Intersemestral Flashcards
Estructuras que componen en SNC
Encéfalo y ME
Estructuras que componen en SNP
Nervios, simpático y parasimpático
Localización de la patología intra-axial
A nivel de sustancia gris-blanca en encéfalo y médula. En el parénquima cerebral.
Patología que se encuentra fuera de la sustancia gris-blanca
Extra-axial
Cuando la localización de una ptaología extraaxial cerebral es difusa, generalmene es signo de qué infección
Meningitis
La localización del infarto es
Focalizada
8 Aspectos a revisar en la exploración neurológica
- Edo de alerta o despierto
- Funciones mentales
- Nervios del cráneo
- Sistema Motor: reflejos tendinosos
- Sistema sensitivo
- Cerebelo y marcha
- Trastornos de mov
- Signos meníngeos
Estado de alerta/ despierto está controlado por:
Sist. reticular ascendente
Cuando el px no tiene respuesta está en:
coma
Cuando el px tiene los ojos abiertos está
Despierto
Un px con somnolencia abre los ojos ante qué estímulo:
sonido
Cuando un px abre los ojos al tacto está
Estuporoso
Alteración del estado de despierto asociado con agitación
Delirium
Características del px con delirium
Duermen mucho durante el día, hacen comentarios incoherentes.
En el edo. vegetativo…
No hay respuesta a estímulos externos ni a la relación con el medio, no hay evidencia de conciencia.
4 principales funciones mentales:
Memoria, orientación, lenguaje, atención
Otras funciones mentales:
Praxias, juicio, cálculo, abstracción, gnosis
Manera de evaluar la atención:
Números no consecutivos al derecho y al revés
Serie de letras y cada que escuche la letra ¨A¨ de una palmada
El conocimiento de espacio, tiempo, circunstancia hacen referencia a la
Orientación
Pasos que sigue la memoria:
Atención, concentración, registro, asociación, consolidación.
Tipos de memoria:
Sensorial de atenición
Corto Plazo
Largo Plazo
La memoria a corto plazo es anterógrada o retrógrada?
Anterógrada
División de la memoria a largo plazo:
Declarativa (explícita)
Ejecutiva (implícita)
La memoria declarativa se divide en:
Episódica (historias)
Semántica (cultura general)
Las habilidades motoras y cognitivas pertenecen a la memoria:
Ejecutiva
Alteración del lenguaje
Disfasia /afasia
Alteración del habla
Disartria/disfonía
Diferencia entre lenguaje y habla
Lenguaje: sistema de comunicación por símbolos
Habla: articulación y fonación que expresan el lenguaje.
Área del cerebro que se encarga de la emisión del lenguaje:
Broca
Área de Wernicke
Se encarga de la comprensión del lenguaje
Un px que no entiende lo que le dicen, ni se le entiende lo que dice, tiene una lesión en el área de
Wernicke
Parte del cerebro que reconoce el lenguaje escrito
Corteza angular
Centro motor para el lenguaje; Brodman
44 y 45
Aspectos evaluables en el lenguaje
Fluencia, comprensión, repetición, nominación
Forma de evaluar la fluencia
Secuencia de palabras con una letra en 1 min (>11)
Serie de órdenes simples y complejas evaluan:
la comprensión
La repetición se evalua
Repitiendo una frase completa
Nombrar una serie de objetos alrededor se llama
Nominación
Errores en a expresión del lenguaje con sustitución de letras, sílabas o palabras
Parafasias
Parafasia fonética
Cambio de sílabas
Parafasia semántica
Cambio de palabras completas
Neologismos
Palabras inexistentes en medio de una oración
Trastorno de compresión de la lectura
Alexia
Problema en la generación de escritura
Agrafia
Praxia:
Gesto aprendido previamente con un propósito determinado
Apraxia
Trastorno en la ejecución del movimiento, pérdida de destreza; disociación entre la idea del movimiento y a ejecución.
Áreas afectadas en la apraxia
Motoras eferentes y aferentes frontales
Tipos de apraxia
motora, ideatoria, ideomotora, visoconstructiva
La apraxia afecta ambas extremidades el cuerpo V/F
F
Reconocer y discriminar estímulos o patrones complejos a través de vías sensoriales y darles un significado
Gnosis
Agnosia auditiva:
Lesión el lóbulos temporales, incapacidad para reconocer sonidos verbales y no verbales.
Agnosia visual:
No reconocimiento de objetos ni de su significado.
4 Funciones mentales (extras):
Cálculo, Juicio, Abstracción, Pensamiento
12 Pares craneales
- Olfatorio
- óptico
- oculomotor
- Troclear
- Trigémino
- Abducens
- Facial
- Vestibular
- Glosofaríngeo
- Vago
- Accesorio
- Hipogloso
Características del nervio olfatorio:
Aferente, visceral, especial
Nervio óptico lateral se encarga de la visión:
Nasal
Nervio óptico medial se encarga de la visión
lateral
Manera de medir la agudeza visual
Snellen 20/20 a 6 mts
Rosenbaum a 35 cm
Dx óptico estenopeico:
Si mejora, defecto de refracción
Cuando hay desaturación de color rojo es señal de:
Enfermedad neurológica
Prueba de colorimetría
Ishihara
El fondo de ojo siempre se explora, de qué lado?
Del mismo lado del px
Forma de explorar los oculomotores
Mirada y postura cefálica
Seguimiento en H
Convergencia
Limitaciones o desviación en el alineamiento
Músculos inervados por el III
RM, RI, RS, OI
Músculo inervado por el IV
OS
Músculo inervado por el VI
RL
Cuando hay lesión en el par IV, el px es incapaz de mover qué ojo hacia qué dirección
El derecho hacia abajo
A la exploración pupilar se toma en cuenta:
Tamaño, simetría, forma
Discoria, miosis, anisocoria (> 2mm).
Reflejo: fotomotor, consensual, acomodación
Signo de Bielschowsky positivo=
Parálisis del OS
Evaluación sensitiva del V par
Sensibilidad de cara, sientes, cavidad nasal, oral
Evaluación motora del V par
Músculos de los arcos bronquiales, masticación, temporal, tensor del paladar, división oftálmica, maxilar, mandibular, tono y fuerza de la masticación, reflejo del masetero y corneal
Evaluación motora del VII
Desviación mandibular, fuerza de prensión, reflejo del masetero. Arrugar cejar, frente, cierre palpebral, arrugar nariz, sonreír, inflar mejillas.
Si el reflejo del masetero está aumentado hay afección en
NMS
Evaluación sensitiva del VII
Tacto superfcial de las ramas, CAE,2/3 ant de la lengua, mov. involuntarios.
Las facciones se van hacia el lado sano o enfermo de la cara?
Sano
En la parálisis facial central, el problema es a nivel de:
la corteza en la vía piramidal
La parálisis facial periférica se da cuando
El nervio sale del puente
Una parálisis superior habla de una inervación uni o bilateral?
bilateral
Una parálisis inferior habla de una inervación
Contralateral
En la prueba de Webber; la lateralización al lado sano habla de una sordera:
Neurosensorial
Una sordera de conducción en la prueba de Webber se identificaría porque
La lateralización se iría al lado enfermo.
Signo de Rinné positivo
VA> VO
Cuando VO> VA, la sordera es de tipo
Conducción
Pruebas para el nervio vestibular
Nistagmo y fukuda
Describe la prueba de Fukuda
De pie, ojos cerrados, manos extendidas y marcha.
