Système respiratoire II Examen I Flashcards
Décrit les ramifications de l’arbre bronchique?
Trachée –> Bronche principale –> Bronche lobaire –> Bronche segmentaire –> Bronchioles –> Bronchioles terminales
1) Trachée :
- Localisée devant l’oesophage
- Contient des éléments élastiques (flexible) et cartilagineux
- Portion postérieure ne contient pas de cartilage (permet la déglutition par l’oesophage)
- Se divise en bronches principales droite et gauche au niveau de la carène trachéale (très sensible pour déclencher la toux)
2) Bronches principales :
- Droite : + courte, + verticale et + large (+ à risque d’aspiration)
3) Bronches lobaires :
- 1 par lobe pulmonaire
4) Bronches segmentaires :
- 10 par poumon
5) Bronchioles :
6) Bronchioles terminales :
- Contiennent des lobules (1 lobule = tissu conjonctif élastique, vaisseau lymphatique, artériole, veinule)
7) Bronchioles respiratoires :
- Se ramifient en canaux alvéolaires
- La dilatation du canal forme un sac alvéolaire
- Chaque sac alvéolaire est composé d’alvéoles
Décrit les poumons?
- Paire d’organes situés dans la cage thoracique
- Contiennent 80% d’espace libre : maximise la surface d’échanges
- Présence d’une double membrane séreuse = plèvre
- Plèvre pariétale : tapisse la cavité thoracique
- Plèvre viscérale : tapisse les poumons, tissu fibro-élastique, contient des petits vaisseaux sanguins, recouverte d’un mésothélium qui sécrète le liquide pleural (lubrifie la surface pulmonaire, permet un meilleur glissement lors inspiration et expiration)
- Cavité pleurale : entre les 2 plèvres, contient un fluide lubrifiant (réduit la friction entre les plèvres lors de la respiration, contient des globules blancs pour la défense)
- Présence de beaucoup de tissu conjonctif pour permettre le soutien
1) Disposition :
- S’étendent du diaphragme jusqu’aux clavicules, reposent contre les côtes
* Base : au niveau du diaphragme
* Apex : partie supérieure, étroite
* Face costale : au niveau des côtes
* Hile des poumons : où s’insèrent les bronches/vaisseaux sanguins et lymphatiques, nerfs
- Il y a des scissures pour la division en lobes
- Poumon droit : lobe supérieure, moyen, inférieur
- Poumon gauche : + petit en raison du coeur, lobe supérieur et inférieur
Décrit les différentes zones respiratoires?
-L’air traverse 23 générations pour se rendre vers les alvéoles
1) Zone conductrice :
- 16 premières générations
- Irriguée par la circulation bronchique, aucun échange gazeux
2) Zone de transition :
- À la 17e génération (bronchioles respiratoires) : apparition des alvéoles
3) Zone respiratoire :
- Présence d’alvéoles, canaux alvéolaires, sacs alvéolaires
- Accroissement rapide de la surface totale dans cette zone : permet les échanges gazeux
Décrit l’histologie des voies aériennes?
1) Zone conductrice :
- Muqueuse qui repose sur une membrane basale, sous-muqueuse qui contient des glandes/muscles lisses/nerfs/ vaisseaux
- Présence de cils : protection des voies respiratoires profondes, propulsent les sécrétions vers le pharynx
- Cellules caliciformes : sécrètent du mucus, disparaissent au niveau des bronchioles terminales
- Cellules Club : au niveau des bronchioles terminales, synthèse de molécules immunitaires/mucus/protéines, métabolisme des produits chimiques inhalés
- Cellules neuroendocrines pulmonaires : sécrètent des médiateurs, détectent la composition du gaz inspiré
- Mastocytes : contiennent des médiateurs inflammatoires (bronchoconstriction, sécrétion de mucus, augmentent la perméabilité des vaisseaux)
- Glandes muqueuses : dans les parties terminales (trachée, grosses bronches), absentes des bronchioles
- Proportion de muscle lisse devient maximale au niveau des bronchioles terminales
- Plus on progresse dans l’arbre bronchique, moins il y a de cartilage (absent des bronchioles)
Décrit les cellules de type I et II?
