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Neuro > Intersemestral > Flashcards

Intersemestral Flashcards

1
Q

Estructuras que componen en SNC

A

Encéfalo y ME

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2
Q

Estructuras que componen en SNP

A

Nervios, simpático y parasimpático

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3
Q

Localización de la patología intra-axial

A

A nivel de sustancia gris-blanca en encéfalo y médula. En el parénquima cerebral.

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4
Q

Patología que se encuentra fuera de la sustancia gris-blanca

A

Extra-axial

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5
Q

Cuando la localización de una ptaología extraaxial cerebral es difusa, generalmene es signo de qué infección

A

Meningitis

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6
Q

La localización del infarto es

A

Focalizada

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7
Q

8 Aspectos a revisar en la exploración neurológica

A
  1. Edo de alerta o despierto
  2. Funciones mentales
  3. Nervios del cráneo
  4. Sistema Motor: reflejos tendinosos
  5. Sistema sensitivo
  6. Cerebelo y marcha
  7. Trastornos de mov
  8. Signos meníngeos
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8
Q

Estado de alerta/ despierto está controlado por:

A

Sist. reticular ascendente

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9
Q

Cuando el px no tiene respuesta está en:

A

coma

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10
Q

Cuando el px tiene los ojos abiertos está

A

Despierto

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11
Q

Un px con somnolencia abre los ojos ante qué estímulo:

A

sonido

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12
Q

Cuando un px abre los ojos al tacto está

A

Estuporoso

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13
Q

Alteración del estado de despierto asociado con agitación

A

Delirium

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14
Q

Características del px con delirium

A

Duermen mucho durante el día, hacen comentarios incoherentes.

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15
Q

En el edo. vegetativo…

A

No hay respuesta a estímulos externos ni a la relación con el medio, no hay evidencia de conciencia.

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16
Q

4 principales funciones mentales:

A

Memoria, orientación, lenguaje, atención

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17
Q

Otras funciones mentales:

A

Praxias, juicio, cálculo, abstracción, gnosis

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18
Q

Manera de evaluar la atención:

A

Números no consecutivos al derecho y al revés

Serie de letras y cada que escuche la letra ¨A¨ de una palmada

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19
Q

El conocimiento de espacio, tiempo, circunstancia hacen referencia a la

A

Orientación

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20
Q

Pasos que sigue la memoria:

A

Atención, concentración, registro, asociación, consolidación.

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21
Q

Tipos de memoria:

A

Sensorial de atenición
Corto Plazo
Largo Plazo

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22
Q

La memoria a corto plazo es anterógrada o retrógrada?

A

Anterógrada

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23
Q

División de la memoria a largo plazo:

A

Declarativa (explícita)

Ejecutiva (implícita)

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24
Q

La memoria declarativa se divide en:

A

Episódica (historias)

Semántica (cultura general)

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25
Q

Las habilidades motoras y cognitivas pertenecen a la memoria:

A

Ejecutiva

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26
Q

Alteración del lenguaje

A

Disfasia /afasia

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27
Q

Alteración del habla

A

Disartria/disfonía

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28
Q

Diferencia entre lenguaje y habla

A

Lenguaje: sistema de comunicación por símbolos
Habla: articulación y fonación que expresan el lenguaje.

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29
Q

Área del cerebro que se encarga de la emisión del lenguaje:

A

Broca

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30
Q

Área de Wernicke

A

Se encarga de la comprensión del lenguaje

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31
Q

Un px que no entiende lo que le dicen, ni se le entiende lo que dice, tiene una lesión en el área de

A

Wernicke

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32
Q

Parte del cerebro que reconoce el lenguaje escrito

A

Corteza angular

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33
Q

Centro motor para el lenguaje; Brodman

A

44 y 45

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34
Q

Aspectos evaluables en el lenguaje

A

Fluencia, comprensión, repetición, nominación

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35
Q

Forma de evaluar la fluencia

A

Secuencia de palabras con una letra en 1 min (>11)

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36
Q

Serie de órdenes simples y complejas evaluan:

A

la comprensión

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37
Q

La repetición se evalua

A

Repitiendo una frase completa

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38
Q

Nombrar una serie de objetos alrededor se llama

A

Nominación

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39
Q

Errores en a expresión del lenguaje con sustitución de letras, sílabas o palabras

A

Parafasias

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40
Q

Parafasia fonética

A

Cambio de sílabas

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41
Q

Parafasia semántica

A

Cambio de palabras completas

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42
Q

Neologismos

A

Palabras inexistentes en medio de una oración

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43
Q

Trastorno de compresión de la lectura

A

Alexia

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44
Q

Problema en la generación de escritura

A

Agrafia

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45
Q

Praxia:

A

Gesto aprendido previamente con un propósito determinado

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46
Q

Apraxia

A

Trastorno en la ejecución del movimiento, pérdida de destreza; disociación entre la idea del movimiento y a ejecución.

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47
Q

Áreas afectadas en la apraxia

A

Motoras eferentes y aferentes frontales

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48
Q

Tipos de apraxia

A

motora, ideatoria, ideomotora, visoconstructiva

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49
Q

La apraxia afecta ambas extremidades el cuerpo V/F

A

F

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50
Q

Reconocer y discriminar estímulos o patrones complejos a través de vías sensoriales y darles un significado

A

Gnosis

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51
Q

Agnosia auditiva:

A

Lesión el lóbulos temporales, incapacidad para reconocer sonidos verbales y no verbales.

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52
Q

Agnosia visual:

A

No reconocimiento de objetos ni de su significado.

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53
Q

4 Funciones mentales (extras):

A

Cálculo, Juicio, Abstracción, Pensamiento

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54
Q

12 Pares craneales

A
  1. Olfatorio
  2. óptico
  3. oculomotor
  4. Troclear
  5. Trigémino
  6. Abducens
  7. Facial
  8. Vestibular
  9. Glosofaríngeo
  10. Vago
  11. Accesorio
  12. Hipogloso
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55
Q

Características del nervio olfatorio:

A

Aferente, visceral, especial

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56
Q

Nervio óptico lateral se encarga de la visión:

A

Nasal

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57
Q

Nervio óptico medial se encarga de la visión

A

lateral

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58
Q

Manera de medir la agudeza visual

A

Snellen 20/20 a 6 mts

Rosenbaum a 35 cm

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59
Q

Dx óptico estenopeico:

A

Si mejora, defecto de refracción

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60
Q

Cuando hay desaturación de color rojo es señal de:

A

Enfermedad neurológica

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61
Q

Prueba de colorimetría

A

Ishihara

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62
Q

El fondo de ojo siempre se explora, de qué lado?

A

Del mismo lado del px

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63
Q

Forma de explorar los oculomotores

A

Mirada y postura cefálica
Seguimiento en H
Convergencia
Limitaciones o desviación en el alineamiento

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64
Q

Músculos inervados por el III

A

RM, RI, RS, OI

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65
Q

Músculo inervado por el IV

A

OS

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66
Q

Músculo inervado por el VI

A

RL

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67
Q

Cuando hay lesión en el par IV, el px es incapaz de mover qué ojo hacia qué dirección

A

El derecho hacia abajo

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68
Q

A la exploración pupilar se toma en cuenta:

A

Tamaño, simetría, forma
Discoria, miosis, anisocoria (> 2mm).
Reflejo: fotomotor, consensual, acomodación

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69
Q

Signo de Bielschowsky positivo=

A

Parálisis del OS

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70
Q

Evaluación sensitiva del V par

A

Sensibilidad de cara, sientes, cavidad nasal, oral

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71
Q

Evaluación motora del V par

A

Músculos de los arcos bronquiales, masticación, temporal, tensor del paladar, división oftálmica, maxilar, mandibular, tono y fuerza de la masticación, reflejo del masetero y corneal

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72
Q

Evaluación motora del VII

A

Desviación mandibular, fuerza de prensión, reflejo del masetero. Arrugar cejar, frente, cierre palpebral, arrugar nariz, sonreír, inflar mejillas.

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73
Q

Si el reflejo del masetero está aumentado hay afección en

A

NMS

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74
Q

Evaluación sensitiva del VII

A

Tacto superfcial de las ramas, CAE,2/3 ant de la lengua, mov. involuntarios.

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75
Q

Las facciones se van hacia el lado sano o enfermo de la cara?

A

Sano

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76
Q

En la parálisis facial central, el problema es a nivel de:

A

la corteza en la vía piramidal

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77
Q

La parálisis facial periférica se da cuando

A

El nervio sale del puente

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78
Q

Una parálisis superior habla de una inervación uni o bilateral?

