Système respiratoire II Examen II Flashcards

1
Q

Décrit la déposition des particules dans les voies respiratoires?

A
  • Préparations pour inhalation : préparations liquides ou solides qui vont être administrées dans les poumons sous forme de vapeur ou aérosols pour une action locale ou systémique
  • Principes de libération : atomisation d’une solution ou d’une suspension, dispersion d’une poudre
  • Dispositifs disponibles : aérosol-doseur, inhalateur de poudre sèche, inhalateur de bruine légère, nébuliseur

1) Déposition dans les voies respiratoires :
- Impaction : VRS, dépend de la masse et vitesse de la particule, surtout si 5um et +
- Sédimentation : voies périphériques, 1-8um de masse suffisante qui vont se déposer sous la force de la gravité
- Diffusion : au niveau des alvéoles, mouvement aléatoire des particules < 1um, collision avec les molécules de gaz
- Phénomènes secondaires :
* Effet de charge : répulsion (mouvement vers la paroi respiratoire), attraction (augmentation de masse, dépôt prématuré, faible contribution au dépôt des particules)
* Interception : particule allongée dont un bout touche la surface de la voie aérienne
* Écoulement turbulent : changement irrégulier de la vitesse de l’air = particules changent continuellement de direction

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2
Q

Décrit l’intérêt de l’utilisation de la voie pulmonaire?

A
  • Large surface de contact au niveau des alvéoles, début d’action rapide (on atteint les bronches rapidement)
  • Peut être utilisée à tous âges
  • Accès facile à la circulation générale, bonne F et faible dose (éviter premier passage, évite dégradation GI, système enzymatique moins développé)
  • Facteurs qui influencent la pénétration dans l’arbre bronchique : diamètre des particules (1-5mm, doit être un faible MMAD), débit inspiratoire (asthme, bronchiolite, fibrose kystique, rythme respiratoire accéléré, respiration nasale)
  • Meilleure méthode d’administration pour traiter asthme et MPOC, mais souvent mauvaise technique d’administration = erreurs (qui augmentent les exacerbations, hospitalisations, visites à l’urgence, usage antibiotiques et corticostéroïdes PO)
  • Meilleure technique d’administration si enseignement répété : démonstration avec placebo, demander au patient de faire le 1er usage devant nous, fournir des feuillets et des vidéos, montrer le mécanisme d’action avec un poster
  • Important de la réviser régulièrement
  • Ordre d’administration : pas vraiment d’importance (souvent une combinaison de principes actifs dans les pompes)
  • Intervalle de 1 minute entre chaque inhalation ou entre chaque médicament
  • Se rincer la bouche et gargariser après un CSI puis recracher
  • Aucun dispositif n’est > à un autre : on tous des forces et faiblesses
  • Défis : technique d’utilisation adéquate, observance
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3
Q

Décrit l’aérosol-doseur?

A

1) Contenu :
- Médicament
- Liquide propulseur : hydrofluoroalcane (HFA), anciennement CFC
- Surfactant et/ou solvant

2) Mode d’emploi :
- Retirer le bouchon, agiter, tête vers l’arrière légèrement, expirer, mettre la bouche autour, inspirer lentement et profondément et appuyer en même temps, continuer à inspirer pendant 5s, retenir pendant 5-10s, expirer, rincer la bouche si CSI
* Si on inspire trop rapidement : va frapper l’arrière-gorge au lieu de pénétrer les voies respiratoires
- Technique de la bouche autour de la pompe : recommandée (éviter d’avoir du produit dans les yeux)
* Technique à bouche ouverte qui était utilisée avec les CFC car les particules étaient propulsées à grande vitesse, mais pas nécessaire avec HFA
- Faible déposition pulmonaire avec les aérosol-doseur (donc encore moins si mauvaise technique d’utilisation)
* Le débit inspiratoire n’influence pas la pénétration des particules de 1.5um

3) Problèmes associés :
- Mauvaise coordination mains-poumons
- Inhalation trop courte (on veut 5s)
- Inhalation trop rapide
- Aucune agitation
- Activation en fin d’inhalation

  • Activation :
  • Advair : vaporiser pour obtenir 120 doses, puis 2vap pour réactiver, réactiver après 1 sem
  • Alvesco : 3vap pour activer, réactiver après 1sem
  • Flovent : 2 vap pour activer, réactiver après 1 sem
  • QVar : 2vap pour activer, réactiver après 10 jours
  • Ventolin : 4vap pour activer, réactiver après 5 jours
  • Zenhale : 4vap pour activer, réactiver après 5 jours

4) Avantages :
- Compact, rapide à utiliser, aucun risque de contamination, constance des doses, indépendant de la force respiratoire
5) Inconvénients :
- Il faut une bonne coordination mains-poumons, inutilisables chez les < 7-8 ans et chez certaines personnes âgées
- Dépôt important dans l’oropharynx = E2 locaux
- Patients inhalent souvent trop vite
- Pas toujours des indicateurs de dose

6) Nettoyage :
- 1x/semaine à l’eau chaude et sécher avec un linge propre
7) Indicateurs de dose :
- Noter le nombre de prise sur le calendrier
* Agiter la cartouche (peu fiable, le liquide est celui propulseur), faire flotter la cartouche (controversé, peut obstruer la valve doseuse)
- Ceux qui en ont : Advair, Zenhale

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4
Q

Décrit les aérochambres?

A

1) Utilisation :
- Règle le problème de coordination mains-poumons = meilleur contrôle de la maladie et meilleure déposition
- Diminue E2 locaux et systémiques (surtout candidose et toux) : ralentit la vélocité de l’aérosol, donne + de temps au propulseur pour s’évaporer, plus grosses particules qui se déposeraient dans l’oropharynx vont demeurer dans l’aérochambre
- Indications : tout le monde devrait en utiliser une, problème de coordination, personnes âgées, crises d’asthme ou MPOC (plus difficile d’inspirer profondément), < 7-10 ans, E2 locaux persistants, doses modérées à élevées de CSI
- Avantages : diminue la vitesse des particules (- irritation), permet de respirer normalement, aucune coordination, parfois des sifflets intégrés pour nous dire s’il est bien utilisé (on ne doit pas l’entendre), augmentation du dépôt pulmonaire, on peut le prescrire comme pharmacien
- Inconvénient : encombrant

2) Mode d’emploi :
* Orange : 2-7 mois, * Jaune : 6mois-4 ans, *Bleu avec embout buccal : à partir de 4 ans (double la déposition pulmonaire)
* Masque : à éviter, sauf si handicap physique, doit couvrir le nez et le menton (pas de trou)
- Retirer le bouchon de la pompe, agiter, insérer dans l’orifice de l’aérochambre, enlever le bouchon de l’aérochambre, mettre les lèvres autour de l’embout buccal, expirer directement dans le dispositif, vaporiser, inhaler lentement et profondément x3-5s, retenir 10s, expirer, rincer la bouche si CSI
* 1 seule inspiration dès 6 ans (sinon 5-6x < 6 ans)
* Si masque : s’assure de son étanchéité, respirer normalement, vaporiser 1 dose, inhaler et expirer normalement 3-4x (selon mouvement cage thoracique, clapet), retirer le masque, nettoyer la bouche et le visage si CSI

3) Particularités :
- Débit inspiratoire à 15-20mL/min ou volume courant (si débit trop grand : sifflet s’active)
- Respiration à volume courant chez 0-6 ans, 1 inspiration > 6 ans (augmente déposition pulmonaire)
- Inspirer dans les 1-3s après l’activation, car le médicament demeure en suspension x10s dans la chambre
- Entretien : avant la 1ère utilisation et 1x/semaine, séparer les pièces, eau tiède et savon à vaisselle, laisser sécher les pièces à l’air libre (éviter l’électricité statique qui fait que le médicament colle sur les parois)
- Rangement dans un ziploc, durée de vie de 1-2 ans si utilisation régulière
- Aerochamber Plus Flow-Vu (et Chambres AC Girlz et boyz)

4) Pédiatrie :
- Asseoir l’enfant, 45 degrés pour le nourrisson
- Respiration par la bouche avec embout buccal recommandé dès que possible (4-5 ans) : augmente déposition pulmonaire
- Respiration nasale chez < 4 ans avec masque : filtre, diminue la quantité de médicament qui atteint les poumons
- Pleurs : diminue la déposition pulmonaire (débit inspiratoire élevé = frappe l’arrière-gorge, enfant peut bouger)
- Éviter la suce
- Possible de le donner durant le sommeil si nourrisson (mais à éviter si > 1 an : peut se réveiller en paniquant)
- Le laisser jouer avec le dispositif, faire des démonstrations avec un toutou
- Vérifier que l’enfant ne retient pas son souffre (médicament en suspension x10s dans la chambre)
- Propre à chacun (ne pas partager avec les frères/soeurs)

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5
Q

Décrit les inhalateurs de poudre sèche?

A

1) Utilisation :
- Il y a quand même des erreurs : mauvais positionnement du dispositif, n’expire pas avant, ne retient pas assez son souffle, expire dans le dispositif après inhalation, souffle dans le dispositif, inspiration trop faible
- Seraient autant efficaces que les aérosols-doseurs
- Nécessitent un débit inspiratoire + élevé : inhalation rapide (+ le débit inspiratoire est élevé, + la déposition pulmonaire est élevée)
- Jeune (< 4-5 ans) = débit inspiratoire + faible, donc vérifier s’il est suffisant
- Si obstruction importante (ex : crise d’asthme) = débit insuffisant, donc y aller avec aérosol-doseur + aérochambre
- Mesure du débit inspiratoire : turbutester (placebo avec un sifflet qui siffle si DI 45mL/min et +), In-Check DIAL (simule la résistance des inhalateurs)
- Ne pas agiter une fois chargé, éviter le contact avec l’humidité, contiennent souvent du lactose (CI si allergique, mais ok si intolérant)
* Si capsule : inhaler le contenu 2x (sauf si capsule est transparente et vide)

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6
Q

Décrit les différents types d’inhalateurs de poudre sèche?

A

1) Turbuhaler (Symbicort, Pulmicort, Bricanyl, Oxeze) :
- DI 30mL/min
- À chaque fois qu’on tourne la base (vers la droite, puis vers la gauche = déclic) = une dose qui se rend au canal d’inhalation
- Pas besoin de retourner la base après l’inhalation
- Poudre fine : patient ne goûte rien, ne pas agiter
- Marqueurs de dose : Bricanyl/Oxeze/Pulmicort (reste 20 doses si marque rouge dans le haut de la fenêtre, vide si marque rouge dans le bord inférieur), Symbicort (indique le nombre de doses aux 20 doses, vide = fenêtre rouge)
- Entretien : 1x/semaine avec un linge sec

2) Diskus (Ventolin, Advair) :
- DI 30mL/min
- On doit l’utiliser dans les 2 mois suivant sa sortie de l’emballage
- Le fait de pousser le levier (2e) = retire la pellicule qui recouvre la coque et la place vers l’embout buccal
- Compteur de dose décroissant
- Goût de lactose
- Entretien : 1x/semaine avec un linge sec (pas d’eau)

3) Handihaler (Spiriva) :
DI : 20mL/min
-Retirer une seule capsule à la fois (seulement quand on en a besoin, préserver de l’humidité et de la lumière) comme si on épluchait une banane (capsules sont l’une par-dessus l’autre, 5 par plaquette) *Éviter le contact avec les yeux
-Perforer la capsule (opaque, on ne voit pas le contenu)
-Inspirer lentement et profondément, prendre une seconde inspiration
-Le patient entend la capsule vibrer, ne pas l’avaler (pas d’E2, mais pas bénéfique)
-Entretien : 1x/mois ou au besoin (rincer à l’eau tiède et laisser sécher)

4) Diskhaler :
- DI : 60mL/min

5) Twisthaler (Asmanex) :
- DI : 30mL/min
- Lorsqu’on enlève le capuchon = diminution d’une dose (compteur est vis-à-vis la flèche)
- Vide : marque rouge, compteur à 0
- À la fin : remettre le couvercle et tourner dans les sens des aiguilles = déclic
- Entretien : 1x/semaine avec un linge sec (pas d’eau)

6) Breezhaler (Ultibro, Seebri, Onbrez) :
DI : 30mL/min
-Poudre contient du lactose
-Rétroaction, petit, DIE, faible résistance à l’écoulement (mais nécessite une dextérité fine)
-Percer la gélule (transparente : on voit la poudre, 1 ou 2 inhalations) qu’une seule fois, ne pas l’avaler
-Inspirer profondément
-Le patient entend un ronronnement, goût sucré
-Entretien : 1x/semaine, changé aux mois, avec un linge sec (pas d’eau)

7) Genuair (Turdoza, Duaklir) :
- DI : 40-45mL/min
- Poudre contient du lactose
- Facile à utiliser (Green & Go, Red & Stop), rétroaction (clic si inspiration suffisante, devient rouge lorsque complété), BID
- Indicateur de dose : rouge si la dernière dose arrive, se verrouille après la dernière dose
- Jetable, sans entretien

8) Ellipta (Breo, Anoro, Incruse, Trelegy) :
- DI : 43mL/min
- Poudre contient du lactose
- Facile à utiliser, l’ouverture l’amorce, absence de rétroaction, ne pas mettre les doigts sur la ventilation
- Indicateur de dose : 2 chiffres sur un fond rouge = vide

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7
Q

Décrit le Respimat?

A
  • Inhalateur de bruine légère (Combivent, Spiriva, Inspiolto)
  • Médicament en solution dans la cartouche, poudre contient du lactose
  • Ne nécessite pas un débit inspiratoire minimal, simple à utiliser, DIE
  • Indicateur de dose : s’il se bloque = vide
  • Coordination mains-poumons nécessaire : mais + simple qu’avec aérosol-doseur
  • L’amorcer avant de le donner au patient (pousser fermement sur la cartouche, 1 vap, puis 3 autres)
  • Inspiration lente et profonde puis appuyer sur le bouton, prendre une 2e inhalation
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8
Q

Quels sont les conseils pratiques en lien avec les dispositifs?

A
  • Prendre en considération les types d’inhalateurs possibles selon le médicament désiré, préférences du patient et la sévérité de sa maladie, âge du patient et sa capacité à utiliser le dispositif, dispositif qui peut administrer plusieurs médicaments, assurance, débit inspiratoire suffisant ou non, coordination mains-poumons
  • Une fois que le patient est familier avec son inhalateur et que la maladie est contrôlée : ne pas changer pour un + récent sans son consentement
  • Valider la technique d’administration régulièrement (ne rien prendre pour acquis)
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9
Q

Décrit les différents tests de la fonction pulmonaire?