-Présentes au niveau de la zone de transition et de la zone respiratoire
1) Cellules de type I :
- Moins nombreuses, mais occupent une grande surface (95%)
- Permettent les échanges gazeux entre l’air et le sang capillaire
- Jouent le rôle d’une barrière qui empêche la circulation de fluide
- Peuvent aider à éliminer le liquide en pompant le Na et l’eau vers l’interstitium
2) Cellules de type II :
- Synthèse du tensio-actif : surfactant qui réduit la tension des alvéoles
- Réparation épithéliale : hyperplasie des cellules de type II qui vont se différencier en cellules de type I qui sont sensibles aux blessures
- Régulation du liquide alvéolaire
- Élaboration de facteurs de croissance et de cytokines
*Autres cellules spécialisées : macrophages alvéolaires, lymphocytes, plasmocytes, cellules neuroendocrines, mastocytes
Décrit la barrière alvéolo-capillaire?
- Pour avoir des échanges gazeux efficaces : il faut une barrière très mince et de grande surface, doit être résistante aux différentes forces, doit rester intacte pendant toute la vie (donc réparation et renouvellement continu)
- Composition : fluide contenant du surfactant, épithélium alvéolaire (cellules de type I et II), membrane basale, couche interstitielle abritant des fibres de tissu conjonctif, membrane basale endothéliale et endothélium, globules rouges (O2), liquide intracellulaire
1) Endothélium :
- Fait en sorte que les capillaires sont près du gaz
- Continu, formé d’une seule couche de cellules
- Jonctions fuyantes entre les cellules : permet un échange sans inhibition entre le plasma et l’espace interstitiel
- Possède des péricytes (support mécaniques aux vaisseaux, composants de la membrane basale et de la matrice, sécrètent des substances vasoactives, régulent la prolifération et la différenciation des cellules, progénitrices pour d’autres cellules)
2) Interstitium :
- Mince
- Composé de fibres élastiques et de collagène
- Contient des fibroblastes (produisent les composants de la matrice extra-cellulaire), péricytes, cellules musculaires lisses, éléments du système de défense (macrophages, mastocytes, lymphocytes, plasmocytes, granulocytes)
Décrit les échanges gazeux entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires?
- Par diffusion simple
- 80% de la surface alvéolaire est recouverte de capillaires pulmonaires
- Faible distance entre l’hémoglobine d’un globule rouge et un gaz (1.5micron)
Décrit la vascularisation du système respiratoire?
1) Circulation pulmonaire :
- 10% du volume sanguin circulant
- Sang désoxygéné qui provient du ventricule droit, vers le tronc pulmonaire qui se divise en artères pulmonaires
- Oxygène est facilement obtenue dans l’air (c’est ce sang qui subit des échanges gazeux)
- Retour veineux par les veines pulmonaires qui se jettent dans l’oreillette gauche
- Artères pulmonaires : de gros calibre et minces, compliance élevée (dilatent facilement) et résistance faible, hypoxie alvéolaire = hypoxie des artères pulmonaires = vasoconstriction
* Shunt de sang des régions moins ventilées vers celles qui le sont +
- Plusieurs petites artères et artérioles pulmonaires
- Opère sous des pressions + faibles et une résistance moins importante que la circulation systémique
2) Circulation bronchique :
- 1-2% du débit sanguin, participe au réchauffement et humidification de l’air
- Sortie par le ventricule gauche, alimente une partie de l’arbre trachéo-bronchique
- Aorte : paroi épaisse, pression élevée, résistance élevée, hypoxie = vasodilatation
- Irrigue les poumons jusqu’aux bronchioles terminales, plèvre, ganglions lymphatiques
- Drainage dans les veines pulmonaires (sang oxygéné)
- Shunt physiologique : mélange de sang oxygéné et non-oxygéné dans l’oreillette et le ventricule gauche (en raison des anastomoses broncho-pulmonaires veineuses) = diminution PO2 et de la saturation Hb
-Gravité : distribution non-uniforme du sang pulmonaire
Décrit le système lymphatique et le contrôle neuronal du système respiratoire?
1) Système lymphatique :
- Poumons = organe qui contient le + de vaisseaux lymphatiques (car on inhale plusieurs substances)
- Ganglions lymphatiques qui s’étendent tout le long de l’arbre bronchique
2) Contrôle neuronal :
- Innervation affecte la contraction/relaxation des muscles lisses bronchiques et l’activité des glandes muqueuses bronchiques
- SN parasympathique : innervation par le nerf vague, stimulation = contraction des muscles, permet une augmentation des sécrétions par les glandes muqueuses et cellules caliciformes
- Beaucoup de récepteurs B2-adrénergiques dans les voies respiratoires périphériques : stimulation B2 = relaxation, stimulation a-adrénergiques = bronchoconstriction
- Stimulation des fibres du tronc vagal = relâche les muscles lisses bronchiques (rôle de NO)
Quelles sont les fonctions du système respiratoire?
