TEMA 15.1 Flashcards
DISFAGÍA
DIFICULTAD para el transporte de los alimentos desde la boca hasta el estómago
DISFAGIA
CAUSADA POR
- Estrechamiento esofágico.
- Falta secreción salival.
- Debilidad de las estructuras musculares.
- Interrupción de las redes neuronales que coordinan la deglución.
CLASIFICACION DE LA DISFAGÍA:
– INSTAURACIÓN: Aguda o crónica(progresiva).
– TIPO DE ALIMENTO: Líquido, sólidos o mixta.
– LA DURACIÓN: Transitoria o permanente.
+ importantes:
– LOCALIZACIÓN ANATOMICA: Orofaríngea o esofágica.
– CAUSA FISIOPATOLOGIA: Estructural (mecánica u obstructiva) o funcional (motora o propulsora).
DISFAGIA SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
-
Disfagia orofaríngea o “disfagia alta”:
Afectación del mecanismo muscular de la faringe y el EES. Dificultad para iniciar la deglución.
-
Disfagia esofágica o “disfagia baja”:
La disfagia para sólidos y líquidos implica un problema de motilidad esofágica (motora). La disfagia para sólidos y nunca para líquidos sugiere una obstrucción mecánica. El curso progresivo indicará una estrechez péptica (historia prolongada de pirosis y regurgitación sin pérdida de peso) o un carcinoma (asociado a perdida de peso).
DISFAGIA SEGÚN LA CAUSA:
- Estructural o mecánica: Estenosis de la luz intrínsecas o extrínsecas (neoplasias, fibrosis, membranas, compresiones…).
-
Funcional, propulsora o motora: Asociado a enfermedades neuromusculares y envejecimiento.
- Afecta a:
La propulsión del bolo. Reconfiguración orofaríngea durante la deglución (reflejo deglutorio). Apertura esfínter esofágico superior.
- Afecta a:
Causas más frecuentes disfagia orofaríngea
- Las que afectan al SNC (motoras)
- Enfermedades vasculares cerebrales.
- Enfermedad de Parkinson.
- Esclerosis múltiple.
- Esclerosis lateral amiotrófica.
- Las neuropatías periféricas.
Manifestaciones clínicas de la disfagia:
- Atragantamiento.
- Tos.
- Dolor.
- Regurgitación.
- Sensación de que la comida queda adherida a la parte posterior de la garganta o en tórax superior al tragar.
ODINOFAGIA
- Dolor por alteraciones de la mucosa o de la motilidad en la deglución.
- Como un arañazo. - Opresivourente.
- Pirosis ardor retroesternal.
- Dolor esofágico espontáneo.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE):
Movimiento inverso o retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, produce pirosis.
EL EEI PUEDE SER:
➢Débil (esfínter hipotónico). ➢Permanecer abierto. ➢No funciona bien.
-No es siempre un hecho patológico (puede tenerlo cualquiera)
-Más frecuente tras la ingesta.
-La relajación del EEI suele ser transitoria.
-El esófago, protegido por mucina y saliva que neutraliza el reflujo leve, transitorio y esporádicos.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE):
Movimiento inverso o retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, produce pirosis.
EL EEI PUEDE SER:
➢Débil (esfínter hipotónico). ➢Permanecer abierto. ➢No funciona bien.
- No es siempre un hecho patológico (puede tenerlo cualquiera)
- Más frecuente tras la ingesta.
- La relajación del EEI suele ser transitoria.
- El esófago, protegido por mucina y saliva que neutraliza el reflujo leve, transitorio y esporádicos.
ERGE
Paso de ácido gástrico al esófago
Provoca anillos y mb esofágicas
Anillo de Schatzki y esógafo de Barret
El anillo de Schatzki
- Es una estrechez concéntrica en el margen distal del EEI (unión gastroesofágica), con un grosor entre 2-4 mm.
- Se manifiesta por disfagia, sobre todo a sólidos.
- El tto es con cirugía.
El esófago de Barret
- Es una metaplasia de epitelio escamoso a epitelio columnar, 2-3 cm por encima de la unión gastroesofágica.
