T8 - Boca, faringe e glândulas salivares (2) Flashcards

1
Q

Carcinoma epidermoide da nasofaringe?

A
    • 90% dos tumores malignos da orrofaringe
    • 15% das neoplasias malignas das vias aerodigestivas superiores
    • Male 90%, 50-70a
    • Tabaco e alccol vs HPV
  • AMigdala
  • Base da lingua
  • Palato mole e uvula
  • Parede posterior da faringe
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2
Q

Associação com HPV?

A
  • Emerge principalmente do epitélio reticulado das amígdalas palatinas e linguais (base da língua)
  • Orofaringe - é o único local onde existe uma associação definitiva
  • HPV-16: genótipo mais frequentemente isolado do CaEp da cabeça e do pescoço e único genótipo carcinogénico definitivo da cabeça e pescoço
  • Homens caucasianos de meia idade não fumadores
  • Maior sobrevida
  • Tendem a ser diagnosticados em estadios T (estadio local) mais precoces
  • Regimes intensivos concomitantes de radioquimioterapia
  • Papel importante da cirurgia trans-oral a laser ou robótica nos estadios T1 e T2
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3
Q

SAOS?

A
    • IAH (Índice de apneia e hipopneia) > 5
    • Caracterizada por obstruções repetidas das vias aéreas superiores durante o sono, provocando intervalos prolongados de hipóxia e fragmentação do sono
    • Sintomas : sonolência diurna excessiva, enurese, baixo desempenho no trabalho e disfunção erétil.
    • A longo prazo, as sequelas são graves e podem incluir acidentes (devido à sonolência excessiva), hipertensão, cardiopatia isquémica, arritmias cardíacas e acidente vascular cerebral
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4
Q

Carateristicas SAOS?

A

– Esforço respiratório (vs central)
– Vibração / colapso faringeo (++ inspiração)
– Multinível :
. Cavidade nasal
. Palato
. Base da língua / m. genioglosso
. Hióide

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5
Q

Sintomas de SAOS?

A

● Roncopatia (mais comum)
● Sonolência diurna
● HTA e Doença Cardiovascular associadas
● Doença Pulmonar

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6
Q

Riscos aumentados por SAOS?

A
    • Dx Cardiovascular : HTA e Insulinorresitencia
    • Refluxo gastroesofágico
    • Alterações neurocognitivas : memoria, atençao, irritabilidade, sonolencia, acidentes de viação
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7
Q

Principais contributos para a apneia de sono?

A
Adulto:
- Obesidade
- Alt. cranifaciais / faringe
- Hipotonia (alt. neuromusculares) 
Criança:
- Hipertrofia adenoamigdalina
- Alt. craniofaciais
- Alt. neuromusculares
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8
Q

Possíveis fatores de risco?

A
● Obstrução nasal - deslocação do septo ou hipertrofia dos cornetos obriga a um esforço respiratório maior, causando uma turbulência do fluxo de ar e colapso da via aérea
● Palato longo e espesso
● Retrognatia
● Orofaringe estreita
● Tecidos faríngeos redundantes; Hipertrofia das amígdalas linguais
● Hipertrofia da língua
● Epiglote em omega
● Posição posterior do osso hióide
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9
Q

Medidas Gerais em SAOS?

A

● Perda de peso
● Resolução da Obstrução Nasal
● Evicção de Sedativos (benzodiazepinas, álcool ao jantar) / cafeína
● Cessação tabágica
● Higiene do sono - no mínimo de horas de sono, horários regulares, etc

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10
Q

Tratamento Não Cirúrgico de SAOS?

A
    • Dispositivos de Avanço Mandibular

- - CPAP / BPAP

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11
Q

Tratamento Cirúrgico de SAOS?

A
    • Septoplastia
    • Palatoplastia
    • Faringoplastia
    • Avanço maxilo-mandibular
    • Avanço genioglosso
    • Cirurgia Bariátrica
    • Traqueostomia
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12
Q

Glândulas Salivares?

A
    • Prótida : Maior, saliva serosa, 2º pré-molar

- - Gl Submandibular, sublingual e minor : Mucinosa, drenagem contra gravidade, ductos turtuosos (submandibular)

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13
Q

Doença vírica aguda da GS?

A

● Vírus da parotidite (paramixovirus) é o agente mais comum
● Pico da incidência: crianças entre os 4 e 6 anos
● Período de incubação: 14-21 dias - Perigo de contágio!

