Organes sensoriels II Examen final Flashcards

1
Q

Quelle est la prévalence de l’OMA et quels sont les types d’otites possibles?

A
  • Très fréquente chez les jeunes enfants (75% en ont avant 1 an), plus fréquent que chez l’adulte (mais possible également chez l’adulte)
  • Pic : 6-18 mois
  • Oreille moyenne : contient tympan et les osselets

1) Types :
- OMA : effusion (présence de fluides) avec signes d’inflammation ou atteinte systémique (qui peut persister plusieurs semaines après éradication)
- OM avec effusion (otise séreuse, séro-muqueuse) : sans signe d’inflammation ou d’atteinte systémique
- OM persistante : persiste après 6 jours de traitement ou récurrences des symptômes après quelques jours après la fin du traitement
- OM réfractaire : 3 épisodes et + en 6 mois ou 4 épisodes et + en 12 mois

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2
Q

Quelle est la pathogénèse et l’étiologie de l’OMA?

A

1) Pathogénèse :
- Souvent précédée d’une IVRS (rhume) = cause une obstruction de la partie étroite de la trompe d’Eustache = sécrétions de la muqueuse de l’oreille restent coincées, différence de pression qui cause de la douleur (surtout lorsqu’on est couché)
* Il y a une croissance bactérienne dans les sécrétions de l’oreille moyenne

2) Étiologie :
- Origine virale (40-75%) : VRS, rhinovirus, coronavirus, adénovirus, entérovirus
- Origine bactérienne : S. pneumoniae, H. influenzae non-typable, M. catarrhalis
* Les 2 derniers sont des producteurs de B-lactamases (et le Clavulin est un inhibiteur des B-lactamases)
* Plus rarement : S. pyogenes, Staph. aureus (surtout si perforation du tympan ou tubes)
- Peut se résoudre seul
- Le vaccin contre le pneumocoque a fait diminué les infections à S. pneumoniae et augmenté celles à H. influenzae

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3
Q

Quels sont les signes vitaux normaux chez un enfant?

A
  • Pression + basse que l’adulte, fréquence cardiaque est + élevée
  • Ce qu’on veut éviter en pédiatrie : hypotension
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4
Q

Quelle est la durée de traitement de l’OMA?

A

< 2 ans : 10 jours
> 2 ans : 5-7 jours (même efficacité l’un ou l’autre)

*10 jours également si : récurrences fréquentes, perforation du tympan (infection sévère), infection sévère, échec à un premier antibiotique

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5
Q

Quels sont les critères de consultation médicale et les facteurs de risque pour l’OMA?

A

1) Critères de consultation :
- Soupçonne une otite
- Absence d’amélioration ou détérioration des symptômes en 2-3 jours
- Otorrhée hémorragique : sang qui coule de l’oreille
- Soupçonne des complications : mastoïdite (enflure, douleur derrière l’oreille)

2) Facteurs de risque :
- Jeune âge : trompe d’Eustache + courte et à l’horizontale (moins bon drainage) qui sont + susceptibles d’être obstruées, infections virales sont fréquentes, certains enfants sécrètent moins d’IgA
- Fréquenter la garderie
- Exposition à la fumée secondaire : entraîne une dysfonction muco-ciliaire (cigarette, chauffage au bois ou au charbon)
- Utilisation suce (ne pas l’enlever d’emblée)
- Non-allaitement (au moins jusqu’à 3 mois : diminue le risque)
- Biberon longtemps en position couchée
- Prématurité
- Antécédents familiaux
- Anomalies crânio-faciales
- Premières Nations

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6
Q

Quelle est la présentation clinique et le diagnostic de l’OMA?

A

1) Présentation clinique :
- Début soudain des signes et symptômes
- Douleur (otalgie) : peut persister même si traitement antibiotique (3-7 jours)
- Irritabilité
- Perturbation du sommeil
- Fièvre
- Effusion (fluides)
- Inflammation dans l’oreille moyenne
- Otorrhée hémorragique (un peu de sang, mais pas trop), puis purulent si perforation du tympan

2) Diagnostic :
- Apparition soudaine, signes d’effusion et d’inflammation de l’oreille moyenne
- Avec otoscope

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7
Q

Quelles sont les complications possibles de l’OMA et la prévention?

A

1) Complications :
- Pertes auditives, troubles du langage
- Abcès cérébral ou sous-dural, méninge, thrombose sinus sigmoïde
- Labyrinthite, mastoïdite, paralysie faciale, pétrosite

2) Prévention :
- Agir sur les facteurs modifiables : suce, fumée secondaire garderie, biberon couché
- Allaitement maternel exclusif jusqu’à 6 mois
- Vaccins contre le pneumocoque et influenza

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8
Q

Quels sont les buts du traitement de l’OMA et les mesures non-pharmacologiques?

A

1) Buts du traitement :
- Diminuer la durée des signes et symptômes
- Éradiquer la bactérie responsable
- Prévenir les complications
* Nous ne sommes pas obligés de traiter avec un antibiotique, peut partir seul

2) MNPs :
- Assurer hydratation
- Lavage des mains
- Compresses chaudes ou froides sur l’oreille : pas de données
- Surélever le lit : nous ne sommes plus à l’horizontal = moins de pression = diminue douleur

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9
Q

Décrit les traitements pharmacologiques dans l’OMA?

A

1) Analgésiques/antipyrétiques :
- Si otalgie et fièvre (l’antibiotique n’offrira pas un soulagement dans les premiers 24-48h)
- 1er choix : acétaminophène à 15mg/kg/dose q4h (maximum 75mg/kg/jour) *aux 6h chez les < 6 mois (moins de risque de pneumonies acquises en communauté)
- 2e choix : ibuprofène 5-10mg/kg/dose q6h prn (ne pas utiliser chez les < 6 mois, ne pas donner si l’enfant ne boit pas)

2) Analgésiques topiques :
- Agents contenant de la lidocaïne, prilocaïne, benzocaïne
- Soulagement de courte durée, indiqué chez les > 5 ans
- Risque de méthémoglobinémie

3) Décongestionnants, antihistaminiques :
- N’ont pas de bénéfices pour l’OMA, beaucoup E2

4) Résolution spontanée :
- Élevée si symptômes légers et surtout si causée par virus
- Pas nécessaire de traiter tous les enfants avec un antibiotique (attente vigilante)
- Bénéfices de traiter : prévenir les complications
- Risques : E2, résistance, coût

5) Attente vigilante :
- On doit traiter tous les nourrissons < 6 mois : difficile de déterminer si l’infection est grave
- On doit traiter si symptômes graves : douleur modérée à sévère depuis 48h et fièvre > 39, enfance d’apparence toxique (très irritable, ne dort pas)
- Attendre 48-72h avant de débuter l’antibiothérapie : on va la débuter si aucune amélioration après ce temps (reconsulter ou se présenter à la pharmacie pour obtenir le médicament)
* Parents sont souvent satisfaits, moins d’usage d’antibiotique
* On peut en parler comme pharmacien, mais il faut s’assurer de respecter tous les critères

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10
Q

Quels sont les critères pour faire le choix d’un antibiotique?

A
  • Spectre d’activités selon les pathogènes en cause
  • Efficacité clinique et le profil d’E2
  • Allergies, intolérance
  • Coût
  • Nombre d’administrations
  • Conservation
  • Goût
  • Bon goût : Amoxil, Céfixime, Céphalexine
  • Mauvais goût : Céfuroxime axétil, Clarithromycine (si trop agité), Clindamycine (horrible), Linézolide
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11
Q

Décrit le traitement antibiotique de l’OMA?

A

1) Amoxicilline :
- Agent de choix
- Antibiotique temps-dépendant
- Spectre activité étroit (S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenae non-producteur de B-lactamases)
- Bonne pénétration dans l’oreille moyenne
- Bon goût
- 75-90mg/kg/jour BID ou 45-60mg/kg/jour TID : permet un taux de médicament assez élevé pendant + de la moitié de la journée
- Efficace contre des souches résistantes : résistance par l’altération de PBP de la paroi bactérienne = empêche la liaison de l’antibiotique
- N’est pas efficace contre H. influenzae et M. catarrhalis producteurs de B-lactamases (mais il y a un haut taux de résolution spontanée avec M. catarrhalis)
- Ne pas l’utiliser si : reçue dans les 30 derniers jours (favoriser Clavulin), si conjonctivite purulente concomitante (souvent H. influenzae et M. catarrhalis qui sont responsables, favoriser Clavulin), allergie à la pénicilline

  • H. influenzae : 14% des souches qui sont productrices de B-lactamases, sensible à la Clarithromycine
  • M. catarrhalis : > 95% des souches sont productrices de B-lactamases
  • Facteurs de risque de résistance au S. pneumoniae (par altérance des PBP) : < 2 ans, fréquente garderie, otites fréquentes, utilisation récente d’un antibiotique

2) Si Amoxicilline dans les 30 derniers jours ou présence d’une conjonctivite purulente :
- Clavulin 7 : 1 (amoxicilline + acide clavulanique) : 90mg/kg/jour

3) Si allergie à la pénicilline :
- Céfuroxime axétil (mauvais goût), Cefprozil
- Ceftriaxone IV ou IM
- Si on ne peut pas administrer une B-lactame : clarithromycine ou azithromycine

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12
Q

Décrit le suivi du traitement dans l’OMA?

A

1) Efficacité :
- Amélioration des signes et symptômes dans les prochains 48-72h
- Il se peut que les symptômes empirent dans les premiers 24h
* Si les symptômes persistent ou s’aggravent après 48-72h : consultation médicale (résistance, autre diagnostic, combinaison infection virale + bactérienne)
- Si échec au traitement initial : tenter un second antibiotique (mais l’effusion peut demeurer après la fin du traitement, ne signifie pas un échec au traitement)

2) Tolérance :
- E2 : rash, effets gastro-intestinaux (diarrhée)
- Acceptabilité

3) Conseil :
- Attente vigilante si nécessaire
- Façon de mesurer la dose, posologie, E2, délai d’efficacité, trucs pour l’administration, conservation
- Critères de consultation
- Si l’enfant porte une couche : conseiller une protection barrière (crème avec au moins 20% d’oxyde de zinc) pour prévenir l’érythème fessier (surtout si antibiotique à large spectre ou Clavulin)

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13
Q

Décrit la démarche à suivre lors d’OMA récurrentes?