Rotación 15º = desviación vestibular.
Prueba del impulso cefálico: los ojos se mueven en la misma dirección, no permanecen fijos.
¿Qué evalúa el IX y X?
1/3 posterior de la lengua, paladar blando, amígdalas, úvula, deglución, elevación del paladar, reflejo nauseoso, movimiento de cuerdas, simetría de paladar
Esternocleidomastoideo y Trapecio son evaluados por
XI
El XII evalúa
Fuerza de la lengua: pérdida de volumen, atrofia, simetría, mov. anormales.
Vías del sistema motor
Vía piramidal corticoespinal
Corteza motora encargada de la ejecución de actividad voluntaria
Primaria
Corteza motora encargada de programar acciones
Secundaria
¿Qué estructuras se evalúan en el sistema motor?
Músculo, placa neuromuscular, nervio periférico, raíz nerviosa, asta anterior, vía corticoespinal
En la fuerza se evalúa:
Segmentos, niveles o grupos musculares distales y proximales
El tono del sistema motor puede ser
Hipotónico o flácido
Hipertónico o espástico
Un músculo hipertrófico
Es un músculo con mucho volumen
Menciona los datos de una lesión en NMS
Fuerza disminuida
Tono aumentado
Reflejos aumentados
Reflejos patológicos presentes
Fuerza disminuida Tono disminuido Reflejos disminuidos Reflejos patológicos ausentes Fasciculaciones Hablan de
NMI
¿Cómo se lleva a cabo la exploración de la fuerza muscular?
Contra resistencia y gravedad, derecha e izquierda, extensores y flexores, agonistas y antagonistas, proximales y distales.
Las paresias y plejias pueden ser
Hemi
Cuadri
Mono
Para
La escala de Daniels mide
la valoración muscular
0 en la escala de Daniels significa
Ninguna contracción
1 MRC
Contracción débil
Si hay 2 puntos en MRC
Movimiento activo sin oposición de la gravedad
Si hay 3 puntos MRC
Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad
Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad + resistencia del examinador
4 puntos
5 puntos
Fuerza normal
En la rigidez el aumento del tono se da durante qué momento del movimiento?
Durante todo el rango del movimiento
En la espasticidad el aumento del tono se da en:
Al inicio del movimiento
La espasticidad es señal de:
NMS
Manera de representar los reflejos de estiramiento muscular
Arreflexia: 0 Hiporreflexia + Normal ++ Hiperreflexia +++ Clonus ++++
Ejemplos de reflejos patológicos
Babinksi, Chadoc, Hofman
Ejemplos de reflejos satádicos en bebés sugieren:
Lesión frontal
El sistema sensitivo refleja la
Propiocepción
Sistema encargado de la propiocepción
Columna dorsal lemnisco medial por los cordones posteriores.
¿Qué signo evalúa los cordones posteriores?
Romberg
El sistema exteroceptivo recibe información sobre
sensibilidad, dolor, temperatura y tacto superficial
Vía de la sensibilidad:
Raíz posterios y sinapsis en las láminas de resper, cruza al lado contralateral y sube al tálamo y a la CSP.
El cerebelo se encarga de la coordinación:
Central
El flóculo y el nódulo forman
el arquicerebelo
El palocerebelo está formado por
lóbulo anterior
Función del palocerebelo
Controla aferencias propioceptoras, movimientoas axiales de las extremidades.
Control fino de las extremidades, coordinación con aferencias de la corteza contralateral son dados por:
Neocerebelo
En la exploración de cerebelo y marcha se evalúa:
Al px de pie, tono muscular, dismetría, signo de stewart-homes, temblor, disartria escándida.
Si hay lesiones en el cerebelo, el tono muscular estará
Disminuído
Maneras de evaluar la dismetría
Dedo a la nariz, talón por la pierna
¿Qué es la disartria escándida?
El px habla como borracho?
Exploración de la marcha
Choque de talón Apoyo completo del pie Oscilación Braceo Caminar normal De puntas De talones En tándem
Descripción de marcha espástica
Piernas rígidas como tijeras
Base de amplia sustentación, tambaleante con inclinación
Marcha cerebelosa
Ataxia sensitiva
Steppage
Marcha hemiparética
Espasticidad en la extremidad correspondiente; del segador
Pasos pequeños, postura encorvada
Parkinsoniano
Miopática
como de pato
Origen de los trastornos del movimiento
Núcleos de la base
Aspectos a evaluar en el trastorno del movimiento:
Tipo, topografía, velocidad, ritmo, simetría, duración, frecuencia
Rango de velocidad del temblor lento:
3-5 Hz
Rango de velocidad del temblor rápido:
20Hz
El temblor postural generalmente se da en px que presentan
Hipotirooidismo
Ejemplos de trastornos hipercinéticos
Temblor, corea, tis, mioclonía, balismo
Hipocinético:
Parkinson
Características de la distonía:
Contracción sostenida o intermitente con un mismo patrón de mov.
Son signos meníngeos:
Rigidez de nuca, signo de Kerning, Signo de brudzinsky
El px levanta la cabeza y se doblan las rodillas es signo de:
Burdzinsky
Signo de Kerning:
Elevar la pierna extendida y dobla la rodilla de manera refleja o hay flexión de la contralateral
En la rigidez de nuca:
Se coloca la mano derecha sobre el pecho y levanta la cabeza sin que haga esfuerzo.
Dx semiológicos neurológicos:
Sindromáticos, topográficos, etiológicos.
Duración de cuadro sindromático
Evolución: súbito, agudo, crónico.
Progresivo, intermitente, constante.
El estudio topográfico dice si es
Intra o extra axial, localizado o difuso
La etiología puede ser
Inflamatorio, infeccioso, tumoral, degenerativo, vascular, edad.
Clasificación del síndrome cefalálgico:
Primario: sin causa estructural o sistemática como sangrados.
Secundario: causas externas
Cuando el px comienza por mover un brazo y después el mov se generaliza, se habla de una crisis convulsiva de:
Inicio focal
La crisis convulsiva de inicio generalizado:
Es una crisis tónico clónica generalizada.
Consecuencias del síndrome de alteración del edo. de alerta:
Somnolencia, estupor, coma
El síndrome de alteración de funciones mentales se divide en:
Amnésico, difásico o afásico, Frontales
Los frontales pueden ser:
Orbitofrontal, frontolateral, dorsolatera
Clasificación de los síndromes de la alteración visual:
Uni, bi, hemianopsia, cuadranopsia
La mirada conjugada o unilateral corresponden al síndrome de
Alteración de movimientos oculares
El síndrome de neruopatía craneal puede ser:
Aislado: un nervio
Múltiple
La afección de un nervio de la carga y de una vía contralateral son consecuencias de:
Síndromes alternos del tallo
Clasificaciones del síndrome piramidal
Uni o bilateral
Denso o no
Completo o incompleto
Proporcionado o desproporcionado
Localización del síndrome piramidal unilateral
De lado contralateral a nivel de la corteza
Localización del síndroma piramidal bilateral
En las piernas a nivel medular por debajo de la decusación de las pirámides.
