Tema 3.2. Bacteriemia por bacilos Gram Negativos (BGN) Flashcards
Cuál es el hábitat de los bacilos gram negativos (BGN)?
Tracto intestinal bajo y el urinario
Cual es el porcentaje de bacteriemias nosocomiales y comunitarias causadas por BGN?
Nosocomiales: 42%
Comunitarias: 55%
Unos 50% en general
Cuales son los factores de riesgo para bacteriemia?
- Inmunodeficiencias
- Comorbilidades (diabetes, enf. pulmonar, insuf. hepática, hipotensión, hipoalbunemia, vejez…)
IMPORTANTE
Cuales son los focos primarios de infección bacteriémica por BGN en:
- Bacteriemia comunitaria en >70a
- En residencias asistidas
- UCI
- >70a: urinario (50%) y gastrointestinal (27%)
- Residencias: urinario (81%)
- UCI: respiratorio (49%) y catéter venoso central (22%)
IMPORTANTE
¿Cual es el primer foco a descartar siempre hante una bacteriemia por BGN?
URINARIO!
Si tenemos una bacteriemia por BGN, en qué bichos tenemos que pensar si:
- Se da en la comunidad:
- Se da en la UCI:
- Esto lo ha preguntado tmb en el tema anterior, pero no lo ha dividido en comunidad y UCI (pista, en total son 3 + 1 nuevo).*
- Se da en la comunidad: E.Coli (76%), P.aureginosa (8%)
- Se da en la UCI: Enterobacter spp (18%) y Klebsiella (18%)
En el tema anterior preguntaba cuales eran los BGN más comunes: E.Coli, P.aureginosa y Klebsiella.
Cuales son los dos casos que podemos tener una bacteriemia por BGN sin foco primario?
Neutropénicos y esplenectomizados
IMPORTANTE
Si tenemos a un paciente con bacteriemia y sospechamos que es de BGN, qué tenemos que hacer SIEMPRE???
Buscar clíncia y evidencia del foco primario
Qué diferencia a las enterobacterias de las pseudomonas?
Las enterobacterias NO producen oxidasa.
Las pseudomonas SÍ.
Cuál es la estructura antigénica de las enterobacterias?
- Antígeno O: LPS de mb externa
- Antígeno K: polisacárido capsular.
- Antígeno H: flagelado
Las enterobacterias son oportunistas??
SÍÍÍÍ
¿Cuál de estos casos NO está producido por E.coli?
- Mujer de 35 años que consulta por clínica de disuria, polaquiuria y tenesmo. Al tercer día inicia fiebre alta con escalofríos y dolor lumbar de predominio izquierdo. Realizamos un sedimento de orina, donde se muestran >200 leucos/campo.
- Paciente de 49 años que presenta clínica de fiebre alta, tos y expectoración purulenta con dolor pleurítico izquierdo de 3 días de evolución.
- Paciente de 70 años, presenta clínica de dolor cólico en flanco derecho, vómitos e ictericia mucocutánea, además ha iniciado un cuadro de fiebre con escalofríos francos de 24 horas de evolución.
- Paciente de 20 años que vuelve de viaje de la India, presenta diarrea sin productos patológicos de una semana de evolución.
La B.
Sospechamos de una neumonía y la etiología más probable es el neumococo
En qué foco de infección tenemos que pensar si nos hablan de E.Coli?
Infección urinaria
Tenemos al señor con una bacteriuria asintomática por una infección urinaria.
Debemos tratarlo?
NO!
Solo tratamos las sintomáticas, si está asintomático pues me da igual
Cual es el factor de virulencia principal de la E.Coli?
La fimbria P
El E.Coli puede tener recurrencias? Por qué?
Sí! Debido a la capacidad de reaccionar con las proteínas del urotelio (uroplacinas)
IMPORTANTE
Principal etiología de bacteriemia comunitaria?
E.Coli
E.Coli que causa diarrea no inflamatoria
Principalmente: E.Coli enterotoxigénica (diarrea del viajero)
También: EC enteropatógeno, EC enteroagregativo, EC difusamente adherente.
E.Coli que causa diarrera inflamatoria
EC enteroinvasiva y EC enterohemorragica (serotipo O157:H7 toxina shiga)
Enterobacteria que provoca más infecciones en humanos
E.Coli
Tto de la E.Coli
- 1ª opción: amoxiclavulánico.
- 2ª opción: cefalosporinas de 2ª o 3ª generacion (cuando hay resistencias): aztreonam
- Si hay cistitis: quinolonas o cotrimoxazol.