- El diagnóstico es endoscópico y está asociado al incremento de incidencia de adenocarcinoma esofágico.
- Se estima que la tasa de malignización anual es aproximadamente de un 0,5% (0,2-0,9 %).
Causas esofágicas favorecedoras de la ERGE
- Incompetencia del EEI
- Relajaciones
- ↑ de presión intrabdominal
- ↓ del aclaramiento esofágico (no suficiente saliva)
- ↓ de la resistencia
- Dieta
Causas gástricas favorecedoras de la ERGE:
- Hipersecreción ácida (HCl)
- Vaciamiento gástrico enlentecido (parte motora lenta).
- Aumento de presiones intragástricas (tumor en estómago).
Manifestaciones clínicas ERGE
- Pirosis (+ frecuente): media hora después de comer, se alivia cuando se toma bicarbonato.
- Eructos
- Dolor en el pecho
- Síntoma respiratorios
Complicaciones ERGE
- Estenosis: Combinación de tejido cicatricial, espasmos y edema. Cuando el reflujo es grave y prolongado.
- Esófago de Barret La mucosa del epitelio escamoso que tapiza el esófago es reemplazada gradualmente por epitelio cilíndrico similar al del estómago e intestino (metaplasia). La importancia diagnóstica del esófago de Barret es por su carácter premaligno de cáncer de esófago.
- Úlcera péptica y hemorragia digestiva.
Tratamiento ERGE
- Medidas dietéticas (evitar ciertos alimentos y comidas copiosas, control de peso).
- Medidas higiénicas-posturales: que no se acueste directamente después de comer
Medidas farmacológicas ERGE
- Antiácidos (alivio rápido de la pirosis ocasional).
- Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol, Pantoprazol,…).
- Antihistamínicos H2 (Ranitidina, Cimetidina). Inhiben la producción de ac. gástrico.
- Procinéticos(Cisaprida, Domperidona, Metoclopramida)
Reflujo gastroesofágico en niños.
- 0-3 m: casi a diario.
- 6 meses: menos frecuente.
Reflujo gastroesofágico en niños.
Diagnóstico
Observación, esofagogastrografia con bario, pHmetría.
Reflujo gastroesofágico en niños.
Tratamiento
- ↓ vol y ↑ frec. de la ingesta, decúbito lateral izquierdo, elevación al dormir, espesantes (cereales).
- Grave: farmacológico.
Hernia de Hiato
Herniación porción del estómago hacia el esófago a través del hiato o apertura en el diafragma.
Henia de Hiato
Frecuente en
Adultos mayores y mujeres.
Henia de Hiato
Clasificación:
- Tipo I: Deslizante (+ frec.)
- Tipo II: Paraesofágicas.
- TipoIII:Mixtas.
Hernia de Hiato
Causas
- Debilitamiento diafragma.
- Factores que aumentan la presión intraabdominal (obesidad, embarazo, ascitis, tumores, ejercicio físico intenso y levantamiento de peso mantenido)
- Edad adulta, traumatismos, malnutrición.
Hernia de Hiato
Manifestaciones clínicas:
- Pirosis (después de las comidas o posición supina).
- Disfagia.
- Dolor retroesternal.
Hernia de hiato
Complicaciones (6):
- Estrangulación
- Reflujo gastroesofágico.
- Regurgitación con aspiración traqueal.
- Hemorragia.
- Estenosis.
- Úlcera de la porción herniada del estómago.
Hernia de hiato
Divertículo esofágico
- Evaginación o protuberancia en forma de saco de una o mas capas del esófago.
- Tiende a retener alimento.
Dependiendo del mecanismo patogénico se dividen:
- Pulsión: Aumento de la presión intraluminal.
- Tracción: Retracción de cicatrices.
Tratamiento hernia de hiato
- Conservador,sintomático.
- Las paraesofágicas grandes pueden precisar cirugía.
Divertículo esofágico
Según su localización y mecanismo más frecuente:
– Faringoesofágico o de Zenker: Por pulsión.
– Medioesofágicos: Por retracciones pulmonares y mediastínicas (tracción), y motilidad esofágica (pulsión)
– Epifrénicos: Por pulsión.