A

1) Spirométrie :
- Simple, rapide, non-douloureux : patients doivent respirer en luttant contre une résistance accrue, permet de mesurer les changements de volume des poumons
- Pour mesurer et enregistrer la fonction pulmonaire : examen de base pour diagnostiquer asthme et MPOC
- Pourquoi : dépister précocement les affections pulmonaires, poser le bon diagnostic (fait la différence entre asthme/MPOC), assurer un suivi
- Qui : fumeur ou ex-fumeur 40 ans et + qui (toux persistante ou présence expectorations, essoufflement, infections des voies respiratoires fréquentes), chez les patients chez qui on soupçonne une MPOC
- MPOC : réduction du débit aérien
- Résultats : courbe (volume d’air inspiré et expiré, débit)
- On doit refaire le test 3x pour avoir une certaine reproductibilité
- Le patient doit être confortable (assis, pieds au sol), doit coopérer, on bouche le nez pour que la respiration se fasse par la bouche
- Données qui peuvent influencer les résultats : activité physique, tabagisme, repas copieux, alcool, médicaments (on ne prend pas ceux qui peuvent avoir une influence avant l’examen), âge/sexe/taille/poids/ethnie

  • Volume courant (VC) : 500mL, volume d’air pendant une inspiration ou une expiration normale (non forcée)
  • Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air pouvant être inspiré au-delà du volume courant pendant une inspiration profonde (forcée) (3.1L H et 2L F)
  • Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’air supplémentaire pouvant être expiré après une expiration normale (en moyenne 1.2L)
  • Capacité vitale (CV) : VC + VRI + VRE, volume d’air maximal que les poumons peuvent mobiliser lors d’une inspiration forcée ou d’une expiration forcée
  • Volume expiratoire maximum en 1s (VEMS) : quantité d’air expirée lors de la première seconde d’une expiration maximale (suite à une inspiration profonde, N si > 80% du volume total expirable), permet de classifier l’obstruction
  • Capacité vitale forcée (CVF) : volume d’air expiré lors d’une expiration rapide et puissante après une inspiration profonde
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10
Q

Décrit le débitmètre de pointe?

A
  • Vendu en pharmacie
  • Utilité : surveiller l’asthme et d’apprécier l’intensité de la crise d’asthme, mesure le débit expiratoire de pointe (DEP), ne mesure pas la CVF
  • Utile chez : asthmatiques qui ne détectent pas bien les symptômes de détérioration, modification de traitement, maîtrise de l’asthme, à partir de 6 ans (n’est pas un critère de contrôle chez l’enfant)
  • DEP : vitesse maximale à laquelle la personne asthmatique va expulser l’air de ses poumons lors d’une expiration forcée
  • Si inflammation/bronchoconstriction : quantité d’air expulsée diminue, diminue DEP
  • Variabilité de 20% acceptée, varie aussi selon l’âge, le sexe, grandeur
  • Mode d’emploi : inspiration maximale puis expirer fortement et rapidement, le faire 3x puis garder le meilleur résultat, matin et soir pendant quelques semaines (avant de prendre le bronchodilatateur)
  • Avantages du suivi : permet de savoir si l’asthme est bien maîtrisé, évaluer l’état respiratoire, mesurer l’efficacité du changement dans le traitement, prévenir une crise (le DEP diminue parfois avant que les symptômes apparaissent)
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11
Q

Décrit la nébulisation?

A
  • Qu’est-ce que c’est : aérosol produit par nébulisation d’une solution médicamenteuse à l’aide d’oxygène ou d’air comprimé, provient d’un compresseur électrique ou d’une bonbonne de gaz, médicament est déposé dans la chambre de nébulisation (nébulisateur) et dilué dans un sérum physiologique, administré sous pression + à l’aide d’un masque ou d’un embout buccal
  • Avantages : pas besoin de coopération ou de coordination du patient (respiration normale, passive, à volume courant), apport en O2 supplémentaire, permet d’administrer plusieurs médicaments, on administre des doses + élevées en exacerbation
  • Inconvénients : manipulation peut être difficile, faible déposition aux bronches (doses élevées), perte de médicament lors de l’expiration, plus long (10min), $$, dépendance psychologique, accès limité en dehors des hôpitaux, rendement variable, risque de contamination par bactéries gram- si mauvaise stérilisation
  • Indications : traitement à long terme pour ceux qui ne peuvent utiliser des aérosols-doseurs ou des inhalateurs de poudre sèche, traitement aigu si patient agité/ somnolent/très essouflé, nécessite doses élevées
  • Cesser le traitement lorsque le brouillard cesse (volume résiduel de 0.5mL toujours présent)
  • Précautions : Coly-mycine/Pulmozyme, TOBI (frigo, abri de la lumière), Quinsair (température pièce)
  • Se rincer la bouche et le visage si nébulisation d’un CSI
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12
Q

Décrit l’Aérobika?

A
  • Indications : réduire dyspnée/hyperinflation en MPOC, augmenter la distribution des gaz, affiner/déloger/ déplacer le mucus vers les VRS pour les expectorer + facilement, prévenir les infections, diminuer la toux (aide à la clairance du mucus)
  • La résistance maintient les voies respiratoires ouvertes, impulsions vont éclaircir le mucus
  • On peut l’utiliser avec des bronchodilatateurs et des mucolytiques : favorise la clairance du mucus
  • CI : intolérance à un effort respiratoire accru (exacerbation asthme/MPOC), pression intracrânienne >20mmHg, TA instable, chirurgie ou traumatisme facial récent, sinusite aiguë, saignements de nez ou des poumons, chirurgie de l’oesophage, nausées, pneumothorax non-traité, rupture de la membrane tympanique (ou autres affections qui touchent l’oreille moyenne)
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13
Q

Décrit la MPOC?

A

1) Généralités :
- Cause de décès fréquente dans le monde (3e cause)
- Fardeau économique important
- Principale cause de réadmission à l’hôpital et d’hospitalisation
- En augmentation dans la population
- La mortalité augmente avec la fréquence d’exacerbations aiguës MPOC (+ on en fait = + on est à risque de mortalité)
- La mortalité est également selon la gravité des exacerbations (+ l’exacerbation est grave = + on risque de mourir)
- Sous-diagnostiqué

2) Définition :
- Maladie qui peut être prévenue et traitée, caractérisée par des symptômes persistants et une limitation des débits expiratoires (anomalie des voies aériennes ou destruction alvéolaire)
- Symptômes les + communs : dyspnée, toux et/ou expectorations
- Souvent causée par l’exposition à des produits toxiques (ex : tabagisme), obstruction progressive, partiellement réversible
- On ne nait pas avec une MPOC : se développe

3) Facteurs de risque : gènes, infections, asthme, statut socio-économique, vieillissement, chauffage/cuisson au bois, pollution environnementale, tabagisme, profession qui expose à des gaz/polluants
* Les substances auxquelles on est exposé durant la gestation/enfance/adolescence ont un effet sur la croissance des poumons (peuvent augmenter le risque MPOC)
- Lien entre poids à la naissance et VEMS à l’âge adulte, lien entre infections pulmonaires chez l’enfant et MPOC
- Plus à risque de MPOC si déclin accéléré du VEMS dans le temps ou si problème de croissance/développement des poumons
* VEMS est maximal vers 20-25 ans, puis diminue graduellement

4) Pathophysiologie :
- Hypersécrétion de mucus et dysfonction ciliaire
- Obstruction bronchique
- Limitation des débits expiratoires, hyperinflation
- Anomalie des échanges gazeux, exacerbations, symptômes systémiques

5) Diagnostic :
- Si symptômes (dyspnée, toux, expectorations) et facteurs de risque (tabac, travail, exposition à la pollution, gènes) = on doit faire une spirométrie (diagnostic repose sur une mesure objective de la réduction du débit aérien)
* Rapport VEMS/CVF < 0.7 après bronchodilatateur

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14
Q

Décrit l’évaluation initiale de la sévérité de la MPOC?

A

*Il faut considérer séparément les divers aspects de la maladie

1) Limitation du débit aérien :
- Valider le niveau d’obstruction bronchique avec la spirométrie
- Le rapport VEMS/CVF sera toujours < 0.7 en MPOC (même post-bronchodilatateur) vs. asthme (rapport diminué, mais il est augmenté post-bronchodilatateur)
- Stade léger : 80% et + de la valeur prédite de VEMS
- Stade modéré : 50-79% de la valeur prédite de VEMS
- Stade grave : 30-49% de la valeur prédite de VEMS
- Stade très grave : < 30% de la valeur prédite de VEMS

2) Symptômes :
- Évaluer les symptômes (différentes échelles : mMRC, CAT, CCQ)
- Il existe une échelle de la dyspnée selon l’essoufflement à l’activité (de grade 0 : aucune dyspnée, à grade 4 : sévère)
- Dyspnée : avoir le souffle court, symptôme le + incommodant chez les patients, entraîne une diminution de la capacité à faire de l’exercice et les AVQ, manifestations extra-pulmonaires (anxiété, dépression, MCV, déconditionnement des muscles locomoteurs périphériques)
- MPOC = plus que seulement de la dyspnée
* Voir schéma Ipad

3) Risque d’exacerbations :
- L’évaluer selon l’historique des exacerbations
- Patient à haut risque d’exacerbations si 2 exacerbations ou + dans la dernière année ou si 1 exacerbation ou + qui requiert une hospitalisation

4) Présence de comorbidités :
- Patient âgé, alcool, tabac, alimentation, activité physique
- Fréquent : MCV, syndrome métabolique, ostéoporose, dépression, anxiété, cancer du poumon
- Comorbidités peuvent survenir peu importe la sévérité de la MPOC, influencent mortalité/hospitalisations
- Elles ne vont pas influencer le traitement de la MPOC, mais on doit les traiter elles-mêmes et traiter la MPOC
- RGO augmente exacerbations

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15
Q

Décrit la prise en charge non-pharmacologique de la MPOC stable?

A
  • Évaluation individualisée pour diminuer les symptômes actuels et le risque d’exacerbations, intensification et la réduction du traitement est personnalisée selon le patient
  • Suivi : exposition aux facteurs de risque, évolution maladie, efficacité du traitement et E2, antécédents d’exacerbations et de comorbidités
  • Objectifs : soulager la dyspnée et les autres symptômes respiratoires, augmenter la tolérance à l’effort, améliorer l’état de santé, prévenir l’évolution de la maladie, réduire la fréquence et la gravité des exacerbations, traiter les exacerbations et les complications, réduire la mortalité

1) MNPs :
- Cessation tabagique : réduit le déclin de la fonction pulmonaire (peu importe on arrête de fumer quand), prévient l’évolution de la maladie, diminue toux et mucus, réduit mortalité, améliore qualité de vie (toujours bénéfique)
* Dépendance au tabac : maladie chronique, faire de l’entretien motivationnel avec le patient, offrir une pharmacothérapie + soutien comportemental
- Vaccination : diminue le nombre d’infections pulmonaires, vaccin antigrippal (chez tous les patients MPOC 1x/année, diminue les hospitalisations et la mortalité chez les patients âgés, évidences modérées pour EA), vaccin antipneumococcique (réduit la probabilité d’exacerbations : Pneumovax : < 65 ans avec MPOC et VEMS < 40% ou comorbidités, Prevnar 13 : pas couvert, 65 ans et +)
- Oxygénothérapie à long terme : prolonge la survie des patients, si PaO2 < 55mgHg ou SaO2 < 88% ou si IC droite, améliore qualité de vie, diminue fréquence hospitalisations, améliore capacité à l’exercice/taux de dépression/fonction cognitive
- Réadaptation pulmonaire : exercices physiques supervisés + éducation, réduit dyspnée, améliore l’état de santé et la tolérance à l’effort, réduit les hospitalisations si exacerbation aiguë récente (4 semaines et -, ne pas utiliser si > 4 semaines, ne jamais débuter pendant un épisode aigu)
- Éducation et auto-prise en charge : éducation seule n’est pas efficace, auto-prise en charge + communication avec un professionnel = améliore état de santé et réduit visites à l’urgence, plan d’action écrit

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16
Q

Décrit les catégories de produits utilisés en MPOC?

A
  • BACA : bêta2-agonistes à courte durée d’action
  • AMCA : antimuscariniques (anticholinergiques) à courte durée d’action
  • AMLA (ACLA) : antimuscariniques (anticholinergiques) à longue durée d’action
  • BALA : bêta2-agonistes à longue durée d’action
  • CSI : corticostéroïdes inhalées

1) Agents bronchodilatateurs :
- BACA, BALA, AMCA, AMLA, BALA-AMLA, théophylline
2) Agents anti-inflammatoires :
- CSI en association, corticostéroïdes PO, antibiotiques, PDE-4

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17
Q

Décrit l’utilisation des bronchodilatateurs en MPOC?