A
  • Faire de l’éducation aux parents pour qu’ils réduisent l’exposition aux facteurs de risque
  • Adminsitrer les vaccins contre l’Influenza et le Pneumocoque
  • Antibioprophylaxie n’est plus recommandée : trop de résistance de nos jours

1) Chirurgie (myringotomie : placement de tubes de tympanostomie)
- Incision dans la membrane tympanique pour drainer les fluides et permettre une ventilation à court terme
- Placer des tubes durant la chirurgie augmente la ventilation à + long terme
- Tubes permettent : améliorer l’ouïe, réduire effusion, diminuer le nombre d’OMA, drainage, administration antibiotiques topiques

-Traitement des patients qui souffrent d’une OMA non-compliquée (sans fièvre, sans infection qui s’étend au-delà du conduit auditif) et qui ont des tubes : gouttes antibiotiques otiques avec ou sans corticostéroïdes (les gouttes se rendent à l’oreille moyenne avec des tubes), souvent des fluoroquinolones

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14
Q

Décrit la pharyngite et son étiologie?

A
  • Inflammation de la muqueuse pharyngée, infectieuse ou non (infection bénigne, mais avec des complications graves)
  • Touche l’adulte et l’enfant (surtout 3-15 ans, pic à 7-8 ans)
  • Prévalence : hiver, début printemps
  • Souvent d’origine virale : rhinovirus
  • Peut aussi être d’origine bactérienne : S. pygoenes (B-hémolytique du groupe A) est une cause fréquente (20-40% chez les enfants, 5-15% chez l’adulte)
  • Aussi Streptocoques du groupe C et G, arcanobacterium haemolyticum
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15
Q

Décrit la présentation clinique de la pharyngite virale et bactérienne?

A

1) Pharyngite virale :
- Début graduel
- Conjonctivite, toux, rhinorrhée
- Perte de voix
- Rash possible

2) Pharyngite bactérienne :
- Début abrupt de mal de gorge (douleur à la déglutition)
- Fièvre
- Adénopathies cervicales (ganglions de la gorge sont enflés)
- Exsudats amygdaliens
- Sans toux
- Céphalées, nausées, vomissements, douleurs abdominales (surtout chez l’enfant)
- Rash possible

*Distinction entre les 2 est difficile en clinique

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16
Q

Décrit les complications possibles suite à une pharyngite?

A
  • Adénite suppurative
  • Mastoïdite
  • OMA
  • Abcès péri-amygdalien ou rétro-pharyngé
  • Rhinosinusite
  • Rhumatisme articulaire aigu (RAA) : complication la + grave, 2-3 semaines après le début des symptômes, associé à une mortalité élevée (décès cardiovasculaire, surtout dans les pays en voie de développement), manifestations (polyarthrite douloureuse, cardite, chorée, nodules sous-cutanés, érythème marginé), on redoute particulièrement les complications CV, + fréquent chez l’enfant, peut être prévenu par des antibiotiques
  • Glomérulonéphrite aigue : 10-14 jours après l’infection, symptômes (hématurie, protéinurie, azotémie, hypertension), ne peut être prévenue par des antibiotiques
  • Arthrite post-infection
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17
Q

Comment est le diagnostic de la pharyngite?

A
  • Difficile de faire une distinction entre virale et bactérienne : on utilise des scores (réduit les tests non-nécessaires et l’utilisation d’antibiotique non-nécessaire)
  • Score de Centor modifié : selon le score = donne le risque d’avoir une pharyngite à SGA (mais même si le score est élevé, il y a 50% de chance que pharyngite soit virale)
  • Si haut risque d’avoir une pharyngite à SGA : prélèvement dans la gorge, puis
  • Test rapide de détection des antigènes
  • Culture de gorge : délai 24-48h
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18
Q

Décrit les buts du traitement de la pharyngite et les mesures non-pharmacologiques possibles?

A

1) Buts du traitement :
- Diminuer la durée des symptômes
- Prévenir la transmission
- Prévenir les complications (surtout RAA)
- Éradiquer la bactérie en cause (SGA)
* Si on ne traite pas, se résout en quelques jours, car c’est souvent bénin (traitement diminue la durée des symptômes d’environ 1 jour)

2) MNPs :
- Gargarisme eau salée
- Éviter le partage d’effets personnels
- Changer de brosse à dent après l’infection

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19
Q

Décrit le traitement de la pharyngite?

A

1) Prise de décision :
- Score 0-1-2 : n’est pas une pharyngite à SGA (traitement symptomatique, ex : mal de gorge)
- Score 3-4-5 : probablement une pharyngite à SGA (faire une culture de gorge, si - = traitement symptomatique, si + = traiter, test rapide de détection des antigènes, si + = on traite, si - chez l’enfant = culture de gorge)
* Ne pas faire de tests diagnostiques chez < 3 ans : rarement une pharyngite à SGA chez cette population (à moins qu’il y ait un antécédent de RAA ou contact étroit)

2) Traitement :
- 1er choix : pénicilline
* On donne souvent l’amoxicilline chez les enfants, car la suspension a meilleur goût
- Enfant : pénicilline et amoxicilline à 50mg/kg/jour x 10 jours
- Adulte : pénicilline 600mg BID x 10 jours ou amoxicilline 500mg BID x 10 jours
- Alternatives en cas d’allergies : céphalexine, clarithromycine, azithromycine, clindamycine (mais goûte mauvais en pédiatrie)
- Si le traitement est débuté dans les 9 jours suivant le début des symptômes : possible de prévenir le RAA
- On recommande un traitement de 10 jours pour éradiquer complètement le SGA et prévenir le RAA (mais 7 jours sont suffisants pour diminuer les symptômes)
* Le SGA est sensible aux céphalosporines et pénicillines
- Si échec au traitement ou pharyngite récurrente : utiliser Clavulin, céphalosporine, clindamycine, rifampin

3) Traitement adjuvant :
- Analgésique/antipyrétique (Tylénol, AINS) : car c’est douloureux
- On doit retirer l’enfant de la garderie ou de l’école jusqu’à 24h après avoir débuté le traitement pour éviter la transmission

4) Prévention :
- On ne traite pas d’emblée les patients asymptomatiques avec de la pénicilline (sauf si contact étroit avec une personne qui a un antécédent de RAA)
- Prophylaxie antibiotique pour un patient qui a déjà eu un RAA :
* RAA sans cardite : au moins 5 ans ou jusqu’à 21 ans
* RAA avec cardite : au moins 10 ans ou jusqu’à 21 ans
* Agents utilisés : Pénicilline G IM, pénicilline V ou Sulfadiazine PO, macrolides ou azalides PO

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20
Q

Décrit le suivi du traitement de la pharyngite?

A
  • Efficacité : amélioration des signes et symptômes (fièvre, mal de gorge, douleur à la déglutition) après 48h à 72h (si aggravation ou aucun changement = aller consulter, car risque de complications)
  • Tolérance : E2 (rash, GI)
  • Avant de débuter un traitement de 2e intention si échec au premier : réévaluer le diagnostic, vérifier adhésion

1) Critères de consultation médicale :
- Aucune amélioration ou détérioration après 2-3 jours de traitement
- Difficultés respiratoires (peut y avoir un abcès)

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21
Q

Décrit la rhinosinusite bactérienne aiguë et son étiologie?

A
  • Inflammation symptomatique de la cavité nasale et des sinus paranasaux d’une durée de moins de 4 semaines
  • Sinus paranasaux : sinus maxillaires, ethmoïdes (sont présents à la naissance), frontaux et sphénoïdes (se développent entre 5-8 ans)
  • Physiopathologie : IVRS –> oedème de la muqueuse nasale et diminution de la fonction ciliaire –> obstruction nasale –> sécrétions stagnent –> surinfection bactérienne
  • Souvent pendant l’hiver (0.5-2% des rhumes se compliquent en rhinosinusite bactérienne)
  • Bactéries en cause : S. pneumoniae, H. influenzae non typable, M. catarrhalis (enfant)
  • Autres : Staph. aureus, S. pyogenes, Gram-, anaérobes oraux
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22
Q

Quelle est la présentation clinique, le diagnostic et les complications possibles de la rhinosinusite bactérienne?

A

1) Présentation clinique :
- Congestion nasale, écoulement nasal purulent
- Douleur et pression faciale (augmentées en se penchant)
- Sensibilité/douleur maxillaire
- Sensibilité dentaire
- Toux
- Troubles auditifs
- Céphalées
- Fièvre

2) Diagnostic :
* Adulte :
- Symptômes > 7 jours + sécrétions purulentes + au moins un des critères (douleur maxillaire, sensibilité au visage ou sensibilité dentaire souvent unilatérale)
- La conduite thérapeutique est guidée selon l’atteinte de l’état général
- Léger : traitements de soutien, modéré : traitements de soutien et on peut envisager les antibiotiques, sévère : antibiotiques
* Enfant :
- Infection aiguë des voies respiratoires avec au moins un critère : symptômes depuis > 10 jours sans amélioration (écoulement nasal, toux diurne), détérioration des signes et symptômes (apparition de novo ou s’accentuent), début abrupt (fièvre et écoulement nasal purulent sur au moins 3 jours consécutifs)

3) Complications :
- Osseuses
- Orbitales
- Intracrâniennes

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23
Q

Décrit les objectifs de traitement et les mesures non-pharmacologiques de la rhinosinusite bactérienne?

A

1) Objectifs du traitement :
- Diminuer la sévérité et la durée des symptômes
- Éradiquer la bactérie qui cause l’infection
- Prévenir les complications
- Rétablir un environnement nasal normal (diminuer inflammation, diminuer l’obstruction des sinus pour permettre le drainage des sécrétions)

2) MNPs :
- Solutions salines intra-nasales et irrigation nasale au moins 2 fois par jour : liquéfient les sécrétions et améliorent leur clairance, permettent le drainage au niveau des sinus
* Solutions isotoniques ou hypertoniques (Sinus Rinse, Hydrasense)
* E2 possibles : irritation nasale, sensation de brûlure

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24
Q

Décrit le traitement de la rhinosinusite bactérienne?