Divertículo esofágico
Manifestaciones clínicas:
- Sensación de que el alimento se detiene antes de llegar al estómago.
- Disfagia, tos crónica, aspiración, pérdida de peso y halitosis.
Laceraciones esofágicas o síndrome de
Mallory-Weiss
- Desgarros mucosos no penetrantes en la unión gastroesofágica.
- Relacionada con vómitos y alcoholismo crónico.
- Suelen ser pequeños y cicatrizan rápido y poca o ninguna cicatriz. Rara cirugía
- Hematemesis y melenas (heces) en grado variable.
Varices esofágicas:
Dilatación de las venas esofágicas(tercio distal) que drena (junto a v. gástrica) en v. porta, entrando en hígado.
Varices esofágicas
Causa:
Cirrosis
Varices esofágicas
Diagnóstico:
Endoscopia.
Varices esofágicas
Manifestaciones:
-
Asintomáticas, pero si hay sangrados aparece:
– Melenas (rara vez hematoquecia) – Hematemesis – Mareo – Palidez
- Puede ser grave si hay sangrado agudo masivo.
Varices esofágicas
Tratamiento
- Conservador (farmacológico: β bloqueantes,…) no se hace nada.
- Moderados se seca (ligadura, escleroterapia por endoscopia).
- En casos graves: trasplante hepático, cirugía (shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)).
Gastritis
Incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa gástrica, tanto aguda como crónica.
Gastritis aguda
Pueden ser erosivas o no erosivas (generalmente por H. Pylori)
- Se asocia a irritantes locales: alcohol, aspirina, AINES, corticoides.
- La respuesta de la mucosa puede variar desde el edema moderado e hiperemia hasta la erosión hemorrágica de la mucosa gástrica.
GASTRITIS AGUDA
Causas
- Estrés: grandes quemados, politraumatizados, sepsis…
- Agentes exógenos: AAS, AINES, alcohol.
- Otras como: radioterapia, cáusticos, uremia, H. Pylori…
GASTRITIS AGUDA
Manifestaciones clínicas
- Pirosis o acidez.
- Falta de apetito, nauseas.
- Distrés o sufrimiento gástrico transitorio (vómitos, hemorragias, melenas y hematemesis).
La gastritis aguda causada por toxinas de bacterias (enterotoxinas)
- Comienzo rápido e intenso, con sufrimiento gástrico y vómitos que aparecen a las 5 h.
- Postingestión de alimentos contaminados.
- La inflamación es autolimitada a una zona y se cura a los pocos días con regeneración completa de la mucosa gástrica.
Gastritis crónica no erosiva
- Se caracteriza:
– Por la ausencia de erosiones visibles.
– Por la presencia de cambios inflamatorios crónicos que producen atrofia del epitelio glandular del estómago que pueden relacionarse con tumores gástricos.
GASTRITIS CAUSA MULTIFACTORIAL:
– HELICOBACTER PYLORI (+ frec.): Colonización predominante en región del antro pilórico.
– Congénitos.
– Inmunológicos.
– Yatrógenos.
– Infecciosos.
Tipos gastritis crónica según la histología:
-
Gastritis superficial: células inflamatorias, linfocitos y plasmocitos.
– Afecta a mucosa y zona foveolar. - Gastritis atrófica: se extiende en profundidad Con la atrofia glandular coexiste la metaplasia.
Tres tipos gastritis crónica
IMPORTANTE
- Por Helicobacter Pylori.
- Crónica autoinmune.
- Gastropatía química.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
Bacilo G(-), forma de “S” con flagelos que infecta antro y cuerpo. El H. pylori produce enzimas y toxinas que:
- Inflamación intensa con atrofia y metaplasia epitelial.
- Despiertan la respuesta inmune.
- Secreta ureasa que le da capacidad de secretar amoniaco.
Gastritis por H. Pylori
Diagnóstico:
- Prueba o Test de aliento. (+ usado y fiable)
- Prueba de antígeno en heces.
- Anticuerpos en suero (analítica sangre)
- Prueba rápida de ureasa por biopsia endoscópica.
