TCE Flashcards
Generalidades
Morbimortalidad en jóvenes H Accidentes de tráfico por alcohol Factor etiológico + frec de epilepsia 18-35 años
Definición TCE
Lesión física o deterioro funcional del contenido cerebral por intercambio de energía mecánica.
Impacto cerebral por fuerzas de aceleración y desaceleración en segundos
Clasificación de TCE según la OMS con ECG
14-15: leve
9-13: moderado
≤8: Severo
+ localidad neurológica, pupilas, reflejos TE
Clasificación de las lesiones por TCE
Primarias
Secundarias
Lesiones primarias
Intraaxiales
Extraaxiales
Difusas
Lesiones secundarias
Intracraneales
Sistémicas
Lesiones intracraneales focales
Epidural
Subdural
Intracerebral
Lesiones intracraneales difusas
Concusión
Concusiones múltiples
Lesión hipóxico-isquémica
Daño axonal difuso
Características de la lesión difusa grave
Lesión hióxico-isquémica por apnea prolongada inmediatamente después del trauma.
Tipos de lesiones cerebrales difusas
Contusiones leves
Conmociones cerebrales
Lesiones difusas graves
Hallazgos en la TC en lesiones cerebrales difusas graves
Puede parecer normal o con edema generalizada sin diferenciación entre sustancia gris y blanca
Incidencia conmoción cerebral (concusión)
Más frecuente
Menos trascendente
Mecanismo de producción de conmoción cerebral
Sacudida violenta con deterioro funcional transitorio, reversible de escasa duración.
Síntomas de conmoción cerebral
Alteración de consciencia, cambio de comportamiento, amnesia del evento, incoordinación
Tx de conmoción cerebreal
Recuperación breve
Observación
Mecanismo de producción de Lx axonal difusa
Lesión por cizallamiento
Impacto o desaceleración
Consecuencias de Lx axonal difusa
Producción de múltiples hemorragias puntiformes en los hemisferios.
Pérdida del edo. de despierto
Deterioro precoz
Localización de la lx axonal difusa
Límite de sustancia gris y materia blanca
Hallazgos en TC de Lx axonal difusa
Estudios normales No lesiones justificables en TC Visible en RM Hemorragias pequeñas en los hemisferios Borramiento del límite entre sustancia gris y blanca
Dx de Lx Axonal Difusa
Clínico
TC de cráneo: fracturas y sangrado
RM
Clasificación de fracturas craneales
Lineales
Deprimirdas
Base de cráneo
División de fracturas deprimidas
Abiertas
Cerradas
Fracturas deprimidas abiertas
Contacto directo entre entorno y parénquima cerebral
Fracturas deprimidas cerradas
Cuero cabelludo forma una barrera entre en cráneo, encéfalo y medio ambiente .
Fracturas lineales
Fractura única
Exterior por el grosor del cráneo
Estudios de imagen para fracturas lineales
Rx
TC
Tx para fracturas lineales
Observación de 6 horas en hospital.
Obs en casa 24 hrs.
Fractura lineal tiene significado si
Afecta el trayecto de un vaso, arteria o vena
Mecanismo de producción de fracturas deprimidas
Trauma de fuerza significativa; conduce un segmento del cráneo por debajo de otro
Abierta hasta no demostrar lo contrario
Consecuencias de fracturas deprimidas
Lesiones en el parénquima
Riesgo de infección
Convulsiones
Muerte
Tx de fracturas deprimidas
> Qx craneoplastía
AB profilácticos 5-7 días
Vacuna tetánica
Hospitalización
En fracturas deprimidas siempre se da AB profiláctico para px
Epilépticos
Huesos involucrados en fracturas de base de cráneo
Al menos 1 de 5 Etmoides Frontal Temporal Occipital Esfenoides
Signos de fractura de base de cráneo
Hemitímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle, ojos de mapache, otorragia, rinorrea, parálisis del VII y VIII
Vasos que puede dañar una fractura de cráneo
Arterias carótidas y causar pseudoaneurisma
Líquido de nariz es señal de
Fístula del LCR
Fractura más común de base de cráneo
Peñasco
Tx de fractura de cráneo
Conservador
Hemorragia = qx
Hospitalización
Tx de fístula de LCR
Observación
Restricción de líquidos
Acetazolamida
Drenaje lumbar o plastía
Fractura de cráneo elevada
Frecuentes en cráneo frontal
Impacto tangencial
Fractura de cráneo elevada se asocia con
Lesión intracraneal significativa
Tx de fractura de cráneo elevada
Qx
Fracturas abiertas
Comunican la laceración y la superficie cerebral al rasgarse la dura madre.
En continuidad con fx de senos paranasales, celdas mastoides u oído medio
Tx de fracturas abiertas
Qx, desbridación, Ab vs S. aureus
Tipos de hematomas intracraneales
Epidural
Subdural
Origen de hematoma epidural
Sangre arterial
Rotura de A. meningea media
Clínica de hematoma epidural
Conmoción cerebral Intervalo lúcido Herniación juncal Pérdida del edo. de despierto Desplazo al lado contralateral
TC de hematoma epidural
Hiperdensidad biconvexa
Efecto de masa
Balón del americano
Lesión parénquima de hematoma epidural
Tardía
Por compresión
Mortalidad de hematoma epidural
10%
Tx de hematoma epidural
Qx por craneotomía
Origen de hematoma subdural
Rotura de v corticales
Agudo, subagudo, crónico
Clínica de hematoma subdural
Agudo: Herniación uncal de rápida evolución
Crónico: Cefalea, demencia progresivos
TC de hematoma subdural
Agudo: hiperdensidad semiluna
Subagudo: isodenso
Crónico: hipodensidad semiluna
Lesión parénquima de hematoma subdural
Mayor, sangre en contacto con el parénquima
Mortalidad de hematoma subdural
50-90%
Tx de hematoma subdural
Agudo: Qx
crónico: Qx con o sin drenaje
Contusión hemorrágica
Necrótico hemorrágicas intraparenquimatosas
Localización de contusiones hemorrágicas
> frontal, occipital, polos del cerebro
Tx de contusiones hemorrágicas
Qx dependiendo del tamaño y la localización
Grandes: se drenan
Pequeñas: se reabsorben
Recomendación de estudio de imagen en contusión hemorrágica
TC de control de 12 a 24 hrs después de la TCE
Criterios de TCE leve
Pérdida de la conciencia, amnesia definitiva, desorientación, ECG 13-15 + uno de los siguientes:
Moderado riesgo de lesión craneal:
- Pérdida del conocimiento más de 5 min
- Amnesia antes del impacto más de 30 min
- Mecanismo peligroso.