Un síndrome piramidal se considera denso cuando:
La prueba del esfuerzo muscular ≤2/5
Un síndrome piramidal denso es señal de que las fibras musculares están:
Condensadas y compactas
La presencia de reflejos patológicos son señal de que el síndrome piramidal es:
Completo
Cuando no existe la misma cantidad de fuerza en un miembro que en otro se dice que el síndrome piramidal es:
Desproporcionado
Signos del síndrome miopátio
Debilidad proximal, NMI
En el sínrome radicual hay debilidad proximal con patrón neuropático V/F
V
¿Qué tipo de debilidad hay en el síndrome neuropático?
Distal
El agotamiento de la placa habla de
Alteración en la unión muscular
El síndrome sensitivo puede ser
mono o polineuropático
El síndrome de la médula puede ser
Completo o incompleto
Los movimientos hipo o hipercinéticos corresponden al síndrome de
El movimiento
Fármacos antiepilépticos (7):
Fenitonía, Carbamazepina, Topiramato, Valproato, Lamotrigina, Etosuximida, Felbamato.
Características de la Fenitoína
Para epilepsia
Unión a canales de Na
Reduce el disparo de alta frecuencia durante la convulsión
VM: 7.4 hrs
Modula canales de Na
VM: 36 hrs
EA: somnolencia, vértigo, ataxia, visión borrosa, rash cutáneo
Carbamazepina
Lamotrigina
Modula canales de Na
VM: 25-30 hrs
EA: mareo, ataxia, exantema
Modula canales de Na, aumento actividad de GABA, bloquea NMDA y KAINATO
VM: 21 hrs
Topiramato
Valproato
Actúa sobre canales de Ca tipo T, Na y GABA.
Epilepsia generalizada
EA: anorexia, náusea, alopecia.
Block canales de Ca
VM: 30.60 hrs
Etosuximida
Antagonista del R NMDA, block canales de Na
2º generación
Felbamato
Características de los AINES
Ibu, keto,
Inhibidores reversibles o irreversibles de COX 1 y 2
EA: GI
Características de triptanos
Suma, almo, ele
Antimigrañosos
Agonistas 5HT1B
Contraindicaciones de Triptano
No en px con enf. vasculares
Opioide débil
Agonista puro de R Mu
Tramadol
Morfina
Agonista R Mu y Kappa
EA: estreñimiento, boca seca, depresión respiratoria
Ant de canales de Ca, modulan liberación de neuropéptidos sensoriales
Gabapetina, Pregabalina
Características de Duloextina
Inhibidor del T de 5Ht y NA
NO DAR CON CIPROFLOXACINO
Antidepresivo tricíclico
Ant adrenérgico, colinérgico, histaminérgico
No se da con tramadol
Amitriptilina
Indicaciones para antipsicóticos
Para síntomas positivos
Vías mesolímbicas
Psicosis aguda, crónica, senil
Esquizofrenia
Antagonistas de R D2
Clorpromazina y Haloperidol
Indicaciones de antipsicóticos atípicos
Síntomas negativos, hipoactividad dopaminérgica, mesocortical.
Características Olanzapina
Ant 5HT2A
Ant débil 2D
Fijación intermedia
EA: hiperlipidemia, hiperglucemia, ganancia de peso
Actúa igual que Olanzapina pero es de fijación baja
Quetiapina
MA clozapina
Ant. R D2, D1, D4, Ach
Atípico
Antiparkinsonianos
Levodopa (precursores de dopamina)+ carbidopa (inhibidor de descarboxilasa)
No con IMAOS
Inhibidores de la MAO
Selegiliina: MAO-B
MA Inmunoglobulina
Opsonización y activación de la vía del complemento
Constitución de las immunoglobulinas:
95% IgG y trazas de IgM e IgA
EA de la immunoglobulina
Comunes: escalofríos, cefalea
Rara: dolor torácico
Muy raros: anafilaxia, artritis
Descripción de plasmaféresis
Extracción de sangre para separación de plasma del resto de los componentes.
Para enfermedades con pico agudo: EM, crisis de MG, GB
Esteroides
Genómicos: Dosis altas y rápidas
No genómicos: Dosis bajas y lentas
EA: psicosis, candidiasis oral, hipokalemia, amenorrea
Aspirina:
Inhibidor irreversible de la Cox 1
EVC cuando no criterios de trombolisis
Prevención secundaria.
Asenokumarina
Ant. Vit K
Inhibe síntesis hepática de F de coag
Inhibidor del F Xa
Rivaroxabán
Dabigatrán
Inhibidor de trombina
Inhibidor competitivo del F Xa
Apixabán
Tx para trombólisis con déficit nerulógico considerable
Alteplasa
Tx para Miastenia
Edrofonio, Neostig, Piridosig, Fisostig
Edrofonio
Inhibidor irreversible de la colinesterasa, incrementa concentración de Ach en las uniones neuroefectoras
Toxina botulínica
Block de la conducción neuromuscular; block de la entrada da Ca; evita la contracción muscular en un periodo de tiempo.
Tx para Alzheimer
Memantina, block R glutamaérgicos.
Donepezilo, inhibidor de la colinesterasa para aumnetar concentración de Ach
Amantina
Potencia respuesta dompaniérgica del SNC
El inicio súbito de la cefalea es señal de
Evento vascular
El inicio agudo de cefaleas generalmente se debe a
Infecciones
El dolor de cefalea crónico es mayor a
4-8 semanas
Cefalea sin lesión estructural
Crónica
¿Es común el inicio de las cefaleas después de los 50 años?
No
Características de las cefaleas
Pulsátil, opresiva, punzante, ardorosa, explosiva, descarga eléctrica.
Ex. física de la cefalea
SV, fondo de ojo, pupilas y mov. oculares, reflejos de estiramiento muscular, respuesta plantar, rigidez de nuca y signos meníngeos
Menciona las banderas rojas de la cefalea
Signos sistémicos: fiebre, pérdida de peso, HC
Signos neurológicos: convulsión, papiledema, debilidad.
Older age: > 50 años
Inicio súbito: descartar vascular
Patrón: cambios e intensidad
Fenómenos previos al inicio del sx. convulsivo
visuales, olfatorios, auditivas, sensitivas, motoras, autonómicas
Señales de inicio del sx. convulsivo
Pérdida de conciencia, posturas típicas asociadas a la pérdida de alerta, tónicas o clónicas
Los movimientos clónicos Movimientos tónicos Posición de la mirada Cianosis Trauma lingual son:
Fenómenos ictales
Los movimientos tónicos son
sostenidos
Los movimientos clónicos son
repetitivos
Fenómenos postictales
Somnolencia, confusión, desorientación.
Relajación de esfínteres
Amnesia
Posibles desencadenantes de convulsiones
Metabólicos, tóxicos, infecciosos
Exploración física en el sx convulsivo
SV, EF, edo. de alerta y orientación, fondo de ojo, pupilas, debilidas semicorporal, Signos meníngeos.
Tipo de lesión del sx convulsivo
intra axial
Los síntomas asociados a la alteración del edo de alerta o despierto son
neurológicos o sistémicos
Antecedentes patológicos de la alteración del edo de alerta
Enfermedades pre existentes, Enf. metabólicas, infecciones, tóxicos, fármacos o toxicomanías, traumas
Exploración física para el edo de alerta
Fondo de ojo, Pupilas, reflejo oculocefálico, corneal.
Maniobra de Foix, Reflejo náuseo y tusígeno, Reflejos oculovestibulares COWS
Fuerza, Respuesta Plantar
Sensitivo: si hay gesticulación
Rigidez de nuca
¿En qué casos la alteración al edo. de alerta puede ser focal?