A
  • Bronchodilatateurs = traitement de 1ère intention en MPOC
  • MPOC : diminution du volume courant par l’obstruction des voies aériennes, volume résiduel est un volume mort (alvéoles détruites, structures élastiques disparues = air emprisonnée, VR prend trop de place et VC diminue)
  • MPOC : le temps expiratoire pendant la respiration est insuffisant pour permettre l’expiration complète = rétention gazeuse = volume pulmonaire en fin d’expiration augmente lors la demande ventilatoire augmente
  • On veut que les poumons expirent bien : bronchodilatateurs vont relaxer muscles lisses (fonction améliorée) + augmenter la clairance mucociliaire + diminuer la transmission cholinergique = diminue le VR (hyperinflation réduite)
  • Traitement avec bronchodilatateurs a peu d’effets sur le VEMS : améliore dyspnée/qualité de vie/capacité d’exercice, diminue exacerbations/mortalité
  • Ils réduisent le volume pulmonaire (par vidange pulmonaire et rendement des muscles respiratoires amélioré)

1) BACA :
- Salbutamol (Ventolin) : à privilégier
- Terbutaline (Bricanyl)
- Ipratropium (Atrovent) : anticholinergique (AMCA)
- Ipratropium + salbutamol (Combivent)
- Efficaces pour : augmenter fonction pulmonaire, augmenter la performance physique, diminuer la dyspnée
- Pas d’effet soutenu sur la qualité de vie (courte durée d’action)

2) BALA :
- Mécanisme d’action : se fixent aux récepteurs B2 = relâchement des muscles lisses des voies aériennes
- E2 : palpitations, tremblements, maux de tête, tachycardie réflexe, hypokaliémie
- Formotérol : Oxeze, BID
- Salmétérol : Serevent, BID
* Oxeze et Serevent : améliorent fonction pulmonaire/dyspnée/état de santé/hospitalisations (pas d’effets sur la mortalité, déclin fonction pulmonaire)
- Indacatérol : Onbrez, DIE, améliore dyspnée et état de santé, diminue exacerbations, toux suite à l’inhalation peut survenir
- Vilantérol et Olodatérol : ne sont pas disponibles en monothérapie, DIE, améliorent fonction pulmonaire, diminuent les sx
- Ont des débuts d’action rapides : 5-15min (mais sont utilisés de façon chronique, pas prn)

3) AMLA :
- Mécanisme d’action : bloquent l’action de bronchoconstriction de l’acétylcholine sur les récepteurs M3 des muscles lisses = dilatation
- E2 : bouche sèche, sx urinaires, glaucome, effets CV
- Tiotropium (Spiriva) : DIE
- Glycopyrronium (Seebri) : début d’action < 5min, DIE
- Aclidinium (Turdoza) : BID, faible F (à privilégier si E2 ou IR terminale, HBP)
- Uméclidinium (Incruse) : DIE
- Réduction supérieure des exacerbations et des hospitalisations vs. BALA

4) AMLA + BALA :
- Duaklir Genuair (formotérol + aclidinium) : 1 inh BID, non-remboursé
- Ultibro breezhaler (indacatérol + glycopyrronium) : 1 inh DIE
- Anoro Ellipta (vilantérol + uméclidinium) : 1 inh DIE
- Inspiolto respimat (olodatérol + tiotropium) : 2 inhs DIE
* Médicaments d’exception : patient symptomatique malgré un BDLA (BALA ou AMLA) pendant 3 mois (RE176) puis suivi après 6 mois pour valider bénéfices thérapie (RE177)
- Permettent une double bronchodilatation
- AMLA + BALA = monothérapie ou CSI/BALA si patient à faible risque
* Si haut risque d’exacerbations : CSI + BALA serait + efficace

5) Théophylline à action prolongée :
- Faible bronchodilatateur (inférieur au BALA et AMLA), mais relâche les muscles bronchiques
- Substrat du 1A2, plusieurs interactions
- Amélioration modeste dyspnée/tolérance à l’effort/fonction pulmonaire
- Pourrait avoir des bénéfices chez certains patients si ajouté au salmétérol (essoufflement, fonction respiratoire)
- Aussi effets anti-inflammatoires légers, augmentation contractilité diaphragme
- Au final : faible effet bronchodilatateur, amélioration modeste des symptômes de la MPOC, n’est pas recommandée d’emblée (pas de données sur l’efficacité à la combiner avec AMLA ou BALA ou AMLA+BALA)

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Q

Décrit l’utilisation des corticostéroïdes inhalés en MPOC?

A
  • En MPOC : toujours en association (jamais seul)
  • Ont une faible effet sur l’inflammation (mais l’effet peut être augmenté par la présence d’autres médicaments au dossier)
  • BALA + CSI > monocomposantes (améliore fonction pulmonaire et état de santé, réduit exacerbations aiguës chez les patients avec MPOC modérée à très sévère)
  • Utilisation régulière CSI = augmentation pneumonie (surtout si maladie sévère)
  • Triple thérapie (BALA + AMLA + CSI) = améliore fonction pulmonaire, état de santé, réduit exacerbations (vs. BALA + CSI, AMLA-BALA, AMLA seul)
  • E2 : infection de la bouche et gorge (muguet/candidose), dysphonie, augmentation du risque de pneumonie (sans augmenter la mortalité)
  • Probables : tuberculose et mycobactériose non tuberculeuse, ostéoporose, amincissement de la peau et fragilité vaisseaux (bleus facilement), cataracte, glaucome, diabète ou mauvais contrôle, insuffisance surrénalienne

1) Cessation :
- Si triple thérapie et qu’on cesse le CSI : on voit une perte du VEMS et augmentation fréquence des exacerbations (surtout si éosinophiles sanguins élevés : 300 cellules/uL et +)
* MPOC : neutrophiles impliqués (CSI sont - efficaces)
* Asthme : éosinophiles impliqués (CSI sont efficaces)

  • Taux d’éosinophiles sanguins pour évaluer la place des CSI : il n’y a pas assez de preuves pour que ce soit un marqueur biologique (mais peut aider à prédire le risque d’exacerbations futures)
  • < 100 cellules/uL : peu d’effets des CSI
  • > 300 cellules/uL : beaucoup d’effets
  • L’ajout d’un CSI est surtout efficace chez les patients à haut risque d’exacerbations
  • Facteurs (tabagisme, ethnie, localisation géographique) peuvent influencer le taux d’éosinophiles

2) CSI disponibles :
- Considérer l’ajout à la thérapie si : hospitalisations pour exacerbations, 2 exacerbations et +/année, éosinophiles > 300, asthme concomitant
- Moins recommandé si : 1 exacerbation modéré, éosinophiles entre 100-300
- Pas recommandé si : pneumonies, éosinophiles < 100, infections mycobactériennes

-BALA + CSI :
Advair : BID
Symbicort : BID
Breo Ellipta : DIE
*Sont remboursés si 2 EA modérées malgré AMLA + BALA ou 1 EA sévère malgré AMLA + BALA, chevauchement asthme-MPOC (RE172, puis RE173 après 12 mois)

-AMLA + BALA + CSI :
Trelegy Ellipta : DIE, médicament d’exception

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19
Q

Décrit le roflumilast (Daxas) et l’utilisation des antibiotiques en MPOC?

A

1) Roflumilast (Daxas) :
- Inhibiteur PDE-4 = inhibe inflammation (inhibe prolifération cellules inflammatoires, inhibe expression et libération TNF-a, augmente libération médiateurs anti-inflammatoires, inhibe prolifération des cellules des muscles lisses)
- 500mcg DIE
- E2 : diarrhée et perte de poids chez les personnes âgées, effets neuropsychiatriques chez les individus fragiles
- Améliore fonction pulmonaire, diminue exacerbations modérées ou graves chez les patients avec bronchite chronique/MPOC grave ou très grave/antécédents exacerbations
- Effets + si administré avec BALA + CSI

2) Antibiotiques :
- Macrolides (azithromycine 250mg DIE ou 500mg 3x/semaine) : effet anti-inflammatoire et antibiotique, diminution de la fréquence des exacerbations, mais colonisation nasopharyngée à des bactéries résistantes (Staph. aureus, Pneumocoque, Heamophilus)
* Attention au QT avec azithromycine

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20
Q

Décrit le traitement de la MPOC stable (sans exacerbation actuelle)?

A
  • Le traitement est selon l’évaluation des symptômes et le risque d’exacerbations
  • On va recommander à tous les patients de cesser de fumer
  • Buts du traitement : diminuer les symptômes et le risque d’exacerbations
  • Avant de conclure que le traitement n’est pas efficace : revoir la technique d’administration et l’observance

1) Groupe A :
- Peu de sx, faible risque d’exacerbations
- Bronchodilatateur à courte ou longue durée d’action (selon l’essoufflement du patient)
- Doit être poursuivi si soulagement des sx

2) Groupe B :
- Beaucoup de sx, faible risque d’exacerbations
- Bronchodilatateur à longue action (> que prn) : BALA ou AMLA
- Si essoufflement grave : on peut utiliser 2 bronchodilatateurs (AMLA + BALA)

3) Groupe C :
- Peu de sx, haut risque d’exacerbations
- Bronchodilatateur à longue durée d’action : recommandé de débuter avec un AMLA (> pour diminuer exacerbations lorsque haut risque)

4) Groupe D :
- Beaucoup de sx, haut risque d’exacerbations
- AMLA : effet sur dyspnée et exacerbations
- Si symptômes sévères (dyspnée, limitation, CAT à 20 et +) : AMLA + BALA
- BALA + CSI si : asthme, éosinophiles 300 cellules/uL et +, bénéfices > risques (pas de pneumonies)

5) En bref :
- Revoir sans cesse les symptômes (dyspnée, exacerbations), revoir la technique d’administration et l’observance et on peut ajuster la thérapie en cours de route
- Dyspnée/symptômes légers/faible risque EA :
1. BALA ou AMLA
2. BALA + AMLA
- Exacerbations/symptômes modérés à sévères :
1. BALA ou AMLA
2. BALA + AMLA ou BALA + CSI
3. BALA + AMLA + CSI
4. Ajout roflumilast ou azithromycine

  • Pour réduire dyspnée et augmenter tolérance à l’effort : AMLA ou BALA (mais AMLA diminue davantage les exacerbations)
  • Si dyspnée persistante avec AMLA ou BALA en monothérapie : AMLA + BALA
  • MPOC peut être traitée à n’importe quel stade de la maladie, on doit la diagnostiquée tôt
  • Évaluation initiale : spirométrie, CAT, CRM, nombre d’exacerbations
  • Double bronchodilatation à considérer si on veut optimiser la thérapie au niveau des symptômes
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21
Q

Décrit l’asthme?

A
  • Maladie hétérogène (clientèle variée, différentes présentations), inflammation chronique des voies aériennes, varie dans le temps en fréquence et sévérité selon l’obstruction bronchique, réversible si bien traitée
  • Bronche saine : tolère bien les efforts
  • Bronche inflammée : sensible, se contracte facilement, ne tolère pas les efforts, hyperréactive
  • Symptômes respiratoires : respiration sifflante, dyspnée, oppression thoracique, toux, sécrétions parfois
  • Ne sont pas ressentis de la même façon, avec la même intensité pour tous
  • Phénotypes de l’asthme : allergique, éosinophiles, neutrophiles, induit par l’exercice, induit par l’obésité
  • Conséquences : bronches deviennent facilement excitables, se ferment au contact des irritants, muqueuse inflammée, bronches + petites, changement de la structure des bronches à long terme (remodelage bronchique : ne vont plus s’ouvrir normalement, permanent et irréversible)
  • Maladie en augmentation dans le monde, touche surtout les pays industrialisés, fardeau économique
  • Périodes propices au développement : enfance, début quarantaine
  • Grand défi : observance
  • Crise d’asthme : exacerbation, aggravation passagère ou subite, baisse du débit expiratoire par obstruction, dure quelques minutes, peut être fatale, + fréquent et + sévère si asthme mal contrôlé (mais aussi chez les patients avec un traitement)
  • Répond en partie aux bronchodilatateurs selon importance inflammation/sécrétions/bronchspasme

1) Prise en charge :
- Confirmer le diagnostic (histoire, mesures objectives de la fonction respiratoire), éducation pour auto-gestion (éviter les facteurs déclenchants, technique d’inhalation, observance, plan d’action écrit), thérapie d’entretien et de soulagement, réévaluation régulière (spirométrie, DEP)
- Diagnostic 6 ans et + : VEMS/CVF < 0.8-0.9 et augmentation du VEMS post-bronchodilatateur 12% et +
- Diagnostic adultes : VEMS/CVF < 0.75-0.8 et augmentation du VEMS 12% et +
* Solution de rechange au diagnostic : débit expiratoire de pointe (DEP) ou test de provocation +
- Diagnostic < 6 ans : impossible d’évaluer régulièrement la fonction pulmonaire, regarder l’histoire et examen physique (écoute de la respiration)
* Augmente la probabilité : atopie personnelle (eczéma, rhinite, asthme), antécédents familiaux, épisodes fréquents toux/dyspnée/respiration sifflante, aggravation des sx la nuit ou le matin, apparaissent après avoir joué/ri, après l’exposition à des allergènes/irritants/exercice/IVRS, amélioration des symptômes après la prise d’un médicament (de secours ou d’entretien)
- Sévérité : selon l’intensité du traitement nécessaire pour le contrôle (très léger, léger, modéré, sévère)

2) Facteurs de risque :
- Pollution, obésité, histoire familiale d’atopie
- Facteurs inflammatoires : allergènes, animaux, acariens, pollen, moisissures, infections respiratoires, fumée du tabac ou de drogue = inflammation des voies respiratoires (gonflement, rougeur, mucosité), effet tardif, pendant plusieurs semaines, difficilement réversible
- Facteurs irritants : odeurs fortes, polluants, air froid, fumée, exercice physique = contraction des muscles respiratoires et circulation d’air compromise, effet immédiat, symptômes de courte durée, réversible
* Tabac : augmente les infections respiratoires et l’inflammation bronchique, diminue l’effet des médicaments pour l’asthme, accélère la perte de capacité pulmonaire, augmente la fréquence des crises, encourage les bronchites chroniques et emphysèmes (MPOC)
- Autres facteurs : écoulement des sécrétions dans l’arrière-gorge, médicaments (AINS, ASA, BB, gouttes pour glaucome), additifs alimentaires (sulfites, glutamate), RGO, hormones (grossesse, menstruations), émotions/stress

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22
Q

Décrit la thérapie de soulagement rapide/de secours en asthme?

A
  • Ce sont les bronchodilatateurs à courte durée d’action : si asthme intermittent très léger = BACA au besoin + CSI
  • Tous les asthmatiques doivent avoir accès à un BDCA pour le prendre au besoin si symptômes aigus
  • On peut donc prolonger un Ventolin pris prn (car condition asthme est chronique)
  • Classe de choix : BACA

1) BACA :
- Salbutamol (Airomir, Ventolin HFA, Ventolin diskus, Bricanyl)
* Oxeze (formotérol) n’est pas utilisé en monothérapie sans CSI : courte et longue durée d’action en même temps (durée d’action : 12h), on l’utilise de préférence avec CSI dans le même inhalateur (Symbicort)
- Mécanisme d’action : stimulent récepteurs B2-adrénergiques des muscles lisses des bronches = bronchodilatation
- Début d’action : 3min, durée d’action : 4-6h
- Posologie : 1-4 inh prn
- E2 : tachycardie (augmentation FC de 9 battements/min, par stimulation récepteurs B du coeur, stimulation des B2 périphériques = vasodilatation puis tachycardie réflexe), bronchospasme paradoxal, hyperactivité et excitation, maux de tête, nervosité et tremblements
- Usage régulier à éviter : pas de bénéfices démontrés, augmente mortalité, augmente hyperréactivité bronchique, désensibilisation récepteurs (résistance), risque + élevé d’asthme grave

2) AMCA :
- Ipratropium (Atrovent)
- Mécanisme d’action : antagoniste des récepteurs cholinergiques (renverse le bronchospasme)
- Efficacité < BACA, début d’action + lent, pas recommandé en 1ère intention (mais pratique si intolérance aux BACA)
- Traitement d’appoint si crise aiguë à l’hôpital
- E2 : sécheresse bouche, mauvais goût, glaucome, rétention urinaire

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23
Q

Décrit la thérapie quotidienne d’entretien dans l’asthme?