Alto riesgo para intervención neuroqx:
- GCS <15 a las 2 hrs
- sospecha de fractura de cráneo abierto a
- Sign de fractura de la base del cráneo
- Vómitos
- > 65 años
Manejo de TCE
- ABC + control de hemorragia
- Evidencia: moretones, sangrado, signos de fractura
ECG
Exploración neurológica
Respuesta pupilar
Patrón respiratorio
Respuesta motora - Reanimación, prevenir hipovolemia e hipoxemia
Tratar choque
FAE en TCE grave
Manitol Tx quirúrgico
Complicaciones y secuelas de TCE
Higromas subdurales (acumulación de lCR) Infecciones tardías Fístula de LCR Hidrocefalia post traumática Eccefalopatía traumática crónica
Incidencia de traumatismo raquimedular
> H 25-35 años
Accidente automovilístico
Px con Politraumatismo
Fisiopatología de traumatismo raquimedular
Asociadas a lesiones en columna vertebral, pueden incluir uno o más de: Fractura en elementos óseos Luxación de articulaciones Desgarro de ligamentos Interrupción o hernia de disco
Daños del traumatismo raquimedular
Directo
Cinético
Características del daño cinético
isquemia, hipoxia, inflamación, edema
Región más involucrada en traumatismo raquimedular
Cervical
manifestaciones clínicas del traumatismo raquimedular
Dolor y lesiones en otros niveles: cerebro, pulmón
Evaluación general de traumatismo raquimedular
Px en posición neutra Inmovilización total hasta imagen No signos meníngeos hasta imagen Busca de datos que integren síndromes medulares Búsqueda de lesiones vertebrales
Déficit más visto en traumatismo raquimedular
Neurológico completo
Características del choque neurogénico
Alteración de las vías simpáticas que descienden a la médula cervical y torácica
Consecuencias del choque neruogénico
Pérdida de tono vasomotor Pérdida de inervación simpática del corazón Px chocados Vasodilatación visceral Hipotensión Bradicardia
Choque medular
Condición que aparece inmediatamente después de la lesión medular
Consecuencias de la lesión medular aguda < 48 hrs
Arreflexia flácida Pérdida de control de esfínteres Hipotensión Bradicardia Parálisis espástica e hiperreflexia
Nivel neurológico =
Segmento más caudal de la médula con función sensitiva y motora preservada de ambos lados; más abajo de él ya no hay sensibilidad ni función alguna
Escala para pronóstico de. traumatismos raquimadulares
ASIA
ASIA grado A
Lesión completa
No preservación motora ni sensitiva en los segmentos sacros.
ASIA grado E
Normalidad neurológica
Fx sensitiva y motoras normales
Signos de lesión incompleta
Reflejos cutáneoabdominales, cremastérico, cutaneoanal, bulbocavernoso
Lesión de la médula sin anormalidades radiográficas
Mielopatía traumática
Tipos de lesiones vertebrales
Lux Atlanta occipital
Fractura de Atlas
Fractura de Axis
Fractura de ahorcado
Luxación Atlanto- Occipital
Lesión fatal: lesión del bulbo raquídeo
Traumatismo por flexión y tracción
Causa de muerte: sacudida del bebé (abuso infantil)
Fractura del Atlas
Asociada a fracturas de C2
Más común por estallido
Mecanismo: Por sobrecarga axial
Tx: Inmovilizar
Tipos de Fractura del Axis
Afecta odontoides
Tipo 1: afecta la punta
Tipo 2: afecta la base (más común)
Tipo 3: base con extensión al cuerpo de C2
Fractura del ahorcado
Producción: hiperextensión forzada
Afección de elementos posteriores de C2
Tx: mov externa
estudios de imagen para fracturas
Rx de cervicales: a todo px politraumatizado con dolor en línea media del cuello y a la palpación
Déficit neurológico
Rx lateral con boca abierta: para ver odontoides
TC si hay sospechosas
Deben verse las 7 cervicales
Tx de fracturas
ABC
Prevención + inmovilización
Reposición de líquidos, vigilancia de TA ,
Apoyo vent
Esteroides: metilpred,
Tx choque neurogénico
Líquidos y vasoprsores
Trombofilaxis
Atención a retención urinaria
Descompresión y estbilización
Tx no recomendado
Enfriamiento de ME
Estimulación eléctrica
Macrófagos autólogos
Neuroprotect: Riluzo, minociclinna
Pronóstico de fracturas
4-20% muerte
Esperanza de vida reducida
relacionado con la gravedad
Px con ASIA de mejor pronóstico
grado D
Características de la conmoción cerebral
Trastorno neurológico transitorio no focal que incluye la pérdida de conciencia.