En caso de afección al SARA
Localización de la alteración al edo. de alerta
Intra-axial, siempre difuso
Síntomas asociados a la alteración de la vía visual
Dolor, destellos, diplopía, escotomas, discromatopsis.
Exploración física para alteración de la vía visual
Ishihara, por confrontación, fondo de ojo, pupilas
Clasificación de la hemianopsia
Homónima derecha o izquierda
Heterónima nasal o temporal
En la NMS proximal el px
no alcanza objetos ni pasa los brazos por arriba de la cabeza
El px presenta dificultad para abrir o sostener objetos
NMS distal
Localización de la lesión de NMS supratentorial
Corteza o cápsula interna
Si la lesión es en tallo o en médula espinal, significa que la lesión es
Infratentorial
Características de síndrome radicular
NMI Predominio proximal Afección a 1 o 2 extremidades Asoc. a dolor neuropático: hormigueo Mono o poli
NMI Predominio Distal Stepagge 2 o más extremidades Extra axial
Síndrome neuropático
Características del síndrome de unión muscular
Debilidad al avanzar y AF
Oculomotores, faringe y resp
Reflejos, tono y trofismos normales
Se da en las 4 extremidades, bilateral De proximal a distal: cintural escapular y pélvica No Reflejos patológicos Asociado a mialgias Marcha de pato
Síndrome miopático
La vía corticoespinal coordina lo
motriz
La sensibilidad exteroceptiva está dada por la vía
Espinotalámica
Los cordones posteriores dan la sensibilidad
Propioceptiva
Los esfínteres vesicales, rectales, y la función sexual están regulados por
Vía autonómica
Características del síndrome medular completo
Afección motriz, sensitiva (ambas modalidades), autonómica. A partir de T5
A partir del nivel de la lesión
Hallazgo más importante: sensitivo 2-3 niveles por encima
Características del síndrome medular incompleto
No se afectan las 3 modalidades
Dolor funicular:
sordo o inespecífico
5 cosas a definir en el síndrome medular:
completo o incompleto síndrome piramidal o NMS Afección sensitiva: hipo o anestesia Afección autonómica: incontinencia o retención urinaria Definir el tiempo de evolución
Si hay ataxia sensitiva es porque la afección se encuentra en:
Los cordones posteriores
Tiempos de evolución posibles en el síndrome medular
Hiperagudo, agudo, subagudo, crónico
Signos de inestabilidad en el síndrome cerebeloso:
Mareo y vértigo, disartria, marcha inestable, mov incoordinados.
Los antecedentes hereditarios del síndrome cerebeloso pueden ser:
AD, AR, ligados al X
En la exploración física del síndrome cerebeloso se encuentra
Nistagmo vertical
Disartria
REMs
El nistagmo vertical es sugestivo de origen
central
Si la lesión es en el neocerebelo (hemisférico) se presenta:
Dismetría, diadocinesia
Si la lesión es en el paleocerebelo (vermisno) se presenta:
Disartria, desequilibrio, ataxia
Si la lesión se presenta en el arquicerebelo (flóculo nodular) se presenta:
Ataxia, desequilibrio, disartria, nistagmus espontáneo
El síndrome cerebeloso siempre es de localización
Intra axial
Grupo etáreo de mayor prevalencia en EVC
45 a 54-64 años
EVC más común
Isquémica
La EVC isquémica se divide en 2:
Isquemia cerebral transitoria
Infarto cerebral
El EVC hemorrágico puede ser
Intracranea
Subaracnoideo
Causas del infarto cerebral:
Ateroesclerosis de grandes vasos, enfermedad de pequeño vaso, cardioembolismo, indeterminado
El territorio cerebral anterior está irrigado por:
la Carótida
menos temporal y occipital
Las arterias vertebrales y basilares irrigan:
la cara posterior: el tallo, cerebelo y lóbulos
Consecuencias de la oclusión de la arteria oftálmica:
pérdida de visión brusca, monocular, transitoria.
Patología de oclusión de la arteria oftálmica:
ateromas en la carótida a nivel del cuello tapan la última rama.
El sx de desinhibición conductual se da por una oclusióne en:
La arteria cerebral anterior
Una lesión en la arteria cerebral anterior puede causar un sx piramidal contralateral a la corteza afectada V/F
V
Consecuencias de lesión en la arteria cerebral media:
Debilidad e hipoestesia fascobraquial contralateral
Alteración campimetría homónima contralateral
Alteración del lenguaje
Alteración de la percepción de la propia enfermedad
Más afección en el brazo
La alteración de la percepción de la propia enfermedad se da cuando:
se ubica en el hemisferio derecho o no dominante
¿Qué extremidad se afecta más en el daño a la arteria cerebral media?
El brazo
La coroidea anterior es rama de:
la carótida interna
Hay afección en la vía piramidal cuando se afecta la arteria:
coroidea anterior
En los síndromes alternos del tallo, ¿qué se afecta?
Un lado del núcleo de la base y una vía larga contralateral, puede ser sensitiva o motora.
¿Cuáles son los síndromes cruzados más comunes?
Síndrome peduncular de Webber
Síndrome pontino lateral inferior
Síndrome bulbar lateral o Wallenberg
Síntomas ipsilaterales: parálisis del III.
Síntomas contralaterales: hemiplejia faciobraquiocural
Hablan de:
Síndrome peduncular de Webber
Afecciones del síndrome pontino lateral inferior:
Síntomas ipsilaterales: parálisis facial perifércia VII, parálisis mirada conjudada ipsilateral, hipoacusia VIII, hipoestesia facial, ataxia, V.
Síntomas contralaterales: Alteración termo algésica braquiocural
Síntomas ipsilaterales: horner, nistagmo, hipoestesia facial V; IX, X, síndrome cerebeloso, vértigo, náuseas, vómitos
Síntomas contralaterales: Alteración termo algéscia braquiocural
Son signos de
Síndrome bulbar lateral o Wallenberg
Arteria con síntomas motores crurales pero no síntomas visuales:
ACA
En el síndrome de ACM los síntomas son:
visuales y facio braquiales
¿Qué síntomas están presentes en el síndrome de ACP hay?
Visuales: presentes
Motores: ausentes
Subtipos de EVC
Grandes vasos: ateroesclerótica o no.
Pequeño vaso: lacunares
Cardioembólico
Características de EVC de GV:
A nivel del cuello Porción intracraneal Circuito de Willis >50 años Historia de AIT Raza negra y oriental
Criterio para dx de EVC de GV
> 50% de obstrucción por placas
Describe la fisiopatología de EVC ateroesclerótico:
Mecanismo arteria-arteria
No hay reperfusión hemodinámica=insuficiencia
Flujo turbulento y reducción
Estenosis
Se da en px jóvenes Hay disección arterial Displasia fibromuscular Hiperextensión del cuello Sx. de Horner
EVC no ateroesclerótico
Ejemplos de vasos de donde se originan los EVC de pequeños vasos:
Lenticuloestriadas que nacen de la ACM
Talamoperforantes
Penetrantes y paramedianas de la basilar
Características de los EVC de pequeños vasos
Se encuentran en zonas profundas del encéfalo y tallo
¿A qué medida no puede ser mayor un infarto lacunar?
> 15mm
¿Cómo consecuencia a qué es producido un infarto lacunar?
a una lesión isquémica en el territorio de una arteria perforante.