A
  • Indiquée pour les patients avec un asthme mal contrôlé (selon le contrôle actuel et le risque futur d’exacerbation), on veut réduire à la dose la + faible pour maîtriser l’asthme
  • Thérapie de 1ère intention à tous les âges : CSI (diminue symptômes, améliore qualité de vie et fonction pulmonaire, augmente VEMS, diminue hyperréactivité bronchique/fréquence et gravité exacerbations/recours aux médicaments d’urgence et hospitalisations/mortalité

1) Produits disponibles :
- Dipropionate de béclométhasone (Qvar)
- Budésonide (Pulmicort)
- Ciclésonide (Alvesco) : pro-médicament métabolisé par des enzymes aux poumons (peu d’impact si dépôts oro-pharyngés)
- Furoate de fluticasone (Arnuity Ellipta)
- Propionate de fluticasone (Flovent HFA et Flovent diskus)
- Furoate de mométasone (Asmanex)
- Faible dose CSI sera efficace pour la plupart des patients (dose moyenne si asthme non-contrôlé malgré bonne adhésion/technique, haute dose chez peu de patients : associée à + E2 dose-dépendant)

2) Introduction dans le traitement :
- On croyait avant que l’asthme était une maladie de bronchoconstriction (donc on utilisait les BACA en 1ère intention : faible coût, améliore rapidement les sx), mais c’est une maladie inflammatoire
* Mais patients avec asthme léger était à risque d’événements graves, exacerbateurs possibles (virus, pollen, pollution, faible observance)
- On ne recommande donc plus d’utiliser un BACA seul, mais d’instaurer CSI dès le départ (diminue le risque d’exacerbations et de décès, diminue inflammation, éviter de développer une dépendance psychologique aux BACA, diminue hospitalisations et décès)
* Même si asthme léger = exacerbation peut être sévère
- Faible dose de CSI efficace : prévenir exacerbations sévères, diminuer sx, augmenter fonction pulmonaire, prévenir bronchoconstriction à l’effort
- Fonction pulmonaire réduite à long terme si tu ne prends pas de CSI
- Asthme occupationnel : retrait de l’exposition + traitement précoce augmente la probabilité de récupération

3) Pour initier CSI DIE en asthme très léger et léger :
- Si la prise de BACA prn ne permet pas le contrôle de l’asthme
- Si haut risque d’exacerbations malgré asthme contrôlé
- Si sx > 8 jours/mois chez l’enfant 1-5 ans
- Pour meilleur contrôle de l’asthme et diminuer risque exacerbations
- Symbicort peut être utilisé au besoin si faible observance ou si haut risque d’exacerbations
- On recommande l’utilisation du CSI DIE : pour contrôler l’inflammation des voies respiratoires
* Sx bien contrôlés et faible risque exacerbations : patient peut prendre BACA prn (plutôt que CSI + BACA prn)
* Si haut risque d’exacerbations et qu’on ne peut pas prendre CSI DIE ou Symbicort prn : ok de donner l’option CSI + BACA prn

4) Effets indésirables :
- Locaux : candidose oropharyngée (se rincer la bouche, utiliser un aérochambre), dysphonie, toux, mauvais goût
- Systémique :
* Suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : si doses maximales dépassées
* Diminution du rythme de croissance de l’enfant : par diminution sécrétion GH et production de collagène, pas d’incidence sur la taille finale à l’âge adulte (décalage du pic de croissance dans le temps), que ce soit un asthme mal-contrôlé ou CSI = retarde l’âge de la puberté, molécule/dose/dispositif peuvent influencer, on peut mesurer les enfants q3-6 mois, effet lié à la déposition oropharyngée, serait moins pire avec Flovent, Qvar, Pulmicort, Asmanex et Alvesco
* Ostéoporose : diminution de la DMO si dose élevée, mesurer la patiente pour voir si compression vertébrale
* Cataractes
* Exacerbation glaucome
* Ecchymoses (haute dose fragilise la peau)

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24
Q

Décrit la thérapie d’appoint en asthme?

A

-Il s’agit d’un asthme mal contrôlé malgré un CSI régulier

1) 6-11 ans si asthme pas bien contrôlé avec faible dose CSI :
1. Augmenter à une dose modérée de CSI
2. Si ne fonctionne pas = ajouter BALA ou antagoniste des récepteurs des leucotriènes (doit être référé à un spécialiste)

2) 12 ans et + si asthme pas bien contrôlé avec faible dose CSI :
1. Ajouter un BALA
2. Si ne fonctionne pas = augmenter la dose du CSI à modérée ou ajout d’un antagoniste des récepteurs des leucotriènes (doit être référé à un spécialiste)

3) BALA :
- Formotérol (Oxeze) : durée d’action 12h, début d’action 1-3min, usage au besoin seulement si CSI au dossier, BID
- Indacatérol (Onbrez) :
- Salmétérol (Serevent) : durée d’action 12h, début d’action 10-20min, pas indiqué au besoin (on a besoin d’un BDCA), BID

4) BALA + CSI :
- Agit en synergie (BALA amorce l’activité des récepteurs glucocorticoïdes, CSI régule de façon + les récepteurs B2)
- Budésonide + Formotérol (Symbicort)
- Fluticasone + Vilantérol (Breo Ellipta)
- Fluticasone + Salmétérol (Advair HFA ou diskus) : maximum 50mcg BID
- Mométasone + Formotérol (Zenhale) : 18 ans et +

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25
Q

Décrit le Symbicort?

A

1) Stratégie SMART :
- Traitement d’entretien et traitement de secours dans le même inhalateur (pas besoin d’un inhalateur de secours)
* Formotérol : soulagement rapide et bronchodilatation prolongée (BACA/BALA)
* Budésonide : traitement anti-inflammatoire, agit en quelques heures (CSI)
- Il s’agit d’intervenir immédiatement lors de l’augmentation des symptômes
- Indiqué chez 12 ans et + : 1 inh BID + 1 inh prn (maximum 8 inh par jour)
- Aller consulter si aucune amélioration ou dégradation en 48h
- Stratégie à utiliser si asthme non-contrôlé malgré BALA + CSI (plutôt que d’augmenter dose CSI)
- À partir d’un asthme modéré : 1 inh BID + prn

  • Symbicort peut être utilisé en traitement de 1ère ligne si asthme léger : prise prn
  • Si BACA prn avec non-contrôle de l’asthme et faible observance : prise Symbicort prn (au lieu de CSI DIE)
  • Si BACA prn avec asthme contrôlé mais haut risque d’exacerbation : prise Symbicort prn
  • Si asthme contrôlé et faible risque exacerbation : prise Symbicort peut être prn
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26
Q

Décrit les antileucotriènes et la théophylline dans le traitement de l’asthme?

A

1) Antileucotriènes (ARLT) :
- Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
- Leucotriènes sont synthétisées par plusieurs cellules inflammatoires = se fixent sur les récepteurs des muscles lisses des voies respiratoires = bronchoconstriction + production de mucus + recrutement d’autres cellules inflammatoires (amplifie cascade inflammatoire)
- Indication : asthme, rhinite allergique, bronchoconstriction provoquée par l’exercice
- 2e ligne de traitement en monothérapie si asthme léger (si observance insuffisante au CSI, dose très faible CSI ou si rhinite allergique)
* Monothérapie avec faible dose CSI > ARLT pour réduire les exacerbations et traiter asthme
- 6-11 ans : passer à une dose modérée CSI, ajouter BALA avant ARLT
- 12 ans et + : ajouter BALA, augmenter dose modérée CSI avant ARLT
- Montelukast (Singulair) : DIE, 4mg chez 2-5 ans, 5mg chez 6-14 ans, 10mg chez l’adulte
- E2 : céphalées, troubles GI, faiblesse musculaire, événements neuropsychiatriques (envoyer consulter STAT : agitation, agression, dépression, insomnie, tremblements, pensées et comportements suicidaires : évaluer la balance risques/bénéfices)
- Avant : Accolate (mais retiré du marché en raison des troubles hépatiques qu’il engendrait)

2) Théophylline :
- Thérapie d’appoint de 4e intention (après CSI, BALA, ARLT)
- Plusieurs interactions, n’est pas vraiment efficace en asthme
- Privilégier les cos 24h, au souper, suivi des taux sériques

27
Q

Décrit le traitement de l’asthme sévère?

A
  • Asthme qui a nécessité dans la dernière année une dose élevée de CSI et un traitement d’appoint (BALA), ou des corticostéroïdes PO 50% du temps pour que les symptômes soient sous contrôle (ou non contrôle malgré cette thérapie)
  • Faible contrôle des symptômes, exacerbation fréquences (usage CO 2x/année et +), exacerbation sévère (1 hospitalisation/année), limitation du débit expiratoire
  • Environ 5% des patients asthmatiques 6 ans et +
  • Démarche :
    1. S’assurer qu’il s’agisse d’asthme sévère : mesures objectives (spirométrie)
    2. Vérifier si inobservance/mauvaise utilisation des pompes, facteurs environnementaux contributoires, comorbidités (apnée du sommeil, infections respiratoires, RGO, MPOC, obésité, psychopathologies, rhinite allergique, sinusite chronique
    3. Évaluer le type d’inflammation

1) Inflammation de type 2 :
- 50% des patients avec asthme sévère
- Éosinophiles sanguins 150 cellules/uL et + et/ou FeNO 20ppb et + et/ou éosinophiles dans les expectorations à 2% et + et/ou asthme causé par des allergènes et/ou besoin de corticostéroïdes PO en maintenace
- Si ce n’est pas une inflammation de type 2 : aucun agent biologique disponible, éviter exposition aux irritants, ajouter traitement non-biologique (tiotropium, antileucotriène, faible dose macrolide, faible dose corticostéroïde PO), thermoplastie bronchique
* Tiotropium (Spiriva) : permet une amélioration du VEMS, prolonge le délai avant les exacerbations, on peut l’utiliser en step 4-5 chez les patients avec une histoire d’exacerbations malgré CSI + BALA, non-inférieur à l’ajout de salmétérol, amène une bronchodilatation et a un effet anti-inflammatoire (AMLA), bon profil d’innocuité
* Corticostéroïdes PO : en traitement chronique (en plus d’une dose élevée CSI + traitement d’appoint), faire un sevrage si on les cesse, prévention de l’ostéoporose si on l’utilise de façon chronique, E2 (augmentation TA et risque infection, fragilité peau/os, cataractes, prise de poids, enflure)
* Thermoplastie bronchique : impulsion électrique dans l’arbre bronchique qui va dégager de la chaleur = réduction du muscle lisse = meilleure capacité respiratoire

28
Q

Décrit les produits disponibles si l’inflammation est de type 2?

A

-Options non-biologiques : individualiser la thérapie selon le phénotype, augmenter le CSI x 3-6 mois

  • Options biologiques :
    1) Omalizumab (Xolair) :
  • Anti-IgE pour asthme allergique sévère
  • Mécanisme d’action : anticorps monoclonal qui empêche les IgE (produits en réponse à l’allergène) de se lier aux récepteurs des mastocytes = empêche la libération de médiateurs inflammatoires
  • Pour asthme persistent modéré à grave avec test cutané + malgré la prise de forte dose CSI + BALA chez 6 ans et + (aussi utilisé dans le traitement de l’urticaire chronique), ne traite pas le bronchospasme aigu
  • Diminue la fréquence des crises, améliore maîtrise sx
  • SC q2-4sem sous supervision médicale, existe seringues pré-remplies maintenant, froid, 150mg/injection
  • Suivi : dose déterminée selon poids et taux IgE de départ (< 1 an : départ, > 1 an : remesurer), on continue de l’utiliser tant qu’on a une réponse clinique
  • Dispendieux
  • E2 : céphalées, nausées, fatigue, douleur au site injection

2) Anti-IL5 pour asthme sévère éosinophilique :
- Mepolizumab (Nucala) : indiqué si asthme non-maitrisée malgré CSI haute dose + traitement d’appoint et taux éosinophiles élevé, injection SC, pour les patients qui ont 2 exacerbations et + dans la dernière année et éosinophiles à 300cellules/uL et + (+ efficace si le taux d’éosinophiles est élevé et que beaucoup d’exacerbations), diminue les exacerbations et la dose des corticostéroïdes PO, efficace si diminution 75% des éosinophiles dans le premier mois
- Reslizumab (Cinqair) : 3mg/kg en perfusion IV sur 20-50min q4sem, diminue exacerbation/symptômes et améliore fonction pulmonaire, + efficace si éosinophiles à 400cellules/uL et +, risque anaphylaxie (surveillance médicale)
- Benralizumab (Fasenra) : si éosinophiles 300cellules/uL et +/2 exacerbations et + dans l’année ou prise de cortico PO x 3 mois avec éosinophiles à 150cellules/uL et +, seringue pré-remplie, SC q4sem x3 puis q8sem, diminue les exacerbations

3) Anti-IL4/IL13 pour asthme éosinophilique :
- Dupilumab (Dupixent) : indiqué et remboursé pour la dermatite atopique, indiqué pour l’asthme mais pas remboursé, SC q2sem (supervision médicale en début de traitement), dose selon le poids

29
Q

Décrit le traitement non-pharmacologique de l’asthme?

A
  • Exercice physique (mais attention au bronchospasme d’effort)
  • Perte de poids (amélioration de la fonction pulmonaire si on perd du poids)
  • Maîtrise des mesures environnementales
  • Immunothérapie (ex : rhinite allergique)
  • Vaccins antigrippaux et antipneumococciques : surtout chez les jeunes enfants et personnes âgées (sont + à risque de complications)
  • Attention avec les patients qui prennent une médecine parallèle
30
Q

Décrit la maîtrise de l’asthme?

A

1) Asthme mal maîtrisé si on répond oui à une/plusieurs de ces questions :
- Manqué une journée d’école ou de travail dans le dernier mois en raison des sx
- S’être réveillé au moins 1 nuit/semaine en raison des sx (prendre les pompes la nuit)
- Sx > 2 jours sur 7
- Utilisation de l’inhalateur de secours > 2 fois/semaine
- Asthme empêche de faire de l’exercice/sports
- Récemment eu des exacerbations de l’asthme
* Asthme bien contrôlée si : sx 2 jours/semaine et moins, utilisation de l’inhalateur de secours 2x/semaine et moins (1 dose si Diskus)
- La plupart des patients croient que leur asthme est bien contrôlé
- Répercussions d’une mauvaise prise en charge : sur les patients (crises d’asthme, sx qui empêchent de faire de l’exercice), système de santé (nouveaux cas, visites à l’urgence), économiques, société (qualité de vie atteinte, absentéisme)
- Facteurs de risque d’exacerbations (haut risque si présence d’un de ces facteurs) : histoire d’exacerbation sévère (cortico PO, urgence, hospitalisation), asthme mal contrôlé selon les critères, > 2 inhalateurs par année d’un BACA, fumeur

31
Q

Décrit le suivi de l’asthme?