A
  • Considérer un antibiotique si : symptômes sévères qui nuisent à la qualité de vie/productivité, comorbidités présentes
  • Éviter un traitement antibiotique si : symptômes légers à modérés qui ne nuisent pas à la qualité de vie
  • Traiter les enfants qui ont une rhinosinusite bactérienne persistante : reçu des antibiotiques dans les 4 dernières semaines, avec une infection bactérienne concomitante (pneumonie, pharyngite, OMA), complications actuelles ou suspectées, comorbidités (asthme, FK, immunosuppression, chirurgie antérieure aux sinus, anomalie du système respiratoire supérieur)
  • L’efficacité du traitement antibiotique est modeste : évaluer les risques/bénéfices de traiter
  • On devrai privilégier les antibiotiques à spectre étroit sauf : si on soupçonne une résistance (utilisation d’antibiotiques dans les 3 derniers mois, résistance régionale, > 65 ans, tabagisme, contact avec un enfant < 2 ans qui fréquente la garderie), si immunosuppression, si rhinosinusite frontale ou sphénoïdale
  • Durée de traitement : courte durée (3-7 jours) serait autant efficace que longue durée (6-10 jours), mais on recommande encore souvent entre 5-10 jours

1) Traitement :
- 1er choix : Amoxicilline (spectre étroit, faible taux de résistance, bonne tolérance et bon goût)
* On devrait débuter un traitement de 2e intention si aucune réponse après 72h
* Adulte :
- Amoxicilline 500mg TID x 5 jours
- Si à risque de résistance : Clavulin 875/125mg BID x 7 jours
- Allergie à la pénicilline : céfixime, céfuroxime axétil, clarithromycine, doxycycline, bactrim (pas azithromycine pour l’instant au Canada)
* Enfant :
- Amoxicilline 90mg/kg/jour BID
- Si antibiotique dans les 30 derniers jours/infection sévère/<2 ans qui fréquente la garderie : Clavulin 90mg/kg/jour
- Allergie à la pénicilline : céfuroxime axétil, cefprozil, clarithromycine
- Durée de traitement de 10-14 jours en pédiatrie, avec un minimum de 5 jours après la disparition des symptômes

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25
Q

Décrit l’utilisation des corticostéroïdes topiques intra-nasaux dans le traitement de la rhinosinusite bactérienne?

A
  • Fluticasone, mométasone : 2 inhalations BID
  • Diminuent l’inflammation et favorisent le drainage des sécrétions
  • Efficaces à doses élevées et avec une durée de traitement de 21 jours
  • Ils sont aussi utilisés dans le traitement de la rhinosinusite chronique ou allergique (diminuent la fréquence et la sévérité des épisodes)
  • Monothérapie si symptômes légers à modérés, nous pouvons aussi les combiner à un antibiotique
  • Adulte : bénéfices modestes, usage à court terme
  • Enfant : non-recommandé, mais peut avoir un effet modeste sur les symptômes
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26
Q

Quels sont les traitements adjuvants de la rhinosinusite bactérienne?

A

1) Décongestionnants :
- Facilitent le drainage des sécrétions au niveau de la cavité nasale (mais pas d’effets aux sinus paranasaux)
- Diminuent les symptômes chez les patients atteints de rhume (sinusite?)
- On recommande de les utiliser topiques (et non PO) au moment où la congestion est la + importante (ex : la nuit)
* Attention à la congestion rebond

-Pas d’évidences chez l’enfant pour les antihistaminiques, décongestionnants et irrigation nasale (mais l’irrigation est quand même conseillée en pratique)

2) Analgésiques :
- Améliorent le confort
- Tylénol ou AINS

*Éviter les antihistaminiques : assèchent les sécrétions et empêchent leur drainage

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27
Q

Décrit le suivi à effectuer dans la rhinosinusite bactérienne?

A
  • Efficacité : amélioration des signes et symptômes (fièvre, céphalées, congestion, rhinorrhée, douleur et pression faciales) en 48-72h
  • Si les symptômes persistent après 72h et qu’on utilisait seulement un corticostéroïde intranasale = ajouter antibiotique, si on avait un antibiotique = changer (adulte : Clavulin, Levofloxacin, Moxifloxacin, enfant : Clavulin)
  • Tolérance : E2 (rash, GI)

1) Critères de consultation :
- Atteinte systémique (fièvre élevée, frissons, hypotension)
- Céphalée intense (pire mal de tête de sa vie)
- Altération du niveau de conscience (peut y avoir des complications cérébrales)
- Enflure de l’orbite/rougeur
- Troubles visuels (diminution acuité, diplopie)

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28
Q

Quels sont les défis en opthalmologie?

A
  • Patients parfois âgés, parfois des enfants
  • Problèmes visuels : difficulté à lire les instructions, reconnaître les contenants
  • Illestrisme
  • Manque de dextérité
  • Médication multiple : horaire, délai entre chacun, lequel en premier, combien de gouttes
  • Formes variées
  • Coût
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29
Q

Décrit les infections cornéennes possibles?

A
  • Bactériennes
  • Virales : herpès simplex, herpès zoster (zona ophtalmique)
  • Fungiques : candida, fusarium
  • Parasitaires : acanthamoeba
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Q

Décrit l’ulcère cornéen bactérien?

A

1) Facteurs de risque :
- Porteurs de lentilles cornéennes (30-60%) : port prolongé, hygiène du liquide
- Traumatisme, oedème de la cornée, point de suture cassé

2) Présentation :
- Douleur, rougeur, photophobie, baisse de vision
- Déficit épithélial et infiltrat (point blanc), pupille est oedèmatiée (n’est pas claire)
- Évolution rapidement : urgence médicale
* Le médecin pourra faire une culture dans l’ulcère pour cibler l’agent en cause

3) Agents en cause :
- Porteurs de lentilles cornéennes : Pseudomonas (+ rarement : Fusarium)
- Autres personnes : Staph. aureus (+ rarement : Candida)
* La résistance à la tobramycine et gentamicine est faible, mais le Staph. peut résister à la moxifloxacine et gatifloxacine

4) Traitement (topique) :
- Ulcère petit et peu sévère : fluoroquinolone + érythromycine onguent ou acide fusidique en gel (q30min x 4, puis q1h de 6AM à minuit)
- Ulcère plus gros et sévère : aminoglycoside ou fluoroquinolone + céphalosporine ou vancomycine (q1h, sera 24/24, mais on ne souhaite pas conserver cette fréquence plus de 1-2 jours)
* On peut ajouter du cyclopentolate 1% pour diminuer la douleur
- Dose de charge q5-15min x 30-60min
- Instiller une goutte à la fois, intervalle de 5min entre les gouttes, bien répartir sur l’horaire de la journée
- Gouttes, ensuite gel, ensuite onguent
- Occlusion lacrymale : augmenter la disponibilité du médicament
- Bien agiter si suspension
- Durée de traitement : selon l’évolution, suivi du médecin aux 1-2 jours si sévère, rarement + de 7-10 jours (si retard de guérison après 7 jours : penser à la toxicité médicamenteuse)
- On peut modifier l’agent selon la bactérie en cause après avoir fait la culture

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31
Q

Décrit la kératite à Acanthamoeba?

A

1) Causes :
- Par un protozoaire (parasite)
- Porteurs de lentilles cornéennes (souvent par la contamination du liquide ou des étuis à verres de contact)
- Contact avec l’eau

2) Présentation :
- Rare, mais sévère
- Souvent confondue avec Kératite à Herpès simplex
- Risque de cécité si le diagnostic est retardé
- Oeil très rouge, pupille oedèmatiée
- Diagnostic : clinique, prélèvement

3) Traitement :
- Difficile, avec des médicaments spéciaux
- PHMB ou chlorhexidine 0.02% + propamidine (Brolène) 0.1%
- On peut aussi ajouter un antifongique PO si sévère (kétoconazole, itraconazole)
- AINS PO si douleur
- Prudence si usage de corticostéroïdes PO ou topiques
- On administre les gouttes plusieurs fois par jour (ex : q1h), traitement pendant 3-4 à 6 mois

4) Trucs :
- Toujours vider le liquide à verre de contact, le changer à chaque jour
- Changer d’étui aux 3-4 mois
- Aucun contact avec l’eau du robinet

32
Q

Décrit la kératite à Herpès simplex?

A
  • Forme infectieuse : classique, traitement par antiviral topique (trifluridine 9x/jour qui peut être produite par une pharmacie préparatrice) ou PO (valacyclovir 500mg ou 1000mg DIE ou famcyclovir 250-500mg BID)
  • Forme inflammatoire : corticostéroïdes topiques (augmentent le risque de récidive infectieuse, usage prolongé souvent nécessaire avec une diminution de la posologie graduelle, risque de perforation)
  • Forme neurotrophique : protection et lubrifiants
  • Récidives possibles pour toute la vie, parfois un impact visuel en raison des séquelles possibles (greffe de cornée nécessaire si perforation ou leucome)
  • Prophylaxie avec les antiviraux PO : diminue le nombre d’épisodes infectieux et les séquelles associées, surtout si atteinte sévère ou récidive fréquente, on veut réduire les greffes de cornée et la cicatrisation cornéenne
  • La prophylaxie est indiquée dans la première année post-greffe pour séquelles de kératite herpétique
33
Q

Décrit le zona ophtalmique (herpès zoster)?

A
  • 10-25% des zona touchent la zone V1 (région près de l’oeil)
  • Séquelles possibles : kératite ou inflammation prolongée
  • Risque de névralgie post-herpétique : douleur qui persiste plus de 90-120 jours post-zona, surtout chez > 65 ans
  • Le vaccin est très efficace en prévention : recommandé chez les 60 ans et +

1) Traitement :
- Antiviral PO (valacyclovir 1000mg TID ou famcyclovir 500mg TID)
* À ajuster en IR
- Débuter le traitement dès le diagnostic (en moins de 72h si possible) ou jusqu’à 7 jours après le début de l’apparition
- Prophylaxie à long terme peut être envisagée

34
Q

Décrit les endophtalmies?

A
  • Rares infections intra-oculaires (bactériennes ou fungiques)
  • Risque de perdre la vision ou l’oeil
  • Causes : exogène (post-trauma ou post-chirurgie (fréquent, dans la semaine qui suit, souvent avec une chirurgie des cataractes)), endogène (bactériémie, septicémie, cathéter IV, immunosuppression, drogues IV)
  • Présentation : douleur, baisse de la vision importante (rapide et sévère), inflammation de la chambre antérieure (accumulation de globules blancs = dépôts blancs) et de l’humeur vitrée
  • Nous faisons un prélèvement de l’humeur vitrée pour culture
  • Traitement : injections intra-oculaires d’antibiotiques (ceftazidime + vancomycine + corticostéroïde optionnel)
  • Antibiotiques topiques + sous-conjonctivaux + parfois systémiques
35
Q

Quel est le rôle du pharmacien dans le cas d’un oeil rouge?