¿Cuáles son los dos tipos de lesiones de HTA por los que se puede dar un infarto lacunar?
Lipohialinosis: vasos de muy pequeño calibre
Microateromas: más grandes
Localización del infarto lacunar:
tálamo, cápsula interna, núcleo lenticular, puente
¿Qué signos excluyen el dx de infarto lacunar?
afasia, agnosia, apraxia, hemianopsia
La___________ es el FR más importante para el infarto lacunar
HTA
Hemiparesia motora pura, sensitivo puro, hemiparesia, ataxia, disartria mano torpe, sx. sensitivo motor son:
Síndromes de infarto lacunar
Síndrome en el que existe
- Sx piramidal contralateral fasciobraquiocural
- Brazo posterior de la cápsula interna o corona radiada
- Cara, brazo, pierna
Hemiparesia motora pura
Características del sx. sensitivo puro:
Nivel del tálamo en el núcleo ventroposterolateral del tálamo
Afecta todas las modalidades sensitivas
Las lesiones puntuales por lesiones en las paredes de la basilar se presentan en el síndrome:
Hemiparesia ataxia
Lesión en el síndrome disartria mano torpe
Lesión pontina, disartira, paresia facial, hemitaxia homolateral
En el síndrome sensitivo motor hay
Déficit sensitivo objetivo durante las primeras horas y después se convierte en déficit motor puro.
Características por infarto de cardioembolismo:
> 60 años
Por fibrilación auricular no valvular
Presentación súbita: pico máximo desde el inicio
Mejora clínica espontánea
Locaización cortical: transformación hemorrágica durante primeras horas.
Manifestaciones de infarto por cardioembolismo:
sx. corticales aislados, afasias, ceguera cortical
Para el dx se utiliza:
ECG, ecocardiograma, Holter
Categorías que mide TOAST
Antecedentes, Clínica, Imágenes.
Calcificación mitral anular, aneurisma septal, falla cardiaca son fuentes de riesgo de cardio embolismo alto o bajo:
Bajo
Fuentes de riesgo de cardio embolismo alto:
FA, IAM, endocarditis infecciosa
Causas de EVC en jóvenes:
Infecciones, enfermedades congénitas
Estudio de imagen cerebral más sensible para hemorragia:
TC de cráneo
Hasta después de cuántas horas se pueden ver cambios en la TC de un px con isquemia aguda:
De 4-4.5 hrs
En la escala de ASPECTS se van quitando puntos dependiendo de:
Las hipodensidades que se vean
En una RM hasta cuánto tiempo después se ven cambios en una isquemia aguda
30 mins
Los daños que se ven en________________ son señales de que el px es candidato a tx; los daños que se ven en __________ son señales de que el daño es irreversible
Difusión, T2
En la angiotc se valoran los vasos desde qué región a qué región
El cayado aórtico hasta la región intracraneal
El ecocardiograma transesofágico se utiliza para la valoración
cardiológica en px jóvenes
Características de la isquemia cerebral:
Aparición súbita del défict neurológico focal
Cantidad de flujo sanguíneo cerebral:
40-50 ml/100 g min
En el infarto cerebral, la disminución de suministro de sangre por obstrucción es de menos de qué cantidad:
<50 ml/g min
¿Cuál es la secuencia de eventos bioquímicos en el infarto cerebral?
liberación de radicales libres, sustancias tóxicas, necrosis.
¿Cuál es la zona en la que los cambios del infarto cerebral son reversibles?
Zona de penumbra
Existe un déficit neurológico permanente cuando:
No hay reperfusión y la zona de penumbra se necrosa
La ausencia de riego sanguíneo en el cerebro produce:
Falta de oxígeno y nutrientes
¿Cómo se identifica el EVC?
FAST Face: asimetría Arm: debilidad, parálisis Speech: dificultad Time: sistema de emergencia
NIH <4
EVC leve
Puntuación NIH 5-10
EVC leve-moderado
EVC moderado- grave
11-20
EVC muy grave
> 20
3 Objetivos del Tx en agudo
Restablecer flujo sanguíneo lo más rápido
Mantener SatO2 ≥92%
Mantener niveles de líquidos adecuados
Contra indicaciones del tx en agudo para EVC:
No reducir PA de forma brusca
No utilizar soluciones hipotónicas
Nada VO hasta prueba de deglución
Tx en las primeras 4.5 hrs
Agente trombolítico (activador tisular de plasminógeno)
Alteplasa 0.9 mg/Kg
Criterios de inclusión para agente trombolítico IV (ATP):
sx neurológicos por periodo inferior a 270 min con hora de inicio definida.
NIH 5-23 puntos por más de 30 min
Edad > 18 años
TC sin evidencias de hemorragia intracraneal
Ausencia de criterios de exclusión
Forma de administración y dosis de Alteplasa:
0.9 mg/kg 10% en un minuto y el resto en un hora
Criterios de exclusión para trombolísis IV
NIH < 5 Sx que mejoran rápido Embarazo Trauma 2 semanas previas Infarto 3 semanas previas
Candidatos a trombectomía mecánica:
Primeras 6 horas Oclusión proximal de MI NIH >6 ASPECTs >6 18 años
Px candidatos a ambas terapias (IV y mecánica)
< 4.5 horas de evolución
Px con > 4.5 pero < 6 hrs con obstrucción proximal; se hace trombectomía:
mecánica
En ventana de 6-24 horas se usan los criterios de inclusión :
DAWN y DEFUSE
Contraindicaciones durante trombolisis y 24 hras después
NO punción
NO AAS
NO enoxaparina
NO sondas
Las complicaciones de infarto cerebral pueden ser (2):
Neurológicas: nuevo o extensión EVC, Edema, hemorragia.
Médicas: Neumonía, insuf. cardiaca, sangrado GI
Complicación de infarto que se puede dar entre las 0 y 96 horas
Edema cerebral
La HTA, hiperglicemia, y >80 años, son factores de riesgo para que después de un infarto cerebral aparezcan estas complicaciones:
Hemorragia cerebral, hemorragia sistémica, Angioedema
Episodio transitorio de disfunción neurológica por isquemia focal en el cerebro o médula espinal. No hay infarto y se recupera de manera espontánea
Isquemia cerebral transitoria
Síntomas más frecuentes:
Inmovilidad del brazo, alteraciones del habla, alteraciones sensitivas
Fisiopatología del ICT
Enfermedad de grandes vasos, insuficiencia hemodinámica, cardioembolismo
Evaluación del ICT:
RM con difusión para descartar infarto
Angiorresonancia y angiotc de vasos
Doppler de vasos del cuello territorio carotídeo
Fuente cardioembólica.
Puntaje para evaluar el riesgo de un EVC después de un ICT
ABCD2
¿Qué mide el ABCD2?
Age
Blood pressure
Clinical features
Duration & Diabetes
El tx el ICT incluye:
Antiagregantes plaquetarios y estatinas: AAS, clopidogrel a corto plazo
Anticoag
Reducción de TA
Prevención de EVC posteriores
La prevención secundaria de la enfermedad vascular isquémica consiste en:
Si la causa es no cardioembólica: antiagregantes.
Si la causa es cardioembólica: anticoagulantes.