A

bilateral

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79
Q

Una parálisis inferior habla de una inervación

A

Contralateral

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80
Q

En la prueba de Webber; la lateralización al lado sano habla de una sordera:

A

Neurosensorial

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81
Q

Una sordera de conducción en la prueba de Webber se identificaría porque

A

La lateralización se iría al lado enfermo.

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82
Q

Signo de Rinné positivo

A

VA> VO

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83
Q

Cuando VO> VA, la sordera es de tipo

A

Conducción

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84
Q

Pruebas para el nervio vestibular

A

Nistagmo y fukuda

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85
Q

Describe la prueba de Fukuda

A

De pie, ojos cerrados, manos extendidas y marcha.
Rotación 15º = desviación vestibular.
Prueba del impulso cefálico: los ojos se mueven en la misma dirección, no permanecen fijos.

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86
Q

¿Qué evalúa el IX y X?

A

1/3 posterior de la lengua, paladar blando, amígdalas, úvula, deglución, elevación del paladar, reflejo nauseoso, movimiento de cuerdas, simetría de paladar

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87
Q

Esternocleidomastoideo y Trapecio son evaluados por

A

XI

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88
Q

El XII evalúa

A

Fuerza de la lengua: pérdida de volumen, atrofia, simetría, mov. anormales.

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89
Q

Vías del sistema motor

A

Vía piramidal corticoespinal

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90
Q

Corteza motora encargada de la ejecución de actividad voluntaria

A

Primaria

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91
Q

Corteza motora encargada de programar acciones

A

Secundaria

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92
Q

¿Qué estructuras se evalúan en el sistema motor?

A

Músculo, placa neuromuscular, nervio periférico, raíz nerviosa, asta anterior, vía corticoespinal

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93
Q

En la fuerza se evalúa:

A

Segmentos, niveles o grupos musculares distales y proximales

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94
Q

El tono del sistema motor puede ser

A

Hipotónico o flácido

Hipertónico o espástico

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95
Q

Un músculo hipertrófico

A

Es un músculo con mucho volumen

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96
Q

Menciona los datos de una lesión en NMS

A

Fuerza disminuida
Tono aumentado
Reflejos aumentados
Reflejos patológicos presentes

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97
Q 
Fuerza disminuida
Tono disminuido
Reflejos disminuidos
Reflejos patológicos ausentes
Fasciculaciones
Hablan de
A

NMI

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98
Q

¿Cómo se lleva a cabo la exploración de la fuerza muscular?

A

Contra resistencia y gravedad, derecha e izquierda, extensores y flexores, agonistas y antagonistas, proximales y distales.

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99
Q

Las paresias y plejias pueden ser

A

Hemi
Cuadri
Mono
Para

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100
Q

La escala de Daniels mide

A

la valoración muscular

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101
Q

0 en la escala de Daniels significa

A

Ninguna contracción

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102
Q

1 MRC

A

Contracción débil

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103
Q

Si hay 2 puntos en MRC

A

Movimiento activo sin oposición de la gravedad

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104
Q

Si hay 3 puntos MRC

A

Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad

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105
Q

Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad + resistencia del examinador

A

4 puntos

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106
Q

5 puntos

A

Fuerza normal

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107
Q

En la rigidez el aumento del tono se da durante qué momento del movimiento?

A

Durante todo el rango del movimiento

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108
Q

En la espasticidad el aumento del tono se da en:

A

Al inicio del movimiento

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109
Q

La espasticidad es señal de:

A

NMS

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110
Q

Manera de representar los reflejos de estiramiento muscular

A 
Arreflexia: 0
Hiporreflexia +
Normal  ++
Hiperreflexia +++
Clonus ++++
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111
Q

Ejemplos de reflejos patológicos

A

Babinksi, Chadoc, Hofman

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112
Q

Ejemplos de reflejos satádicos en bebés sugieren:

A

Lesión frontal

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113
Q

El sistema sensitivo refleja la

A

Propiocepción

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114
Q

Sistema encargado de la propiocepción

A

Columna dorsal lemnisco medial por los cordones posteriores.

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115
Q

¿Qué signo evalúa los cordones posteriores?

A

Romberg

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116
Q

El sistema exteroceptivo recibe información sobre

A

sensibilidad, dolor, temperatura y tacto superficial

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117
Q

Vía de la sensibilidad:

A

Raíz posterios y sinapsis en las láminas de resper, cruza al lado contralateral y sube al tálamo y a la CSP.

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118
Q

El cerebelo se encarga de la coordinación:

A

Central

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119
Q

El flóculo y el nódulo forman

A

el arquicerebelo

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120
Q

El palocerebelo está formado por

A

lóbulo anterior

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121
Q

Función del palocerebelo

A

Controla aferencias propioceptoras, movimientoas axiales de las extremidades.

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122
Q

Control fino de las extremidades, coordinación con aferencias de la corteza contralateral son dados por:

A

Neocerebelo

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123
Q

En la exploración de cerebelo y marcha se evalúa:

A

Al px de pie, tono muscular, dismetría, signo de stewart-homes, temblor, disartria escándida.

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124
Q

Si hay lesiones en el cerebelo, el tono muscular estará

A

Disminuído

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125
Q

Maneras de evaluar la dismetría

A

Dedo a la nariz, talón por la pierna

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126
Q

¿Qué es la disartria escándida?

A

El px habla como borracho?

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127
Q

Exploración de la marcha

A 
Choque de talón
Apoyo completo del pie
Oscilación 
Braceo
Caminar normal
De puntas
De talones
En tándem
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128
Q

Descripción de marcha espástica

A

Piernas rígidas como tijeras

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129
Q

Base de amplia sustentación, tambaleante con inclinación

A

Marcha cerebelosa

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130
Q

Ataxia sensitiva

A

Steppage

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131
Q

Marcha hemiparética

A

Espasticidad en la extremidad correspondiente; del segador

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132
Q

Pasos pequeños, postura encorvada

A

Parkinsoniano

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133
Q

Miopática

A

como de pato

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134
Q

Origen de los trastornos del movimiento

A

Núcleos de la base

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135
Q

Aspectos a evaluar en el trastorno del movimiento:

A

Tipo, topografía, velocidad, ritmo, simetría, duración, frecuencia

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136
Q

Rango de velocidad del temblor lento:

A

3-5 Hz

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137
Q

Rango de velocidad del temblor rápido:

A

20Hz

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138
Q

El temblor postural generalmente se da en px que presentan

A

Hipotirooidismo

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139
Q

Ejemplos de trastornos hipercinéticos

A

Temblor, corea, tis, mioclonía, balismo

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140
Q

Hipocinético:

A

Parkinson

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141
Q

Características de la distonía:

A

Contracción sostenida o intermitente con un mismo patrón de mov.

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142
Q

Son signos meníngeos:

A

Rigidez de nuca, signo de Kerning, Signo de brudzinsky

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143
Q

El px levanta la cabeza y se doblan las rodillas es signo de:

A

Burdzinsky

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144
Q

Signo de Kerning:

A

Elevar la pierna extendida y dobla la rodilla de manera refleja o hay flexión de la contralateral

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145
Q

En la rigidez de nuca:

A

Se coloca la mano derecha sobre el pecho y levanta la cabeza sin que haga esfuerzo.

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146
Q

Dx semiológicos neurológicos:

A

Sindromáticos, topográficos, etiológicos.

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147
Q

Duración de cuadro sindromático

A

Evolución: súbito, agudo, crónico.

Progresivo, intermitente, constante.

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148
Q

El estudio topográfico dice si es

A

Intra o extra axial, localizado o difuso

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149
Q

La etiología puede ser

A

Inflamatorio, infeccioso, tumoral, degenerativo, vascular, edad.

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150
Q

Clasificación del síndrome cefalálgico:

A

Primario: sin causa estructural o sistemática como sangrados.
Secundario: causas externas

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151
Q

Cuando el px comienza por mover un brazo y después el mov se generaliza, se habla de una crisis convulsiva de:

A

Inicio focal

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152
Q

La crisis convulsiva de inicio generalizado:

A

Es una crisis tónico clónica generalizada.

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153
Q

Consecuencias del síndrome de alteración del edo. de alerta:

A

Somnolencia, estupor, coma

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154
Q

El síndrome de alteración de funciones mentales se divide en:

A

Amnésico, difásico o afásico, Frontales

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155
Q

Los frontales pueden ser:

A

Orbitofrontal, frontolateral, dorsolatera

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156
Q

Clasificación de los síndromes de la alteración visual:

A

Uni, bi, hemianopsia, cuadranopsia

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157
Q

La mirada conjugada o unilateral corresponden al síndrome de

A

Alteración de movimientos oculares

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158
Q

El síndrome de neruopatía craneal puede ser:

A

Aislado: un nervio

Múltiple

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159
Q

La afección de un nervio de la carga y de una vía contralateral son consecuencias de:

A

Síndromes alternos del tallo

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160
Q

Clasificaciones del síndrome piramidal

A

Uni o bilateral
Denso o no
Completo o incompleto
Proporcionado o desproporcionado

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161
Q

Localización del síndrome piramidal unilateral

A

De lado contralateral a nivel de la corteza

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162
Q

Localización del síndroma piramidal bilateral

A

En las piernas a nivel medular por debajo de la decusación de las pirámides.