A
  • Bien questionner le patient, surtout si : porteur de lentilles cornéennes, antécédent d’herpès oculaire, chirurgie oculaire récemment
  • Surtout si associé à une baisse importante de la vision (peut être le début d’une infection grave)
36
Q

Décrit brièvement l’anatomie de l’oeil?

A
  • Cornée : où les rayons sont déviés, possède le stroma (clair, déshydraté) et l’épithélium (couche protectrice)
  • Cristallin : lentille naturelle, accommodation
  • Presbytie (difficulté d’accommodation, on voit mal de près)
  • Conjonctive : transparente, par-dessus la sclère
  • Sclère : sous la conjonctive, surface blanche
  • Iris : couleur de l’oeil, muscle qui vient modifier le diamètre de la pupille
  • Dans la pénombre : pupille se dilate pour faire entrer + de lumière
  • Corps ciliaire : muscle qui sécrète l’humeur aqueuse (qui vient nourrir la cornée), contrôle la courbure du cristallin
  • Choroïde : fournit les besoins métaboliques des photorécepteurs
  • Rétine : convertit les ondes lumineuses en influx nerveux
  • Macula, fovéa : où il y a les photorécepteurs (cônes, bâtonnets)
  • Nerf optique : amène l’influx nerveux vers le cerveau
  • Humeur vitrée : devient liquide avec l’âge
37
Q

Décrit la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)?

A

1) Définition :
- Maladie dégénérative de la macula (responsable de la vision centrale)
- Diminution de l’acuité visuelle (difficulté à lire, voir les détails) : mais la vision périphérique est préservée
- Métamorphopsie (déformation des images)
- Principale cause de perte de vision chez les > 50 ans
- Impact fonctionnel important : affecte les activités de la vie quotidienne, nuit à l’autonomie du patient
- 2 formes : sèche et humide

2) Facteurs de risque :
- Modifiables : tabagisme, exposition cumulative au soleil, alimentation faible en vitamines et antioxydants)
- Non-modifiables : âge avancé, sexe féminin, caucasien, hérédité, yeux bleus

3) Forme sèche (atrophique) :
- 90% des patients
- Stress photo-oxydatif = dégénérescence des photorécepteurs/épithélium pigmentaire rétinien/capillaires de la choroïde
- Présentation dans l’examen du fond de l’oeil : druses (dépôts lipidiques sous l’épithélium) et zones d’atrophie choriorétienne
- Traitement : contrôle des facteurs de risque pour diminuer la progression vers la forme humide (cessation tabagique, port de verres qui bloquent les rayons UV, suppléments de vitamines et antioxydants)
* B-carotène : associée à une augmentation du cancer des poumons chez les patients fumeurs
* Formulation idéale pour diminuer la progression de la DMLA : 500mg vitamine C, 400U vitamine E, 10mg lutéine, 2mg zéaxanthine, 80mg oxyde de zinc, 2mg oxyde de cuivre
* Vitalux Advanced (2co DIE), Vitalux Advanced Chewable (moins de zinc et de cuivre, 2co DIE), PreserVision (pas de cuivre, 1co BID)

4) Forme humide (exsudative) :
- 10% des patients
- Plus agressive (les gens qui ont une cécité ont la forme humide), on passe toujours par la forme sèche avant d’atteindre la forme humide (mais pas le contraire)
- Hypoxie dans la région maculaire = sécrétion de VEGF = stimulent la formation de néovaisseaux choroïdiens (mauvaise qualité, fragiles = fuite de liquide, hémorragies intra-rétiniennes)
- Présentation dans l’examen du fond de l’oeil : oedème maculaire, hémorragies maculaires
* OCT (tomographie par cohérence optique) : imagerie qui permet de diagnostiquer la présence d’un oedème maculaire
- Traitement : pour stopper la production de néovaisseaux choroïdiens et diminuer l’oedème maculaire
- 1ère ligne : injections intra-vitréennes d’anti-VEGF (anesthésie locale avec tétracaïne topique, mise en place d’un écarteur pour les paupières, asepsie locale avec povidone iodée 5%, injection à travers le pars plana : on ne veut pas accrocher le cristallin = cataracte, ni la rétine = déchirure, complications)
- Injections aux 4-6sem
- Complications possibles : sensation de corps étrangers (bénin, transitoire), hémorragie sous-conjonctivale (sclère, bénin, part en environ 2 semaines), érosion cornéenne (douleur intense et photophobie après l’injection, possible diminution de l’acuité visuelle), endophtalmie (rougeur diffuse, douleur importante et baisse de la vision rapide, dépôt blanc (hypopion) = URGENCE)

  • Ranibizumab (Lucentis) : inhibe les isoformes de VEGF-A, aux 4 semaines pour les 3 premières injections puis selon la réponse
  • Bevacizumab (Avastin) : inhibe les isoformes de VEGF-A, approuvé pour le traitement du cancer colorectal (doses + élevées), off-label pour traiter l’oedème maculaire, injections aux 4 semaines pour les 3 premières puis selon la réponse
  • Aflibercept (Eylea) : bloque les isoformes VEGF-A et B et le facteur de croissance placentaire, aux 4 semaines pour les 3 premières injections puis aux 8 semaines

-Dernier recours : traitements au laser (thérapie photodynamique : injection IV d’une substance photosensibilisante puis laser, photocoagulation au laser : pour certaines lésions, induit des dommages rétiniens)

38
Q

Décrit la rétinopathie diabétique?

A

1) Définition :
Complication microvasculaire qui touche les capillaires rétiniens
-Touche 99% des diabétiques de type 1 et 60% des types 2 après 20 ans de diagnostic
-Asymptomatique jusqu’à la survenue d’une complication
-Dépistage doit être rigoureux :
*Type 1 : puberté ou 5 ans après le diagnostic, suivi q1 an
*Type 2 : dès le diagnostic (car l’état d’hyperglycémie est présent depuis longtemps), q1-2 ans
-2 formes

2) Comment ?
- Lors d’une hyperglycémie, glucose est transformé en sorbitol (déchet métabolique)
- Hyperglycémie aiguë = vision floue (par l’accumulation de sorbitol dans le cristallin = création d’un influx d’eau)
- Hyperglycémie chronique = sorbitol s’accumule progressivement dans le cristallin (apparition + rapide de cataracte), il altère la paroi des capillaires rétiniens = anomalies vasculaires

3) Forme non-proliférante :
- La paroi des capillaires endommagés devient + perméable
- Oedème rétinien (par l’exsudation de liquide)
- Hémorragies intrarétiniennes
- Exsudats durs (exsudats lipidiques)
- Vaisseaux peuvent se dilater localement (microanévrysmes)
- La rétine est en état d’hypoxie (exsudats mous ou cotonneux : petits infarctus)
- On ne peut pas la traiter, mais on peut la prévenir (avec des injections intra-vitréennes d’anti-VEGF si oedème maculaire)

4) Forme proliférante :
- Présence de néovaisseaux
- Ischémie rétinienne prolongée = sécrétion de VEGF = formation de néovaisseaux rétiniens (incompétents, peuvent provoquer des saignements prérétiniens et intravitréens)
* Ils peuvent également se former au nerf optique, iris, angle irido-cornéen
- Traitement : laser (photocoagulation panrétinienne : 1000-2000 brûlures au niveau de la rétine périphérique, on veut réduire l’expression des VEGF en brûlant la rétine ischémique, peut engendrer une faible diminution de l’acuité visuelle périphérique), injections intra-vitréennes d’anti-VEGF (> PRP)

5) Complications :
- Tous les stades : oedème maculaire diabétique (vision floue/baisse de l’acuité visuelle centrale)
- Forme proliférante : hémorragie intravitréenne, décollement de la rétine tractionnel, glaucome néovasculaire

6) Prévention :
- Contrôle glycémique adéquat (HbA1c 7% ou -) : apparition de la rétinopathie est liée à la durée du diabète, mais aussi au contrôle glycémique à long terme
- PA 130/80mmHg ou -
- Normalisation du bilan lipidique (ex : combiner statine + fénofibrate)
- Cessation tabagique

39
Q

Quelle est la différente entre la DMLA et la rétinopathie diabétique?

A
  • DMLA : atteinte des vaisseaux de la choroïde

- Rétinopathie diabétique : atteinte des vaisseaux de la rétine

40
Q

Décrit le glaucome?

A

1) Définition :
- Maladie du nerf optique : perte de fibres nerveuses qui entraîne une diminution de la vision périphérique
- Meilleur prédicteur : pression intra-oculaire
* Un glaucome peut être présent sans augmente PIO : glaucome à tension normale
* On peut avoir une hypertonie oculaire (PIO élevée) sans glaucome, si le nerf optique n’est pas affecté
- Augmentation PIO = changement dans la filtration de l’humeur aqueuse (et non dans sa production)
- 2 voies de filtration de l’humeur aqueuse : voie conventionnelle et voie uvéosclérale (non-conventionnelle)
- Peut être aigu ou chronique (qu’il soit ouvert ou fermé), congénital (chez le nouveau-né : épithélium bloque le réseau trabéculaire) ou acquis (adulte)
- Maladie chronique : on en guérit pas, mais on peut le contrôler

2) Deux types :
- Glaucome à angle ouvert : secondaire à une augmentation de la résistance dans le trabéculum
- Souvent idiopathique : GPAO
- Peut être secondaire à une maladie : prise de stéroïdes topiques, pseudoexfoliatif, syndrome de dispersion pigmentaire

  • Glaucome à angle fermé : fermeture de l’angle irido-cornéen (celui qui sous-tend la rétine et l’iris)
  • Primaire suite à un bloc pupillaire (GAAF)
  • Peut être secondaire à une atteinte : glaucome néovasculaire (vaisseaux viennent pousser sur l’angle), synéchies si beaucoup d’uvéites
41
Q

Décrit le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO)?