- Échanges gazeux : + grande surface en contact avec l’environnement
- Régulation du pH sanguin : par élimination du CO2
- Défenses pulmonaires
- Métabolisme pulmonaire
- Réchauffement de l’air inspiré
- Olfaction, production de sons
Décrit les mécanismes de défense du système respiratoire?
1) Facteurs physiques ou anatomiques liés au dépôt et à la clairance du matériel inhalé :
-Flux d’air devient + turbulent au niveau des ramifications = favorise le dépôt des substances
-Taille des particules est un déterminant important du dépôt des particules le long des voies respiratoires
> 10um : VRS (nez)
5-10 um : trachée ou autre voies respiratoires conductrices
0.5-5um : possibilité d’atteinte du parenchyme pulmonaire (ex : bactéries, médicaments inhalés)
-2 processus responsables de l’élimination des particules:
*Toux : par la stimulation de récepteurs irritants
*Transport mucociliaire : cils battant qui déplacent le mucus des parties distales vers proximales, on finit par éliminer les substances présentes par expectoration ou en les avalant (c’est un transport qui est inhibé chez les patients fumeurs)
-Couche de mucus : double couche, recouvre directement les cellules et contient des éléments de défense (produite par glandes muqueuses et cellules caliciformes)
2) Système immunitaire inné :
- 1ère ligne, protège rapidement, sans sensibilisation préalable
- Composé de molécules capables de répondre à celles inhalées : lysozymes, lactoférines, a et B-défensines, protéines collectines SP-A et SP-D, IgA respiratoires
- Plusieurs types de macrophages pulmonaires : alvéolaires, interstitiels, intravasculaires, des voies respiratoires
- Macrophages alvéolaires : dérivés des monocytes, ont une capacité phagocytaire élevée, rôle important dans la destruction des microorganismes qui ont atteints les voies respiratoires inférieures, peuvent traiter plusieurs substances inhalées sans déclencher de réponse immunitaire, importants dans la réponse immunitaire et inflammatoire, sécrètent plusieurs enzymes
- Cellules dendritiques : phagocytose, libèrent des cytokines anti-inflammatoires, en mesure de déclencher la réponse immunitaire
- Leucocytes polymorphonucléaires : attirés vers les poumons par divers stimuli qui proviennent souvent des macrophages alvéolaires, rôle crucial dans la phagocytose, leurs granules contiennent plusieurs enzymes, peuvent générer des éléments toxiques pour les microbes
- Cellules tueuses naturelles : tuer les cellules infectées et celles transformées (malignes)
3) Système immunitaire adaptatif :
- Immunité humorale : activation lymphocytes B, production anticorps
- Immunité cellulaire : activation lymphocytes T, production de cytokines
Décrit les fonctions métaboliques du système respiratoire?
- Absorption, conversion, inactivation ou élimination des substances lors de leur passage dans les poumons
- Synthèse, stockage et libération de substances utilisées par les poumons ou ailleurs dans le corps
Décrit la respiration (ventilation pulmonaire)?
- L’air circule entre l’atmosphère et les alvéoles grâce aux différences de pression créées par la contraction et la relaxation des muscles respiratoires
- Débit d’air et l’effort à fournir pour respirer : influencés par résistance et compliance des voies aériennes, tension de surface alvéolaire
- Poumons et paroi thoracique : propriétés élastiques
- Liquide dans la cavité pleurale : assure une grande force d’adhésion entre les 2 plèvres (glissent l’une sur l’autre sans se séparer)
- Poumons sont maintenus contre la paroi thoracique par ce liquide séreux
- Une différence de pression doit être présente entre l’atmosphère et les alvéoles pour qu’il y ait un flux d’air
- Différence de pression = vaincre la résistance à l’écoulement = écoulement des gaz pour égaliser la pression
- La pression d’un gaz est inversement proportionnelle à son volume
Décrit les différentes pressions dans les poumons?