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163
Q

Un síndrome piramidal se considera denso cuando:

A

La prueba del esfuerzo muscular ≤2/5

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164
Q

Un síndrome piramidal denso es señal de que las fibras musculares están:

A

Condensadas y compactas

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165
Q

La presencia de reflejos patológicos son señal de que el síndrome piramidal es:

A

Completo

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166
Q

Cuando no existe la misma cantidad de fuerza en un miembro que en otro se dice que el síndrome piramidal es:

A

Desproporcionado

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167
Q

Signos del síndrome miopátio

A

Debilidad proximal, NMI

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168
Q

En el sínrome radicual hay debilidad proximal con patrón neuropático V/F

A

V

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169
Q

¿Qué tipo de debilidad hay en el síndrome neuropático?

A

Distal

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170
Q

El agotamiento de la placa habla de

A

Alteración en la unión muscular

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171
Q

El síndrome sensitivo puede ser

A

mono o polineuropático

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172
Q

El síndrome de la médula puede ser

A

Completo o incompleto

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173
Q

Los movimientos hipo o hipercinéticos corresponden al síndrome de

A

El movimiento

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174
Q

Fármacos antiepilépticos (7):

A

Fenitonía, Carbamazepina, Topiramato, Valproato, Lamotrigina, Etosuximida, Felbamato.

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175
Q

Características de la Fenitoína

A

Para epilepsia
Unión a canales de Na
Reduce el disparo de alta frecuencia durante la convulsión
VM: 7.4 hrs

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176
Q

Modula canales de Na
VM: 36 hrs
EA: somnolencia, vértigo, ataxia, visión borrosa, rash cutáneo

A

Carbamazepina

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177
Q

Lamotrigina

A

Modula canales de Na
VM: 25-30 hrs
EA: mareo, ataxia, exantema

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178
Q

Modula canales de Na, aumento actividad de GABA, bloquea NMDA y KAINATO
VM: 21 hrs

A

Topiramato

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179
Q

Valproato

A

Actúa sobre canales de Ca tipo T, Na y GABA.
Epilepsia generalizada
EA: anorexia, náusea, alopecia.

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180
Q

Block canales de Ca

VM: 30.60 hrs

A

Etosuximida

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181
Q

Antagonista del R NMDA, block canales de Na

2º generación

A

Felbamato

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182
Q

Características de los AINES

A

Ibu, keto,
Inhibidores reversibles o irreversibles de COX 1 y 2
EA: GI

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183
Q

Características de triptanos

A

Suma, almo, ele
Antimigrañosos
Agonistas 5HT1B

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184
Q

Contraindicaciones de Triptano

A

No en px con enf. vasculares

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185
Q

Opioide débil

Agonista puro de R Mu

A

Tramadol

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186
Q

Morfina

A

Agonista R Mu y Kappa

EA: estreñimiento, boca seca, depresión respiratoria

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187
Q

Ant de canales de Ca, modulan liberación de neuropéptidos sensoriales

A

Gabapetina, Pregabalina

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188
Q

Características de Duloextina

A

Inhibidor del T de 5Ht y NA

NO DAR CON CIPROFLOXACINO

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189
Q

Antidepresivo tricíclico
Ant adrenérgico, colinérgico, histaminérgico
No se da con tramadol

A

Amitriptilina

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190
Q

Indicaciones para antipsicóticos

A

Para síntomas positivos
Vías mesolímbicas
Psicosis aguda, crónica, senil
Esquizofrenia

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191
Q

Antagonistas de R D2

A

Clorpromazina y Haloperidol

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192
Q

Indicaciones de antipsicóticos atípicos

A

Síntomas negativos, hipoactividad dopaminérgica, mesocortical.

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193
Q

Características Olanzapina

A

Ant 5HT2A
Ant débil 2D
Fijación intermedia
EA: hiperlipidemia, hiperglucemia, ganancia de peso

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194
Q

Actúa igual que Olanzapina pero es de fijación baja

A

Quetiapina

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195
Q

MA clozapina

A

Ant. R D2, D1, D4, Ach

Atípico

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196
Q

Antiparkinsonianos

A

Levodopa (precursores de dopamina)+ carbidopa (inhibidor de descarboxilasa)
No con IMAOS

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197
Q

Inhibidores de la MAO

A

Selegiliina: MAO-B

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198
Q

MA Inmunoglobulina

A

Opsonización y activación de la vía del complemento

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199
Q

Constitución de las immunoglobulinas:

A

95% IgG y trazas de IgM e IgA

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200
Q

EA de la immunoglobulina

A

Comunes: escalofríos, cefalea
Rara: dolor torácico
Muy raros: anafilaxia, artritis

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201
Q

Descripción de plasmaféresis

A

Extracción de sangre para separación de plasma del resto de los componentes.
Para enfermedades con pico agudo: EM, crisis de MG, GB

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202
Q

Esteroides

A

Genómicos: Dosis altas y rápidas
No genómicos: Dosis bajas y lentas
EA: psicosis, candidiasis oral, hipokalemia, amenorrea

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203
Q

Aspirina:

A

Inhibidor irreversible de la Cox 1
EVC cuando no criterios de trombolisis
Prevención secundaria.

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204
Q

Asenokumarina

A

Ant. Vit K

Inhibe síntesis hepática de F de coag

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205
Q

Inhibidor del F Xa

A

Rivaroxabán

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206
Q

Dabigatrán

A

Inhibidor de trombina

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207
Q

Inhibidor competitivo del F Xa

A

Apixabán

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208
Q

Tx para trombólisis con déficit nerulógico considerable

A

Alteplasa

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209
Q

Tx para Miastenia

A

Edrofonio, Neostig, Piridosig, Fisostig

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210
Q

Edrofonio

A

Inhibidor irreversible de la colinesterasa, incrementa concentración de Ach en las uniones neuroefectoras

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211
Q

Toxina botulínica

A

Block de la conducción neuromuscular; block de la entrada da Ca; evita la contracción muscular en un periodo de tiempo.

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212
Q

Tx para Alzheimer

A

Memantina, block R glutamaérgicos.

Donepezilo, inhibidor de la colinesterasa para aumnetar concentración de Ach

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213
Q

Amantina

A

Potencia respuesta dompaniérgica del SNC

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214
Q

El inicio súbito de la cefalea es señal de

A

Evento vascular

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215
Q

El inicio agudo de cefaleas generalmente se debe a

A

Infecciones

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216
Q

El dolor de cefalea crónico es mayor a

A

4-8 semanas

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217
Q

Cefalea sin lesión estructural

A

Crónica

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218
Q

¿Es común el inicio de las cefaleas después de los 50 años?

A

No

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219
Q

Características de las cefaleas

A

Pulsátil, opresiva, punzante, ardorosa, explosiva, descarga eléctrica.

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220
Q

Ex. física de la cefalea

A

SV, fondo de ojo, pupilas y mov. oculares, reflejos de estiramiento muscular, respuesta plantar, rigidez de nuca y signos meníngeos

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221
Q

Menciona las banderas rojas de la cefalea

A

Signos sistémicos: fiebre, pérdida de peso, HC
Signos neurológicos: convulsión, papiledema, debilidad.
Older age: > 50 años
Inicio súbito: descartar vascular
Patrón: cambios e intensidad

222
Q

Fenómenos previos al inicio del sx. convulsivo

A

visuales, olfatorios, auditivas, sensitivas, motoras, autonómicas

223
Q

Señales de inicio del sx. convulsivo

A

Pérdida de conciencia, posturas típicas asociadas a la pérdida de alerta, tónicas o clónicas

224
Q 
Los movimientos clónicos
Movimientos tónicos
Posición de la mirada
Cianosis 
Trauma lingual 
son:
A

Fenómenos ictales

225
Q

Los movimientos tónicos son

A

sostenidos

226
Q

Los movimientos clónicos son

A

repetitivos

227
Q

Fenómenos postictales

A

Somnolencia, confusión, desorientación.
Relajación de esfínteres
Amnesia

228
Q

Posibles desencadenantes de convulsiones

A

Metabólicos, tóxicos, infecciosos

229
Q

Exploración física en el sx convulsivo

A

SV, EF, edo. de alerta y orientación, fondo de ojo, pupilas, debilidas semicorporal, Signos meníngeos.