A

1) Fréquence du suivi :
- 1 à 3 mois après le début du traitement, puis 3-12 mois (q4-6sem si grossesse) : par le médecin
- Spirométrie : prédicteur des risques futurs, au diagnostic, q3-6mois (mais q1-2 ans pour la plupart des patients)
- Il faut être proactif, approche préventive
- Important d’expliquer au patient que les exacerbations de l’asthme augmentent les risques futurs : inflammation cause une atteinte de la structure = augmente le risque d’exacerbations futures, soins aigus, détérioration fonction pulmonaire, décès

2) Auto-gestion dirigée du traitement de l’asthme :
- Suivi médical régulier + auto-évaluation + plan d’action écrit (réduit les exacerbations/hospitalisations, améliore fonction pulmonaire)
- Plan d’action écrit : quand et à quelle fréquence évaluer la maîtrise de l’asthme (auto-évaluation), comment prendre en charge de façon préventive, quand et comment ajuster la thérapie si déstabilisation, directives claires si on a besoin d’aide médicale
- Petit questionnaire de 6 questions, puis selon les réponses : asthme bien contrôlé, mal contrôlé, hors de contrôle (urgence médicale)
- Si mal contrôlé chez enfants < 12 ans : si aucun traitement = CSI régulier, si CSI = prednisone 1mg/kg x 3-5jours, si CSI + BALA = prednisone 1mg/kg x 3-5jours
- Si mal contrôlé chez > 12 ans : si aucun traitement = CSI régulier, si CSI = augmenter de 4x la dose x 7-14 jours ou prednisone 30-50mg x 5jours, si Symbicort = 4inh BID x7-14jours ou en maintien idem + prn ou prednisone 30-50mg x5jours, si Advair ou Zenhale = 4x la dose x 7-14jours ou prednisone 30-50mg x5jours

3) Être attentif au signes d’une mauvaise maîtrise :
- Renouvellements fréquents du BACA, peu de renouvellements du CSI, achats répétitifs de pulvérisateurs nasaux en MVL ou de sirop
- Sur-utilisation médicament de secours : 1-2 pompes de Ventolin maximum/année, 1 pompe de Bricanyl/année, 1 dispositif Diskus = 7 mois
- Grande utilisation du BACA : besoin réel ou habitude, avant le sport, régulier ou prn, technique d’administration, exacerbation récente?
* Si on doit prendre une inhalation avant de faire du sport : compte dans la prise max de 2/semaine
- Si sous-utilisation du CSI : changer pour Symbicort

32
Q

Décrit le début du traitement en fibrose kystique?

A

Au diagnostic = vitamines et enzymes pancréatiques (puis on ajoute des médicaments selon la progression de la maladie, apparition de nouvelles bactéries)

33
Q

Décrit les particularités de la fibrose kystique?

A
  • Maladie génétique fatale, la + répandue chez les personnes de race blanche, 1 nouveau-né sur 3600 naissances, 1 personne sur 20/25 est porteuse au Canada
  • Gène récessif (se transmet facilement) : si mère + père porteurs = 25% non-touché, 50% porteur, 25% fibrose kystique
  • Âge de survie d’environ 52 ans, taux de mortalité élevé vers 21-30 ans (mais ce ne sont pas toutes les formes de FK qui mettent à risque de décès)

1) Protéine CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductante regulator) :
- > 2000 mutations identifiées, DeltaF508 (homozygote ou hétérozygote)
- Protéine qui permet passage des ions Cl- à travers les cellules épithéliales (rôles importants dans le transport des sels et liquides), située dans la membrane apicale des cellules épithéliales de nombreux organes
- Problèmes si mauvais fonctionnement protéine CFTR : atteinte pulmonaire (mortalité), insuffisance pancréatique (exocrine = malabsorption, endorine = diabète relié à la FK), insuffisance hépatique (cirrhose parfois), ostéoporose chez l’adulte
- CFTR normale = liquide dans les voies respiratoires qui permet la mobilité des cils
- CFTR pulmonaire non-fonctionnelle = le chlore ne traverse pas = Na suit le Cl et entre dans les cellules = eau suit le sodium = épaississement des sécrétions (favorise prolifération bactéries)
- Classe de mutations : I (défaut de synthèse), II (défaut de maturation cellulaire : DeltaF508, la protéine n’est pas produite), III (incapacité de s’activer, présent mais inactif), IV (défaut de conduction), V (synthèse insuffisante), VI (dégradation accélérée)

2) Diagnostic :
-Se fait souvent en très bas âge
-Mesure de la trypsine immunoréactive dans le sang séché des nouveaux-nés (le précurseur des enzymes pancréatiques sera alors augmenté), si valeur + = seconde mesure et recherche des mutations, confirmation avec un test à la sueur
*Permet une prise en charge précoce
-Test à la sueur : concentration trop élevée de Cl dans la sueur (> 60mmol/L, on le fait 2x à des jours différents)
+ 1 autre élément diagnostic (présentation typique au niveau respiratoire/digestif/génito-urinaire), antécédents familiaux, syndrome de perte de sel
-Confirmé par recherche de mutations
-Présentation typique au diagnostic : respiratoire (infections), croissance (courbe cassée), stéathorrée, obstruction intestinale néonatale

3) Pharmacocinétique :
- Absorption : hyperacidité gastrique (diminution pH), dissolution des médicaments retardée, moins d’absorption de graisses
- Distribution : moins de graisses donc + d’eau (pratique pour les médicaments hydrosolubles)
- Métabolisme accéléré
- Élimination rénale augmentée : augmentation filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire, diminution réabsorption
* Nécessite souvent doses élevées + grande fréquence d’administration des médicaments

34
Q

Décrit les symptômes et les bactéries régulièrement en cause dans la fibrose kystique?

A

1) Symptômes d’obstruction (chroniques) :
- Toux fréquente, persistante
- Production excessive d’expectorations (vertes, brunes, avec ou sans sang)
- Respiration sifflante intermittente, difficulté à respirer, intolérance à l’effort
- Infections pulmonaires répétées
- Parfois asthme (diagnostic + difficile)

2) Symptômes d’infection (exacerbations) :
- Augmentation fréquence toux et de la respiration sifflante
- Augmentation expectorations, diminution tolérance à l’effort
- Fatigue, perte poids/appétit, fièvre possible
- Nouveaux infiltrats à la radiographie, diminution du VEMS
* VEMS : volume d’air maximal expiré durant la première seconde, avant et après bronchodilatateur, valeur normale de 100%
* 6-17 ans : FK est davantage normale à légère
* Adultes : FK + avancée, atteintes modérées

3) Bactéries :
- Éradication bactérienne : culture négative suite à un antibiotique
- Colonisation bactérienne : présence à long terme de bactéries en l’absence d’inflammation
- Suppression bactérienne : diminution de la charge bactérienne avec les antibiotiques, sans éradication (concentration la + faible possible)
- Exacerbation respiratoire : augmentation symptomatique de la charge bactérienne
- Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus, SARM

35
Q

Quelles sont les molécules régulièrement utilisées dans le traitement de la fibrose kystique?

A
  • Potentialisateurs et correcteurs CFTR
  • Salins hypertoniques, mucolytiques
  • Bronchodilatateurs, physiothérapie
  • Anti-inflammatoires
  • Antibiotiques

1) Traitements respiratoire de maintien :
- Mucolytiques
- Antibiotiques en nébulisation
- Azithromycine

36
Q

Décrit les mucolytiques et les salins hypertoniques en nébulisation?

A

1) Mucolytiques : Dornase (Pulmozyme)
- Réponse inflammatoire = augmentation neutrophiles, puis mort des neutrophiles = libère ADN = épaississement des sécrétions
- Mécanisme d’action : lyse de l’ADN = améliore clairance mucociliaire en diminuant viscosité et adhérence des sécrétions
- Maladie modérée à sévère (VEMS < 70%) : augmentation du VEMS, diminution des jours d’hospitalisations, 6 ans et + (améliorer VEMS, qualité de vie, réduit exacerbations)
- Maladie légère (VEMS 70% et +) : 6 ans et +, améliorer VEMS et réduire exacerbations
- Thérapie de maintien : médicament d’exception > 5 ans, CVF > 40%
- 2.5mg DIE en nébulisation : ne pas mélanger avec autres médicaments, conserver au frigo, avant ou après physiothérapie
- E2 : altération voix, pharyngite, hypersensibilité
- Plus efficace que le salin hypertonique

2) Salins hypertoniques :
- Mécanisme d’action : augmente Cl dans sécrétions pulmonaires = appel d’eau = diminue viscosité et augmente clairance
- E2 : toux, mal de gorge, oppression, pharyngite, bronchospasme (diminué si prise Ventolin avant)
- NaCl 7% 4mL en nébulisation BID (ou DIE avec Pulmozyme)
- 6 ans et + pour améliorer VEMS, qualité de vie, réduire exacerbations
- Existe le Nebusal 7% (unidose de 4mL), recettes maison pour autres concentrations (risque erreurs et de contamination)

37
Q

Décrit les antibiotiques en nébulisation?

A
  • Permet des concentrations + élevées au site d’infection, toxicité systémique moindre
  • Absence d’évidences sur leur utilisation en traitement des exacerbations (mais parfois conservés si antibiogramme complexe, souches résistantes, pour renforcer l’adhésion au traitement)
  • Schéma thérapeutique : traitement 1 mois sur 2 (moins résistance, rend traitement + acceptable, moins E2, on se sent parfois moins bien durant la période sans)
  • Traitement en alternance : Tobi et Colymycin 1 mois chacun (s’assurer que ça vaut la peine)

1) Tobramycine en nébulisation (Tobi) :
- Aminoside, actif vs. Gram -
- Traitement suppressif vs. Pseudomonas ou éradication d’une nouvelle infection
- 300mg BID 28jours puis arrêt 28jours, 20min/dose
- E2 : altération voix, toux, bronchospasme (prendre Ventolin avant), peu de néphrotoxicité/ototoxicité
- Maladie légère : 6 ans et + colonisés par Pseudomonas pour diminuer exacerbations
- Maladie modérée à sévère : 6 ans et + colonisés par Pseudomonas pour améliorer VEMS, qualité vie, réduire exacerbations, pierre angulaire du traitement
- Privilégier le Tobi en solution pour inhalation (pas d’agent de conservation, permet doses + élevées, moins de bronchospasmes)
- Médicament d’exception
* Existe aussi Tobramycine en poudre (Tobi Podhaler) : inhalation de 4 gélules de 28mg (112mg) BID, meilleure déposition pulmonaire, 5min/dose, 2inhs par capsule, 28 jours de traitement puis 28jours arrêt, mieux préféré par les patients, toux, médicament d’exception

2) Aztréonam en nébulisation (Cayston) :
- Monobactam, actif vs. Gram -
- Traitement suppressif vs. Pseudomonas
- 75mg TID, poudre à reconstituer, 2-3min/dose, 28jours de traitement puis 28jours arrêt, prendre Ventolin avant, possible allergie croisée avec B-lactam
- Maladie modérée à sévère : 6 ans et + colonisés par Pseudomonas pour améliorer VEMS et qualité de vie
- Maladie légère : 6 ans et + colonisés par Pseudomonas pour améliorer VEMS et qualité de vie
- Serait une alternative à la Tobramycine (résistance, allergie)
- Médicament d’exception

3) Levofloxacine en solution pour inhalation (Quinsair) :
- Traitement suppressif vs. Pseudomonas
- 240mg BID, 5min/dose, 28jours puis arrêt de 28jours
- Médicament d’exception (Aztréonam inefficace, CI, mal toléré)
- E2 : dysgeusie

4) Colistiméthate (Coly-Mycin) :
- Polymyxine, actif vs. Pseudomonas
- Traitement suppressif si résistance aux autres antibiotiques
- Poudre pour injection, 37.5 à 75mg BID (en alternance ou en continue), dissoudre dans NaCl 0.9%, stable 24h à température ambiante (ne pas préparer d’avance)
- E2 : néphrotoxicité, ototoxicité, donner après Ventolin

38
Q

Décrit l’utilisation de l’Azithromycine, des anti-inflammatoires et des bronchodilatateurs dans le traitement de la fibrose kystique?

A

1) Azithromycine :
- Macrolide, pas d’effet antibactérien direct vs. Pseudomonas
- Effet anti-inflammatoire : diminue sécrétion cytokines pro-inflammatoires/virulence bactérienne/synthèse biofilm/souches muqueuses, induit apoptose cellules inflammatoires
- 500mg 3x/semaine ou 250mg DIE
- 4 mois avant d’avoir des bénéfices, effets persistent 1 mois après l’arrêt, prise continue
- Si colonisés par Pseudomonas : 6 ans et +, améliorer VEMS et réduire exacerbations
- Si pas colonisés par Pseudomonas : 6 ans et +, pour réduire exacerbations
- Augmentation de la résistance du Staph. aureus aux macrolides, CI si patient colonisé par des mycobactéries non-tuberculeuses (car ce sont la pierre angulaire du traitement, faire une culture avant le traitement et q6-12 mois)
- E2 : diarrhée, nausées

2) Anti-inflammatoires :
- CSI : si asthme concomitant ou hyperactivité bronchique
- Cortico PO : diminuent l’inflammation si utilisation chronique, mais E2 inacceptables (patients déjà à risque de diabète et ostéoporose), parfois lors exacerbations, traitement de l’Aspergillose bronchopulmonaire allergique

3) Bronchodilatateurs :
- Si sx asthme concomitant, prévention des E2 des médicaments en inhalation (mais ne viennent pas traiter la FK)

  • Durée de traitement : généralement à long terme, attention à ne pas trop alourdir la charge thérapeutique
  • Séquence d’administration : bronchodilatateurs (protègent les voies respiratoires des E2), mucolytiques/ agents hypertoniques, physiothérapie, antibiotiques, corticostéroïdes
  • Dornase et agents hypertoniques peuvent être donnés avant/après physiothérapie
  • Moins 2 ans : vaccin vs. influenza, éradique Pseudomonas si culture + (Tobi), Dornase et NaCl 7% si symptômatique, pas d’azithro, CSI si asthme
  • 2 à 5 ans : vaccin. vs. influenza, éradiquer Pseudomonas si culture + (antibios anti-Pseudomonas si résistant), Dornase et NaCl 7%, pas d’azithro, CSI si asthme
39
Q

Décrit le traitement des exacerbations pulmonaires en fibrose kystique?

