.
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8
Q

ODINOFAGIA

A
  • Dolor por alteraciones de la mucosa o de la motilidad en la deglución.
    - Como un arañazo. 
    - Opresivourente.
  • Pirosis ardor retroesternal.
  • Dolor esofágico espontáneo.
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9
Q

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE):

A

Movimiento inverso o retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, produce pirosis.

EL EEI PUEDE SER:

 ➢Débil (esfínter hipotónico). 
 ➢Permanecer abierto.
 ➢No funciona bien.

-No es siempre un hecho patológico (puede tenerlo cualquiera)
-Más frecuente tras la ingesta.
-La relajación del EEI suele ser transitoria.
-El esófago, protegido por mucina y saliva que neutraliza el reflujo leve, transitorio y esporádicos.

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10
Q

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE):

A

Movimiento inverso o retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, produce pirosis.

EL EEI PUEDE SER:

 ➢Débil (esfínter hipotónico). 
 ➢Permanecer abierto.
 ➢No funciona bien.
  • No es siempre un hecho patológico (puede tenerlo cualquiera)
  • Más frecuente tras la ingesta.
  • La relajación del EEI suele ser transitoria.
  • El esófago, protegido por mucina y saliva que neutraliza el reflujo leve, transitorio y esporádicos.
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11
Q

ERGE

A

Paso de ácido gástrico al esófago

Provoca anillos y mb esofágicas

Anillo de Schatzki y esógafo de Barret

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12
Q

El anillo de Schatzki

A
  • Es una estrechez concéntrica en el margen distal del EEI (unión gastroesofágica), con un grosor entre 2-4 mm.
  • Se manifiesta por disfagia, sobre todo a sólidos.
  • El tto es con cirugía.
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13
Q

El esófago de Barret

A
  • Es una metaplasia de epitelio escamoso a epitelio columnar, 2-3 cm por encima de la unión gastroesofágica.
  • El diagnóstico es endoscópico y está asociado al incremento de incidencia de adenocarcinoma esofágico.
  • Se estima que la tasa de malignización anual es aproximadamente de un 0,5% (0,2-0,9 %).
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14
Q

Causas esofágicas favorecedoras de la ERGE

A
  • Incompetencia del EEI
  • Relajaciones
  • ↑ de presión intrabdominal
  • ↓ del aclaramiento esofágico (no suficiente saliva)
  • ↓ de la resistencia
  • Dieta
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15
Q

Causas gástricas favorecedoras de la ERGE:

A
  • Hipersecreción ácida (HCl)
  • Vaciamiento gástrico enlentecido (parte motora lenta).
  • Aumento de presiones intragástricas (tumor en estómago).
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16
Q

Manifestaciones clínicas ERGE

A
  • Pirosis (+ frecuente): media hora después de comer, se alivia cuando se toma bicarbonato.
  • Eructos
  • Dolor en el pecho
  • Síntoma respiratorios
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17
Q

Complicaciones ERGE

A
  • Estenosis: Combinación de tejido cicatricial, espasmos y edema. Cuando el reflujo es grave y prolongado.
  • Esófago de Barret La mucosa del epitelio escamoso que tapiza el esófago es reemplazada gradualmente por epitelio cilíndrico similar al del estómago e intestino (metaplasia). La importancia diagnóstica del esófago de Barret es por su carácter premaligno de cáncer de esófago.
  • Úlcera péptica y hemorragia digestiva.
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18
Q

Tratamiento ERGE

A
  • Medidas dietéticas (evitar ciertos alimentos y comidas copiosas, control de peso).
  • Medidas higiénicas-posturales: que no se acueste directamente después de comer
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19
Q

Medidas farmacológicas ERGE

A
  • Antiácidos (alivio rápido de la pirosis ocasional).
  • Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol, Pantoprazol,…).
  • Antihistamínicos H2 (Ranitidina, Cimetidina). Inhiben la producción de ac. gástrico.
  • Procinéticos(Cisaprida, Domperidona, Metoclopramida)
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20
Q

Reflujo gastroesofágico en niños.

A
  • 0-3 m: casi a diario.
  • 6 meses: menos frecuente.
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21
Q

Reflujo gastroesofágico en niños.

Diagnóstico

A

Observación, esofagogastrografia con bario, pHmetría.

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22
Q

Reflujo gastroesofágico en niños.

Tratamiento

A
  • ↓ vol y ↑ frec. de la ingesta, decúbito lateral izquierdo, elevación al dormir, espesantes (cereales).
  • Grave: farmacológico.
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23
Q

Hernia de Hiato

A

Herniación porción del estómago hacia el esófago a través del hiato o apertura en el diafragma.

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24
Q

Henia de Hiato

Frecuente en

A

Adultos mayores y mujeres.