230
Q

Tipo de lesión del sx convulsivo

A

intra axial

231
Q

Los síntomas asociados a la alteración del edo de alerta o despierto son

A

neurológicos o sistémicos

232
Q

Antecedentes patológicos de la alteración del edo de alerta

A

Enfermedades pre existentes, Enf. metabólicas, infecciones, tóxicos, fármacos o toxicomanías, traumas

233
Q

Exploración física para el edo de alerta

A

Fondo de ojo, Pupilas, reflejo oculocefálico, corneal.
Maniobra de Foix, Reflejo náuseo y tusígeno, Reflejos oculovestibulares COWS
Fuerza, Respuesta Plantar
Sensitivo: si hay gesticulación
Rigidez de nuca

234
Q

¿En qué casos la alteración al edo. de alerta puede ser focal?

A

En caso de afección al SARA

235
Q

Localización de la alteración al edo. de alerta

A

Intra-axial, siempre difuso

236
Q

Síntomas asociados a la alteración de la vía visual

A

Dolor, destellos, diplopía, escotomas, discromatopsis.

237
Q

Exploración física para alteración de la vía visual

A

Ishihara, por confrontación, fondo de ojo, pupilas

238
Q

Clasificación de la hemianopsia

A

Homónima derecha o izquierda

Heterónima nasal o temporal

239
Q

En la NMS proximal el px

A

no alcanza objetos ni pasa los brazos por arriba de la cabeza

240
Q

El px presenta dificultad para abrir o sostener objetos

A

NMS distal

241
Q

Localización de la lesión de NMS supratentorial

A

Corteza o cápsula interna

242
Q

Si la lesión es en tallo o en médula espinal, significa que la lesión es

A

Infratentorial

243
Q

Características de síndrome radicular

A 
NMI
Predominio proximal 
Afección a 1 o 2 extremidades
Asoc. a dolor neuropático: hormigueo 
Mono o poli
244
Q 
NMI
Predominio Distal
Stepagge
2 o más extremidades
Extra axial
A

Síndrome neuropático

245
Q

Características del síndrome de unión muscular

A

Debilidad al avanzar y AF
Oculomotores, faringe y resp
Reflejos, tono y trofismos normales

246
Q 
Se da en las 4 extremidades, bilateral
De proximal a distal: cintural escapular y pélvica
No Reflejos patológicos
Asociado a mialgias
Marcha de pato
A

Síndrome miopático

247
Q

La vía corticoespinal coordina lo

A

motriz

248
Q

La sensibilidad exteroceptiva está dada por la vía

A

Espinotalámica

249
Q

Los cordones posteriores dan la sensibilidad

A

Propioceptiva

250
Q

Los esfínteres vesicales, rectales, y la función sexual están regulados por

A

Vía autonómica

251
Q

Características del síndrome medular completo

A

Afección motriz, sensitiva (ambas modalidades), autonómica. A partir de T5
A partir del nivel de la lesión
Hallazgo más importante: sensitivo 2-3 niveles por encima

252
Q

Características del síndrome medular incompleto

A

No se afectan las 3 modalidades

253
Q

Dolor funicular:

A

sordo o inespecífico

254
Q

5 cosas a definir en el síndrome medular:

A 
completo o incompleto
síndrome piramidal o NMS
Afección sensitiva: hipo o anestesia
Afección autonómica: incontinencia o retención urinaria
Definir el tiempo de evolución
255
Q

Si hay ataxia sensitiva es porque la afección se encuentra en:

A

Los cordones posteriores

256
Q

Tiempos de evolución posibles en el síndrome medular

A

Hiperagudo, agudo, subagudo, crónico

257
Q

Signos de inestabilidad en el síndrome cerebeloso:

A

Mareo y vértigo, disartria, marcha inestable, mov incoordinados.

258
Q

Los antecedentes hereditarios del síndrome cerebeloso pueden ser:

A

AD, AR, ligados al X

259
Q

En la exploración física del síndrome cerebeloso se encuentra

A

Nistagmo vertical
Disartria
REMs

260
Q

El nistagmo vertical es sugestivo de origen

A

central

261
Q

Si la lesión es en el neocerebelo (hemisférico) se presenta:

A

Dismetría, diadocinesia

262
Q

Si la lesión es en el paleocerebelo (vermisno) se presenta:

A

Disartria, desequilibrio, ataxia

263
Q

Si la lesión se presenta en el arquicerebelo (flóculo nodular) se presenta:

A

Ataxia, desequilibrio, disartria, nistagmus espontáneo

264
Q

El síndrome cerebeloso siempre es de localización

A

Intra axial

265
Q

Grupo etáreo de mayor prevalencia en EVC

A

45 a 54-64 años

266
Q

EVC más común

A

Isquémica

267
Q

La EVC isquémica se divide en 2:

A

Isquemia cerebral transitoria

Infarto cerebral

268
Q

El EVC hemorrágico puede ser

A

Intracranea

Subaracnoideo

269
Q

Causas del infarto cerebral:

A

Ateroesclerosis de grandes vasos, enfermedad de pequeño vaso, cardioembolismo, indeterminado

270
Q

El territorio cerebral anterior está irrigado por:

A

la Carótida

menos temporal y occipital

271
Q

Las arterias vertebrales y basilares irrigan:

A

la cara posterior: el tallo, cerebelo y lóbulos

272
Q

Consecuencias de la oclusión de la arteria oftálmica:

A

pérdida de visión brusca, monocular, transitoria.

273
Q

Patología de oclusión de la arteria oftálmica:

A

ateromas en la carótida a nivel del cuello tapan la última rama.

274
Q

El sx de desinhibición conductual se da por una oclusióne en:

A

La arteria cerebral anterior

275
Q

Una lesión en la arteria cerebral anterior puede causar un sx piramidal contralateral a la corteza afectada V/F

A

V

276
Q

Consecuencias de lesión en la arteria cerebral media:

A

Debilidad e hipoestesia fascobraquial contralateral
Alteración campimetría homónima contralateral
Alteración del lenguaje
Alteración de la percepción de la propia enfermedad
Más afección en el brazo

277
Q

La alteración de la percepción de la propia enfermedad se da cuando:

A

se ubica en el hemisferio derecho o no dominante

278
Q

¿Qué extremidad se afecta más en el daño a la arteria cerebral media?

A

El brazo

279
Q

La coroidea anterior es rama de:

A

la carótida interna

280
Q

Hay afección en la vía piramidal cuando se afecta la arteria:

A

coroidea anterior

281
Q

En los síndromes alternos del tallo, ¿qué se afecta?

A

Un lado del núcleo de la base y una vía larga contralateral, puede ser sensitiva o motora.

282
Q

¿Cuáles son los síndromes cruzados más comunes?

A

Síndrome peduncular de Webber
Síndrome pontino lateral inferior
Síndrome bulbar lateral o Wallenberg

283
Q

Síntomas ipsilaterales: parálisis del III.
Síntomas contralaterales: hemiplejia faciobraquiocural
Hablan de:

A

Síndrome peduncular de Webber

284
Q

Afecciones del síndrome pontino lateral inferior:

A

Síntomas ipsilaterales: parálisis facial perifércia VII, parálisis mirada conjudada ipsilateral, hipoacusia VIII, hipoestesia facial, ataxia, V.

Síntomas contralaterales: Alteración termo algésica braquiocural

285
Q

Síntomas ipsilaterales: horner, nistagmo, hipoestesia facial V; IX, X, síndrome cerebeloso, vértigo, náuseas, vómitos

Síntomas contralaterales: Alteración termo algéscia braquiocural
Son signos de

A

Síndrome bulbar lateral o Wallenberg

286
Q

Arteria con síntomas motores crurales pero no síntomas visuales:

A

ACA

287
Q

En el síndrome de ACM los síntomas son:

A

visuales y facio braquiales

288
Q

¿Qué síntomas están presentes en el síndrome de ACP hay?

A

Visuales: presentes
Motores: ausentes

289
Q

Subtipos de EVC

A

Grandes vasos: ateroesclerótica o no.
Pequeño vaso: lacunares
Cardioembólico

290
Q

Características de EVC de GV:

A 
A nivel del cuello
Porción intracraneal
Circuito de Willis 
>50 años 
Historia de AIT
Raza negra y oriental
291
Q

Criterio para dx de EVC de GV

A

> 50% de obstrucción por placas

292
Q

Describe la fisiopatología de EVC ateroesclerótico:

A

Mecanismo arteria-arteria
No hay reperfusión hemodinámica=insuficiencia
Flujo turbulento y reducción
Estenosis

293
Q 
Se da en px jóvenes
Hay disección arterial 
Displasia fibromuscular
Hiperextensión del cuello
Sx. de Horner
A

EVC no ateroesclerótico

294
Q

Ejemplos de vasos de donde se originan los EVC de pequeños vasos:

A

Lenticuloestriadas que nacen de la ACM
Talamoperforantes
Penetrantes y paramedianas de la basilar

295
Q

Características de los EVC de pequeños vasos

A

Se encuentran en zonas profundas del encéfalo y tallo

296
Q

¿A qué medida no puede ser mayor un infarto lacunar?