A
  • Objectifs : maintenir la fonction pulmonaire (retrouver le VEMS de base : très difficile), retarder l’apparition de prochaines exacerbations
  • Durée de traitement : 10-14 jours (parfois 21) selon l’évolution clinique, PO ou IV selon la sévérité

1) Causées par Staph. aureus :
- Premier pathogène en cause chez l’enfant, traitement PO généralement suffisant, cause une inflammation pulmonaire, fait souvent place au Pseudomonas avec le temps
- SARM : incidence en augmentation, facteurs de risque (faible statut socio-économique, bon statut pulmonaire, jeunes, DeltaF508 homozygote, Pseudomonas, utilisation antibiotiques, visites médicales/hospitalisations), entraîne un déclin accéléré du VEMS/+ d’antibiotiques et hospitalisations, se référer à l’antibiogramme (selon résistance)
- Bactrim ou minocycline si + 8 ans
- Rifampin (en association)
- Clindamycine
- Éviter fluoroquinolones (résistance), préserver Linézolide et Vancomycine

2) Causées par Pseudomonas aeruginosa :
- Colonisation diminue espérance de vie, facteurs de risque (femme, DeltaF508, colonisation par Staph. aureus), souvent acquis lors d’une détérioration clinique
- Biofilm peut être présent : après plusieurs années de colonisation, résistance aux antibiotiques (car biofilm protège la bactérie), incompétence du système immunitaire
- Choix de l’antibiotique : selon réponse à des exacerbations antérieures, allergies, résistance, antibiogramme si nouvelle souche/suite à un échec
- Toujours 2 agents à la fois : 2 agents qui ont des mécanismes différents (bactérie résiste selon divers mécanismes, s’adapte)
* B-lactam + aminosides ou fluoroquinolone (cipro est la seule molécule PO)
* Aminosides : favoriser tobramycine vs. gentamicine (+ efficace), ototoxicité (irréversible), néphrotoxicité (réversible, surveiller CL, attention si autres médicaments)
- Difficile de faire confiance aux antibiogrammes avec cette bactérie : change rapidement

3) Éradication du Pseudomonas :
- Pseudomonas associé : inflammation pulmonaire, déclin fonction respiratoire et mortalité
- Si 1ère culture + à Pseudomonas : Tobramycine 300mg en nébulisation BID x 28 jours
* Si toujours + 2-4sem après : on peut répéter le même traitement ou essayer Colistiméthate + Ciprofloxacine
* Si toujours +, même si aucun sx : traitement antibiotique agressif IV
- Éviter prophylaxie anti-pseudomonas
- Culture q3mois par la suite si éradiqué, tenter éradication à chaque nouvelle culture +

40
Q

Décrit les autres thérapies respiratoires en fibrose kystique?

A

1) Physiothérapie :
- Percussions à différents sites anatomiques pour favoriser la clairance gravitationnelle des sécrétions de tous les lobes pulmonaires
- Trampoline (fait bouger les sécrétions)
- 1 à 3 séances/jour, environ 30min
- Bronchodilatateur avant pourrait être bénéfique

2) Transplantation pulmonaire :
- CFTR demeure quand même défectueux : demeure une maladie multi-organes
- Si VEMS < 30%, déclin rapide VEMS, augmentation fréquence et sévérité des exacerbations, pneumothorax réfractaire

41
Q

Décrit les potentialisateurs et les correcteurs du CFTR?

A
  • Protéines correctrices qui vont permettre la fabrication de la protéine CFTR ou potentialiser son effet
  • 250 000-300 000$/an (patient d’exception RAMQ)

1) Ivacaftor (Kalydeco) :
- Mécanisme d’action : potentialisateur des CFTR (augmente les échanges de Cl), corrige les anomalies de classe III
- Efficace sur certaines mutations (pas efficace contre DelaF508)
- 150mg BID (6 ans et +, > 25kg, mais alternatives si < 25kg), prendre avec aliments qui contiennent de la matière grasse
- Interactions : inhibiteurs modérés 3A4 (DIE), inhibiteurs puissants 3A4 (1 dose 2x/semaine), éviter avec inducteurs 3A4
- E2 : céphalées, congestion nasale, surveiller ALT/AST q3mois x 1an (puis 1x/année), augmentation possible de l’incidence des cataractes (suivi en ophtalmologie 1x/an)
- Efficacité : 6 ans et + (améliorer VEMS, qualité de vie et réduire exacerbations, gain de poids), 2 ans et + si mutation ciblée

2) Ivacaftor + Lumacaftor (Orkambi) :
- Lumacaftor : correcteur qui augmente la quantité de protéines CFTR qui quittent le réticulum
- Pour patients DeltaF508 homozygotes de 2 ans et +
- Prendre avec un repas contenant des lipides (ajustement en IH et IR si CL < 30mL/min), dose est souvent de 1 sachet BID ou 2cos BID
- Très coûteux : on le réserve pour les patients très malades (pas très efficace)
- Efficacité : augmente VEMS, diminue exacerbations, aucun changement sur le poids
- E2 : serrement de poitrine, dyspnée (transitoire, surtout si VEMS bas), augmentation enzymes hépatiques
- Suivi : fonction hépatique q3mois x 1 an (puis 1x/an), si VEMS < 40% = commencer à dose + faible, augmentation possible de l’incidence des cataractes (Ivacaftor)
- Précautions : HTA (augmentation), faible FC au départ (< 60bpm), IH, VEMS < 40%
- Interactions : Lumacaftor est un inducteur puissant 3A/UGT, substrat 2B6 et 2C
* Contraception hormonale : peut ne pas être efficace, + de troubles menstruels
* Monitoring digoxine
* Diminution concentration Clarithromycine et antifongiques (favoriser Fluconazole car induction moindre)
* Éviter avec inducteurs puissants 3A4 (car Ivacaftor est un substrat)
* Ajout d’un inhibiteur du 3A4 à l’Orkambi : aucun ajustement de la dose (car Lumacaftor vient compenser par son effet inducteur)
* Ajout de l’Orkambi à un inhibiteur puissant du 3A4 : débuter Orkambi à 1co DIE x 1 semaine (puis dose usuelle ensuite, le temps que l’induction débute)

3) Ivacaftor + Tezacaftor (Symdeko) :
- Tezacaftor : correcteur qui permet la formation de CFTR
- 12 ans et + DeltaF508 homozygotes et hétérozygotes qui ont certaines mutations (hétéro : une portion de la protéine fonctionne encore)
- 1co AM (2) + 1co le soir (Ivacaftor), avec des aliments gras
- Effets modestes (exacerbations, VEMS), pas d’effets sur le poids
- Bien toléré, suivi de la fonction hépatique, augmentation possible incidence des cataractes
- Interactions : substrat 3A4 (éviter inducteurs), ok avec COC, monitorer digoxine, ajustement de dose si inhibiteurs modérés ou puissants du 3A4

4) Trithérapie (2 correcteurs : elexacaftor + tezacaftor, 1 potentialisateur : ivacaftor)
- 12 ans et + avec mutation DeltaF508
- Efficacité : diminue exacerbations/hospitalisations et améliore qualité de vie, améliore IMC, augmente VEMS
- Traitement en continue : ne guérit rien, mais stabilise la maladie

  • Efficacité des traitements : surtout Ivacaftor et trithérapie efficaces sur VEMS et poids
  • E2 des traitements : augmentation des sécrétions en début de traitement, congestion nasale, dyspnée, serrement de la poitrine, augmentation enzymes hépatiques (peut mener à un arrêt de traitement pour préserver le foie)
42
Q

Décrit les suppléments d’enzymes pancréatiques en fibrose kystique?

A

-Insuffisance pancréatique dans 85% des cas (exocrine : défaut dans la synthèse d’enzymes, puis endocrine : diabète lié à la fibrose kystique) : peut débuter in-utéro, apparaît avant 5 ans si pas présent initialement
-Entraîne une perte > 90% de la fonction pancréatique
-CFTR défectueux = sécrétions + visqueuses = obstruction des canaux = accumulation d’enzymes et auto-digestion
-CFTR défectueux = déficit en HCO3- et hypersécrétion H+ = diminution pH intestinal = inactivation ou mauvaise dissolution des enzymes exogènes
= malabsorption des graisses et protéines = stéatorrhée
-Conséquences : malabsorption graisses/protéines/ vitamines liposolubles, stéatorrhée (selles odorantes et riches en gras, flottent dans la toilette, cernes autour), malnutrition, retard croissance, poids insuffisant
-Examen diagnostic : collecte selles x 72h, élastase fécale

1) Enzymes pancréatiques exogènes :
- Lipase, amylase, protéase (enzymes porcines)
- Doses basées sur teneur en lipase
- Sensibles à l’acidité gastrique
- Efficaces rapidement : diminution stéatorrhée 1er jour, augmentation poids en 2-3 jours
* Cotazym (poudre), Cotazym ECS (granules), Pancréase MT, Creon, Viokace : ne sont pas interchangeables (des mêmes doses n’ont pas la même efficacité)
* Si rupture d’inventaire : ne pas laisser sans enzyme, donner la dose équivalente en lipase, avertir la clinique de fibrose kystique et s’assurer que le patient a un suivi
- Nourrisson : 2000-4000U/120mL de lait, besoins + grand chez le jeune enfant (1000U/kg < 4 ans, 500U/kg > 4 ans)
- 1500-2000U/kg normalement suffisant, 1/2 à la collation, peut être augmenté si repas riche en graisses
* Ajustement selon gain de poids, stéatorrhée et aspect des selles, gaz, crampes abdominales
- Quand on les commence : on les prend pour toute la vie
- Non-entérosolubles (Viokace et Cotazym en poudre) : détruit partiellement par acidité gastrique, nécessite doses + élevées, moins efficaces, donner une petite quantité de compote de pomme avant le boire, rincer la bouche après administration (éviter ulcères), attention à l’inhalation (ne pas préparer à côté de l’enfant)
- Entérosolubles : 1er choix, résistent à l’acidité gastrique, mélanger à de la compote de pomme (ne pas mélanger avec aliment alcalin, utiliser toujours le même aliment pour éviter le refus alimentaire), répéter si boire > 20min
- Répartir sur la durée du repas : < 10min = les prendre au début, 20-30min = début et milieu du repas, > 30min = tout au long du repas
* Une dose : fait effet environ 20min, prendre les suppléments de vitamine en même temps (tout absorbé en même temps)
- E2 : érythème fessier (crème barrière), réaction allergique (désensibilisation), colopathie fibrosante (sténose du colon : rare, survient si on dépasse de beaucoup les doses nécessaires, si perte de poids/selles sanglantes/douleur abdominale)
- Pour réduire les doses : ajuster les doses selon la teneur en gras du repas, réduire l’acidité gastrique pour permettre une meilleure absorption, changer de formulation d’enzymes

43
Q

Décrit les IPP et la nutrition dans la fibrose kystique?

A

1) IPP :
- Souvent du RGO chez les patients FK : relaxation SOI, augmentation pression intra-abdominale par la toux, position physiothérapie
- Utiles pour favoriser la dissolution des enzymes pancréatiques (augmentent pH)
- Risques spécifiques : modification microbiote GI et respiratoire, impact au niveau pulmonaire, effets - sur la santé osseuse (penser à ajuster les enzymes avant)

2) Nutrition :
- Malnutrition = mauvaise fonction pulmonaire
- Période critique à la première année de vie ou première année suite au diagnostic
- Apport calorique de 120-150% des apports recommandés, alimentation riche en graisses et protéines
- Dosage annuel des vitamines liposolubles (ADEK) : pas lors d’exacerbations (pas représentatif)

44
Q

Décrit les vitamines dans le traitement de la fibrose kystique?

A

1) Vitamine A :
- Vision nocturne, cellules épithéliales, immunité, déficience immunitaire, mauvaise réparation tissulaire
- Déficit peu fréquent si supplément
- Ne pas doser si exacerbations

2) Vitamine D :
- Métabolisme Ca, minéralisation osseuse
- En lien avec santé respiratoire
- 90% des patients sont déficients malgré supplément (+ à risque si adulte)
- Cible > 75nmol/L (< 250nmol/L), DIE ou 1x/semaine, contrôler après 3mois, bolus (doses élevées à l’occasion), favoriser D3

3) Vitamine E :
- Antioxydant, système immunitaire
- Déficit cause : anémie hémolytique, dégénérescence neuromusculaire, déficits cognitifs

4) Vitamine K :
- Facteur de coagulation, métabolisme osseux
- Flore intestinale participe à sa synthèse
- Généralement prescrit si IH ou antibiotiques à long terme
- 1mg DIE x 1 mois serait efficace pour rétablir les niveaux
- Forme injectable donnée PO ou Mephyton 5mg via PAS

5) Multi-vitamines :
- Aucune qui est vraiment adaptée sur le marché
- On utilise donc des DIN fictifs (peut faire la différence pour le patient, car les autres produits sont vraiment dispendieux)
- Vérifier régulièrement la teneur des produits servis (ce qui est important : teneur en vitamines A, D, E)
* K : faible trace dans les suppléments
- Liquides : Pediavit ou Tri-Vi-Sol (750U A, 400U D, 30mg C), Aquasol E 50U/mL
- Multi-vitamines à croquer (Pierrafeu : croquables)
- Vit A 10 000U + Vit D 800U Jamieson
- Forza 10 : Vit A 4 000U + Vit D 400U
* S’assurer que la clinique sache ce que le patient prend vraiment, ne pas changer de compagnie d’une fois à l’autre

45
Q

Décrit l’adhésion au traitement de la fibrose kystique?

A
  • Valider avec le patient ce qu’il aime le moins prendre et ce qu’il prend le moins et voir si on peut changer quelque chose
  • 50% des patients seraient non-adhérents : débute surtout à l’adolescence, pire au début de l’âge adulte (transition de la responsabilité des parents vers le patient)
  • Effets d’une mauvaise adhésion : hospitalisations + longues et + fréquentes, + d’exacerbations, diminution fonction pulmonaire
  • Facteurs de risque : mauvaise connaissance du traitement, problèmes de remboursement, complexité du traitement (fréquence, durée, disponibilité)
46
Q

Décrit ce qu’est une exacerbation aiguë de la MPOC?

