TEMA 15.1 Flashcards

1
Q

DISFAGÍA

A

DIFICULTAD para el transporte de los alimentos desde la boca hasta el estómago

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2
Q

DISFAGIA

CAUSADA POR

A
  • Estrechamiento esofágico.
  • Falta secreción salival.
  • Debilidad de las estructuras musculares.
  • Interrupción de las redes neuronales que coordinan la deglución.
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3
Q

CLASIFICACION DE LA DISFAGÍA:

A

– INSTAURACIÓN: Aguda o crónica(progresiva).

– TIPO DE ALIMENTO: Líquido, sólidos o mixta.

– LA DURACIÓN: Transitoria o permanente.

+ importantes:

LOCALIZACIÓN ANATOMICA: Orofaríngea o esofágica.

CAUSA FISIOPATOLOGIA: Estructural (mecánica u obstructiva) o funcional (motora o propulsora).

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4
Q

DISFAGIA SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:

A
  • Disfagia orofaríngea o “disfagia alta”:
     Afectación del mecanismo muscular de la faringe y el EES.
     Dificultad para iniciar la deglución.
  • Disfagia esofágica o “disfagia baja”:
     La disfagia para sólidos y líquidos implica un problema de motilidad esofágica (motora).
     La disfagia para sólidos y nunca para líquidos sugiere una obstrucción mecánica. El curso progresivo indicará una estrechez péptica (historia prolongada de pirosis y regurgitación sin pérdida de peso) o un carcinoma (asociado a perdida de peso).
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5
Q

DISFAGIA SEGÚN LA CAUSA:

A
  • Estructural o mecánica: Estenosis de la luz intrínsecas o extrínsecas (neoplasias, fibrosis, membranas, compresiones…).
  • Funcional, propulsora o motora: Asociado a enfermedades neuromusculares y envejecimiento.
    • Afecta a:
       La propulsión del bolo.
       Reconfiguración orofaríngea durante la deglución (reflejo deglutorio).
       Apertura esfínter esofágico superior.
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6
Q

Causas más frecuentes disfagia orofaríngea

A
  1. Las que afectan al SNC (motoras)
  • Enfermedades vasculares cerebrales.
  • Enfermedad de Parkinson.
  • Esclerosis múltiple.
  • Esclerosis lateral amiotrófica.
  1. Las neuropatías periféricas.
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7
Q

Manifestaciones clínicas de la disfagia:

A
  • Atragantamiento.
  • Tos.
  • Dolor.
  • Regurgitación.
  • Sensación de que la comida queda adherida a la parte posterior de la garganta o en tórax superior al tragar.
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8
Q

ODINOFAGIA

A
  • Dolor por alteraciones de la mucosa o de la motilidad en la deglución.
    - Como un arañazo. 
    - Opresivourente.
  • Pirosis ardor retroesternal.
  • Dolor esofágico espontáneo.
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9
Q

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE):

A

Movimiento inverso o retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, produce pirosis.

EL EEI PUEDE SER:

 ➢Débil (esfínter hipotónico). 
 ➢Permanecer abierto.
 ➢No funciona bien.

-No es siempre un hecho patológico (puede tenerlo cualquiera)
-Más frecuente tras la ingesta.
-La relajación del EEI suele ser transitoria.
-El esófago, protegido por mucina y saliva que neutraliza el reflujo leve, transitorio y esporádicos.

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10
Q

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE):

A

Movimiento inverso o retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, produce pirosis.

EL EEI PUEDE SER:

 ➢Débil (esfínter hipotónico). 
 ➢Permanecer abierto.
 ➢No funciona bien.
  • No es siempre un hecho patológico (puede tenerlo cualquiera)
  • Más frecuente tras la ingesta.
  • La relajación del EEI suele ser transitoria.
  • El esófago, protegido por mucina y saliva que neutraliza el reflujo leve, transitorio y esporádicos.
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11
Q

ERGE

A

Paso de ácido gástrico al esófago

Provoca anillos y mb esofágicas

Anillo de Schatzki y esógafo de Barret

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12
Q

El anillo de Schatzki

A
  • Es una estrechez concéntrica en el margen distal del EEI (unión gastroesofágica), con un grosor entre 2-4 mm.
  • Se manifiesta por disfagia, sobre todo a sólidos.
  • El tto es con cirugía.
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13
Q