Edema bilateral agudo das parótidas
Tratamento : Sintomático
Quadro autolimitado, excelente prognostico em imunocompetentes

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14
Q

Doença supurativa aguda/bacteriana aguda GS?

A

● Bactérias mais comuns: S. aureus, S. pneumoniae, E. coli e H. influenzae.
● Doentes hospitalizados ou crónicos: Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas e Candida.
● Fatores de risco: período pós-operatório (até 30-40%), idosos com condições crónicas, desidratação, trauma, imunossupressão, QT e RT e fraqueza

Complicações: sem tratamento, pode evoluir para a formação de um abcesso potencialmente fatal

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15
Q

Sialolitíase das GS?

A
Edema agudo doloroso unilateral (++g. submandibular)
\+
Agravamento com alimentação
\+
Recorrência de edema e dor

Fatores de risco : Longos periodos de desidratação, Gota, DM e HTA
Diagnóstico: Sialografia é o método de imagem mais preciso na deteção de cálculos!

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16
Q

Sialolitíase crónica nas GS?

A
● Afeta geralmente adultos
● 2 mecanismos
○ Infeção retrógrada da flora oral
○ Infeções agudas repetidas
● Patogénese:
○ Inflamaçao cronica > mudanças do epitelio ductal > dilataçao ductal e atrofia acinar > fibtose e infiltração linfocitária
● Edema doloros intermitente crónico
● Agrava com alimentação
● FR : infeçoes, trauma, radiaçao, tabaco, imunosupressao
17
Q

Mucocelo?

A

● Quando ocorre uma obstrução do ducto de uma glândula salivar, pode também ocorrer uma retenção da secreção da própria saliva dando origem a um mucocelo;
● Lesões císticas indolores (++lábio 60-70%);
● Quando localizado no pavimento da boca denomina-se: Rânula (simples ou mergulhante) ou cisto de retenção de muco;
● Precedidos por trauma menor dos tecidos moles ou mucosa oral
Tratamento: Excisao cirurgica intraoral é curativo. Podem ocorrer recidivas

18
Q

Patologia benigna neoplásica das GS?

A

● Massas solitárias indolores, de crescimento lento
● 80% dos tumores ocorrem na glândula parótida, sendo 70-80% benignos
● Tumores do lobo parotídeo profundo podem apresentar-se como edema assimétrico, indolor, do véu palatino
● Apenas 15% das alterações das glândulas submandibulares são neoplásicas, sendo 50-60% benignos
● Pico de incidência: 60-70 anos
● Excisão cirúrgica completa é muitas vezes curativa

19
Q

Tratamento de Patologia benigna neoplásica?

A

● Biópsia aspirativa: útil na diferenciação entre processos benignos e malignos com uma taxa de precisão de 85%. Também é útil para determinar se a massa da glândula é ou não de origem glandular.
● TAC e RMN: úteis na determinação da extensão dos tumores das glândulas salivares e na identificação de tumores profundos da glândula parótida

20
Q

Adenoma pleomórfico (tumores benignos mistos) ?

A

● Neoplasias mais comuns das glândulas salivares (++ parótida)
● Representam 60-70% de todos os tumores da g. parótida e 90% dos tumores benignos da g. submandibular
● Sexo feminino, 30-60 anos
● Sem etiologia conhecida
● Potencial de transformação em carcinoma ex-adenoma pleomórfico
● Excelente prognóstico - taxa de recidiva de apenas 5%
● Tratamento : Parotidectomia parcial ou excisão completa

21
Q

Tumor de Warthin?

A

● Quase exclusivo da glândula parótida - mais frequente no segmento postero-inferior do lobo superficial (TAC).
● Sexo masculino, 50-70 anos
● Fumadores
● 5-7,5% bilateralidade
● 14% de multicentricidade - maior taxa de recidiva
Tratamento: Parotidectomia parcial ou excisão completa

22
Q

Patologia Maligna da GS?

A

● Muito rara, 3-4% das neoplasias malignas da cabeça e do pescoço.
● <0,5% de todas as neoplasias malignas diagnosticadas no EUA
● Incidência 1-2/1000 indivíduos por ano
● 6a e 7a década, com igual incidência entre géneros.
● Fatores carcinogénicos não claramente identificados: tabaco, álcool, radiação ionizante, ácidos gordos polissaturados, processamento de ração animal (aflotoxinas)

23
Q

Dx localmente avançada?

A
● Tumefação
● Dor
● Paralisia do nervo facial
● Adenopatia cervical
Mau prognóstico!