A
  • Aggravation soutenue (> 48h) de la toux, dyspnée ou production d’expectorations vs. les symptômes de base du patient, entraîne une modification de la thérapie (augmente l’usage des médicaments actuels ou ajout de nouveaux)
  • Très subjectif : situation aiguë qui change le cours de la maladie (impact - sur la santé et la progression), peut parfois être mortelle
  • Sévérité des exacerbations : légères (traitées par BDCA), modérées (traitées par BDCA + antibiotiques et/ou CO), sévères (nécessitent hospitalisations, souvent IR aiguë)
  • Peuvent souvent être prise en charge à domicile
  • Conséquences : augmente mortalité, augmente le risque d’exacerbations futures, augmente le risque d’hospitalisations et la progression de la maladie, augmente inflammation, diminue qualité de vie, grandes conséquences économiques
  • Taux de mortalité élevé : + que pour un IM (mortalité augmente selon la fréquence et la sévérité des exacerbations)

1) Facteurs de risque :
- Âge, sévérité de l’obstruction, production de mucus, durée de la MPOC, toux productive, utilisation antibiotiques ou CO, colonisation bactérienne, comorbidités associes (CV), faible qualité de vie
- Meilleure prédicteur d’une exacerbation future = histoire des exacerbations antérieures

2) Étiologie :
- 70% infections respiratoires : bactériennes, virales, co-infection
- 30% sont d’autres causes (pollution, froid : irritants), comorbidités, inobservance
* 30% des EA sont de cause inconnue
- Pathogènes impliqués si MPOC légère à modérée (VEMS 50% et +) : H. influenzae, Strep. pneumoniae, Moraxella catarrhalis
- Pathogènes impliqués si MPOC sévère (VEMS < 50%) : Pseudomonas, autres bactéries Gram -
- Virus : adénovirus, coronavirus, rhinovirus, etc
* On peut faire une culture, qu’il y ait des bactéries (sans exacerbation)

47
Q

Quelle est la présentation clinique d’une EAMPOC?

A

1) Symptômes :
- Augmentation quantité et purulence des sécrétions, augmentation dyspnée
- Autres sx : toux, oedème périphérique, oppression thoracique, fièvre, hémoptysie
* Par rapport à l’état de base du patient

2) Durée :
- Habituellement 7-10 jours
- 8 semaines post-exacerbation ne signifie pas un retour à la condition normale pour certains patients
- Une fois qu’il y a une exacerbation = + susceptible d’en refaire

3) Objectifs du traitement :
- Réduire les complications de l’exacerbation actuelle
- Prévenir la survenue d’une exacerbation future

48
Q

Décrit la prise en charge des EAMPOC par les bronchodilatateurs et les corticostéroïdes?

A
  • BACA (avec ou sans AMCA)
  • Corticostéroïdes systémiques : améliorent fonction pulmonaire (VEMS)/oxygénation, réduisent temps de récupération et durée d’hospitalisation
  • Antibiotiques : lorsqu’indiqués, réduisent la période de récupération, le risque de récidive et les hospitalisations
  • Théophylline (méthylxanthine) : pas recommandé, trop d’E2
  • Ventilation non-invasive (toute ventilation sauf intubation) : si IR aiguë et aucune CI, améliore échanges gazeux, diminue effort respiratoire

1) Bronchodilatateurs :
- Améliorent la fonction des voies aériennes, réduisent l’hyperinflation pulmonaire = améliore dyspnée
- BDCA (combinaison BACA + AMCA si décompensation aiguë, ex : Ventolin + Atrovent)
- Il faut s’assurer de bien utiliser le dispositif

2) Corticostéroïdes systémiques :
- Efficaces si EAMPOC modérée à sévère (utilisation de route si EA amène à l’urgence ou qu’elle est très importante)
- Effets : diminue durée des symptômes et le séjour à l’hôpital, diminue le taux d’échec au traitement, améliore VEMS et oxygénation, prolonge le délai avant la prochaine exacerbation, permet d’éviter une exacerbation à court terme (prochain 30 jours)
- Surtout efficace si VEMS < 60%
- Autant efficace PO que IV (existe aussi budésonide en nébulisation, $$)
- Durée de traitement : pas plus de 5-7 jours (GOLD)
- INESSS : 25-50mg x 5-10 jours
- Pourraient être moins efficaces si taux éosinophiles sanguins bas
- E2 : intolérance digestive, augmentation appétit, insomnie, psychoses, changements d’humeur, rétention liquidienne, augmentation TA, hyperglycémie, hypokaliémie, augmentation du risque de pneumonie

49
Q

Décrit la prise en charge des EAMPOC par les antibiotiques?

A
  • Ils sont indiqués si EA purulentes sévères (pas indiqués si sécrétions blanches ou claires : rémission sans antibiothérapie)
  • Effets : diminuent le risque de mortalité à court terme/risque d’échec au traitement/purulence des expectorations
  • On ne fait généralement pas de culture (prend 2 jours à sortir, pas fiable)
  • Biomarqueurs potentiels, mais controversé : Protéine C Réactive (PCR : si basse = pas d’antibiotique) et Procalcitonine (spécifique aux infections bactériennes)
  • Important de changer d’antibiotique entre les épisodes d’EAMPOC
  • 2 catégories de patients : selon la présence de facteurs de risque (augmentent le risque d’échec au traitement ou qu’il y ait des pathogènes + résistants d’impliqués)

1) Patient avec exacerbations simples :
- 2 ou 3 critères d’une EAMPOC bactérienne
- 1er choix : Amoxicilline 500mg TID x 7jours
- 2e choix : Doxycycline 100mg BID x7jours OU Cefprozil 500mg BID x5jours OU Céfuroxime axétil 500mg BID x5jours OU Azithromycine 500mg DIE le 1er jour puis 250mg DIE jour 2 à 5
- 3e choix : Bactrim BID x7jours OU Clarithromycine 500mg BID x7jours
- Si échec au traitement de 1ère intention : Clavulin, Levaquin ou Avelox (plan B : retarde l’apparition de nouvelles exacerbations)

2) Patient avec exacerbations complexes :
- Exacerbation simple + au moins un facteur de risque : VEMS < 50%, > 3 exacerbations/an, comorbidités majeures (cancer du poumon, CV), oxygénation, cortico PO chronique, utilisation d’un antibiotique au cours du dernier mois (peu importe l’indication)
- Clavulin 875/125mg BID x7jours OU Lévofloxacin 500mg DIE x7jours OU Moxifloxacin 400mg DIE x5jours
- Si échec au traitement de 1ère intention : réévaluer et rechercher l’agent pathogène

  • Infection bactérienne si : sécrétions purulente + 1 des 2 critères (augmentation de la quantité d’expectorations, augmentation dyspnée)
  • Selon les Critères d’Anthonisen : on traite avec antibiotique si 3/3 ou 2/3
  • Il n’y a pas de bénéfices à traiter + longtemps que 5-7jours

3) Facteurs de risque d’infection à Pseudomonas :
- Expectorations purulentes continues, bronchiectasies, VEMS < 35%, traitement antibiotique ou corticostéroïde récurrent, hospitalisation récente, culture + lors d’une exacerbation antérieure, colonisation durant une période stable de la maladie
- Ciprofloxacin 750mg BID x 7-10jours
- Si aucune amélioration, nécessite hospitalisation : traitement IV

-Autres traitements : mucolytiques, théophylline, Mg isotonique en nébulisation, physiothérapie respiratoire = aucun bénéfice, support ventilatoire non-invasif à privilégier

4) Suivi :
- Réévaluation si aggravation après 72-96h de traitement
- Rappeler de poursuivre le traitement d’entretien

50
Q

Comment diminuer le risque d’une EAMPOC?

A

*Pas de CSI en monothérapie en MPOC

1) Patients à faible risque EA :
- BALA ou AMLA > BACA prn
- AMLA > BALA
- AMLA > AMCA, BALA > BACA
- On peut aussi passer à AMLA + BALA si était sous monothérapie

2) Patients à haut risque EA :
- CSI + BALA ou AMLA + BALA chez tous les patients
- Si haut risque malgré bithérapie : trithérapie (AMLA + BALA + CSI)

-Si on continue d’exacerber malgré triple thérapie :

3) Azithromycine en prophylaxie des exacerbations :
- 250mg DIE
- Augmente le nombre de jours avant la prochaine exacerbation dans les études
- E2 : troubles de l’audition, colonisation par de nouvelles bactéries résistantes
- Avantages : diminue la fréquence des exacerbations, améliore qualité de vie, facile à utiliser
- Inconvénients : peut allonger le QT, interactions, encourage la colonisation par des bactéries résistantes
- Critères pour le donner en prophylaxie : 2 EA et + dans la dernière année, observance optimale avec les pompes en cours, FC < 100bpm, QTc < 450ms, absence d’autres médicaments qui peuvent allonger le QT, bilan hépatique normal, pas de problème d’audition, pas d’allergie aux macrolides, culture - aux mycobactéries, aucun risque élevé de MCV
- Peut être ajouté à la trithérapie inhalée si MPOC modérée à sévère avec 1 EA et + dans la dernière année (suivi serré, évaluer risques vs. bénéfices), réduit le taux d’exacerbations après 1 an (mais pas de données + à long terme)

4) Roflumilast (Daxas) :
- Effet anti-inflammatoire, effet modeste sur la réduction des exacerbations
- Débuter à 250mcg DIE (dose sous-thérapeutique), E2 et interactions ++, attention aux effets psychiatriques
- SCT : chez les patients avec 1 EA dans l’année précédente (peser risques vs. bénéfices)
- GOLD : améliore fonction pulmonaire et réduit exacerbations chez patients atteints bronchite chronique/ MPOC grave et très grave qui ont des antécédents d’exacerbations, effets + si administré avec BALA + CSI

51
Q

Décrit les autres thérapies dans la prévention des EAMPOC et l’auto-prise en charge?

A
  • Théophylline : non-recommandé lors d’exacerbations, E2 et interactions +++
  • N-acétylcystéine : 1200mg/jour, peu E2, aide au niveau des sécrétions, si 2 EA dans les 2 dernières années malgré CSI + BALA
  • Carbocystéine : risque minime associé à son utilisation
  • Statines : non-recommandées si le patient n’a pas de MCV/syndrome métabolique
  • Anti-leucotriènes : non-étudiés en MPOC
  • Vitamine D : ceux avec un faible taux qu’on supplémente auraient moins d’exacerbations (mais pas de preuves dans la population générale)
  • Anti-TNFa : pas de preuves de bénéfices, peut y avoir des préjudices (pneumonie)
  • Plan d’action écrit : pour éviter les facteurs aggravants, savoir quoi faire lors d’exacerbations et qui contacter, objectifs de la thérapie
  • Se sent bien, moins bien, beaucoup moins bien (urgence)
  • Ordonnance lors d’exacerbations
  • Pertinent d’aviser le médecin par fax si le patient exacerbe 2x/année et +
52
Q

Qu’est-ce qu’une pneumonie?

A
  • Infection du parenchyme pulmonaire qui se caractérise par une infiltration radiologique dans un contexte infectieux
  • 3 routes d’accès des pathogènes : inhalation de particules infectieuses, aspiration oro-pharyngée, par le sang à partir d’un site infectieux extra-pulmonaire
  • C’est une inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire, altération des mécanismes de défense de l’hôte
  • Issue de l’infection dépend : virulence du pathogène + réponse immunitaire de l’hôte
  • Courbe en U : incidence + élevée chez - 4 ans et 65 ans et +
  • Majorité des patients sont traités en externe, mais hospitalisation parfois nécessaire
  • Certaine mortalité associée : + grande mortalité si nécessite hospitalisation, risque augmente avec l’âge (élevé si > 80 ans), important de bien identifier les patients qui nécessitent des soins intensifs dès le départ (car le taux de mortalité augmente s’ils vont à l’étage en premier), si hospitalisé = taux de mortalité à 1an + élevé (car augmentation des événements vasculaires secondaires à l’inflammation)
  • 25% des patients qui ont leur congé sont réadmis dans les 30 jours : bactéries, problèmes cardiaques ou pulmonaires
  • PAC = augmente les événements cardiovasculaires (SCA, arythmies, IC) car (hypoxémie, inflammation, statut pro-thrombotique, facteurs spécifiques au pathogène et caractéristiques de l’hôte)

1) Types de pneumonies :
- Pneumonie acquise en communauté (PAC) : chez les patients qui résident en communauté
- Pneumonies nosocomiales : pneumonie acquise à l’hôpital, pneumonie acquise sous ventilation mécanique, pneumonie associée aux soins de santé (se fier à l’histoire du patient, à ses facteurs de risque et à l’épidémiologie locale)

2) Facteurs de risque PAC :
- Patients > 65 ans, alcoolisme, tabagisme, obésité, malnutrition, prédispositions génétiques (FER gene qui est protecteur, TLR6 qui met à risque de Légionelle), comorbidités (maladies pulmonaires, immunosuppression, état mental altéré, diabète, IC, cancer), infections virales récentes, contact avec jeunes enfants, facteurs environnementaux, médicaments (morphine, atropine, sédatifs, corticostéroïdes, IPP)

3) Diagnostic :
- Symptômes : toux, dyspnée, douleur poitrine, état mental altéré, tremblements, nausées, vomissements, diarrhée, hémoptysie, expectorations
- Signes : leucocytose ou leucopénie, tachycardie, tachypnée, râles, hypoxie, fièvre, diminution murmure vésiculaire, souffle tubaire, matité à la percussion
* Combinaison de signes et symptômes altérée est essentielle
- Confirmé par un infiltrat à la radiographie pulmonaire (recommandé si un doute subsiste ou si on soupçonne des complications, mais pas besoin si évident/autre pathologie)
- Diagnostic différentiel : bronchite, EAMPOC, IC, EP, pneumonite radique

53
Q

Décrit les pathogènes impliqués lors d’une pneumonie?