A

> 15mm

297
Q

¿Cómo consecuencia a qué es producido un infarto lacunar?

A

a una lesión isquémica en el territorio de una arteria perforante.

298
Q

¿Cuáles son los dos tipos de lesiones de HTA por los que se puede dar un infarto lacunar?

A

Lipohialinosis: vasos de muy pequeño calibre
Microateromas: más grandes

299
Q

Localización del infarto lacunar:

A

tálamo, cápsula interna, núcleo lenticular, puente

300
Q

¿Qué signos excluyen el dx de infarto lacunar?

A

afasia, agnosia, apraxia, hemianopsia

301
Q

La___________ es el FR más importante para el infarto lacunar

A

HTA

302
Q

Hemiparesia motora pura, sensitivo puro, hemiparesia, ataxia, disartria mano torpe, sx. sensitivo motor son:

A

Síndromes de infarto lacunar

303
Q

Síndrome en el que existe

  1. Sx piramidal contralateral fasciobraquiocural
  2. Brazo posterior de la cápsula interna o corona radiada
  3. Cara, brazo, pierna
A

Hemiparesia motora pura

304
Q

Características del sx. sensitivo puro:

A

Nivel del tálamo en el núcleo ventroposterolateral del tálamo
Afecta todas las modalidades sensitivas

305
Q

Las lesiones puntuales por lesiones en las paredes de la basilar se presentan en el síndrome:

A

Hemiparesia ataxia

306
Q

Lesión en el síndrome disartria mano torpe

A

Lesión pontina, disartira, paresia facial, hemitaxia homolateral

307
Q

En el síndrome sensitivo motor hay

A

Déficit sensitivo objetivo durante las primeras horas y después se convierte en déficit motor puro.

308
Q

Características por infarto de cardioembolismo:

A

> 60 años
Por fibrilación auricular no valvular
Presentación súbita: pico máximo desde el inicio
Mejora clínica espontánea
Locaización cortical: transformación hemorrágica durante primeras horas.

309
Q

Manifestaciones de infarto por cardioembolismo:

A

sx. corticales aislados, afasias, ceguera cortical

310
Q

Para el dx se utiliza:

A

ECG, ecocardiograma, Holter

311
Q

Categorías que mide TOAST

A

Antecedentes, Clínica, Imágenes.

312
Q

Calcificación mitral anular, aneurisma septal, falla cardiaca son fuentes de riesgo de cardio embolismo alto o bajo:

A

Bajo

313
Q

Fuentes de riesgo de cardio embolismo alto:

A

FA, IAM, endocarditis infecciosa

314
Q

Causas de EVC en jóvenes:

A

Infecciones, enfermedades congénitas

315
Q

Estudio de imagen cerebral más sensible para hemorragia:

A

TC de cráneo

316
Q

Hasta después de cuántas horas se pueden ver cambios en la TC de un px con isquemia aguda:

A

De 4-4.5 hrs

317
Q

En la escala de ASPECTS se van quitando puntos dependiendo de:

A

Las hipodensidades que se vean

318
Q

En una RM hasta cuánto tiempo después se ven cambios en una isquemia aguda

A

30 mins

319
Q

Los daños que se ven en________________ son señales de que el px es candidato a tx; los daños que se ven en __________ son señales de que el daño es irreversible

A

Difusión, T2

320
Q

En la angiotc se valoran los vasos desde qué región a qué región

A

El cayado aórtico hasta la región intracraneal

321
Q

El ecocardiograma transesofágico se utiliza para la valoración

A

cardiológica en px jóvenes

322
Q

Características de la isquemia cerebral:

A

Aparición súbita del défict neurológico focal

323
Q

Cantidad de flujo sanguíneo cerebral:

A

40-50 ml/100 g min

324
Q

En el infarto cerebral, la disminución de suministro de sangre por obstrucción es de menos de qué cantidad:

A

<50 ml/g min

325
Q

¿Cuál es la secuencia de eventos bioquímicos en el infarto cerebral?

A

liberación de radicales libres, sustancias tóxicas, necrosis.

326
Q

¿Cuál es la zona en la que los cambios del infarto cerebral son reversibles?

A

Zona de penumbra

327
Q

Existe un déficit neurológico permanente cuando:

A

No hay reperfusión y la zona de penumbra se necrosa

328
Q

La ausencia de riego sanguíneo en el cerebro produce:

A

Falta de oxígeno y nutrientes

329
Q

¿Cómo se identifica el EVC?

A 
FAST
Face: asimetría
Arm: debilidad, parálisis
Speech: dificultad
Time: sistema de emergencia
330
Q

NIH <4

A

EVC leve

331
Q

Puntuación NIH 5-10

A

EVC leve-moderado

332
Q

EVC moderado- grave

A

11-20

333
Q

EVC muy grave

A

> 20

334
Q

3 Objetivos del Tx en agudo

A

Restablecer flujo sanguíneo lo más rápido
Mantener SatO2 ≥92%
Mantener niveles de líquidos adecuados

335
Q

Contra indicaciones del tx en agudo para EVC:

A

No reducir PA de forma brusca
No utilizar soluciones hipotónicas
Nada VO hasta prueba de deglución

336
Q

Tx en las primeras 4.5 hrs

A

Agente trombolítico (activador tisular de plasminógeno)

Alteplasa 0.9 mg/Kg

337
Q

Criterios de inclusión para agente trombolítico IV (ATP):

A

sx neurológicos por periodo inferior a 270 min con hora de inicio definida.
NIH 5-23 puntos por más de 30 min
Edad > 18 años
TC sin evidencias de hemorragia intracraneal
Ausencia de criterios de exclusión

338
Q

Forma de administración y dosis de Alteplasa:

A

0.9 mg/kg 10% en un minuto y el resto en un hora

339
Q

Criterios de exclusión para trombolísis IV

A 
NIH < 5
Sx que mejoran rápido
Embarazo
Trauma 2 semanas previas
Infarto 3 semanas previas
340
Q

Candidatos a trombectomía mecánica:

A 
Primeras 6 horas
Oclusión proximal de MI
NIH >6
ASPECTs >6
18 años
341
Q

Px candidatos a ambas terapias (IV y mecánica)

A

< 4.5 horas de evolución

342
Q

Px con > 4.5 pero < 6 hrs con obstrucción proximal; se hace trombectomía:

A

mecánica

343
Q

En ventana de 6-24 horas se usan los criterios de inclusión :

A

DAWN y DEFUSE

344
Q

Contraindicaciones durante trombolisis y 24 hras después

A

NO punción
NO AAS
NO enoxaparina
NO sondas

345
Q

Las complicaciones de infarto cerebral pueden ser (2):

A

Neurológicas: nuevo o extensión EVC, Edema, hemorragia.

Médicas: Neumonía, insuf. cardiaca, sangrado GI

346
Q

Complicación de infarto que se puede dar entre las 0 y 96 horas

A

Edema cerebral

347
Q

La HTA, hiperglicemia, y >80 años, son factores de riesgo para que después de un infarto cerebral aparezcan estas complicaciones:

A

Hemorragia cerebral, hemorragia sistémica, Angioedema

348
Q

Episodio transitorio de disfunción neurológica por isquemia focal en el cerebro o médula espinal. No hay infarto y se recupera de manera espontánea

A

Isquemia cerebral transitoria

349
Q

Síntomas más frecuentes:

A

Inmovilidad del brazo, alteraciones del habla, alteraciones sensitivas

350
Q

Fisiopatología del ICT

A

Enfermedad de grandes vasos, insuficiencia hemodinámica, cardioembolismo

351
Q

Evaluación del ICT:

A

RM con difusión para descartar infarto
Angiorresonancia y angiotc de vasos
Doppler de vasos del cuello territorio carotídeo
Fuente cardioembólica.

352
Q

Puntaje para evaluar el riesgo de un EVC después de un ICT

A

ABCD2

353
Q

¿Qué mide el ABCD2?

A

Age
Blood pressure
Clinical features
Duration & Diabetes

354
Q

El tx el ICT incluye:

A

Antiagregantes plaquetarios y estatinas: AAS, clopidogrel a corto plazo
Anticoag
Reducción de TA
Prevención de EVC posteriores

355
Q

La prevención secundaria de la enfermedad vascular isquémica consiste en:

A

Si la causa es no cardioembólica: antiagregantes.