- Si tiene resistencia a BLEE (beta-lactamasas de amplio espectro) o AMPc: carbapenems, tigeciclina, colistina.
¿Cuál de estos casos NO está producido por un Proteus?
- Paciente de 45 años que presenta clínica de dolor cólico lumbar derecho e intermitente, por el que ha consultado 3 veces a urgencias y cede con analgesia convencional. Actualmente, a dicha clínica se le añade fiebre con escalofríos francos.
- Paciente de 70 años pendiente de IQ RTU de próstata. Portador de sonda urinaria permanente que inicia con clínica de fiebre, orina más sedimentos y decaimiento funcional con obnubilación
Respuesta: ambos casos pueden estar causados por Proteus.
Foco de infección del Proteus
Orina!
Es un uropatógeno!!!
Que bacterias causas infecciones comunitarias?
E.Coli y Proteus.
El resto son nosocomiales
Qué tiene que especial el Proteus (en cuanto a clínica)?
Tiene ureasa, por lo que produce una aumento del pH urinario y hace que forme litiasis cálcicas crónicas.
Cual es el tratamiento del PROTEUS?
- Todas las especies son resistentes a tetracilincas y nitrofurantoina.
- Tto: quinolona, cotrimoxazol o amoxiclav.
- Si hay infección grave: cefalosporinas de 3ª gen, axtreonam o piperazilina-tazobactam
¿Cuál de estos casos NO podría estar producido por Klebsiella?
- Paciente de 80 años que consulta por clínica de polaquiuria, tenesmo y disuria. En el TR presenta próstata dolorosa y posteriormente aparece fiebre alta y tiritonas.
- Paciente de 40 años que presenta una neumonía aguda de la comunidad, al tercer día de tratamiento con cefalosporinas persiste fiebre. Se realiza RX que muestra derrame pleural izquierdo.
- Paciente de 20 años que presenta fiebre, mialgias, rinorrea de 24 horas de evolución. Estamos en invierno.
Respuesta: c. El último caso se trata de un cuadro gripal, cuya etiología es vírica.
OJO!
Si tenemos solo neumonia: neumococo.
Si tenemos neumonía con empiema: Klebsiella.
Cuales son las principales especies de Klebsiella y a qué fármaco tienen resistencia?
K.pneumoniae y K. oxytoca
Resistencia intrínseca a la AMPICILINA
Cuales son las localizaciones principales en las que podemos encontrar una infección por Klebsiella?
Aparato urinario, bacteriemia, aparato respiratorio
Cuales son los cuadros patológicos principales que puede causar Klebsiella?
1. Neumonía con empiema
- Endoftalmitits en pacientes con DM.
- Absceso hepático primario (sobre todo si antígeno capsular K1)
Tratamiento de la Klebsiella
Cefalosporinas de 3ª generacion o quinolonas
- Si especies productoras de BLEE o AMPc: carbapenemes o tigeciclina
Es lo mismo Enterobacter que Enterobacterias?
NOOOOO
Todo lo que estamos viendo hasta ahora son enterobacterias y el enterobacter es un bicho dentro del grupo de enterobacterias.
¿Cuál de estos casos NO estaría producido por un Enterobacter?
- Paciente de 60 años ingresado en el hospital desde hace 15 días por insuficiencia cardíaca descompensada. Se ha colocado una sonda urinaria para control de diuresis. Inicia clínica de fiebre, tiritonas y oliguria.
- Paciente de 20 años que consulta por lesión eritematosa en el dedo tras pincharse con una rosa.
- Paciente de 70 años post-operado de una diverticulitis perforada en el colon, que presenta clínica de fiebre y dolor abdominal intenso, sospechando una dehiscencia de sutura.
Respuesta: b. Las bacteriemias por Enterobacter afectan sobre todo a pacientes complejos e ingresados.
Cuales son las especies de enterobacter que debemos conocer?
E. Cloacae y E.aerogenes
Tto del enterobacter
Tiene resistencia intrínseca a ampicilina y cefalosporinas de primera generación. 50% de resistencia a Piperacilina.
Tto: sensibles a cefalosporinas de 3ª generación: carbamenem o ciprofloxacino
NUNCA HACEMOS MONOTERAPIA (SON MUY DIFICILES DE TRATAR)
¿Cuál de estos casos NO estaría causado por Serratia, Morganella y Citrobacter?
- Paciente de 45 años intervenido de una lobectomía izquierda que presenta fiebre y escalofríos acompañado de aparición de líquido seroso-purulento a través del drenaje torácico.