A
  • Principaux responsables PAC : Strep. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, virus respiratoires (influenza, parainfluenza, syncytial)
  • Legionelle et H. influenzae sont moins communs
  • Parfois pathogènes atypiques, mais sont rarement identifiées : 20%
  • SARM, entérobactéries, Pseudomonas : chez les patients + malades qui requièrent une hospitalisation
  • Les pathogènes ne sont pas identifiés dans 60-70% des cas (cause non-infectieuse, pathogène pas encore connu, traitement par antibiotique, pathogène inhabituel)
  • 70% d’origine bactérienne : Strep. pneumoniae (+ fréquent, mais en diminution depuis la vaccination et - fumeurs)
  • 30% infection virale : influenza (principal virus), puis surinfection par Strep. pneumoniae et Staph. aureus
  • Polymicrobien dans 10-15% des cas
  • Peut y avoir des infections mixtes (virales et bactériennes) : seraient pires qu’une infection bactérienne seule au niveau sévérité et durée hospitalisation

1) Patients traités en ambulatoires :
- Strep. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, H. influenzae, virus respiratoires (influenza, adénovirus)

2) Patients hospitalisés :
- Strep. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, H. influenzae, Legionella, virus respiratoires, aspiration (bactéries anaérobes)

3) Patients aux soins intensifs :
- Strep. pneumoniae, Staph. aureus, Legionella, Bacilles Gram -, H. influenzae

4) Facteurs de risque de résistance au Strep. pneumoniae:
- > 65 ans ou < 2 ans, antibiotiques dans les 3 derniers mois, alcoolisme, thérapie immunosuppressive, comorbidités, contact avec un enfant de la garderie

5) Facteurs de risque de présence de Bacilles Gram - entériques :
* E.Coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus
- CHSLD, maladie bronchopulmonaire sévère, comorbidités, alcoolisme, traitement avec stéroïdes, antibiotique dans les 90 derniers jours

6) Facteurs de risque de présence de Pseudomonas :
- Maladie avec atteinte pulmonaire (ex : fibrose kystique), exacerbations répétées MPOC, traitement avec corticostéroïdes > 10mg/jour, traitement antibio large spectre > 7 jours dans le dernier mois, malnutrition, Bacilles Gram-, SI, colonisation antérieure, hospitalisation récente, antibio IV

7) Facteurs de risque d’infection à SARM :
- Infiltrats nécrotiques, empyème, IR terminale, UDIV, influenza récente, antibio récent, cocci Gram+, colonisation antérieure, hospitalisation récente

  • Alcoolisme : Strep. pneumoniae, anaérobes oraux, Gram- entériques, M. tuberculosis
  • MPOC et/ou tabagisme : Strep. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella, Pseudomonas, Gram-, C. pneumoniae
  • Aspiration : multiples pathogènes (anaérobes oraux surtout), conscience altérée, convulsions récentes, problèmes de déglutition
  • Cas d’Influenza dans la région : H. influenzae, Influenza, Strep. pneumoniae, Staph. aureus
  • Hôtel ou croisière dans les 2 dernières semaines : Legionella
  • Contact avec les animaux de la ferme : Coxiella burnetii
  • Traitement antibiotique ou hospitalisation récente : Pseudomonas, Gram- entériques
  • Traitement chronique avec corticostéroïdes : Pseudomonas, Gram- entériques, Aspergillus
54
Q

Décrit l’utilité d’une culture d’expectorations et l’utilisation des marqueurs biologiques en pneumonie?

A

1) Culture d’expectorations :
- Avantages : diminue le risque d’échec au traitement en identifiant le pathogène impliqué, rétrécit le spectre antibiotique, ajustement + facile de la thérapie si échec au 1er traitement, suivi épidémiologie
- Inconvénients : difficile à faire en ambulatoire, faible qualité des échantillons, infection mixte possible même si un seul pathogène d’identifié, faux +
- Non-recommandée de routine chez les patients traités en ambulatoire
- On peut le faire si le patient est hospitalisé : PAC sévère, facteurs de risque SARM ou Pseudomonas, colonisation antérieure, antibiotiques IV < 90 jours
- Important de faire des tests si le patient est aux SI

2) Marqueurs biologiques :
- Ils manquent de sensibilité et de spécificité pour être utilisés seuls
- CRP : aucun antibiotique si CRP < 20mg/L, probable si > 100mg/L
- Procalcitonine : un niveau haut augmente la probabilité d’infection bactérienne (pas d’indice si virale), ne doit pas être le seul facteur à considérer, l’exposition aux antibiotiques et aux E2 serait moindre si on l’utilise

55
Q

Décrit comment déterminer si le patient doit être traité en ambulatoire, hospitalisé ou aux soins intensifs?

A
  • Avantages du traitement ambulatoire : moins coûteux, retourne à ses activités + rapidement, évite complications thromboemboliques, évite infections nosocomiales (cathéters, C. diff)
  • Critères pour une hospitalisation : selon le jugement clinique du médecin, 2 index (PSI, CURB-65)
  • Nécessité d’être hospitalisé aux soins intensifs : IDSA, SMART-COP, si pneumonie sévère (utilisation de vasopresseurs ou de ventilation mécanique, homme, IC ou MPOC)

1) Pneumonia Severity Index (PSI) :
- Prédit la mortalité à 30 jours, par l’identification de facteurs de risque de mortalité (facteurs démographiques, comorbidités, examen physique, bilan sanguin et radiographie pulmonaire)
- I et II : ambulatoire
- III : observation ou courte hospitalisation
- IV et V : hospitalisation
- Compliqué : nécessite calcul, ne tient pas compte de facteurs importants, beaucoup selon âge et comorbidités (sous-estime souvent le risque chez les + jeunes)

2) CURB-65 :
- Facteurs de mortalité à 30 jours : confusion, urée > 7mmol/L, fréquence respiratoire 30/min et +, TAS <90mmHg et TAD < 60mmHg, 65 ans et +
- 0-1 : ambulatoire
- 2 : observation
- 3-4-5 : hospitalisation
- Identifie rapidement les patients avec pneumonie sévère, mais ne tient pas compte des comorbidités

-Autres raisons d’hospitaliser un patient : complications possibles, exacerbation d’une maladie sous-jacente, impossibilité PO, antécédents abus de substances, difficulté d’avoir des soins ambulatoires, misère sociale, troubles cognitifs ou psychiatriques sévères

56
Q

Décrit les principes généraux du traitement de la pneumonie et les mesures non-pharmacologiques?

A

1) Principes de traitement :
- Choix du traitement selon : sévérité pneumonie, bactéries suspectées, facteurs de risque, résistance de la région, endroit où sera donné le traitement
- Ne pas se fier à la radiographie pour le choix
- Traiter le + tôt possible
- Suivre les lignes directrices : diminue mortalité, coûts, durée et fréquence des hospitalisations

2) MNPs :
- Hygiène pour éviter transmission : lavage des mains, Purel, masques
- Repos
- Bonne alimentation,
- Bien s’hydrater (attention si IR ou IC)
- Vaccination contre le pneumoccoque et Influenza

57
Q

Décrit le traitement empirique de la pneumonie en ambulatoire?

A
  • C’est un traitement empirique : sans tenir compte du pathogène impliqué
    1) Individu en santé et sans antibiotique au cours des 3 derniers mois :
  • 1ère intention : Amoxicilline 1000mg TID x 7jours (pas d’effet sur les atypiques) ou Doxycycline 100mg BID x7jours
  • 2e intention : macrolide si la résistance locale < 25% (Azithromycine 500mg DIE jour 1 et 250mg DIE jours 2-5 ou Clarithromycine 500mg BID x7jours)

2) Patient qui présente des facteurs de risque :
-Comorbidités : cardiaque, pulmonaire, hépatique, rénal, diabète, alcoolisme, néoplasie, immunosuppression
-Peut y avoir également du Strep résistant, Bacilles Gram- entériques, Staph. aureus sensible
-Patients + vulnérables
-1ère intention :
*Clavulin haute dose + Macrolide ou Doxycycline x7jours
OU
*Céfuroxime + Macrolide ou Doxycycline x7jours
-2e intention : fluoroquinolones respiratoires (Lévofloxacin 750mg DIE x5jours ou Moxifloxacin 400mg DIE x7jours) : car risque E2, C. difficile, résistance, indiquées si échec au traitement de 1ère intention après 72h-96h
-Si exposition à un antibiotique dans les 3 derniers mois : changer de classe
-La monothérapie avec un Macrolide n’est pas indiquée, met à risque de résistance au Strep. pneumoniae
-Clavulin haute dose : vient couvrir le Strep. résistant, protège contre les souches productrices de B-lactamases (M. catarrhalis, H. influenzae)
-Céfuroxime : alternative au Clavulin, mais moins bons résultats si Strep. résistant
-Pertinent d’y aller avec B-lactam + Macrolide si pneumonie sévère

58
Q

Décrit le traitement empirique de la pneumonie à l’hôpital?

A

-B-lactam (Céfotaxime IV ou Ceftriaxone IV) + Macrolide
OU
-Fluoroquinolone (Lévofloxacin, Moxifloxacin)
-3e option si CI aux macrolides et fluoroquinolones : B-lactam (Céfotaxime IV ou Ceftriaxone IV) + Doxycycline
-Efficace chez 90% des patients avec PAC légère à modérée
-On privilégie les céphalosporines de 3e génération : efficaces contre Strep. pneumoniae et des pathogènes non-atypiques, Bacilles Gram- entériques
-Si anaérobes suspectés : ne pas couvrir d’emblée sauf si abcès pulmonaire ou empyème
-Couverture des atypiques : ne semble pas nécessaire pour tous les patients hospitalisés (pas de bénéfices sur la survie ou sur l’efficacité)
*20% des pneumonies sont causées par des atypiques : M. pneumoniae (surtout enfant), C. pneumoniae (surtout adulte), L. pneumophila (rare)

59
Q

Décrit le traitement empirique de la pneumonie aux soins intensifs?

A

-Pneumonie sévère (nécessite ventilation mécanique et/ou vasopresseurs), sans facteurs de risque pour SARM ou Pseudomonas
-Céfotaxime IV ou Ceftriaxone IV
+
Quinolone respiratoire ou Macrolide
*Si allergie à la pénicilline : aztréonam + quinolone respiratoire
-Antibiothérapie combinée est associée à une mortalité + faible que la monothérapie, quinolone seule = issue inférieure, la combinaison est recommandée pour au moins 48h ou jusqu’à l’obtention des résultats des tests

1) Si on suspecte un SARM :
- Généralement sensible au Bactrim et Clindamycine
- Vancomycine n’est pas le meilleur choix : dose élevée qui met à risque de néphrotoxicité, aucun effet sur les toxines, effet bactéricide lent
- Linézolide serait efficace : inhibe la production de toxines, bonne pénétration pulmonaire, pas ajustement IR, PO et IV, E2 (thrombocytopénie, acidose lactique, syndrome sérotoninergique)

2) Si on suspecte un Pseudomonas :
- Pipéracilline-Tazobactam IV, Céfépime IV, Ceftazidime IV, Aztréonam IV, Meropenem IV, Imipenem IV

60
Q

Décrit l’utilisation des antiviraux dans le traitement de la pneumonie?

A
  • Si test + à l’Influenza (faire le test si virus en circulation, saison)
  • Débuter Zanamivir ou Oseltamivir le + tôt possible x 5jours minimum
  • Bénéfices + importants si on donne le traitement < 48h après le début des symptômes, mais peut y avoir des bénéfices même 4-5 jours après le début
  • Entraîne une diminution de la mortalité associée à la H1N1
  • Attention aux bronchospasmes avec Zanamivir chez les patients MPOC
61
Q

Décrit les particularités du traitement de la pneumonie?

A

1) Première dose :
- Doit être donnée immédiatement si sepsis, choc ou instabilité
- Sinon, on la donne le + tôt possible si on est certain du diagnostic (éviter l’administration trop rapide si diagnostic incertain)

2) Suivi :
- Passage à la thérapie PO : aussitôt que le patient est stable, permet une diminution des E2 et de la durée d’hospitalisation, prendre le même antibiotique ou une molécule de la même classe
- Aller avec des antibiotiques à spectre étroit selon la culture : diminution des complications non-nécessaires (ex : C. difficile), diminution résistance
- Courte durée de l’antibiothérapie

3) Durée de traitement :
- Minimum de 5 jours, parfois 7-14 jours (varie selon l’antibiotique utilisé)
- On peut cesser le traitement si le patient est afébrile x 48-72h et présente 1 signe et - d’instabilité clinique (fièvre élevée, FC élevée, rythme respiratoire élevé, TAS basse, saturation basse, état mental altéré)
- Individualiser le traitement : pathogène, réponse clinique, complications possibles
- Durée de traitement + longue si : traitement initial n’était pas efficace, empyème, abcès pulmonaire, pneumonie nécrosante, complications (méningite, endocardite), pathogènes spécifiques (Legionelle et Pseudomonas nécessitent 14 jours de traitement), pathogènes moins communs

4) Résolution des symptômes :
- Guérison d’une pneumonie est un processus de longue durée (mais la majorité s’améliore rapidement)
- Fièvre : 3 jours, toux et fatigue : 14 jours, 56% ont encore de la fatigue à 30 jours, 76% ont encore 1 symptôme à 30 jours
- Retour au travail après environ 6 jours
- Persistance des symptômes n’est pas une raison de prolonger la durée de traitement, en autant que le patient s’améliore cliniquement
- Pas besoin de radiographie de contrôle si amélioration après 5-7 jours (mais pourrait être pertinent chez certains patients, pour détecter cancer fumeur/ex-fumeur)
* Daptomycine : pas efficace, mauvaise pénétration pulmonaire (inactivée par surfactant)

5) Considérations importantes pour le choix du traitement:
- Allergies/intolérances antérieures, âge du patient (attention FQ et aminosides), comorbidités (IR, IH), infection extra-pulmonaire (on veut une bonne pénétration tissulaire), autres médicaments (interactions, toxicité additive), régime posologique le + simple possible

62
Q

Décrit les thérapies adjuvantes?

A
  • Il faut une réaction inflammatoire adéquate pour éliminer le pathogène, mais une inflammation excessive entraîne des dommages locaux et systémiques
  • On voudrait donc utiliser ces traitements pour contrôler la réponse immunitaire excessive et améliorer le pronostic

1) Macrolides :
- Ont un effet immunomodulatoire : diminuent le relarguage de cytokines pro-inflammatoires
- Pas de données provenant d’études cliniques

2) Corticostéroïdes :
- Ne sont pas recommandés de routine (que ce soit une PAC sévère ou non)
- Réservés si pneumonie + choc septique réfractaire
- Risques associés inquiètent (augmentation des risques d’hyperglycémie et de ré-hospitalisation)

3) Statines :
- Diminuent la production de cytokines pro-inflammatoires, dépriment cascade inflammatoire, propriétés anti-oxydantes et anti-apoptotiques, propriétés anti-thrombotiques
- Non-recommandé (pas de données provenant d’études cliniques)
* Peut être aidant chez les patients déjà sous statine avant pneumonie

63
Q

Que permet l’ajout d’une Macrolide à un B-lactam?

A

B-lactam couvre le Strep. et le Macrolide couvre les atypiques

64
Q

Décrit les antibiotiques et le QT?

A
  • Si problèmes avec QT (interactions, syndrome congénital) : y aller avec Doxycycline ou Amoxicilline
  • Fluoroquinolones et Macrolides = augmentent le risque de torsades de pointe/mort subite
  • Facteurs de risque : femme, âgé, hypokaliémie, hypomagnésémie, bradycardie, IC
  • Si QTc > 450ms chez l’homme et > 470ms chez la femme
  • Risque + élevé avec Azithromycine et Lévofloxacine
  • Risque de mortalité CV associé n’est pas le même pour tous
  • Azithromycine : peut augmenter le risque CV, mais on la donne pour diminuer le risque CV dans la pneumonie pour son effet sur l’inflammation = se contrebalance