A
  • Forme la + fréquente (90%)
  • Asymptomatique au stade précoce (quand il y a des symptômes = stade avancé)
  • Important de dépister, car dommages irréversibles
  • Atteinte bilatérale, chronique (on surveille l’autre oeil de près)
  • Évolution lente, insidieux
  • Seul symptôme : diminution du champ visuel périphérique (parfois difficulté à voir les couleurs/ contrastes)
  • Stade ultime : cécité
  • Si on perçoit un risque chez un patient : on fait un examen complet aux 1-3 ans ou aux 6 mois si risque élevé

1) Facteurs de risque :
- Âge avancé
- PIO (pas toujours présente : seul facteur modifiable)
- Histoire familiale +
- Origine africaine, hispanique
- Cornée mince (sous-estime la PIO)
- Myopie
- Prise de corticostéroïdes
- Mutations génétiques
- Pression de perfusion diastolique basse

2) Diagnostic :
- PIO (N : 22mmHg ou -) : mais n’est pas un marqueur à elle-seule
- Examen visuel du nerf optique, imagerie du nerf optique (OCT : permet de noter la perte de fibres nerveuses), examen des champs visuels
- Évolution dans le temps de ces paramètres

3) Traitement :
- Prévenir la perte de fibres nerveuses et la détérioration des champs visuels : réduction PIO (diminuer la production d’humeur aqueuse, augmenter sa filtration)
- Agents qui diminuent la production d’humeur aqueuse : BB topiques, alpha-agonistes topiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique topiques ou PO
- Agents qui augmentent le flot uvéoscléral : analogues des prostaglandines topiques
* Compliance difficile : asymptomatique, plusieurs E2, clientèle âgée
- Traitement laser : 1ère ligne (Selective Laser Trabeculoplasty (trabéculoplastie au laser) : accroit le débit de filtration, donc diminue la PIO, inefficace après 5 ans chez 50%), dernière ligne (cyclophotocoagulation au laser diode : destruction du corps ciliaire pour diminuer la production d’humeur aqueuse)
- Chirurgie filtrante : trabéculectomie (redirige l’humeur aqueuse sous la conjonctive pour qu’elle quitte la chambre antérieure sans passer par le trabéculum, risque d’infection perpétuel), pose d’une valve (redirige l’humeur aqueuse vers une pochette pour qu’elle ne passe pas au trabéculum)
- Micro-Stent

42
Q

Décrit le glaucome aigu à angle fermé par bloc pupillaire?

A
  • Montée rapide de la PIO (jusqu’à 40-70mmHg)
  • Symptomatique : douleur importante, rougeur diffuse, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diminution de l’acuité visuelle (enflure de la cornée), pupille non-réactive et asymétrique, diaphorèse, céphalées intenses, halo de lumière, vision brouillée
  • Apparition soudaine, souvent en soirée, unilatéral, peut être chronique ou intermittent
  • Urgence médicale (peut y avoir une perte significative de la vision)

1) Facteurs de risque :
- Angle irido-cornéen étroit (petits yeux de façon anatomique)
- Âge avancé (> 40 ans)
- Hypermétropie
- Asiatique, Inuits, Hispaniques
- Antécédents familiaux
- Sexe féminin
- Médicaments qui créent une mydriase
- Stress important, long séjour à l’obscurité

2) Pathophysiologie :
- Iris s’appose sur le cristallin –> humeur aqueuse produite par le corps ciliaire reste prise derrière –> augmentation de l’humeur aqueuse –> pousse l’iris vers l’avant (se bombe, bloque l’accès au trabéculum) –> fermeture d’angle (réseau trabéculaire est bloqué) –> empêche la filtration d’humeur aqueuse –> augmentation PIO
- Peut être précipité par certains médicaments : mydriatiques topiques, anticholinergiques, décongestionnants nasaux (par un effet mydriatique), faible luminosité (dilatation réflexe de la pupille, chez les patients prédisposés)

3) Prévention :
- Dépistage des individus avec un angle irido-cornéen étroit
- On leur propose une iridotomie au laser (petit trou percé par un laser dans la périphérie de l’iris, permet à l’humeur aqueuse de passer directement de la chambre postérieure à antérieure par le trou)

4) Traitement :
* Aucun traitement chronique
- Diminuer rapidement la PIO et diminuer les symptômes, minimiser les dommages à la tête du nerf optique
- Parasympathomimétique topique (Pilocarpine 1%) pour créer une constriction de la pupille et augmenter l’élimination d’humeur aqueuse
- Agents qui diminuent la production d’humeur aqueuse : BB topiques, alpha-agonistes topiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique topiques ou PO/IV
- Si non efficace (PIO encore élevée après 30-60min) : mannitol IV ou paracentèse de la chambre antérieure, glycérine solution (attention si patient diabétique) *Milieu hospitalier
- Corticostéroïdes topiques pour l’inflammation
- Analgésiques et antiémétiques pour la douleur et les nausées
* Lorsque la cornée est plus claire (moins enflée) = iridotomie au laser (pierre angulaire du traitement)
* Les analogues des Pg ne sont pas utilisés : antagonisent l’effet de la Prilocarpine, + long début d’action, pro-inflammatoire

43
Q

Décrit la cataracte?

A
  • Opacification du cristallin
  • Se manifeste par : diminution de l’acuité visuelle (vision + floue), diminution de la vision des contrastes/couleurs, halos/ éblouissements
  • Liée au vieillissement normal de l’oeil

1) Facteurs de risque qui peuvent accélérer la survenue :
- Trauma oculaire
- Chirurgie intraoculaire
- Corticostéroïdes (gouttes dans l’oeil, crème autour)
- Diabète
- Exposition aux rayons UVB

2) Physiopathologie :
- Au fil du temps = diamètre du cristallin s’accroit, il accumule des protéines insolubles et l’alignement de ses fibres se modifie = opacification du cristallin (moins transparent)

44
Q

Décrit le traitement chirurgical d’une cataracte?

A
  • Proposé lorsque les symptômes sont importants et ont un impact sur la vie quotidienne (mais il faut d’abord éliminer les autres causes d’une diminution de l’acuité visuelle)
  • Dure entre 20-30min, on peut opérer les 2 yeux en même temps, le patient retourne ensuite chez lui, ne se fait pas exclusivement au laser (il faut aussi pénétrer dans l’oeil)
  • Étapes :
    1. Dilater la pupille
    2. Asepsie locale (dans l’oeil et autour de l’oeil avec de la povidone iodée)
  • On utilise plus de chlorhexidine sur la peau : risque de complications au niveau de la cornée
    3. Anesthésie locale
    4. Ouverture du sac capsulaire qui contient le cristallin
    5. Extraction du cristallin par phacoémulsification (fragmenté par ultrasons puis aspiré)
    6. Insertion d’une lentille intra-oculaire dans le sac capsulaire
    7. Injection intraoculaire de moxifloxacine à la fin de la chirurgie (réduit le risque d’endophtalmie)
  • Plaies sont auto-scellantes (petites), on applique ensuite de la prednisolone, moxifloxacine et onguent d’érythromycine, pansement occlusif et coquille
  • Le patient est revu le lendemain de la chirurgie (on enlève le pansement pour la 1ère fois), on débute ensuite les gouttes
  • Éviter les efforts physiques, coups, chutes dans les semaines qui suivent : mais on peut continuer les AVQ si on est en mesure de le faire
  • Porter la coquille protectrice pour dormir x 7-10 jours
  • Vision peut prendre quelques jours avant de s’améliorer (ne redeviendra pas parfaite)
  • Patient est revu 1 mois après la chirurgie

-Complications : bris du sac capsulaire dans lequel on insère la lentille, hypertonie oculaire rapidement après la chirurgie (PIO qui augmente), endophtalmie (moins fréquent depuis qu’on administre de la moxifloxacin durant la chirurgie), oedème maculaire (Irvine-Gass : rend la vision + floue), décompensation cornéenne (oedème qui ne se résorbe pas, nécessite parfois une greffe de la cornée)

45
Q

Quelles sont les gouttes utilisées après une chirurgie des cataractes?

A

1) Gouttes antibiotiques topiques :
- Fluoroquinolones (ofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin)
- QID x 7 jours

2) Corticostéroïdes topiques (car il y aura de l’inflammation) :
- Prednisolone 1% ou dexaméthasone 0.1%
- Doses décroissantes (QID x7j, TID x7j, BID x7j, DIE x7j puis cesser)
* On veut éviter l’inflammation rebond

3) AINS topiques (pas toujours utilisés) :
- Souvent en prévention chez les patients à risque d’oedème maculaire (ex : patient diabétique)
- Bromfenac, Nepafenac, Diclofenac, Ketorolac
- Durée de traitement variable
- Bien tolérés
- Inhibent la production de Pg : peuvent diminuer l’effet des analogues des prostaglandines dans le traitement du glaucome
- Complications : oedème ou opacité de la cornée, érosion de la cornée, fonte cornéenne qui peut aller jusqu’à la perforation oculaire

46
Q

Décrit la greffe cornéenne et son rejet?

A
  • Lorsqu’il y a une atteinte à la cornée, c’est parfois nécessaire d’avoir une greffe cornéenne
  • Greffon provient d’un donneur décédé, haut taux de succès
  • Complication : rejet du greffon (8-15%)

1) Rejet du greffon :
- Oedème = vision trouble (touche les cellules endothéliales)
- Prednisolone 1% ou dexaméthasone 0.1% q1h puis diminution graduelle : pendant quelques mois (on peut aussi diminuer la concentration de prednisolone avec le temps)
* Parfois : injection péri-oculaire (triamcinolone), corticostéroïdes systémiques (méthylprednisolone ou prednisone), cyclosporine 1-2% (rarement, pour éparger les E2, faible pénétration)
* Immunosuppresseurs systémiques : pour les patients à haut risque

47
Q

Décrit la dysfonction lacrymale?

A
  • Insuffisance lacrymale/oeil sec/kératoconjonctivite sèche
  • Il y a une perte de l’homéostasie du film lacrymal = symptômes oculaires (par une instabilité de l’hyperosmolarité, inflammation et lésions de la surface oculaire)
  • Peut être dû à :
    1. Déficience de production de larmes (Sjogren ou non-Sjogren)
    2. Évaporation des larmes exagérée : intrinsèque (déficience des glandes de Meibomius, problème de clignement/ouverture des paupières, Accutane PO), extrinsèque (agents de conservation topiques, déficience vitamine A, lentilles cornéennes, maladie de la surface)

-La glande lacrymale et la voie d’excrétion sont une unité intégrée, la composition du film lacrymal est très complexe

1) Symptômes :
- Sensation brûlure, grain de sable
- Souvent pire en fin de journée et dans les lieux secs
- Sécrétions filamenteuses
- Parfois jusqu’à l’incapacité de verser des larmes
2) Signes :
- Diminution de la qualité du film et ménisque lacrymaux
- Hyperhémie conjonctivale
- Diminution des sécrétions lorsqu’on fait des tests
* Parfois associé à une maladie auto-immune : Sjogren, polyarthrite rhumatoïde

48
Q

Décrit l’approche thérapeutique lors d’une dysfonction lacrymale?