- Paciente de 30 años que consulta por disuria, polaquiuria y tenesmo acompañado de dolor lumbar con fiebre y escalofríos.
- Paciente de 65 años post-operado de colecistitis litiásica que en el post-operatorio inmediato, inicia fiebre, tiritonas y otra vez dolor en hipocondrio derecho.
- Paciente de 80 años ingresado por un IAM Killip III a planta de Cardiología, portador de una vía central por mal acceso venoso. Inicia clínica de fiebre y tiritonas sin foco. Se sospecha de infección del catéter.
Respuesta: b. Estas bacterias son típicamente, patógenos nosocomiales. Rara vez producen infecciones comunitarias.
Verdadero o falso:
Los géneros Klebsiella, Enterobacter y Serratia, son DIFÍCILES de diferenciar microbiológicamente, porque son muy parecidos.
VERDADERO!!!
verdadero o falso: serratia es un patogeno nosocomial y su reservorio son los pacientes
VERDADERO
cuales son las localizaciones mas frecuentes del patogeno serratia?
aparato respiratorio y bacteriemia primaria
El patogeno serratia tiene una resistencia intrinseca a que dos cosas?
- AMPICILINA
- CEFALOSPORINAS 1-2ª Generación
“AManeCE en la SIERRA”
Ante una infeccion de serratia, que le darias de tratamiento?
carbapenemos o aminoglucosidos
Cual de las siguientes afirmaciones es correcta?
a- Morganella es responsable de infecciones en pacientes con cáncer
b. Morganella es responsable de infecciones nosocomiales en pacientes en tto antibiotico previo
c. Citrobacter es responsable de infecciones nosocomiales en pacientes en tto antibiotico previo
d. serratia es responsable de infecciones en pacientes con cáncer
b. Morganella es responsable de infecciones nosocomiales en pacientes en tto antibiotico previo (citrobacter es el responsable de infecciones en pacientes con cancer)
A que dos cosas es resistente la morganella?
- AMPICILINA
- CEFALOSPORINAS 1-2ª GeneraciónIGUAL QUE SERRATIA! (“AManeCE en la SIERRA”)
verdadero o falso: si vemos a un paciente con artritis septica, pie diabetico, herida quirurgica, colangitis, infecciones urinarias o sepsis neonatal, podemos descartar una infeccion por morganella
FALSO! MORGANELLA PUEDE CAUSAR INFECCIONES SUPURADAS!!
Ante una infeccion de morganella, que le darias de tratamiento?
carbapenemo, cefalosporinas 4ª generacion (cefepime), fluoroquinolonas
a que es resistente el citrobacter?
CEFALOSOPORINAS 3ª GENERACION!!
“CiTrobacter: c de cefalosporinas y T de tres”
si vemos una infeccion en un paciente con cateter, cual de los siguientes es mas probable que sea el causante:
a. serratia
b. morganella
c. citrobacter
c. citrobacterno se si os ayudará a recordarlo, pero C(itrobacter) = C(ateter)
que tienen en comun las penicilinas, cefalosporinas y carbapenemes?
todos tienen un anillo beta lactamico formado por 4 atomos en su estructura molecular.
Porque las beta lactamasas son resistentes a algunos antibioticos?
proque rompen el anillo betalactamico que se encuentra en atb como las penicilinas o las cefalosporinas, inectivando asi la actividad antibiotica
que tipos de ezimas beta lactamasas encontramos? (son 2, aunque no creo que sean muy importantes)
cromosomicas y plasmidicas
cuales son los mecanismos de resistencia a los betalactamicos? (x4)
Cuál es el mas frecuente? y el mas grave?
- hiperproduccion de beta-lactamasas de calse (PENICILINASAS) + FREC!!
- Beta lactamasass de espectro extendido (BLEE)
- Carbapenemes (+ GRAVE!)
- hiperproduccion de beta-lactamasa cromosomica de clase C
teniendo en cuenta que el 40-50% de los E.coli producen penicilasas, cual es el tto de eleccion?
Amoxi-clav / ceftriaxona (cefalosporinas de 3ª generacion)
cual es el tto en los mecanismos de resistencia a los beta- lactamicos en los siguientes casos:
- hiperproduccion de beta-lactamasas de calse
- Beta lactamasass de espectro extendido (BLEE)
- Carbapenemes
- hiperproduccion de beta-lactamasa cromosomica de clase C
NO creo que salga (en la clase directamente no leyó esta parte, pero os lo pongo por si acaso)
- hiperproduccion de beta-lactamasas de calse: amoxi-clav o ceftriaxona (cefalosporinas 3ª generacion)
- *- Beta lactamasass de espectro extendido (BLEE):** carbapenemes (ertapenem) en infecciones graves altamente agresivas.