- Pression alvéolaire (intra-alvéolaire) : pression interne
- Pression à l’intérieur de la cavité pleurale : pression externe
- Pression trans-pulmonaire : différence de pression entre celle intra-alvéolaire et celle intra-pleurale
- Intra-pleurale toujours inférieure à l’alvéolaire (sinon = affaissement des poumons)
1) On exprime les pressions respiratoires par rapport à celle atmosphérique (celle de l’air sur l’organisme)
- Pression atmosphérique au niveau de la mer : 760mmHg (diminue en altitude)
- Pression alvéolaire et intra-pleurale flucutent selon les phases de la respiration (intra-pleurale sera < alvéolaire, même au repos)
- Il y a un recul élastique du poumon pour retenir la paroi thoracique (diminution du volume), la paroi thoracique augmente de volume pour maintenir les alvéoles ouvertes
Décrit l’inspiration et l’expiration?
- Muscles inspirateurs : diaphragme (+ important, plancher de la cage thoracique, contracte = augmente le volume thoracique), muscles intercostaux externes (contraction = côtes s’élèvent = augmentation du volume de la cage thoracique)
- = diminution pression = air entre
1) Inspiration :
- Réalisée lorsqu’on fait chuter la pression alvéolaire sous celle atmosphérique (création d’un gradient de concentration)
- Contraction du diaphragme = augmente la pression de distension sur la paroi des alvéoles = alvéoles se dilatent (augmentation volume) = pression diminue = air entre
- Ensuite la poitrine commence à revenir en position expiratoire
2) Expiration :
- Air peut s’écouler des poumons lorsque la pression alvéolaire est suffisamment supérieure à celle atmosphérique pour surmonter la résistance
- Muscles respiratoires ne se contractent pas/peu (s’il y a contraction = ralentit l’expiration)
- Muscles respiratoires se détendent = diminue le volume = augmente la pression = air s’écoule hors du poumon
Décrit la résistance et la compliance pulmonaires?
1) Compliance pulmonaire :
- Capacité de distension des poumons (variation du volume selon la pression trans-pulmonaire)
- Plus la compliance est grande = plus la distension est facile
- Selon l’élasticité des poumons (élevée) et la tension superficielle des alvéoles (baisse en raison du surfactant)
* Les alvéoles sont surtout recouvertes d’eau (tension superficielle importante, car les molécules d’eau sont beaucoup attirées entre elles)
* Surfactant empêche l’affaissement des alvéoles
- Représente la pente entre 2 points d’une courbe pression-volume (haute compliance = forte pente : petit changement de pression provoque un grand changement de volume)
- Déplacement de la courbe vers la droite (fibrose pulmonaire, air ou liquide en excès dans l’espace pleural = augmentation pression trans-pulmonaire mais moins d’augmentation du volume)
- Déplacement de la courbe vers la gauche (emphysème pulmonaire = augmentation pression trans-pulmonaire engendre une augmentation du volume)
- Compliance pulmonaire réduite = travail musculaire supplémentaire pour respirer, doivent générer de + grandes pressions trans-pulmonaires pour respirer un volume d’air
2) Résistance des voies aériennes :
- Débit d’air dans les voies aériennes dépend de la différence de pression entre l’atmosphère et les alvéoles pour vaincre la résistance à l’écoulement
- Grande résistance au niveau des bronches de dimension moyenne
- Inspiration : pression intra-pleurale - = augmentation du diamètre des voies respiratoires
- Expiration : pression intra-pleurale moins - = diminution du diamètre et augmentation résistance
- Plusieurs substances qui peuvent influencer l’activité des muscles lisses respiratoires (en plus du SNA) :
* Constriction : thromboxanes A2, histamine, leucotriène, sérotonine, endothéline, diminution PCO2
* Dilatation : oxyde nitrique, augmentation PCO2 et diminution PO2
Décrit les différents volumes respiratoires?
- Sont mesurés par spirométrie
- Volume courant (VC) : 500mL, quantité d’air qui entre et qui sort des poumons à chaque respiration calme (70% qui atteint les zones de transition et respiratoires, 30% qui demeure dans la zone de conduction : ne contribue pas aux échanges gazeux, 150mL)
- Air alvéolaire est un mélange de l’air inspiré et de l’air demeuré dans les poumons entre chaque respiration
- Ventilation minute : 6000mL/min
- Ventilation alvéolaire : 4200mL/min
- Volume de réserve inspiratoire (VRI) : air inspiré avec un effort maximal au-delà du volume courant
- Volume de réserve expiratoire (VRE) : quantité d’air évacuée après une expiration courante
- Volume résiduel (VR) : air laissé dans les poumons après un effort expiratoire maximal, maintient les alvéoles ouvertes
Décrit les capacités respiratoires?