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25
# Henia de Hiato Clasificación:
* _Tipo I_: Deslizante (+ frec.) * _Tipo II_: Paraesofágicas. * _TipoIII_:Mixtas.
26
# Hernia de Hiato Causas
* Debilitamiento **diafragma**. * Factores que aumentan la **presión intraabdominal** (obesidad, embarazo, ascitis, tumores, ejercicio físico intenso y levantamiento de peso mantenido) * **Edad adulta, traumatismos, malnutrición**.
27
# Hernia de Hiato Manifestaciones clínicas:
* Pirosis (después de las comidas o posición supina). * Disfagia. * Dolor retroesternal.
28
# Hernia de hiato Complicaciones (6):
* Estrangulación * Reflujo gastroesofágico. * Regurgitación con aspiración traqueal. * Hemorragia. * Estenosis. * Úlcera de la porción herniada del estómago.
29
# Hernia de hiato Divertículo esofágico
* Evaginación o protuberancia en forma de saco de una o mas capas del esófago. * Tiende a retener alimento. Dependiendo del mecanismo patogénico se dividen: * _Pulsión_: Aumento de la presión intraluminal. * _Tracción_: Retracción de cicatrices.
30
Tratamiento hernia de hiato
* Conservador,sintomático. * Las **paraesofágicas** grandes pueden precisar cirugía.
31
# Divertículo esofágico Según su localización y mecanismo más frecuente:
– **Faringoesofágico** o de Zenker: Por _pulsión_. – **Medioesofágicos**: Por retracciones pulmonares y mediastínicas (_tracción_), y motilidad esofágica (pulsión) – **Epifrénicos**: Por _pulsión_.
32
# Divertículo esofágico Manifestaciones clínicas:
* Sensación de que el alimento **se detiene** antes de llegar al estómago. * Disfagia, tos crónica, aspiración, pérdida de peso y halitosis.
33
Laceraciones esofágicas o síndrome de Mallory-Weiss
* **Desgarros mucosos no penetrantes** en la unión gastroesofágica. * Relacionada con **vómitos y alcoholismo crónico**. * Suelen ser **pequeños y cicatrizan rápido y poca o ninguna cicatriz**. Rara cirugía * **Hematemesis y melenas** (heces) en grado variable.
34
Varices esofágicas:
**Dilatación de las venas esofágicas**(tercio distal) que drena (junto a v. gástrica) en v. porta, entrando en hígado.
35
# Varices esofágicas Causa:
Cirrosis
36
# Varices esofágicas Diagnóstico:
Endoscopia.
37
# Varices esofágicas Manifestaciones:
* **Asintomáticas**, pero si hay sangrados aparece: – Melenas (rara vez hematoquecia) – Hematemesis – Mareo – Palidez * Puede ser grave si hay sangrado agudo masivo.
38
# Varices esofágicas Tratamiento
* Conservador (farmacológico: β bloqueantes,...) no se hace nada. * Moderados se seca (ligadura, escleroterapia por endoscopia). * En casos graves: trasplante hepático, cirugía (shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)).
39
Gastritis
Incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa gástrica, tanto aguda como crónica.
40
Gastritis aguda
Pueden ser erosivas o no erosivas (generalmente por *H. Pylori*) * Se asocia a irritantes locales: alcohol, aspirina, AINES, corticoides. * La respuesta de la mucosa puede variar desde el **edema moderado** e hiperemia hasta la **erosión hemorrágica de la mucosa gástrica**.
41
# GASTRITIS AGUDA Causas
* **Estrés**: grandes quemados, politraumatizados, sepsis... * **Agentes exógenos**: AAS, AINES, alcohol. * Otras como: **radioterapia, cáusticos, uremia, H. Pylori...**
42
# GASTRITIS AGUDA Manifestaciones clínicas
* **Pirosis** o acidez. * Falta de apetito, **nauseas**. * **Distrés** o sufrimiento gástrico transitorio (vómitos, hemorragias, melenas y hematemesis).
43
La gastritis aguda causada por toxinas de bacterias (enterotoxinas)
* Comienzo rápido e intenso, con **sufrimiento gástrico y vómitos** que aparecen a las 5 h. * **Postingestión de alimentos contaminados**. * La inflamación es **autolimitada** a una zona y se cura a los pocos días con regeneración completa de la mucosa gástrica.
44
Gastritis crónica no erosiva
* Se caracteriza: – Por la ausencia de **erosiones visibles**. – Por la presencia de cambios inflamatorios crónicos que producen **atrofia del epitelio glandular** del estómago que pueden relacionarse con **tumores gástricos**.
45
GASTRITIS CAUSA MULTIFACTORIAL:
**– HELICOBACTER PYLORI** (+ frec.): Colonización predominante en región del antro pilórico. – Congénitos. – Inmunológicos. – Yatrógenos. – Infecciosos.
46
Tipos gastritis crónica según la histología:
* **Gastritis superficial**: células inflamatorias, linfocitos y plasmocitos. – Afecta a mucosa y zona foveolar. * **Gastritis atrófica**: se extiende en profundidad Con la atrofia glandular coexiste la metaplasia.
47
**Tres tipos gastritis crónica** IMPORTANTE
- Por _Helicobacter Pylori_. - Crónica autoinmune. - Gastropatía química.
48
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
Bacilo G(-), forma de “S” con flagelos que infecta antro y cuerpo. El H. pylori produce enzimas y toxinas que: * Inflamación intensa con atrofia y metaplasia epitelial. * Despiertan la respuesta inmune. * Secreta **ureasa** que le da capacidad de secretar **amoniaco**.
49
# Gastritis por H. Pylori Diagnóstico:
* Prueba o **Test de aliento**. (+ usado y fiable) * Prueba de **antígeno en heces**. * **Anticuerpos** en suero (analítica sangre) * Prueba rápida de **ureasa** por biopsia endoscópica.
50
Gastritis crónica autoinmunitaria
* Afecta a la región cuerpo y fundo * Se producen anticuerpos contra células parietales gástricas y el factor intrínseco (↓FI = ↓ vit B12 = **anemia** de evolución lenta, glositis, parestesias,...)
51
Gastropatía química:
Secundaria al reflujo
52
Ulcera péptica:
Es una lesión localizada, y en general solitaria, de la mucosa del estómago o del duodeno afectando a una o varias de sus capas incluso perforando la pared. * Enfermedad de origen multifactorial. Pueden clasificarse: – Agudas o crónicas – Gástricas o duodenales. * Dolor periódico con exacerbaciones diarias durante semanas que remite hasta siguiente episodio recurrente en semanas o meses.
53
# ULCERA PEPTICA TIPOS
* _Erosiones_: Aparición aguda, superficial y redondeada, de menos 5mm. Pérdida sustancia limitada a *mucosa*. * _Agudas_: Erosión más profunda hasta *mucosa o submucosa*. Es de corta duración y cura espontáneamente cuando se identifica y evita la causa. * _Crónicas_: Es de **larga duración**, erosiona más allá de la *pared muscular* con formación de tejido fibroso. Duración de varios meses o intermitente a lo largo de toda la vida.
54
# ULCERA PEPTICA Diagnóstico:
* Búsqueda de H. Pylori: Aliento, heces, sangre. * Radiografía baritada. * Endoscopia (con biopsia si precisa).
55
Tratamiento úlcera péptica
* Erradicación o **solución de la causa**(ej tto antibiótico para H. Pylori, suspender tto con AINE,...) * Evitar sustancias y actos gastrolesivos: **Fármacos** (ac. Acetilsalicilico (aas) y aines, **alimentos** (alcohol, picantes, salsas, grasas, cítricos, bebidas carbonatadas,...), **hábitos** (comer despacio, no acostarse inmediatamente, masticar bien, ingerir poca cantidad varias veces,...) * Tto **farmacológico**: Antagonistas H2 * En casos graves requieren **cirugía**.
56
Úlceras gástricas:
* Localización más frecuente en la **curvatura menor.** * Menos frecuente que las **duodenales**. * Edad: 55-70 años. * Se caracterizan por una **secreción normal de ácido**.
57
# Úlceras gástricas Etiología:
* 1o Entre el 65-85% son por el H. pylori. * 2o Fármacos: Aas, AINE, corticoides. * Alcohol y tabaco. * Alimentos calientes, difíciles de digerir y especiados.
58
# Úlceras gástricas Tipo II
Cuerpo gástrico y duodenal Asociado a H. Pylori
59
# Úlceras gástricas Tipo I
* Incisura angular * La más frecuente * Asociada a **gastritis crónica** o **hiposecreción**
60
# Úlceras gástricas Tipo III
* Antro gástrico * Asociado a AINES y etanol
61
Úlceras duodenales:
* Lesión penetrante asociada a **deformidad bulbo duodenal x curación de otras úlceras** * Localización **bulbo duodenal** y <2 cm. * **Cinco veces más frecuente** que las úlceras gástricas. * Edad: 35-45 años. * **Hipersecreción** * Alivio del dolor con la **ingesta**. Aumenta en ayunas (despierta por la noche). * Asocia duodenitis y metaplasia gástrica, aunque la **incidencia tumoral es menor** que en la gástrica. * Rara vez culpa **AINES**
62
# ULCERAS Manifestaciones clínicas:
* Dolor quemante * Se alivia con los alimentos y los antiácidos, + frec duodenales.
63
Hemorragia digestiva
* Hemorragia digestiva alta (HDA): Por encima del ángulo de Treitz. * Hemorragia digestiva baja (HDB).
64
HDA CLINICA
* **Vómitos en posos de café**, melenas. * Raro **hematoquecia** (= sangrado masivo, sin tiempo para degradar Hb)
65
HDB clinica
Hematoquecia o rectorragia. Raro melenas (=int. delg.)
66
Hemorragia digestiva:
* Se evidencia por la aparición de sangre en: – **Vómito** (=hematemesis). No confundir con hemoptisis ni epistaxis. – **Heces** (melenas, rectorragia o hematoquecia).