A

1) Remplacer par un lubrifiant :
- Vérifier si agent de conservation (régulier ou fugace : disparaît à la lumière ou grâce aux enzymes de la surface oculaire)
- Idéal : sans agent de conservation, fiole unidose
- Viscosité diverse : solution, gel, onguent (moins la larme est visqueuse = moins la vision est embrouillée = dure moins longtemps)
- Les larmes artificielles ne sont pas toutes pareilles
- Utiliser à une fréquence suffisante : parfois jusqu’à chaque 30-60min
* Plus la fréquence est élevée, plus il faut éviter les agents de conservation

2) Rétention : occlusion du point lacrymal
- À la main ou avec des clous méatiques (patient ne le sent pas, effet immédiat)

3) Anti-inflammatoire :
- Cyclosporine A topique (Restasis 0.05%) : 1 goutte BID, effet immunomodulateur et anti-inflammatoire sur la surface oculaire, effet peut survenir après quelques semaines/mois (jusqu’à 6 mois avant de dire que ça ne fonctionne pas), E2 (brûlement à l’instillation), usage à vie
- Lifitegrast topique (Xiidra 5%) : 1 goutte BID, inhibe le recrutement des cellules T et l’activation de la voie des cytokines, E2 (brûlement à l’instillation, goût désagréable), usage à vie
* Parfois corticostéroïdes : mais sont à éviter, car c’est un traitement à long terme

4) Stimulation de la sécrétion lacrymale :
- Pilocarpine PO (Salagen) : stimule la sécrétion des glandes exocrines (aussi utilisé pour la sécheresse des autres muqueuses), 5mg TID-QID (augmenter selon la tolérance), E2 (sudation)

5) Diminution de l’exposition :
- Environnement, lunette

49
Q

Quelles sont les deux voies d’élimination de l’humeur aqueuse?

A

1) Voie du réseau trabéculaire
2) Voie uvéo-sclérale
* Lorsque la PIO augmente, c’est qu’il y a un problème d’élimination et que la production demeure la même

50
Q

Décrit le glaucome (2)?

A
  • Il ne s’agit pas seulement d’une PIO élevée (ce n’est donc pas une hypertension oculaire)
  • Maladie dégénérative qui affecte les yeux
  • Processus accéléré vs. le vieillissement normal de l’oeil, dommages permanents et irréversibles
  • Atteinte de la tête du nerf optique (il y a une mort de cellules = atteinte du champ visuel = glaucome)
51
Q

Comment est le dépistage et le diagnostic du glaucome?

A
  • Test de tonométrie (PIO)
  • Pachymétrie (mesure l’épaisseur de la cornée, si elle est mince = PIO sous-estimée)
  • Ophtalmoscopie (examen du fond de l’oeil) : pour repérer les dommages au nerf optique
  • Périmétrie (champ visuel)
  • Gonioscopie (angle entre iris et cornée)
  • Tomographie par cohérence optique
52
Q

Quelle est l’étiologie du glaucome?

A
  • Inconnue, mais survient lors d’une apoptose cellulaire
  • Multifactoriel (biomécanique, stress oxydatif, toxicité glutamatergique, altération du système immunitaire)
  • Lorsque la PIO élevée = lésions mécaniques et ischémiques des fibres nerveuses
  • Tous les traitements disponibles agissent en diminuant la PIO
  • Pourquoi est-ce inquiétant : lésions permanentes et irréversibles, perte graduelle du champ de vision (périphérique), 35-50% des fibres nerveuses détruites, 2e cause de cécité dans le monde (1ère qui est irréversible), impact psychologique négatif et impact sur la qualité de vie
  • Important de le dépister tôt
53
Q

Décrit la PIO?

A
  • Entre 9-21mmHg
  • Il y a un équilibre formation humeur aqueuse et élimination (mais lorsqu’elle est élevée : formation > élimination)
  • Variation diurne : matin > soir (moins d’élimination le soir)
  • N’est pas un critère diagnostique du glaucome : principal facteur de risque, présent dans tous les types de glaucome
54
Q

Décrit les mesures non-pharmacologiques dans le traitement du glaucome?

A
  • Certaines positions et exercices qui sont à éviter
  • Éviter une diète riche en gras, la nicotine et la caféine
  • Marijuana : n’est pas recommandée (courte durée d’action, E2, absence de données probantes, il faudrait + de recherche)
  • L’efficacité n’est pas établie pour les MNPs
55
Q

Quels sont les facteurs de progression du GPAO?

A
  • On est + agressif si ça progresse rapidement : évaluer le risque de chute
  • Âge
  • Gravité du dommage au champ visuel
  • Type de lésions
  • Pic de PIO (risque augmente si PIO > 18mmH et si variation diurne > 10mmHg : facteur le + important)
56
Q

Quelle est l’équivalence dans les gouttes?

A

1mL = 15 gouttes

Xalatan/Xalacom : 1mL = 80 gouttes

57
Q

Qu’est-ce que la PIO cible?

A

Valeur individuelle, déterminée par l’ophtalmologiste, PIO qui vient freiner la progression du glaucome

58
Q

Quels sont les objectifs du traitement du GPAO?

A

1) Objectifs :
- Préserver la vision (et non la rétablir)
- Prévenir ou ralentir les dommages au nerf optique
- Maintenir ou améliorer la qualité de vie (diminuer les E2, diminuer les prises quotidiennes, diminuer la quantité d’agent de conservation)

2) Pour les atteindre :
- On veut diminuer la PIO selon la PIO cible en 4-6 semaines
- Augmenter l’élimination d’humeur aqueuse et diminuer sa production
- Minimiser les fluctuations diurnes de la PIO
- Médicaments, chirurgie

59
Q

Décrit le code de couleur des produits ophtalmiques et les génériques?

A

-Code de couleur : ce n’est pas seulement au niveau esthétique, mais cela peut aider le patient à reconnaître les bouteilles (et ce à quoi elles servent)

  • Génériques : vérifier si c’est le même pH/stabilité/ agent de conservation/apparence de la bouteille
  • Les originaux et les génériques peuvent avoir des volumes de goutte différents (donc si le volume change, la quantité de principe actif change aussi)
  • Éviter de passer d’un générique à un autre si possible : favorise la tolérance
60
Q

Décrit la pharmacocinétique des gouttes et la bonne technique d’administration?

A

1) Pharmacocinétique :
- Absorption dans la route de la cornée : petites molécules, liposolubles
- Absorption par la conjonctive et la sclère : grosses molécules, hydrophiles
- Seulement 1-7% du médicament qui se rend dans l’humeur aqueuse
- Les gouttes peuvent tomber sur la jour : y aller 1 goutte à la fois (ne pas en remettre si on en a sur la joue, il y a quand même une certaine quantité d’absorbée)
- Il peut y avoir une absorption systémique (on peut la diminuer en faisant une occlusion nasolacrymale)
- Vitesse de drainage : 16%/min (solution > suspension > gel > onguent)
- Plus la viscosité augmente = temps de contact augmente = meilleure absorption
- Si le volume augmente = la vitesse de drainage augmente pour rétablir le volume (phénomène de Wash-Out)
- Également un phénomène de dilution

2) Technique d’administration :
- Occlusion nasolacrymale ou fermeture des paupières pendant 5 minutes : réflexe qui se perd avec le temps, augmente l’absorption de 65% et diminue l’absorption systémique de 65%
- Attendre 5-10min entre les gouttes (10min si onguent)
- Retour au volume normal après 3min : c’est pour ça qu’il faut faire une occlusion pendant environ 2-3min
- Réévaluer la technique aux 6-12 mois

61
Q

Quel est l’ordre d’administration des produits ophtalmiques et les atteintes oculaires possibles?

A
  1. Parasympathomimétiques (myotiques)
  2. Sympathomimétiques (agonistes adrénergiques)
  3. BB
  4. Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
  5. Analogues des Pg
  6. Antibiotiques et antiviraux
  7. AINS et corticostéroïdes
  8. Suspensions
  9. Larmes artificielles sans BAK
  10. Gels ou gouttes à base de gellane
  11. Onguents
    * Respecter l’ordre des véhicules : solution, suspension, gel, onguent
  • Atteinte de la surface oculaire (douleur ou inconfort à l’instillation, sensation de corps étranger, oeil sec, rougeur) : goutte lubrifiante idéalement sans agent de conservation (ou privilégier les moins toxiques), DIE, attention aux variations de compagnie
  • Amélioration en 4 mois
62
Q

Décrit l’adhésion thérapeutique au traitement pour le glaucome?

A
  • Glaucome ne se guérit pas, mais se contrôle
  • Il faut une observance d’au moins 80% pour éviter une progression de la maladie
  • Favoriser une monothérapie (formulations combinées : Combigan, Cosopt, Xalacom, Azarga, Duotrav PQ, Simbrinza)
  • Prise DIE > prise multiple
  • L’abandon au traitement n’est pas toujours volontaire : oublis, abandon du traitement, problème d’administration, non-respect de la posologie ou de l’horaire de prise
  • Utiliser des aides-mémoires : alarmes, calendriers
  • Il faut améliorer la compréhension du traitement, avoir des attentes réalistes (ne ramènera pas la vue), aborder les E2 de façon +
  • Outils disponibles (Xal-Ease, AutoDrop si difficulté à viser l’oeil, Autosqueeze si difficulté de préhension, Opticare)
63
Q

Décrit le choix du traitement dans le glaucome?

A
  • On vise une PIO cible : PIO qui permet de stabiliser le glaucome, valeur individuelle, selon valeur initiale de PIO/stade du glaucome/progression/âge/espérance de vie, à réévaluer continuellement
  • Si GPAO chez un patient normotendu : diminution PIO de 30%
  • Réponse au traitement : réponse adéquate en monothérapie si diminution PIO de 20-30% et réponse insuffisante si < 20%, en 4-6 semaines, réponse adéquate si polythérapie si diminution de 15% supplémentaire avec le 2e agent
  • Une réponse adéquate au traitement ne signifie pas qu’on atteint la PIO cible
  • Le traitement de 1ère ligne : analogue des Pg, on réévalue après 4-6 semaines, on peut changer pour un agent de la même classe si PIO cible n’est pas atteinte, puis ajouter un nouvel agent prn
  • Si intolérance : changer de formulation, changer pour un agent de la même classe ou classe différente
  • Si inefficacité : vérifier la technique d’administration et l’observance, changement de compagnie
  • Si ajout : vérifier ce qu’on fait avec l’ancien traitement
  • Pharmacien : s’assurer que c’est le bon traitement pour le bon patient
  • Attention : acétazolamide, nouveau traitement, rupture de stock, nouveau diagnostic ou condition instable (asthme, MPOC)
  • Aviser l’ophtalmologiste si : inobservance, ajout d’un corticostéroïde ou d’un anti-hypertenseur, variation de compagnie
  • Suivi avec l’ophtalmologiste au moins 1x par année ou + si le stade est avancé (aux 4 ou 6 mois)
  • Réception de l’ordonnance : port de lentilles cornéennes (attendre 15min entre les gouttes et le port), couleur des yeux, utilise d’autres gouttes, qui va les administrer
  • Conseil initial : savez pourquoi on commence un traitement, y a-t-il une atteinte de la vision, comment vous voyez le traitement à vie, facteurs de risque d’inobservance ou de difficulté d’administration
  • Suivi des E2 après 1-2 semaines et adhésion à 6 semaines
64
Q

Où se retrouvent les récepteurs B?