Si la causa es cardioembólica: anticoagulantes.

356
Q

Antiplaquetrios recomendados para Enfermedad vascular isquémica:

A

AAS: 50-150 mg/día
Clorpidogrel: 75 mg/día
Atrovastatina: 80 mg/día

357
Q

Anticoagulantes orales recomendados para enfermedad vascular isquémica:

A

Antagonistas de la Vit. K

358
Q

Tx para enfermedad carotídea:

A

STENT, Endarterectomía

359
Q

Características del EVC hermorrágico

A

Hemorragia intraparenquimatosa
Primaria
Causa edema y déficit neurológico

360
Q

FR en EVC hemorrágico:

A

HTA
T & A
Angiopatía amiloide en ancianos
Anticoagulantes

361
Q

La HTA y la angiopatía amiloide son causas primarias o secundarias?

A

Primarias

362
Q

Causas secundarias del EVC hemorrágico:

A

Trauma, malformación arteriovenosa, angioma cavernoso, vasculitis, drogas, meds.

363
Q

Signos y síntomas del EVC hemorrágico:

A

Súbito, aumento de PIC, crisis convulsivas, HIC supratentorial, HIC infratentorial, signos meníngeos

364
Q

Signos de HIC supratentorial:

A

Déficit neurológico sensitivo motor contralateral con crisis convulsivas

365
Q

Signos de HIC infratentorial:

A

Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmos, dismetría

366
Q

Manifestaciones clínicas de EVC hemorrágico:

A

Cefalea intensa, hemiparesa, deterioro de conciencia, déficit motor y sensorial, disminución del estado de alerta.

367
Q

Etiología del EVC hemorrágico:

A

Hipertensión y ruptura de vaso

368
Q

La TC del EVC hemorrágico dictamina:

A

Tamaño y localización

369
Q

La clasificación del EVC hemorrágico por localización puede ser:

A

Supratentorial: lobar, ganglionar, intraventricular.
Infratentorial: tallo cerebral o cerebelo.

370
Q

La apertura ventricular en EVC hemorrágico es señal de:

A

Mal pronóstico

371
Q

El tx quirúrgico de la HIC se emplea cuando la hemorragia:

A

Cerebelosa > 3cm
Lobar está localizada a 1 cm de superficie cerebral con déficit del edo. neurológico.
Volumen 30 cc

372
Q

Objetivos del tx qx de EVC hemorrágica:

A

TA: >60 mmHg
PIC: 300-320 mOsm/kg
Constrolar convulsiones y fiebre

373
Q

Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo:

A

Hemorragia subaracnoidea

374
Q

Prevalencia de hemorragia subaracnoidea:

A

M, < 65 años, 55.

375
Q

Causas más comunes de hemorragia subaracnoidea:

A 
Traumática
Espontánea
Más frecuente: aneurismas arteriales.
Malformaciones arteriovenosas
Angioma cavernoso
Arteriopatías
Enfermedades asociadas a HT
376
Q

Cefalea descrita por el px como la peor de su vida es signo de:

A

Hemorragia subaracnoidea

377
Q

Otros síntomas de la hemorragia subaracnoidea:

A

Náusea, vómito, fotofobia, alteración de la conciencia

378
Q

Escalas usadas en la valoración de hemorragia subaracnoidea:

A

Hunt y Hess
Fisher
WFNS

379
Q

Métodos Dx para Hemorragia subarac

A

TC
Punción lumbar: síntomas sugestivos y Tc normal
Angiotomo
Angiografía: GOLD STANDARD

380
Q

En el LCR, la presencia de ________ y ____________ confirman el dx de HSA

A

eritrocitos y xantocromía

381
Q

Complicaciones de HSA

A

Resangrado, Vasoespasmo, hidrocefalia, edema, crisis epilépticas, hiponatremia

382
Q

El vasoespasmo se trata con:

A

Nifedipino

383
Q

TVC es:

A

Aparición de coágulos sanguíneos en el seno sagital superior del SNC

384
Q

Frecuencia de aparición de TVC en px que usan_________ y en periodo de_____________

A

Uso de anticonceptivos y puerperio

385
Q

Embarazo, Infecciones de SNC, fármacos son:

A

FR transitorios para TVC

386
Q

FR permanentes para TVC

A

Enfermedades inflamatorias: lupus, tumores, trastornos de la coagulación

387
Q

Fisiopatología de la TVC:

A
  1. Trombosis de las venas cerebrales con efectos locales
  2. Trombosis de los senos venosos con incremento de PIC.
    Edema, venas dilatadas, incremento de presión sanguínea,oclusión de seno, congestión venosa, drenaje por colaterales.
388
Q

El drenaje insuficiente causa:

A

hipertenisón intracraneal

389
Q

El drenaje insuficiente causa:

A

Isquemia-infarto

390
Q

Signos y síntomas de TVC

A

Cefalea en thunder clap, déficits focales, crisis convulsivas

391
Q

En los síndromes focales hay:

A

Alteración del edo. mental

392
Q

HIC aislada presenta:

A

Cefalea y náuseas

393
Q

En la ecefalopatía subaguda difusa hay:

A

Alteración del edo. mental

394
Q

En el síndrome del seno cavernoso hay presentación de:

A

Oftalmoplejía dolorosa, quemosis y proptosis

395
Q

Signos Dx en TVC

A

Directos: cuerda, triángulo denso delta
Indirectos: cambios en región mastoidea, hidrocefalia, compresión de 4to V, disminución de ventrículos secundarios a TVC

396
Q

Gold Standard para Dx de TVC

A

Angiotomo angioreso con fase venosa
RMI con venorresonancia
Venografía por TC

397
Q

Tx para TVC

A

Heparina y anticoag orales

PIC: manitol, hiperventilación, permeabilidad de la vía aérea.

398
Q

Meningitis:

A

Proceso inflamatorio limitado a las meninges

399
Q

Encefalitis:

A

Afección al parénquima
por sitio de afección
por tiempo de evolución

400
Q

Síntomas del síndrome meníngeo:

A

Fiebre, cefalea, signos meníngeos, fx mentales intactas

401
Q

Síntomas del síndrome cefálico:

A

Fiebre, cefalea, alteración de las fx mentales: confusión, delirium, estupor, coma, alteración de lenguaje, convulsiones.

402
Q

Menciona cuánto dura la fase aguda, sub aguda y crónica de las infecciones cerebrales

A

Agua: horas a días
Sub aguda: 2-4 semanas
Crónica: > 4 semanas

403
Q

Etiología más probable de infecciones sub agudas:

A

Autoinmunes

404
Q

Etiología más probable de infecciones crónicas:

A

hongos y microbacterias

405
Q

Etiología más probable de infecciones agudas:

A

Bacterias y virus

406
Q

Las infecciones bacterianas son más comunes en:

A

Adultos mayores

407
Q

Las infecciones más comunes en niños son causadas por

A

virus

408
Q

Ejemplos de etiologías inflamatorias:

A

Autoinmunes: postinfección
Tóxicas: quimio
Carcinomatosa: infiltración de cél pequeñas

409
Q

La clasificación del encefalitis por su forma puede ser:

A

Difusa o localizada

410
Q

Primer mecanismo de infección de encefalitis:

A

Directa al parénquima por extensión de meningitis.
Secundaria a viremia
Propagación retrógrada a partir de nervios periféricos

411
Q

Segundo mecanismo de infección de encefalitis:

A

Respuesta porstinfecciosa mediada por inmunidad del SNC

412
Q

¿A qué nivel ocurre la Miastenia Gravis?

A

A nivel de la unión neuro muscular

413
Q

Describe la fisiopat de la Miastenia Gravis

A

Anticuerpos atacan los R de Ach; al haber menos receptores, la Ach no se puede unir ocasionando debilidad. Después los anticuerpos son internalizados.

414
Q

¿Qué debe hacer el px con MG para crear nuevos R?

A

Descansar

415
Q

¿Cuáles son los anticuerpos que actúan en contra de los R de Ach?

A

IgG1 e IgG3

416
Q

Etiologías probables de los Ac contra R Ach

A

Anomalías tímicas

Timoma

417
Q

Componentes de la membrana post-sináptica:

A

R de Ach, MuSK, Lrp4, AchE, Colq

418
Q

Temporalidad de MG:

A

Fluctuante

419
Q

Distribución de MG:

A

Proximal: bíceps, tríceps, trapecio

420
Q

Los cambios tróficos en MG se dan en etapas:

A

Avanzadas

421
Q

En MG, la sensibilidad se ve afectada V/F

A

F

422
Q

¿Cómo están los reflejos en MG?