Antiplaquetrios recomendados para Enfermedad vascular isquémica:
AAS: 50-150 mg/día
Clorpidogrel: 75 mg/día
Atrovastatina: 80 mg/día
Anticoagulantes orales recomendados para enfermedad vascular isquémica:
Antagonistas de la Vit. K
Tx para enfermedad carotídea:
STENT, Endarterectomía
Características del EVC hermorrágico
Hemorragia intraparenquimatosa
Primaria
Causa edema y déficit neurológico
FR en EVC hemorrágico:
HTA
T & A
Angiopatía amiloide en ancianos
Anticoagulantes
La HTA y la angiopatía amiloide son causas primarias o secundarias?
Primarias
Causas secundarias del EVC hemorrágico:
Trauma, malformación arteriovenosa, angioma cavernoso, vasculitis, drogas, meds.
Signos y síntomas del EVC hemorrágico:
Súbito, aumento de PIC, crisis convulsivas, HIC supratentorial, HIC infratentorial, signos meníngeos
Signos de HIC supratentorial:
Déficit neurológico sensitivo motor contralateral con crisis convulsivas
Signos de HIC infratentorial:
Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmos, dismetría
Manifestaciones clínicas de EVC hemorrágico:
Cefalea intensa, hemiparesa, deterioro de conciencia, déficit motor y sensorial, disminución del estado de alerta.
Etiología del EVC hemorrágico:
Hipertensión y ruptura de vaso
La TC del EVC hemorrágico dictamina:
Tamaño y localización
La clasificación del EVC hemorrágico por localización puede ser:
Supratentorial: lobar, ganglionar, intraventricular.
Infratentorial: tallo cerebral o cerebelo.
La apertura ventricular en EVC hemorrágico es señal de:
Mal pronóstico
El tx quirúrgico de la HIC se emplea cuando la hemorragia:
Cerebelosa > 3cm
Lobar está localizada a 1 cm de superficie cerebral con déficit del edo. neurológico.
Volumen 30 cc
Objetivos del tx qx de EVC hemorrágica:
TA: >60 mmHg
PIC: 300-320 mOsm/kg
Constrolar convulsiones y fiebre
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo:
Hemorragia subaracnoidea
Prevalencia de hemorragia subaracnoidea:
M, < 65 años, 55.
Causas más comunes de hemorragia subaracnoidea:
Traumática Espontánea Más frecuente: aneurismas arteriales. Malformaciones arteriovenosas Angioma cavernoso Arteriopatías Enfermedades asociadas a HT
Cefalea descrita por el px como la peor de su vida es signo de:
Hemorragia subaracnoidea
Otros síntomas de la hemorragia subaracnoidea:
Náusea, vómito, fotofobia, alteración de la conciencia
Escalas usadas en la valoración de hemorragia subaracnoidea:
Hunt y Hess
Fisher
WFNS
Métodos Dx para Hemorragia subarac
TC
Punción lumbar: síntomas sugestivos y Tc normal
Angiotomo
Angiografía: GOLD STANDARD
En el LCR, la presencia de ________ y ____________ confirman el dx de HSA
eritrocitos y xantocromía
Complicaciones de HSA
Resangrado, Vasoespasmo, hidrocefalia, edema, crisis epilépticas, hiponatremia
El vasoespasmo se trata con:
Nifedipino
TVC es:
Aparición de coágulos sanguíneos en el seno sagital superior del SNC
Frecuencia de aparición de TVC en px que usan_________ y en periodo de_____________
Uso de anticonceptivos y puerperio
Embarazo, Infecciones de SNC, fármacos son:
FR transitorios para TVC
FR permanentes para TVC
Enfermedades inflamatorias: lupus, tumores, trastornos de la coagulación
Fisiopatología de la TVC:
- Trombosis de las venas cerebrales con efectos locales
- Trombosis de los senos venosos con incremento de PIC.
Edema, venas dilatadas, incremento de presión sanguínea,oclusión de seno, congestión venosa, drenaje por colaterales.
El drenaje insuficiente causa:
hipertenisón intracraneal
El drenaje insuficiente causa:
Isquemia-infarto
Signos y síntomas de TVC
Cefalea en thunder clap, déficits focales, crisis convulsivas
En los síndromes focales hay:
Alteración del edo. mental
HIC aislada presenta:
Cefalea y náuseas
En la ecefalopatía subaguda difusa hay:
Alteración del edo. mental
En el síndrome del seno cavernoso hay presentación de:
Oftalmoplejía dolorosa, quemosis y proptosis
Signos Dx en TVC
Directos: cuerda, triángulo denso delta
Indirectos: cambios en región mastoidea, hidrocefalia, compresión de 4to V, disminución de ventrículos secundarios a TVC
Gold Standard para Dx de TVC
Angiotomo angioreso con fase venosa
RMI con venorresonancia
Venografía por TC
Tx para TVC
Heparina y anticoag orales
PIC: manitol, hiperventilación, permeabilidad de la vía aérea.
Meningitis:
Proceso inflamatorio limitado a las meninges
Encefalitis:
Afección al parénquima
por sitio de afección
por tiempo de evolución
Síntomas del síndrome meníngeo:
Fiebre, cefalea, signos meníngeos, fx mentales intactas
Síntomas del síndrome cefálico:
Fiebre, cefalea, alteración de las fx mentales: confusión, delirium, estupor, coma, alteración de lenguaje, convulsiones.
Menciona cuánto dura la fase aguda, sub aguda y crónica de las infecciones cerebrales
Agua: horas a días
Sub aguda: 2-4 semanas
Crónica: > 4 semanas
Etiología más probable de infecciones sub agudas:
Autoinmunes
Etiología más probable de infecciones crónicas:
hongos y microbacterias
Etiología más probable de infecciones agudas:
Bacterias y virus
Las infecciones bacterianas son más comunes en:
Adultos mayores
Las infecciones más comunes en niños son causadas por
virus
Ejemplos de etiologías inflamatorias:
Autoinmunes: postinfección
Tóxicas: quimio
Carcinomatosa: infiltración de cél pequeñas
La clasificación del encefalitis por su forma puede ser:
Difusa o localizada
Primer mecanismo de infección de encefalitis:
Directa al parénquima por extensión de meningitis.
Secundaria a viremia
Propagación retrógrada a partir de nervios periféricos
Segundo mecanismo de infección de encefalitis:
Respuesta porstinfecciosa mediada por inmunidad del SNC
¿A qué nivel ocurre la Miastenia Gravis?
A nivel de la unión neuro muscular
Describe la fisiopat de la Miastenia Gravis
Anticuerpos atacan los R de Ach; al haber menos receptores, la Ach no se puede unir ocasionando debilidad. Después los anticuerpos son internalizados.
¿Qué debe hacer el px con MG para crear nuevos R?
Descansar
¿Cuáles son los anticuerpos que actúan en contra de los R de Ach?
IgG1 e IgG3
Etiologías probables de los Ac contra R Ach
Anomalías tímicas
Timoma
Componentes de la membrana post-sináptica:
R de Ach, MuSK, Lrp4, AchE, Colq
Temporalidad de MG:
Fluctuante
Distribución de MG:
Proximal: bíceps, tríceps, trapecio
Los cambios tróficos en MG se dan en etapas:
Avanzadas
En MG, la sensibilidad se ve afectada V/F
F
¿Cómo están los reflejos en MG?
normales o disminuídos
La macha en MG es:
Claudicante
Músculos afectados por la MG ocular:
Extraoculares y elevador del párpado; el px ve doble.