- Quinolonas, aminoglucosidos, cotrimoxazol y fosfomicina según antibiograma.
- Cefepime o piperacilina/tazobactam o amoxicilina-clavulánico si la cepa resulta sensible y se trata de una infección no grave poco inocua, es decir, en casos bien controlados.
- Carbapenemes: colistina, amikacina, fosfomicina
- hiperproduccion de beta-lactamasa cromosomica de clase C: ciprofloxacino o carbapenemes.
cual es el mecanismo principal de resistencia a las fluoroquinolonas?
(NO explicado en clase, lo pongo por si acaso)
mutaciones de la diana terapeutica de estos antibioticos (topisomerasa)
la bacteriemia por E.coli suele ser primaria?
normalmente no
de que forman parte la mayoria de loas enterobacterias?
de la microbiota intestinal. pueden causar diversidad de infecciones
como diagnoticamos una enterobacteria
- Cultivos
- inmunoanalisis para deteccion de toxinas
- PCR de los genes de virulencia
en el tto de enterobacterias necesitamos un antibiograma?
SI, y hay que tener en cuenta las resistencias intrinsecas de cada genero y especie
por que se caracterizan los BGN no fermentadores?
son UBICUOS(estan en todos lados) y tipicamente aparecen en los ambientes humedos del paciente (como puede ser las axilas, oidos, perine) o del ambiente (como en duchas, WC o jarras)
cual de las siguientes afirmaciones es verdadera:
- los BGN no fermentadores son nosocomiales pero no oportunistas
- los BGN no fermentadores son oportunistas pero no nosocomiales
- los BGN no fermentadores son nosocomiales y oportunistas
- los BGN no fermentadores no son ni nosocomiales ni oportunistas
- los BGN no fermentadores son nosocomiales y oportunistas
¿Cuál de estos casos NO estaría causado por Pseudomonas?
a) Paciente de 35 años ingresado en planta de onco-hematología por neutropenia post-quimioterapia por un linfoma de Burkitt que presenta fiebre alta con escalofríos.
b) Paciente de 75 años con EPOC y bronquiectasias que inicia clínica de fiebre con reagudización de su EPOC de base.
c) Paciente de 90 años que ingresa por una neumonía aguda de la comunidad.
d) Paciente de 55 años ADVP diagnosticado de endocarditis de válvulas derechas.
Respuesta: c. A pesar de ser un paciente mayor (en el que podríamos sospechar infección por Pseudomonas) NUNCA causará una infección adquirida en la comunidad.
- la pseudomona es facil de tratar?
- es resistente a algo?
- nope, es bastante dificil porque tiene resistencia intrinseca a antibioticos de baja permeabilidad redulada por proteinas de membrana y bombas de expulsion activa.
es una de las pocas bacterias que se permite biterapia
- resistente a casi todo lo que se te ocurra: resistencia natural a penilicilas, cefalosporinas 1-2-3ª generacion (EXCEPTO CEFTAZIDIMA), cotrimoxaczol, tetraclincas, rifampicina, cloranfenicol
IDEA GENERAL: dificil de tratar porque es resistente a un monton de cosas, por lo que es una de las pocas bacterias que se permite biterapia.
mecanismos de resistencia de la pseudomonas
(no creo que sea importante, quedarse mas que nada con el concepto general)
beta lactamasas AmpC, beta lactamasas adquiridas por plasmidos
bombas de expulsion
LA PROFE PASO BASTANTE POR ENCIMA CUALES ERAN LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA, LO QUE NOS TIENE QUE QUEDAR MUY CLARO ES QUE LA PSEUDOMONA TIENE MUCHAS RESISTENCIAS!!!!!
pseudomona: cuales son lso factores predisponetenes
- instrumentos (recordemos que el 80% es nosocomial)
- inmunosupresion, neutropenia, cortis etc.
cuales son los focos mas frecuentes de colonizacion de la pseudomona?
aparato respiratorio y urinario
puedes diferenciar la bacteriemia por p. aureginisoa de una sepsis por cualquier otro BGN?
NOPE
TTO pseudomona
SIEMPRE tto combinado si sensibilidad en el hospital a antipesudomicos 1ª linea <80%
tto eleccion: ATB beta-lactamico (piper.tazo, carbapeneme o ceftacidima) + aminoglucosido
di cual de las siguientes afirmaciones es cierta:
- nunca haremos monoterapia para combatir Pseudomonas (aunque el antibiograma indique sensibilidad)
- No es necesario realizar un antibiograma para combatir pseudomonas ya que siempre haremos monoterapia.