A

normales o disminuídos

423
Q

La macha en MG es:

A

Claudicante

424
Q

Músculos afectados por la MG ocular:

A

Extraoculares y elevador del párpado; el px ve doble.

425
Q

Clínica de la Miastenia generalizada:

A

Músculos oculares más debilidad en: bulbar, extremidades, músculos respiratorios.
Nervios que inervan músculos de la laringe y faringe.

426
Q

Examen físico en la MG:

A 
Caída del párpado al mirar al techo
Diplopía en lectura rápida o ptosis
Fatigabilidad en músculos temporales y maseteros
Bradilalia y nasal
Debilidad en abducción de brazos
Debilidad para subir escalones
427
Q

¿Cómo se evalúa la fuerza?

A

Por grupos musculares, debe ser comparativo.

428
Q

Evaluación del miembro superior:

A

Abducción de brazo: deltoides
Aducción: pectoral mayor
Flexión: bíceps y extensión tríceps
Extensores y flexores de la muñeca

429
Q

Evaluación del miembro inferior:

A

Levantar la pierna: psoas e iliaco L1 y L2
Levantar rodilla y que empuje hacia abajo: glúteo
Extensión de pierna: cuadríceps
Flexión de pierna: isquiotibiales y bíceps femoral

430
Q

Técnica para evaluación de tono:

A

Palpación de tendón, movimiento pasivo y el px no debe de moverlo.

431
Q

Técnica para evaluación de trofismo:

A

Masa y volumen muscular de manera comparativa

432
Q

MG con patrón de debilidad muscular:
Extremidades > bulbar
Extensor de cuello> flexor de cuello
Ptosis visible

A

R ACh

433
Q

¿En qué MG la pérdida de masa muscular es temprana y más común en músculos fasciales y lengua?

A

MuSK

434
Q

Tipo e MG con mayor hiperplasia tímica y asociado a timoma:

A

R Ach

435
Q

Tipo de MG con crisis recurrente alta

A

MuSK

436
Q

Cuando hay debilidad en los músculos respiratorios, insuficiencia respiratoria y requerimiento de apoyo ventilatorio:

A

Crisis miastémica

437
Q

Dx diferenciales de MG

A

Síndrome de Eaton-Lambert
MG
Botulismo
Intox por órganos fosforados

438
Q

Características de Eaton-Lambert:

A

Ac contra canales de Ca, insidioso, reflejos disminuidos, debilidad de miembros pélvicos.

439
Q

Características de botulismo

A

Bloqueo de liberación de Ach, 12-36 hrs después de alimentos, reflejos normales, parálisis simétrica

440
Q

Características de intoxicación por órganos fosforados:

A

Inhibe AchE 24- 6 hrs después, debilidad muscular proximal, reflejos disminuidos

441
Q

Pruebas dx para MG

A

Prueba de edrofonio: bradic e hipot
Exámenes serológicos
Prueba con hielo
Estudios de neurofisiología: prueba de estimulación repetitiva

442
Q

Escalas para MG

A

Osserman

Fundación de América

443
Q

Meds que enmascaran MG

A

Block neuromusc
Fluoroquinolonas
Macrólidos
Beta block

444
Q

Tx para MG

A

Inhibidores de la AchE: piridostigmina

Immunomodulador

445
Q

Tx para MG a largo plazo:

A

Prednisona, Azatioprina, Ciclosporina, Tacrolimus

446
Q

Tx para px con MG resistente a fármacos:

A

Ciclofosfamida, Rituximab

447
Q

Consideraciones para Timectomía

A

Adultos con síntomas generalizados moderados a severos, por AchR,

448
Q

Acciones para crisis miastémica

A

UCI, plasmaféresis con Ig, glucocorticoides o micofenolato

449
Q

Enfermedad de neurona motora superior e inferior

A

ELA

450
Q

Mayor incidencia de presentar ELA

A

Hombres

451
Q

Máxima edad de inicio de la forma episódica de ELA

A

58-63 años

452
Q

Máxima edad de inicio de la forma familiar de ELA

A

47-52 años

453
Q

Genes identificados para ELA

A

TDP, SOD1, FUS, ANG, OPTN

454
Q

Único FR claro para ELA:

A

Edad: neurodegeneración y radicales libres

455
Q

Describe patología de ELA:

A

Degeneración y muerte neuronal con reemplazo de tejido por gliosis. Células de la corteza motora desaparecen y llevan a una pérdida axonal retrrograda y gliosis de tracto cortico espinal

456
Q

Consecuencias negativas de ELA:

A

Degeneración a nivel del NP, disminución del volumen de las corticales, atrofia y pérdida del haz, apoptosis del axón, disfunción a nivel mitocondrial, toxicidad por glutamato, degradación de la neurona.

457
Q

Zona de inicio más común de ELA

A

Alguna extremidad

458
Q

En ELA, cuando hay Hiperreflexia, el daño es en

A

NMS

459
Q

En ELA clásica, los daños espinales son:

A

diplejía braquial, diplejía pélvica, hemipléjico, pseudoneuropatico; hombre en el barril

460
Q

Signos de ELA de inicio bulbar:

A

Lengua en costal de gusanos, debilidad de mover la lengua de un lado a otro

461
Q

Criterios para el dx de ELA

A

Awaji

  1. Degeneración de NMI por examen clínico, electrofisio o neurológico.
  2. Degeneración de NMS por examen clínico.
  3. Propagación progresiva se síntomas en una región.
  4. Ausencia de otros procesos que puedan explican las degeneraciones
  5. Ausencia de neuroimagen de otros procesos patológicos que expliquen la clínica.
462
Q

Un ELA es definido cuando hay afección en _ regiones:

A

3

463
Q

Son datos de NMS en ELA:

A

Debilidad, aumento en los REM, reflejos patológicos, espasticidad

464
Q

Datos de NMI en ELA:

A

Debilidad, fasciculaciones, atrofia

465
Q

Diferencia de DX para NMS y NMI

A

NMS: RM
NMI: electromiografía

466
Q

Tx:

A

Riluzole, EDARAVONE; neumólogo, fisio, psico

467
Q

Afección al NP con datos de NMI:

A

Neuropatías

468
Q

Nombre de la afección a las hastas posteriores:

A

Gangliomiopatías

469
Q

Síntomas sensitivos positivos de las neuropatías:

A

homrigues y pasrestesias

470
Q

Al EF Motor de la neuropatía se encuentra:

A

debilidad, reflejos disminuidos

471
Q

El estudio de la neuropatía se divide por:

A 
Localización
Tipos de fibra
Antecedentes y contexto
Tiempo de evolución
Neurofisiología
472
Q

La neuropatía por localización puede ser:

A

Mono: 1 extrremidad
Mono múltiple: 2 ext. no contiguas
Polineuro: 2 contiguas

473
Q

La Neurop por tipo de fibra puede ser:

A

Sensitiva (pequeña o gruesa)
Motora
Ambas

474
Q

La Neurop, por tiempo de evolución puede ser:

A

Agudo < 1 mes
Subagudo
Crónico > 2 meses

475
Q

La Neurop por neurofisología puede ser:

A

Axonal

Desmielinizante: afecta la vaina

476
Q

Valora las fibras nerviosas largas motoras sensitivas:

A

estudios de neuroconducción

477
Q

Los resultados de los estudios de neuroconducción dictan si hay o no:

A

afección en la mielina del axón

478
Q

Cuando la neurodonducción es normal el daño es en:

A

Fibras pequeñas

479
Q

Cuando hay daños en el axón en la gráfica se ve como:

A

Disminución de la amplpitud

480
Q

El aumento en la latencia y disminución en la velocidad de conducción nerviosa son señales de:

A

Daño mielina

481
Q

> Latencia =

A
  • mielina
482
Q

< amplitud =

A

enfermedad axonal

483
Q

La electromiografía dice la diferencia entre:

A

causa neuropática y miopática

484
Q

La electromiografía permite distinguir qué músculo biopsiar V/F

A

V

485
Q

Neuropatías Hereditarias:

A

CMT 1 y 2

486
Q

Las neuropatías adquiridas se dividen en:

A

metabólicas, inmunes, neoplásicas e infecciosas

487
Q

Neuropatías metabólicas:

A

Diabéticas, urémicas, alcohol, deficiencia de B12, deficiencia B1

488
Q

Neuropatías imunes:

A

Guillián Barré, Sarcoidos

489
Q

Neuropatías infecciosas:

A

Hepatitis C, lyme, HIV

490
Q

Caracterísiticas de Guillian Barré:

A

Parálisis aguda arrefléctica
< 1 mes
Disociaicón albúmino citológica: aumento de proteínas en ICR.

