TEC Flashcards
Clasificación según GCS
Leve (14-15)
Moderado (8-13)
Severo (3-7)
Tipos de daño celular en TEC
- Daño directo o 1rio
- Daño secundario
Los Factores que producen daño neuronal secundario son Locales (tisular y celular) y Sistemicos: ¿cuales son los Sistemicos?
Hipotensión, Hipoxemia, Hiperglicemia, Hipertermia
Mortalidad del TEC Grave
35%
¿Cómo es la cascada de daño isquemico en TEC para llevar a apoptosis neuronal?
Dism FSC, Dism ATP, Dism gradientes iónicos, despolarizacion neuronal, entrada de Na y Ca, daño cel., apoptosis.
¿Cuáles son los factores locales de daño neuronal secundario más conocidos? (6)
- ISQUEMIA
- Apoptosis
- INFLAMACIÓN
- EXCITOTOXICIDAD
- Cortical Sreading Depression
- TUMAFACCION CELULAR
Inflamación en el daño neuronal secundario: Cks más importantes involucradas (en orden)
6h post TEC: TNFα, IL7, IL8, IL1, IL6
¿Qué es el Cortical Sreading Depression?
¿Por qué se produce?
- Onda de aplanamiento del EEG Cortical por 8-10’
- descarga neuronal masiva: despolarización rápida de recuperación lenta y mayor influjo de K
¿Qué mediadores se asocian a reparación celular (sobretodo colinérgica)?
IL6 (menor estrés oxidativo, menor apoptosis y mayor reparación) y NGF
¿Qué sucede con la glucemia y lactato durante el Cortical Soreading Depression?
Glucosa disminuye, Láctico aumenta.
Por ende se asocia a isquemia en el momento.
Exitotoxicidad en el daño neuronal secundario: ¿que Neurotransmisor está involucrado?
Glutamato (sobre 27mM se asocia a mayor aumento de PIC, isquemia y mal resultado neurólogico)
Tratamiento TEC Estándar: objetivo
Prevenir el daño neuronal secundario
Tratamiento Estándar del TEC: ¿cuánto ha modificado la mortalidad?
La ha disminuido de 60% a 35%
Tratamiento Estándar del TEC: elementos
- Craniectomia descompresiva (más de 12cm de dx, lo más cerca de la base)
- monitoreo neurofisiológico
- lograr metas fisiológicas (PIC, PPC, PtiO2)
¿Qué tipo de edema cerebral es el más frecuente en el TEC? ¿Cuales son las células más afectadas?
Citotóxico, sobre todo en Astrocitos