- en caso de que el antibiograma indique sensibilidad, podemos podemos combatir pseudomonas con monoterapia
- lo mas adecuado para combatir pseudomonas es la monoterapia (independientemente del resultado del antibiograma)
- nunca haremos monoterapia para combatir Pseudomonas (aunque el antibiograma indique sensibilidad)
En caso de neumonia asociada a ventilacion mecanica, que es lo primero que debemos pensar?
que la causa es la pseudomona!
ya que afecta sobretodo a pacientes previemante colonizados por la bacteria, normalmente en tto con ventilacion mecanica
tto neumonia por pseudomonas
beta lactamicos +/- aminoglucosidos
que infeccion cronica van a tener el 80% de los pacientes con fibrosis quistica? cual es el ttO?
pseudomonas
tto en paciente sno colonizados: nebulizacion de ujn aminoglucosido inhalado para retrasar la posible colonizacion
pacientes colonizados: tobramicina inhalada
exacerbacioens: beta lactamico +/- aminoglucosido
que caracteristica tiene el 90% de los casos de endocarditis por pseudomonas?
adicto a drogas por vía parenteral (ADVP)
el 70% de las endocarditis por pseudomonas afectan a una valvula en concreto, cual es?
valvula tricuspide (endocarditis derecha)
en una endocarditis por pseudomonas, cual es el tto si afecta:
- valvula tricuspide
- valvula mitral / aortica
TRICUSPIDE: beta lactamico + aminoglucosido 4-6 semanas. si los hemoculitvos siguen positivos tras 2 semanas haremos valvulectomia
MITRAL/ AORTICA: beta lactamico + aminoglucosido 6 semanas. Recambio valvular precoz si los hemoculitvos siguen positivos
dentro de las infecciones oticas por pseudomona, cual es la mas frecuente?
otitis externa
porque se suelen dar las infecciones del SNC por pseudomona?
suelen ser secundarias a un procedimiento quirurgico o traumatismo
ocasionalmente por diseminacion hematogenica
basicamente es en pacientes intervenidos por neurocirugia
retiramos los dispositivos inplantados en el cerebro en caso de que se produzca una infeccion del SNC por pseudomona?
cual es el tto?
SIIIIII MUY IMPORTANTE RETIRARLOS!!!!
TTO: a parte de retirar los dispositivos, daremos ceftizidima o meropenem 2 semanas.
si el paciente es alergico daremos aztreonam o ciprofloxacino (tambien durante 2 semanas)
si nos acude a consulta un paciente con queratitis y te comenta que lleva lentes de contacto, en que bicho debes pensar directamente?
pseudomona!!
daremos imipenem en monoerapia en una quemadura con infeccion por pseudomona?
NOOOOO, desarrollara resistencias de forma muy rapida
acinetobacter baumannii:
- es agresivo?
- suelen ser polimicrobianas o monomicrobianas
- a que suele afectar?
- tto
- agresivo? segun la profe es “malo malisimo”
- polimicrobianas
- 40% respiratorias
- tto: imipenem o meropenem
como suelen ser las infecciones por stentrophomonas maltophilia?
tto?
RESPIRATIORIAS (+FREC)
tto: cotrimoxazol
di si estas afirmaciones son verdaderas o falsas:
- burkholderia cepacia es un patogeno nosocomial ubicuo y muy virulento
- burkholderia cepacia es oportunista, sobretodo en pacientes con fibrosis quistica y/ o enfermedad granulomatosa cronica
- burkholderia cepacia presenta resistencia intrinseca a antibioticos y desinfectantes
- las vias de transmision de burkholderia cepacia son respiradores, desinfectantes y agua contaminada
- ttoburkholderia cepacia: cotrimozazol o meropenem
- burkholderia cepacia es un patogeno nosocomial ubicuo y muy virulento –> FALSO! es ubicuo y poco virulento
- burkholderia cepacia es oportunista, sobretodo en pacientes con fibrosis quistica y/ o enfermedad granulomatosa cronica –> VERDADERO
- burkholderia cepaciapresenta resistencia intrinseca a antibioticos y desinfectantes–> VERDADERO
- las vias de transmision de burkholderia cepacia son respiradores, desinfectantes y agua contaminada–> VERDADERO
- ttoburkholderia cepacia: cotrimozazol o meropenem–> VERDADERO