El esófago de Barret

A
  • Es una metaplasia de epitelio escamoso a epitelio columnar, 2-3 cm por encima de la unión gastroesofágica.
  • El diagnóstico es endoscópico y está asociado al incremento de incidencia de adenocarcinoma esofágico.
  • Se estima que la tasa de malignización anual es aproximadamente de un 0,5% (0,2-0,9 %).
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14
Q

Causas esofágicas favorecedoras de la ERGE

A
  • Incompetencia del EEI
  • Relajaciones
  • ↑ de presión intrabdominal
  • ↓ del aclaramiento esofágico (no suficiente saliva)
  • ↓ de la resistencia
  • Dieta
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15
Q

Causas gástricas favorecedoras de la ERGE:

A
  • Hipersecreción ácida (HCl)
  • Vaciamiento gástrico enlentecido (parte motora lenta).
  • Aumento de presiones intragástricas (tumor en estómago).
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16
Q

Manifestaciones clínicas ERGE

A
  • Pirosis (+ frecuente): media hora después de comer, se alivia cuando se toma bicarbonato.
  • Eructos
  • Dolor en el pecho
  • Síntoma respiratorios
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17
Q

Complicaciones ERGE

A
  • Estenosis: Combinación de tejido cicatricial, espasmos y edema. Cuando el reflujo es grave y prolongado.
  • Esófago de Barret La mucosa del epitelio escamoso que tapiza el esófago es reemplazada gradualmente por epitelio cilíndrico similar al del estómago e intestino (metaplasia). La importancia diagnóstica del esófago de Barret es por su carácter premaligno de cáncer de esófago.
  • Úlcera péptica y hemorragia digestiva.
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18
Q

Tratamiento ERGE

A
  • Medidas dietéticas (evitar ciertos alimentos y comidas copiosas, control de peso).
  • Medidas higiénicas-posturales: que no se acueste directamente después de comer
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19
Q

Medidas farmacológicas ERGE

A
  • Antiácidos (alivio rápido de la pirosis ocasional).
  • Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol, Pantoprazol,…).
  • Antihistamínicos H2 (Ranitidina, Cimetidina). Inhiben la producción de ac. gástrico.
  • Procinéticos(Cisaprida, Domperidona, Metoclopramida)
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20
Q

Reflujo gastroesofágico en niños.

A
  • 0-3 m: casi a diario.
  • 6 meses: menos frecuente.
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21
Q

Reflujo gastroesofágico en niños.

Diagnóstico

A

Observación, esofagogastrografia con bario, pHmetría.

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22
Q

Reflujo gastroesofágico en niños.

Tratamiento

A
  • ↓ vol y ↑ frec. de la ingesta, decúbito lateral izquierdo, elevación al dormir, espesantes (cereales).
  • Grave: farmacológico.
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23
Q

Hernia de Hiato

A

Herniación porción del estómago hacia el esófago a través del hiato o apertura en el diafragma.

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24
Q

Henia de Hiato

Frecuente en

A

Adultos mayores y mujeres.

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25
Q

Henia de Hiato

Clasificación:

A
  • Tipo I: Deslizante (+ frec.)
  • Tipo II: Paraesofágicas.
  • TipoIII:Mixtas.
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26
Q

Hernia de Hiato

Causas

A
  • Debilitamiento diafragma.
  • Factores que aumentan la presión intraabdominal (obesidad, embarazo, ascitis, tumores, ejercicio físico intenso y levantamiento de peso mantenido)
  • Edad adulta, traumatismos, malnutrición.
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27
Q

Hernia de Hiato

Manifestaciones clínicas:

A
  • Pirosis (después de las comidas o posición supina).
  • Disfagia.
  • Dolor retroesternal.
28
Q

Hernia de hiato

Complicaciones (6):

A
  • Estrangulación
  • Reflujo gastroesofágico.
  • Regurgitación con aspiración traqueal.
  • Hemorragia.
  • Estenosis.
  • Úlcera de la porción herniada del estómago.
29
Q

Hernia de hiato

Divertículo esofágico

A
  • Evaginación o protuberancia en forma de saco de una o mas capas del esófago.
  • Tiende a retener alimento.

Dependiendo del mecanismo patogénico se dividen:

  • Pulsión: Aumento de la presión intraluminal.
  • Tracción: Retracción de cicatrices.
30
Q

Tratamiento hernia de hiato

A
  • Conservador,sintomático.
  • Las paraesofágicas grandes pueden precisar cirugía.
31
Q

Divertículo esofágico

Según su localización y mecanismo más frecuente:

A

Faringoesofágico o de Zenker: Por pulsión.
Medioesofágicos: Por retracciones pulmonares y mediastínicas (tracción), y motilidad esofágica (pulsión)
Epifrénicos: Por pulsión.