Clínica de la Miastenia generalizada:
Músculos oculares más debilidad en: bulbar, extremidades, músculos respiratorios.
Nervios que inervan músculos de la laringe y faringe.
Examen físico en la MG:
Caída del párpado al mirar al techo Diplopía en lectura rápida o ptosis Fatigabilidad en músculos temporales y maseteros Bradilalia y nasal Debilidad en abducción de brazos Debilidad para subir escalones
¿Cómo se evalúa la fuerza?
Por grupos musculares, debe ser comparativo.
Evaluación del miembro superior:
Abducción de brazo: deltoides
Aducción: pectoral mayor
Flexión: bíceps y extensión tríceps
Extensores y flexores de la muñeca
Evaluación del miembro inferior:
Levantar la pierna: psoas e iliaco L1 y L2
Levantar rodilla y que empuje hacia abajo: glúteo
Extensión de pierna: cuadríceps
Flexión de pierna: isquiotibiales y bíceps femoral
Técnica para evaluación de tono:
Palpación de tendón, movimiento pasivo y el px no debe de moverlo.
Técnica para evaluación de trofismo:
Masa y volumen muscular de manera comparativa
MG con patrón de debilidad muscular:
Extremidades > bulbar
Extensor de cuello> flexor de cuello
Ptosis visible
R ACh
¿En qué MG la pérdida de masa muscular es temprana y más común en músculos fasciales y lengua?
MuSK
Tipo e MG con mayor hiperplasia tímica y asociado a timoma:
R Ach
Tipo de MG con crisis recurrente alta
MuSK
Cuando hay debilidad en los músculos respiratorios, insuficiencia respiratoria y requerimiento de apoyo ventilatorio:
Crisis miastémica
Dx diferenciales de MG
Síndrome de Eaton-Lambert
MG
Botulismo
Intox por órganos fosforados
Características de Eaton-Lambert:
Ac contra canales de Ca, insidioso, reflejos disminuidos, debilidad de miembros pélvicos.
Características de botulismo
Bloqueo de liberación de Ach, 12-36 hrs después de alimentos, reflejos normales, parálisis simétrica
Características de intoxicación por órganos fosforados:
Inhibe AchE 24- 6 hrs después, debilidad muscular proximal, reflejos disminuidos
Pruebas dx para MG
Prueba de edrofonio: bradic e hipot
Exámenes serológicos
Prueba con hielo
Estudios de neurofisiología: prueba de estimulación repetitiva
Escalas para MG
Osserman
Fundación de América
Meds que enmascaran MG
Block neuromusc
Fluoroquinolonas
Macrólidos
Beta block
Tx para MG
Inhibidores de la AchE: piridostigmina
Immunomodulador
Tx para MG a largo plazo:
Prednisona, Azatioprina, Ciclosporina, Tacrolimus
Tx para px con MG resistente a fármacos:
Ciclofosfamida, Rituximab
Consideraciones para Timectomía
Adultos con síntomas generalizados moderados a severos, por AchR,
Acciones para crisis miastémica
UCI, plasmaféresis con Ig, glucocorticoides o micofenolato
Enfermedad de neurona motora superior e inferior
ELA
Mayor incidencia de presentar ELA
Hombres
Máxima edad de inicio de la forma episódica de ELA
58-63 años
Máxima edad de inicio de la forma familiar de ELA
47-52 años
Genes identificados para ELA
TDP, SOD1, FUS, ANG, OPTN
Único FR claro para ELA:
Edad: neurodegeneración y radicales libres
Describe patología de ELA:
Degeneración y muerte neuronal con reemplazo de tejido por gliosis. Células de la corteza motora desaparecen y llevan a una pérdida axonal retrrograda y gliosis de tracto cortico espinal
Consecuencias negativas de ELA:
Degeneración a nivel del NP, disminución del volumen de las corticales, atrofia y pérdida del haz, apoptosis del axón, disfunción a nivel mitocondrial, toxicidad por glutamato, degradación de la neurona.
Zona de inicio más común de ELA
Alguna extremidad
En ELA, cuando hay Hiperreflexia, el daño es en
NMS
En ELA clásica, los daños espinales son:
diplejía braquial, diplejía pélvica, hemipléjico, pseudoneuropatico; hombre en el barril
Signos de ELA de inicio bulbar:
Lengua en costal de gusanos, debilidad de mover la lengua de un lado a otro
Criterios para el dx de ELA
Awaji
- Degeneración de NMI por examen clínico, electrofisio o neurológico.
- Degeneración de NMS por examen clínico.
- Propagación progresiva se síntomas en una región.
- Ausencia de otros procesos que puedan explican las degeneraciones
- Ausencia de neuroimagen de otros procesos patológicos que expliquen la clínica.
Un ELA es definido cuando hay afección en _ regiones:
3
Son datos de NMS en ELA:
Debilidad, aumento en los REM, reflejos patológicos, espasticidad
Datos de NMI en ELA:
Debilidad, fasciculaciones, atrofia
Diferencia de DX para NMS y NMI
NMS: RM
NMI: electromiografía
Tx:
Riluzole, EDARAVONE; neumólogo, fisio, psico
Afección al NP con datos de NMI:
Neuropatías
Nombre de la afección a las hastas posteriores:
Gangliomiopatías
Síntomas sensitivos positivos de las neuropatías:
homrigues y pasrestesias
Al EF Motor de la neuropatía se encuentra:
debilidad, reflejos disminuidos
El estudio de la neuropatía se divide por:
Localización Tipos de fibra Antecedentes y contexto Tiempo de evolución Neurofisiología
La neuropatía por localización puede ser:
Mono: 1 extrremidad
Mono múltiple: 2 ext. no contiguas
Polineuro: 2 contiguas
La Neurop por tipo de fibra puede ser:
Sensitiva (pequeña o gruesa)
Motora
Ambas
La Neurop, por tiempo de evolución puede ser:
Agudo < 1 mes
Subagudo
Crónico > 2 meses
La Neurop por neurofisología puede ser:
Axonal
Desmielinizante: afecta la vaina
Valora las fibras nerviosas largas motoras sensitivas:
estudios de neuroconducción
Los resultados de los estudios de neuroconducción dictan si hay o no:
afección en la mielina del axón
Cuando la neurodonducción es normal el daño es en:
Fibras pequeñas
Cuando hay daños en el axón en la gráfica se ve como:
Disminución de la amplpitud
El aumento en la latencia y disminución en la velocidad de conducción nerviosa son señales de:
Daño mielina
> Latencia =
- mielina
< amplitud =
enfermedad axonal
La electromiografía dice la diferencia entre:
causa neuropática y miopática
La electromiografía permite distinguir qué músculo biopsiar V/F
V
Neuropatías Hereditarias:
CMT 1 y 2
Las neuropatías adquiridas se dividen en:
metabólicas, inmunes, neoplásicas e infecciosas
Neuropatías metabólicas:
Diabéticas, urémicas, alcohol, deficiencia de B12, deficiencia B1
Neuropatías imunes:
Guillián Barré, Sarcoidos
Neuropatías infecciosas:
Hepatitis C, lyme, HIV
Caracterísiticas de Guillian Barré:
Parálisis aguda arrefléctica
< 1 mes
Disociaicón albúmino citológica: aumento de proteínas en ICR.