Gastritis crónica autoinmunitaria
- Afecta a la región cuerpo y fundo
- Se producen anticuerpos contra células parietales gástricas y el factor intrínseco (↓FI = ↓ vit B12 = anemia de evolución lenta, glositis, parestesias,…)
Gastropatía química:
Secundaria al reflujo
Ulcera péptica:
Es una lesión localizada, y en general solitaria, de la mucosa del estómago o del duodeno afectando a una o varias de sus capas incluso perforando la pared.
- Enfermedad de origen multifactorial.
Pueden clasificarse:– Agudas o crónicas – Gástricas o duodenales.
- Dolor periódico con exacerbaciones diarias durante semanas que remite hasta siguiente episodio recurrente en semanas o meses.
ULCERA PEPTICA
TIPOS
- Erosiones: Aparición aguda, superficial y redondeada, de menos 5mm. Pérdida sustancia limitada a mucosa.
- Agudas: Erosión más profunda hasta mucosa o submucosa. Es de corta duración y cura espontáneamente cuando se identifica y evita la causa.
- Crónicas: Es de larga duración, erosiona más allá de la pared muscular con formación de tejido fibroso. Duración de varios meses o intermitente a lo largo de toda la vida.
ULCERA PEPTICA
Diagnóstico:
- Búsqueda de H. Pylori: Aliento, heces, sangre.
- Radiografía baritada.
- Endoscopia (con biopsia si precisa).
Tratamiento úlcera péptica
- Erradicación o solución de la causa(ej tto antibiótico para H. Pylori, suspender tto con AINE,…)
- Evitar sustancias y actos gastrolesivos: Fármacos (ac. Acetilsalicilico (aas) y aines, alimentos (alcohol, picantes, salsas, grasas, cítricos, bebidas carbonatadas,…), hábitos (comer despacio, no acostarse inmediatamente, masticar bien, ingerir poca cantidad varias veces,…)
- Tto farmacológico: Antagonistas H2
- En casos graves requieren cirugía.
Úlceras gástricas:
- Localización más frecuente en la curvatura menor.
- Menos frecuente que las duodenales.
- Edad: 55-70 años.
- Se caracterizan por una secreción normal de ácido.
Úlceras gástricas
Etiología:
- 1o Entre el 65-85% son por el H. pylori. * 2o Fármacos: Aas, AINE, corticoides.
- Alcohol y tabaco.
- Alimentos calientes, difíciles de digerir y especiados.
Úlceras gástricas
Tipo II
Cuerpo gástrico y duodenal
Asociado a H. Pylori
Úlceras gástricas
Tipo I
- Incisura angular
- La más frecuente
- Asociada a gastritis crónica o hiposecreción
Úlceras gástricas
Tipo III
- Antro gástrico
- Asociado a AINES y etanol
Úlceras duodenales:
- Lesión penetrante asociada a deformidad bulbo duodenal x curación de otras úlceras
- Localización bulbo duodenal y <2 cm.
- Cinco veces más frecuente que las úlceras gástricas.
- Edad: 35-45 años.
- Hipersecreción
- Alivio del dolor con la ingesta. Aumenta en ayunas (despierta por la noche).
- Asocia duodenitis y metaplasia gástrica, aunque la incidencia tumoral es menor que en la gástrica.
- Rara vez culpa AINES
ULCERAS
Manifestaciones clínicas:
- Dolor quemante
- Se alivia con los alimentos y los antiácidos, + frec duodenales.
Hemorragia digestiva
- Hemorragia digestiva alta (HDA): Por encima del ángulo de Treitz.
- Hemorragia digestiva baja (HDB).
HDA CLINICA
- Vómitos en posos de café, melenas.
- Raro hematoquecia (= sangrado masivo, sin tiempo para degradar Hb)
HDB clinica
Hematoquecia o rectorragia. Raro melenas (=int. delg.)
Hemorragia digestiva:
- Se evidencia por la aparición de sangre en:
– Vómito (=hematemesis). No confundir con hemoptisis ni epistaxis.
– Heces (melenas, rectorragia o hematoquecia).