32
Q

Divertículo esofágico

Manifestaciones clínicas:

A
  • Sensación de que el alimento se detiene antes de llegar al estómago.
  • Disfagia, tos crónica, aspiración, pérdida de peso y halitosis.
33
Q

Laceraciones esofágicas o síndrome de
Mallory-Weiss

A
  • Desgarros mucosos no penetrantes en la unión gastroesofágica.
  • Relacionada con vómitos y alcoholismo crónico.
  • Suelen ser pequeños y cicatrizan rápido y poca o ninguna cicatriz. Rara cirugía
  • Hematemesis y melenas (heces) en grado variable.
34
Q

Varices esofágicas:

A

Dilatación de las venas esofágicas(tercio distal) que drena (junto a v. gástrica) en v. porta, entrando en hígado.

35
Q

Varices esofágicas

Causa:

A

Cirrosis

36
Q

Varices esofágicas

Diagnóstico:

A

Endoscopia.

37
Q

Varices esofágicas

Manifestaciones:

A
  • Asintomáticas, pero si hay sangrados aparece:
    – Melenas (rara vez hematoquecia)
    – Hematemesis
    – Mareo
    – Palidez
  • Puede ser grave si hay sangrado agudo masivo.
38
Q

Varices esofágicas

Tratamiento

A
  • Conservador (farmacológico: β bloqueantes,…) no se hace nada.
  • Moderados se seca (ligadura, escleroterapia por endoscopia).
  • En casos graves: trasplante hepático, cirugía (shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)).
39
Q

Gastritis

A

Incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa gástrica, tanto aguda como crónica.

40
Q

Gastritis aguda

A

Pueden ser erosivas o no erosivas (generalmente por H. Pylori)

  • Se asocia a irritantes locales: alcohol, aspirina, AINES, corticoides.
  • La respuesta de la mucosa puede variar desde el edema moderado e hiperemia hasta la erosión hemorrágica de la mucosa gástrica.
41
Q

GASTRITIS AGUDA

Causas

A
  • Estrés: grandes quemados, politraumatizados, sepsis…
  • Agentes exógenos: AAS, AINES, alcohol.
  • Otras como: radioterapia, cáusticos, uremia, H. Pylori…
42
Q

GASTRITIS AGUDA

Manifestaciones clínicas

A
  • Pirosis o acidez.
  • Falta de apetito, nauseas.
  • Distrés o sufrimiento gástrico transitorio (vómitos, hemorragias, melenas y hematemesis).
43
Q

La gastritis aguda causada por toxinas de bacterias (enterotoxinas)

A
  • Comienzo rápido e intenso, con sufrimiento gástrico y vómitos que aparecen a las 5 h.
  • Postingestión de alimentos contaminados.
  • La inflamación es autolimitada a una zona y se cura a los pocos días con regeneración completa de la mucosa gástrica.
44
Q

Gastritis crónica no erosiva

A
  • Se caracteriza:
    – Por la ausencia de erosiones visibles.
    – Por la presencia de cambios inflamatorios crónicos que producen atrofia del epitelio glandular del estómago que pueden relacionarse con tumores gástricos.
45
Q

GASTRITIS CAUSA MULTIFACTORIAL:

A

– HELICOBACTER PYLORI (+ frec.): Colonización predominante en región del antro pilórico.
– Congénitos.
– Inmunológicos.
– Yatrógenos.
– Infecciosos.

46
Q

Tipos gastritis crónica según la histología:

A
  • Gastritis superficial: células inflamatorias, linfocitos y plasmocitos.
    – Afecta a mucosa y zona foveolar.
  • Gastritis atrófica: se extiende en profundidad Con la atrofia glandular coexiste la metaplasia.
47
Q

Tres tipos gastritis crónica

IMPORTANTE

A
  • Por Helicobacter Pylori.
  • Crónica autoinmune.
  • Gastropatía química.
48
Q

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

A

Bacilo G(-), forma de “S” con flagelos que infecta antro y cuerpo. El H. pylori produce enzimas y toxinas que:

  • Inflamación intensa con atrofia y metaplasia epitelial.
  • Despiertan la respuesta inmune.
  • Secreta ureasa que le da capacidad de secretar amoniaco.
49
Q

Gastritis por H. Pylori

Diagnóstico:

A
  • Prueba o Test de aliento. (+ usado y fiable)
  • Prueba de antígeno en heces.
  • Anticuerpos en suero (analítica sangre)
  • Prueba rápida de ureasa por biopsia endoscópica.
50
Q

Gastritis crónica autoinmunitaria

A
  • Afecta a la región cuerpo y fundo
  • Se producen anticuerpos contra células parietales gástricas y el factor intrínseco (↓FI = ↓ vit B12 = anemia de evolución lenta, glositis, parestesias,…)
51
Q

Gastropatía química:

A

Secundaria al reflujo

52
Q

Ulcera péptica:

A

Es una lesión localizada, y en general solitaria, de la mucosa del estómago o del duodeno afectando a una o varias de sus capas incluso perforando la pared.