A
  • B1 : myocarde, adipocytes

- B2 : muscles lisses respiratoires, paroi vasculaire, muscle ciliaire, hépatocytes

65
Q

Décrit les bêta-bloquants?

A

1) Mécanisme d’action :
- Bloquent les récepteurs B au niveau du corps ciliaire = constriction du muscle ciliaire = diminution production humeur aqueuse
- Efficacité : non-sélectifs > sélectifs, ils ne diminuent pas la PIO nocturne, diminution d’environ 20-25% de la PIO
- Il y a beaucoup de récepteurs B2 au niveau du corps ciliaire
- Traitement de 2e choix en 1ère ligne
- Tachyphylaxie qui peut s’installer avec le temps (il faut des doses + haute pour maintenir l’efficacité)
- Liaison aux pigments de mélanine : on utilise le 0.5% pour les yeux foncés
- Pour perdre totalement l’efficacité : 2-5 semaines

2) Molécules disponibles :
* On une chaîne propanolamine commune
* Début d’action rapide
- Timolol (Timoptic) : début d’action en 20-30min, durée d’action 18h, substrat 2D6, 1 goutte DIE-BID, agiter 1x, non-sélectif (B1, B2), diminution PIO 20-25%
- Lévobunolol (Betagan) : début d’action 1h, durée d’action 18-24h, métabolite actif, 1 goutte DIE-BID, risque d’allergie (sulfites), non-sélectif (B1, B2), diminution PIO 20-25%
- Bétaxolol (Betoptic) : début d’action en 30min, durée d’action 12h, substrat 2D6 et 1A2, T1/2 14-22h, 1 goutte BID, agiter, sélectif (B1), efficacité moindre

3) Effets indésirables :
- Locaux : transitoires, sensation de brûlure/corps étranger/inconfort (surtout solution), vision embrouillée (gel, suspension), sécheresse oculaire (car on diminue la production de larmes, attention si port de lentilles, conseiller larmes artificielles), hyperémie conjonctivale (rare)
* Classe la mieux tolérée au niveau oculaire
- Systémiques : cardiovasculaires (diminue PA et FC, augmente QT), respiratoire (diminue le volume expiratoire, peut y avoir bronchospasme, essoufflement, diminue la tolérance à l’effort), métaboliques (symptômes d’hypoglycémie masqués), diminue HDL et augmente TG, SNC (faiblesse, fatigue, anxiété, perte de mémoire, tête légère)
* Attention chez les patients âgés

4) Contre-indications absolues :
- Allergie aux composantes ou aux sulfites (avec lévobunolol)
- Bradycardie sinusale sévère, bloc AV 2e-3e degré, IC sévère ou non-contrôlée, choc cardiogénique
- Asthme et MPOC : risque de bronchospasme, vérifier la condition du patient
* On peut les utiliser si asthme ou MPOC légère : privilégier bétaxolol (moins sélectif B2), suivi essoufflement/tolérance à l’effort/pompes

5) Précautions :
- Faiblesse musculaire, fatigue importantes
- Dépression majeure
- Diabète : privilégier bétaxolol, faire un suivi des glycémies, attention s’il n’est pas contrôlé
- FC < 55bpm, hypotension, IC stable, âge, antécédents de syncope
- Choix #1 en pédiatrie (même si peu d’évidences)

6) Interactions :
- BB PO : diminue efficacité, augmente E2
- BCC PO ou IV : suivi PA et pouls
- Inhibiteurs puissants du 2D6
- Agents hypotenseurs et antiarythmiques
- Insulines et hypoglycémiants
- B-agonistes

66
Q

Où se trouve l’anhydrase carbonique dans le corps?

A

Globules rouges, reins, yeux, pancréas, muqueuse gastrique, glandes salivaires et salive, SNC

67
Q

Décrit les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?

A

1) Mécanisme d’action :
- Diminuent la production de HCO3- = diminue la sécrétion de Na et eau = diminue production humeur aqueuse
- Topique : 2e ligne de traitement (excellent en association), diminue PIO nocturne
- PO : dernière ligne de traitement, pour cas réfractaires, pour diminuer PIO avant chirurgie

2) Molécules disponibles :
* On pourrait combiner les formulations topiques et PO (mais E2 additifs, pas d’efficacité additive)
- Dorzolamide (Trusopt) : début d’action en 2h, durée d’action 8h, métabolite actif, T1/2 147 jours, CI < 30mL/min, BID-TID, diminue PIO 15-22%
- Brinzolamide (Azopt) : meilleure liposolubilité, durée d’action 8h, métabolite actif, T1/2 111 jours, CI < 30mL/min, BID-TID, suspension (agiter), diminue PIO 15-22%
- Acétazolamide (Diamox) : début d’action en 30min-2h, q12 si CL entre 10-50mL/min, 250mg BID-QID, diminue PIO 30-40%
- Méthazolamide (Neptazane) : + liposoluble, début d’action lent (2-4h), durée d’action 14h, CI en IR sévère, 50mg BID-TID, diminue PIO 30-40%

3) Effets indésirables :
- Locaux : dorzolamide > brinzolamide (car elle a un pH qui se rapproche + de celui de l’oeil), vision embrouillée/ sensation de corps étranger (suspension), brûlure et inconfort à l’instillation, hyperémie conjonctivale, kératite et blépharite, conjonctivite allergique (nécessite l’arrêt du traitement)
- Systémiques (surtout avec les PO) : goût amer ou altération du goût, intolérance GI (perte de poids, selles molles, diarrhées, crampes), calculs rénaux (boire beaucoup d’eau avec les PO, surtout dans les 6 premiers mois), somnolence et fatigue (surtout méthazolamide), paresthésie, déséquilibres électrolytiques, réactions dermatologiques sévères, acidose métabolique (surtout si diabète, IH, IR ou problème pulmonaire), nécrose hépatique, dyscrasie sanguine (FSC aux 6 mois si usage PO prolongé)

4) Contre-indications :
- Absolues : allergie aux composantes, IR (risque d’acidose métabolique, CI < 30mL/min), cirrhose hépatique et IH sévère, acidose métabolique, désordres électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie : vérifier les médicaments au dossier)
- Relatives : personnes âgées (sensibles aux E2), MPOC sévère, diabète (débalancement des glycémies), dyscrasie sanguine, grossesse, enfants (sauf dorzolamide qui serait efficace)
- Allergie croisée aux sulfamidés : si c’était une réaction très sévère (ex : anaphylaxie) ou non sévère mais avec un sulfa non-antibiotique = éviter, si ce n’était pas une réaction sévère avec seulement un sulfa antibiotique = on peut le tenter sous surveillance (1-3% de risque)

5) Interactions :
- Salicylates à forte dose (risque acidose métabolique)
- Topiramate, zonisamide
- PO : diurétiques, cisapride, antiarythmiques (QT), monitorer symptômes de toxicité (lithium, primidone, phénobarbital, quinidine, digoxine), metformine
- Acétazolamide : éviter de combiner avec cyclosporine

68
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs a1 et a2 dans l’organisme?

A
  • a1 : muscle dilatateur de la pupille, glandes salivaires, glandes sudoripares, paroi vasculaire, artérioles de la peau et des muqueuses
  • a2 : cellules B du pancréas, paroi vasculaire, SNC
69
Q

Décrit les agonistes adrénergiques spécifiques?

A

1) Mécanisme d’action :
- Agoniste récepteurs a1 et a2 = vasoconstriction du muscle ciliaire = diminue la production d’humeur aqueuse (augmente aussi l’élimination selon la molécule)
- 2e ligne de traitement

2) Molécules disponibles :
- Apraclonidine (Lopidine) : peut avoir un effet sur le réseau trabéculaire, tachyphylaxie qui s’installe < 1 mois, TID, diminue PIO 25-27%, risque d’allergie (30-50%), mydriase
- Brimonidine (Alphagan) : effet possible sur la voie uvéosclérale, + sélectif pour a2, plus grande liposolubilité, début d’action 30min, durée d’action 12h, BID-TID, formulation P (purite = pH, mieux toléré), diminue PIO 20-25%, risque d’allergie, effet neuroprotecteur

3) Effets indésirables :
- Locaux : davantage avec apraclonidine et Alphagan > Alphagan P, hyperémie conjonctivale (tolérance en 6-12 semaines), brûlure à l’instillation/prurit, vision embrouillée, oedème et dermatite des paupières, larmoiement, rétraction des paupières (rare), allergie d’intensité modérée (fréquent, sensation de brûlure persistante, hyperémie conjonctivale, oedème, souvent après plusieurs mois de traitement, nécessite l’arrêt)
- Systémiques : davantage avec Alphagan, bouche sèche (favoriser bonne hydratation, hygiène buccale, rinche-bouche sans alcool, pastilles de xylitol), sécheresse nasale, étourdissements, fatigue et somnolence (tolérance après 1 mois, peut exacerber les effets dépresseurs), céphalées, hypotension

4) Contre-indications :
- Absolues : allergie aux composantes (pas d’allergie croisée en brimonidine et apraclonidine, mais éviter si intolérance à la clonidine), enfants < 2 ans (dépression respiratoire et cardiaque), allaitement, IMAO
- Relatives : problèmes cardiovasculaires sévères ou instables (effet hypotenseur), antécédents de problèmes vasculaires (Raynaud, HTO), IH ou IR, dépression

5) Interactions : hypotenseurs (suivre PA), dépresseurs du SNC, alcool, IMAO (attendre 14 jours entre les 2)

70
Q

Où retrouve-ton des prostaglandines dans le corps?