Agente infeccioso más frecuente identificado en GB
C. jejuni
C. jejuni está asociado a GB de variedad:
Axonal y Miller Fisher
La forma desmielinizante de GB se asocia a infecciones por:
EBV, y CTMV
Dx clínico de GB
Debilidad progresiva (12 hrs - 28 días) bilateral y relativamente simétrica.
Distal > proximal
Hiporreflexia o arreflexia
Curso monofásico que no se repite.
Subtipos histológicos de GB:
Lesiones desmielinizantes.
Lesiones axonales
Características de lesiones desmielinizantes de GB:
Infiltrado inflamatorio
Áreas de desmielinización segmentaria
Degeneración axonal
Características de lesión axonal:
Antigangliósidos Motor puro Sensitivo puro Miller Fisher Debilidad bulbar: GT1
Gangliósido que ocasiona Sx. de Miller Fisher:
GQ1b
Nervios afectados en Miller Fisher:
III, IV, VI, huesos musculares en extremidades.
GT1a y GQ1b son gangliósidos que ocasionan:
Daño bulbar, IX y X
Complicaciones de GB por gangliósidos:
Neumonía, sepsis, EVC, hemorragia GI
Estudios complementarios en GB:
Velocidades de conducción nerviosa, Punción lumbar (descartar infecciones).
Escala de discapacidad en GB
Escala de Hughes
Características de escala de EGOs
2 semanas después de la admisión, predice la prob de caminar a 6 meses.
Mide años
Diarrea
Discapacidad
Monitorización en px con GB
ECG, PA, O2, 2-4 hrs y 6-12 si es estable.
Marcapasos, ventilador, sonda.
Tx de px con GB:
ImmunoGb IV: 2gr/kg en 5 días
Plasmaféresis 50 ml/kg en 5 días separados
Indicaciones para inmunoterpia:
Px que no caminan y están en las 4 primeras semanas
Px que caminan y cuadro más de 4 semanas
Factores de riesgo para tumores neurológicos:
TCE Radiaciones: meningiomas Químicos: antraceno y nitriros Biológicos: virus Inmunodepresión: linfomas primarios, VIH, farm
Expansión, Infiltración, hemorragias intratumorales, generación de quistes, edema peritumoral son:
Mecanismos de crecimiento de neurotumores
Formas de crecimiento de neurotumores:
Siembra dentro del SNC Metástasis del SNC Crecimiento difuso Crecimiento múltiple y multicéntrico Recidivas
Tumores que crecen de la siembra dentro del SNC:
LCE: meduloblastoma
Pinealoma
Germinona de la glándula pineal
Ependimoma
Tumores de crecimiento difuso:
Glioblastoma, Carcinomatosis meníngea.
Tumores de crecimiento múltiples y multicéntrico:
Meningiomatosis múltiple
Glioma multicéntrico
El origen de los tumores puede ser:
Primario
Secundario: metástasis (mama, pulmón, melanoma, cél. renales).
La localización de los tumores puede ser:
Supratentorial: corticales y subcorticales
Infratentorial: troncocerebral, cerebelo y pares.
Intraaxial
Extraaxial
Las neoplasias metastásicas son más frecuentes que las primarias en adultos V/F
V
Tumores intracraneales raquídeos primarios con cxcx característico:
Meningioma, creneofaringioma, Schwannoma
Tumor de características rápido e invasor:
Glioblastoma
Tumor de características lento y compresivo:
Meningioma
Sx paraneoplásicos:
Producción de Ab en tumores sistémicos no neurales y se dirigen vs neuronas cerebrales y espinales.
Tipos de adenomas hipofisiarios:
Prolactinoma Secretores de GH Secretores de criticotropina Secretores de tirotropina Secretores de gonadotropina
Tamaño de microadenomas y macroadenomas
Micro < 1 cm
Macro > 1 cm
Mejor estudio para hipófisis:
RM
Cxcx de adenomas hipofisiarios:
Hemianopsia bilateral
HIC
Hipopituitarismo
Tx de adenoma hipofisiario
Cx endoscópica transfenoidal transnasal
Tumores cerebrales en adultos
Metástasis cerebrales
Tumores de origen glial: glioblastoma
Meningioma
Tumores de NC y nervios raquídeos: schwanoma
Tumores cerebrales en niños:
Tumores de origen glial: astrocitoma pilocítico
Meduloblastoma
Tumores supratentoriales más frecuentes:
Gliomas: astrocitomas y glioblastomas; intradurales y extramedulares.
Meningiomas
Metástasis
Tumores infratentoriales más frecuentes en adultos:
Neurinoma acústico
Glioma de tc, metástasis, hemngioblast, meningioma
Tumores infratentoriales más frecuentes en niños:
Línea media: medulo y ependimoma
Tumores de los hemisferioes cerebelosos: astrocitoma
Tumores más frecuentes:
Astrocitoma pilocítico, glioblastoma multiforme, meningoma, schwanoma, meduloblastoma.
Características del astrocitoma pilocítico:
Menores de 20 años en 75% de los casos Presencia de quistes Frecuente en ped. Fosa post Quiasmáticos, cerebelosos, hemisféricos
Características de glioblastoma multiforme:
56 años Maligno más frecuente lóbulo frontal Alas de mariposa HIC Alt. mental y déficit motor Centro necrótico Efecto de masa
Características de Meningioma
Tumores primarios más comunes Lento crecimiento no infiltrante Extraaxial Benigno Tx qx Cola dural
Características del schwanoma:
Más frecuente fosa post en adultos
Rama vest VII NC
Neurofibromatosis II bilateral
Hipoacusia neurosens
Características del Meduloblastoma:
Tumores embrionarios Malignos ped Hidrocefalia y ataxia Tronco, No qx Fosa post
Clasificación de cxcx
Lesivo, irritativo, sx. neuroendócrinos
Cxcx Lesivo frontal
demencia, t. lenguaje, pérdida de fuerza, parálisis facial central.
cxcx lesivo temporal:
t. visuales, alteraciones lenguaje
cxcx lesivo parietal:
t visuales, alt. lenguaje, y cálculo
cxcx lesivo occipital:
alteración en campo visual
cxcx irritativo:
Convulsiones
cxcx sx neuroendócrinos:
Tumores hipofisiarios
Grados por malignidad:
I: Baja prolif
II: lesione infiltrativas
III: evid. de malignidad
IV: citológicamente malignas
Fisiología de crecimiento rápido
Compresión efecto de masa
HIC: papiledema, hernias, cefalea
Fisiología de crecimiento lento:
Adaptación
Ley Monro-Kellie:
LCE: 70-140 cc
Flujo sanguíneo: 150 cc
Parénquima cerebreal: 1200-1400 gr
Pic normal < 15 mmHg
Tipos de edema:
Vasogénico, citotóxico, intersticial
Edema vasogénico:
Adyacente al tumor, limitado a sust blanca, aumento d perm, defecto de uniones
Edema citotóxico:
Cél. llenas de líquido, lesiones por hipoxia
Edema intersticial:
Hidrocefalia obstructiva, epitelio lesionado, fuga LCE, espacios entre células y mielina.
Tx para tumores:
RT y QT
Cirugía
Estereotaxia
Resección total o parcial
Fármacos para mejorar el edema
Dexametasona: edema vasogénico
Manitol: edema citotóxico
Solución hipertónica que desplaza el agua del
cerebro al plasma
Útil en TCE
Tratamiento paliativo