  • Enfermedad de origen multifactorial.
    Pueden clasificarse:
     – Agudas o crónicas
     – Gástricas o duodenales.
  • Dolor periódico con exacerbaciones diarias durante semanas que remite hasta siguiente episodio recurrente en semanas o meses.
53
Q

ULCERA PEPTICA

TIPOS

A
  • Erosiones: Aparición aguda, superficial y redondeada, de menos 5mm. Pérdida sustancia limitada a mucosa.
  • Agudas: Erosión más profunda hasta mucosa o submucosa. Es de corta duración y cura espontáneamente cuando se identifica y evita la causa.
  • Crónicas: Es de larga duración, erosiona más allá de la pared muscular con formación de tejido fibroso. Duración de varios meses o intermitente a lo largo de toda la vida.
54
Q

ULCERA PEPTICA

Diagnóstico:

A
  • Búsqueda de H. Pylori: Aliento, heces, sangre.
  • Radiografía baritada.
  • Endoscopia (con biopsia si precisa).
55
Q

Tratamiento úlcera péptica

A
  • Erradicación o solución de la causa(ej tto antibiótico para H. Pylori, suspender tto con AINE,…)
  • Evitar sustancias y actos gastrolesivos: Fármacos (ac. Acetilsalicilico (aas) y aines, alimentos (alcohol, picantes, salsas, grasas, cítricos, bebidas carbonatadas,…), hábitos (comer despacio, no acostarse inmediatamente, masticar bien, ingerir poca cantidad varias veces,…)
  • Tto farmacológico: Antagonistas H2
  • En casos graves requieren cirugía.
56
Q

Úlceras gástricas:

A
  • Localización más frecuente en la curvatura menor.
  • Menos frecuente que las duodenales.
  • Edad: 55-70 años.
  • Se caracterizan por una secreción normal de ácido.
57
Q

Úlceras gástricas

Etiología:

A
  • 1o Entre el 65-85% son por el H. pylori. * 2o Fármacos: Aas, AINE, corticoides.
  • Alcohol y tabaco.
  • Alimentos calientes, difíciles de digerir y especiados.
58
Q

Úlceras gástricas

Tipo II

A

Cuerpo gástrico y duodenal
Asociado a H. Pylori

59
Q

Úlceras gástricas

Tipo I

A
  • Incisura angular
  • La más frecuente
  • Asociada a gastritis crónica o hiposecreción
60
Q

Úlceras gástricas

Tipo III

A
  • Antro gástrico
  • Asociado a AINES y etanol
61
Q

Úlceras duodenales:

A
  • Lesión penetrante asociada a deformidad bulbo duodenal x curación de otras úlceras
  • Localización bulbo duodenal y <2 cm.
  • Cinco veces más frecuente que las úlceras gástricas.
  • Edad: 35-45 años.
  • Hipersecreción
  • Alivio del dolor con la ingesta. Aumenta en ayunas (despierta por la noche).
  • Asocia duodenitis y metaplasia gástrica, aunque la incidencia tumoral es menor que en la gástrica.
  • Rara vez culpa AINES
62
Q

ULCERAS

Manifestaciones clínicas:

A
  • Dolor quemante
  • Se alivia con los alimentos y los antiácidos, + frec duodenales.
63
Q

Hemorragia digestiva

A
  • Hemorragia digestiva alta (HDA): Por encima del ángulo de Treitz.
  • Hemorragia digestiva baja (HDB).
64
Q

HDA CLINICA

A
  • Vómitos en posos de café, melenas.
  • Raro hematoquecia (= sangrado masivo, sin tiempo para degradar Hb)
65
Q

HDB clinica

A

Hematoquecia o rectorragia. Raro melenas (=int. delg.)

66
Q

Hemorragia digestiva:

A
  • Se evidencia por la aparición de sangre en:
    Vómito (=hematemesis). No confundir con hemoptisis ni epistaxis.
    Heces (melenas, rectorragia o hematoquecia).