491
Q

Agente infeccioso más frecuente identificado en GB

A

C. jejuni

492
Q

C. jejuni está asociado a GB de variedad:

A

Axonal y Miller Fisher

493
Q

La forma desmielinizante de GB se asocia a infecciones por:

A

EBV, y CTMV

494
Q

Dx clínico de GB

A

Debilidad progresiva (12 hrs - 28 días) bilateral y relativamente simétrica.
Distal > proximal
Hiporreflexia o arreflexia
Curso monofásico que no se repite.

495
Q

Subtipos histológicos de GB:

A

Lesiones desmielinizantes.

Lesiones axonales

496
Q

Características de lesiones desmielinizantes de GB:

A

Infiltrado inflamatorio
Áreas de desmielinización segmentaria
Degeneración axonal

497
Q

Características de lesión axonal:

A 
Antigangliósidos
Motor puro 
Sensitivo puro
Miller Fisher
Debilidad bulbar: GT1
498
Q

Gangliósido que ocasiona Sx. de Miller Fisher:

A

GQ1b

499
Q

Nervios afectados en Miller Fisher:

A

III, IV, VI, huesos musculares en extremidades.

500
Q

GT1a y GQ1b son gangliósidos que ocasionan:

A

Daño bulbar, IX y X

501
Q

Complicaciones de GB por gangliósidos:

A

Neumonía, sepsis, EVC, hemorragia GI

502
Q

Estudios complementarios en GB:

A

Velocidades de conducción nerviosa, Punción lumbar (descartar infecciones).

503
Q

Escala de discapacidad en GB

A

Escala de Hughes

504
Q

Características de escala de EGOs

A

2 semanas después de la admisión, predice la prob de caminar a 6 meses.
Mide años
Diarrea
Discapacidad

505
Q

Monitorización en px con GB

A

ECG, PA, O2, 2-4 hrs y 6-12 si es estable.

Marcapasos, ventilador, sonda.

506
Q

Tx de px con GB:

A

ImmunoGb IV: 2gr/kg en 5 días

Plasmaféresis 50 ml/kg en 5 días separados

507
Q

Indicaciones para inmunoterpia:

A

Px que no caminan y están en las 4 primeras semanas

Px que caminan y cuadro más de 4 semanas

508
Q

Factores de riesgo para tumores neurológicos:

A 
TCE
Radiaciones: meningiomas
Químicos: antraceno y nitriros
Biológicos: virus
Inmunodepresión: linfomas primarios, VIH, farm
509
Q

Expansión, Infiltración, hemorragias intratumorales, generación de quistes, edema peritumoral son:

A

Mecanismos de crecimiento de neurotumores

510
Q

Formas de crecimiento de neurotumores:

A 
Siembra dentro del SNC
Metástasis del SNC
Crecimiento difuso
Crecimiento múltiple y multicéntrico
Recidivas
511
Q

Tumores que crecen de la siembra dentro del SNC:

A

LCE: meduloblastoma
Pinealoma
Germinona de la glándula pineal
Ependimoma

512
Q

Tumores de crecimiento difuso:

A

Glioblastoma, Carcinomatosis meníngea.

513
Q

Tumores de crecimiento múltiples y multicéntrico:

A

Meningiomatosis múltiple

Glioma multicéntrico

514
Q

El origen de los tumores puede ser:

A

Primario

Secundario: metástasis (mama, pulmón, melanoma, cél. renales).

515
Q

La localización de los tumores puede ser:

A

Supratentorial: corticales y subcorticales
Infratentorial: troncocerebral, cerebelo y pares.

Intraaxial
Extraaxial

516
Q

Las neoplasias metastásicas son más frecuentes que las primarias en adultos V/F

A

V

517
Q

Tumores intracraneales raquídeos primarios con cxcx característico:

A

Meningioma, creneofaringioma, Schwannoma

518
Q

Tumor de características rápido e invasor:

A

Glioblastoma

519
Q

Tumor de características lento y compresivo:

A

Meningioma

520
Q

Sx paraneoplásicos:

A

Producción de Ab en tumores sistémicos no neurales y se dirigen vs neuronas cerebrales y espinales.

521
Q

Tipos de adenomas hipofisiarios:

A 
Prolactinoma
Secretores de GH
Secretores de criticotropina
Secretores de tirotropina
Secretores de gonadotropina
522
Q

Tamaño de microadenomas y macroadenomas

A

Micro < 1 cm

Macro > 1 cm

523
Q

Mejor estudio para hipófisis:

A

RM

524
Q

Cxcx de adenomas hipofisiarios:

A

Hemianopsia bilateral
HIC
Hipopituitarismo

525
Q

Tx de adenoma hipofisiario

A

Cx endoscópica transfenoidal transnasal

526
Q

Tumores cerebrales en adultos

A

Metástasis cerebrales
Tumores de origen glial: glioblastoma
Meningioma
Tumores de NC y nervios raquídeos: schwanoma

527
Q

Tumores cerebrales en niños:

A

Tumores de origen glial: astrocitoma pilocítico

Meduloblastoma

528
Q

Tumores supratentoriales más frecuentes:

A

Gliomas: astrocitomas y glioblastomas; intradurales y extramedulares.
Meningiomas
Metástasis

529
Q

Tumores infratentoriales más frecuentes en adultos:

A

Neurinoma acústico

Glioma de tc, metástasis, hemngioblast, meningioma

530
Q

Tumores infratentoriales más frecuentes en niños:

A

Línea media: medulo y ependimoma

Tumores de los hemisferioes cerebelosos: astrocitoma

531
Q

Tumores más frecuentes:

A

Astrocitoma pilocítico, glioblastoma multiforme, meningoma, schwanoma, meduloblastoma.

532
Q

Características del astrocitoma pilocítico:

A 
Menores de 20 años en 75% de los casos
Presencia de quistes
Frecuente en ped. 
Fosa post
Quiasmáticos, cerebelosos, hemisféricos
533
Q

Características de glioblastoma multiforme:

A 
56 años 
Maligno más frecuente
lóbulo frontal 
Alas de mariposa
HIC
Alt. mental y déficit motor
Centro necrótico
Efecto de masa
534
Q

Características de Meningioma

A 
Tumores primarios más comunes
Lento crecimiento no infiltrante
Extraaxial
Benigno
Tx qx
Cola dural
535
Q

Características del schwanoma:

A

Más frecuente fosa post en adultos
Rama vest VII NC
Neurofibromatosis II bilateral
Hipoacusia neurosens

536
Q

Características del Meduloblastoma:

A 
Tumores embrionarios
Malignos ped
Hidrocefalia y ataxia
Tronco, No qx
Fosa post
537
Q

Clasificación de cxcx

A

Lesivo, irritativo, sx. neuroendócrinos

538
Q

Cxcx Lesivo frontal

A

demencia, t. lenguaje, pérdida de fuerza, parálisis facial central.

539
Q

cxcx lesivo temporal:

A

t. visuales, alteraciones lenguaje

540
Q

cxcx lesivo parietal:

A

t visuales, alt. lenguaje, y cálculo

541
Q

cxcx lesivo occipital:

A

alteración en campo visual

542
Q

cxcx irritativo:

A

Convulsiones

543
Q

cxcx sx neuroendócrinos:

A

Tumores hipofisiarios

544
Q

Grados por malignidad:

A

I: Baja prolif
II: lesione infiltrativas
III: evid. de malignidad
IV: citológicamente malignas

545
Q

Fisiología de crecimiento rápido

A

Compresión efecto de masa

HIC: papiledema, hernias, cefalea

546
Q

Fisiología de crecimiento lento:

A

Adaptación

547
Q

Ley Monro-Kellie:

A

LCE: 70-140 cc
Flujo sanguíneo: 150 cc
Parénquima cerebreal: 1200-1400 gr
Pic normal < 15 mmHg

548
Q

Tipos de edema:

A

Vasogénico, citotóxico, intersticial

549
Q

Edema vasogénico:

A

Adyacente al tumor, limitado a sust blanca, aumento d perm, defecto de uniones

550
Q

Edema citotóxico:

A

Cél. llenas de líquido, lesiones por hipoxia

551
Q

Edema intersticial:

A

Hidrocefalia obstructiva, epitelio lesionado, fuga LCE, espacios entre células y mielina.

552
Q

Tx para tumores:

A 
RT y QT
Cirugía
     Estereotaxia
     Resección total o parcial
Fármacos para mejorar el edema
     Dexametasona: edema vasogénico
      Manitol: edema citotóxico
            Solución hipertónica que desplaza el agua del 
             cerebro al plasma
             Útil en TCE
Tratamiento paliativo

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