A

Utérus, système gastro-intestinal, muscles lisses des voies respiratoires, processus inflammatoires

71
Q

Décrit les analogues des prostaglandines et des prostamides?

A

1) Mécanisme d’action :
- Agonistes sélectifs des récepteurs prostaglandines F2a = augmente le drainage par la voie uvéosclérale = augmente élimination humeur aqueuse
- Agoniste des prostamides (bimatoprost) = augmente le drainage par la voie trabéculaire = augmente élimination d’humeur aqueuse
- 1ère ligne de traitement, efficace pour diminuer PIO nocturne
- Wash-out : 4 semaines et +
- Meilleure diminution PIO si DIE vs. BID
* Si inefficacité avec l’un des agents : essayer un autre agent de la classe (DIE, très performants)

2) Molécules disponibles :
* Le cycle benzène sur la molécule augmente la durée d’action et réduit l’hyperémie conjonctivale
- Latanoprost (Xalatan) : pro-médicament, début d’action 3-4h, pic après 8-12h, DIE HS, diminue PIO 28-33%, celui qui cause moins d’hyperémie, frigo
* Existe aussi sous forme de Monoprost : fioles unidoses, sans agent de conservation
- Travaprost (Travatan Z ou Izba) : pro-médicament, début d’action 2h, pic après 12h, DIE HS, diminue PIO 28-33%, beaucoup d’hyperémie (pH)
- Tafluprost : sans agent de conservation
- Bimatoprost (Lumigan RC) : début d’action 4h, pic après 8-12h, DIE HS, diminue PIO 28-33%, risque d’hyperémie et hypertrichose
- Latanoprostene Bunod (Vyzulta) : donneur d’oxyde nitrique, pas + efficace, début d’action 1-3h, pic après 11-13h, DIE HS, diminue PIO 32%, hyperémie (pH), frigo

3) Effets indésirables :
- Locaux : hyperémie conjonctivale (peut disparaître avec le temps, selon le pH, T > B > L), rougeur, brûlure à l’instillation, larmoiement, démangeaison, vision embrouillée (temporaire), oedème maculaire cystoïde (réversible en 2-4 semaines, surtout chez les gens qui n’ont plus de cristallin)
* Hyperpigmentation de la peau (pourtour des yeux) : réversible à l’arrêt, nettoyer l’excédent de médicament avec une débarbouillette humide
* Hypertrichose ciliaire : on stimule et prolonge la phase anagène, longueur/épaisseur/couleur/quantité/organisation, pic en 3 mois, réversible en plusieurs mois, aussi possible sur la joue, surtout avec bimatoprost
* Hyperpigmentation de l’iris : irréversible (référer à l’ophtalmo si ça commence), 15-30%, augmente la synthèse de mélanine dans les mélanocytes, yeux de couleur mixte (foncé > pâle)
* Lipodystrophie des paupières (oeil qui s’enfonce dans l’orbite) : réversible à l’arrêt en 2-3 mois, peut être limité en nettoyant autour de l’oeil, B et T > L
- Systémiques (rares et minimes) : douleur à la poitrine, douleurs musculaires et articulaires, exacerbation de l’asthme, syndrome pseudo-grippal, nausées, vomissements, diarrhées, céphalées

4) Contre-indications :
- Allergie aux composantes
- < 16 ans
- Grossesse : les Pg induisent une contraction, à éviter (surtout 3e trimestre)
- Kératite herpétique (réactivation possible)
- Uvéite : inflammation, attention si problème antérieur
- Patients aphaques ou pseudoaphaques : augmente le risque d’oedème maculaire (surtout avant ou après une chirurgie)

5) Interactions : aucune significative, AINS ophtalmiques, parasympathomimétiques (effet antagoniste en venant constricter le muscle ciliaire : administrer la pilocarpine 1h avant)

72
Q

Où retrouve-t-on des récepteurs muscariniques dans le corps?

A

Glandes salivaires, glandes sudoripares, glandes lacrymales, muscle cardiaque, sphincter de la pupille, musculature bronchique, système gastro-intestinal

73
Q

Décrit les parasympathomimétiques?

A

1) Mécanisme d’action :
- Action directe sur les récepteurs muscariniques = contraction du muscle ciliaire = ouverture du réseau trabéculaire = augmente l’élimination d’humeur aqueuse
- 3e ligne de traitement
- Multiples prises par jour, E2

2) Molécule disponible :
- Pilocarpine (Isopto-Carpine) : début d’action 1h, durée d’action 4-12h, QID, diminue PIO 15-25%, tachyphylaxie possible, on utilise des concentrations + élevées pour les yeux foncés (car liaison à la mélanine)

3) Effets indésirables :
- Locaux (dose-dépendant) : myosis (constriction de la pupille), vision embrouillée (spasme d’accommodement), brûlure à l’instillation, larmoiement, trouble d’accommodation dans le noir, exacerbation myopie (surtout chez les jeunes), cataractes, décollement de la rétine (rare, nécessite un arrêt de traitement)
- Systémiques (rares) : douleur frontale/péri-orbitaire/ céphalée (diminue en 3-5 semaines), effets cholinergiques (diarrhée, sialorrhée, diaphorèse, nausées, vomissements), hypotension, bradycardie et irrégularités cardiaques, bronchospasme

4) Contre-indications :
- Allergie aux composantes
- Uvéite : on veut éviter les constrictions (synéchies)
- Patient < 40 ans (E2), enfants
- Glaucome à angle fermé : non-contrôlé, bloc pupillaire
- Cataractes non-opérées
- Myopie sévère
- Asthme non-contrôlée

5) Interactions :
- Analogues des Pg : effet antagoniste, donner la Prilocarpine 1h avant
- Sulfacétamide de sodium : précipitation, espacer de 15-20min

74
Q

Décrit l’utilisation des différents agents en grossesse, allaitement et pédiatrie?

A

1) Grossesse :
- Il y a une diminution de la PIO de 10-20% (surtout au 2e-3e trimestre) : suivi rapproché de l’ophtalmologiste
- Plus sécuritaire : trabéculoplastie au laser avant la grossesse
- Ils peuvent tous passer la barrière placentaire
- Plus utilisés : BB (faible concentration, gel)
- CI : analogues des Pg (contractions), inhibiteurs de l’anhydrase carbonique topiques

2) Allaitement :
- Privilégier trabéculoplastie au laser
- Surtout BB et inhibiteurs de l’anhydrase carboniques qui sont utilisés
- CI : agonistes adrénergiques spécifiques (risque de dépression respiratoire et cardiaque)

3) Pédiatrie :
- 1ère ligne : BB, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (si insuffisant, on peut les combiner)
- On peut aussi ajouter latanoprost et apraclonidine si 2-6 ans
- Ne pas utiliser brimonidine chez < 6 ans (car passage au niveau de la BHE)

75
Q

Décrit la contre-indication concernant le glaucome?

A

1) Mécanismes impliqués :
- Médicaments pouvant causer un blocage de l’élimination de l’humeur aqueuse (viennent fermer l’angle, glaucome aigu à angle fermé)
* Par sympathomimétique, anticholinergique, mydriase pupille
- Médicaments qui peuvent augmenter la PIO (ex : corticostéroïdes)

2) Corticostéroïdes :
- Ils augmentent la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse (changement dans la structure du réseau trabéculaire, inhibition de la phagocytose et de la protéase = moins d’élimination et + de dépôts)
- Effet sur la PIO selon : puissance (prednisolone > dexaméthasone), voie d’administration (ophtalmique > topique péri-oculaire&raquo_space;» systémique > inhalé > intranasal), fréquence, durée d’utilisation
- Réponse du patient dépend : antécédents familiaux ou personnels de glaucome, âge, antécédent de maladie du tissu conjonctif, forte myopie, diabète de type 1, antécédents de réponse aux corticostéroïdes
- Si hausse PIO par cortico = cesser si possible (réversible), si impossible de cesser = même traitement que pour le glaucome
- Si le patient est déjà atteint de glaucome : aucune CI à servir un cortico, privilégier faible fréquence et durée de traitement, si utilisation chronique = aviser ophtalmologiste (suivi PIO de base, topique = aux 2 semaines, PO/IV = aux mois, puis aux 3 mois puis aux 6 mois si chronique)
* Glaucome sévère : augmentation PIO = perte significative au niveau du champ visuel

3) Si antécédent de glaucome aigu à angle fermé :
- On peut réutiliser les médicaments qu’on avait pris
- Mais si patient à haut risque de récidive = gonioscopie
- Si doute : vérifier avec l’ophtalmologiste
- Prudence : asiatique, antécédents familiaux de GAAF, hypermétropie, âge avancé, féminin

76
Q

Décrit les agents diagnostiques?

A

1) Agents mydriatiques (dilatation pupille) :
- Sympathomimétiques :
* Phényléphrine : agoniste alpha1-adrénergique, pas de cycloplégie, début d’action 15-30min, durée d’action 3-7h, 1 goutte à répéter à 10-60min prn, E2 (myosis rebond, hyperémie rebond, céphalées importantes), CI (HTA, tachycardie, allergie, GAAF), interaction (IMAO, dérivé ergot)

  • Anticholinergiques (mydriase et cycloplégie (paralysie de l’accommodation) :
  • Atropine : effet persiste plusieurs jours, tenir hors de la portée des enfants
  • Homatropine : effet persiste plusieurs jours
  • Cyclopentolate : dure 24h (davantage utilisé pour les examens)
  • CI : GAAF, allergie/intolérance aux composantes
  • E2 anticholinergiques, photophobie, augmentation PIO
  • Se lient aux pigments de l’iris
  • Tropicamide : agent à courte action (effet + faible), yeux foncés nécessitent de + forte dose, effet en 20-40min, s’estompe en 6h, CI (allergie, GAAF), mêmes E2 que les autres
  • Utilité : examen du fond de l’oeil/rétine, uvéite, chirurgie, réfractation
  • Choix dépend : intensité souhaitée, cycloplégie ou non, début et durée d’action

2) Myotiques (constriction pupille) :
- Utilité : chirurgie (induire myosis, diminuer PIO)
- Parasympathomimétique :
* Carbachol : contraction du muscle ciliaire, effet + fort et + long, E2 (comme la pilocarpine mais + intenses et + fréquents)

-Photosensibilité, ne pas conduire et faire des tâches qui demandent de la précision

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Q

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont-ils efficaces en monothérapie?

A

Non, rarement utilisés seuls