- Capacité pulmonaire totale : somme de tous les volumes
- Capacité vitale : volume d’air maximal expiré après une inspiration maximale (VC + VRI + VRE)
- Capacité inspiratoire : volume d’air maximal qui peut être inspiré après une expiration normale (VC + VRI)
- Capacité résiduelle fonctionnelle : volume d’air dans les poumons après une expiration courante (VRE + VR)
- Capacité vitale forcée (CVF) : plus grande quantité d’air expirée après un effort inspiratoire maximal, indice de la fonction pulmonaire
- Fraction de la CVF expirée dans la première seconde : FEV1
- Rapport FEV1/CVF = permet de déterminer si la maladie est obstructive (vide lentement, FEV1 < 75%) ou restrictive (vide rapidement, FEV1 75% ou +)
- Sujet en santé : FEV1 d’environ 75%
Décrit la résistance dans la circulation pulmonaire et l’effet de la gravité?
- Elle est + faible que celle systémique
- Débit cardiaque augmente = circulation pulmonaire diminue sa résistance pour gérer le débit supplémentaire (légère augmentation de la pression pulmonaire)
- Recrutement de vaisseaux non-perfusés au repos, distension des vaisseaux
- Résistance pulmonaire est influencée par le volume pulmonaire
1) Vaisseaux alvéolaires (capillaires) : - Pression à l’extérieur est celle des gaz alvéolaires
- Alvéoles vidées = volume pulmonaire diminue = résistance diminue
- Alvéoles se dilatent = volume pulmonaire augmente = les vaisseaux sont comprimés et la résistance augmente
2) Vaisseaux extra-alvéolaires (artères, veines) - Pression à l’extérieur est celle pleurale
- Dilatation alvéoles = traction pour garder les vaisseaux ouverts
- Alvéoles qui se vident = vaisseaux rétrécissent et la résistance augmente
1) Gravité :
- Elle cause une distribution non-uniforme de la circulation pulmonaire
- Pression artérielle au sommet des poumons est généralement suffisante pour maintenir la perfusion
Décrit le rapport ventilation pulmonaire sur perfusion et les facteurs qui affectent la circulation pulmonaire?
1) Rapport ventilation pulmonaire sur perfusion (V/Q) :
- Ventilation minute/débit sanguin minute
- D’environ 0.8 au repos (peut être modifié selon la gravité), souvent inégal (la différence s’exprime par la différence alvéolo-capillaire en O2)
2) Facteurs qui affectent la circulation pulmonaire :
- Innervation autonome
- Vasoconstriction : réduction PO2, augmentation PCO2, catécholamines a-adrénergiques
- Vasodilatation : augmentation PO2, catécholamines B-adrénergiques, acétylcholine
Décrit la PAO2?
- Pression partielle alvéolaire en O2
- Normalement : 100mmHg
- Diminution PO2 dans une région = vasoconstriction des capillaires = déplacement du débit sanguin vers des régions mieux ventilées
- Diminution PO2 globale = vasoconstriction globale, augmentation de la résistance pulmonaire (mais peu d’augmentation de la résistance si hypoxie < 20%)
Décrit les échanges liquidiens?
- Endothélium capillaire est + perméable à l’eau et aux solutés que l’épithélium alvéolaire
- Accumulation de liquide dans les poumons (oedème) : par différents désordres, résultat = altération des échanges gazeux
- Forces qui tendent à faire sortir le liquide des capillaires vers l’interstitium (forces sortantes) : +29
- Forces tendant à absorber le liquide dans les capillaires (forces entrantes) : +28
- Donc on a une pression qui favorise la sortie des liquides
- Paroi alvéolaire est très fine : rupture si pression interstitielle > 0
-Récupération du liquide capillaire par le système lymphatique : facteur de sécurité, lorsqu’il est dépassé = oedème pulmonaire
- IC gauche :
- PA dans l’oreillette gauche de < 7mmHg : distension des veinules, ouverture des capillaires (peu d’effets)
- PA dans l’oreillette gauche 7-8mmHg et + : augmentation pression pulmonaire avec risque d’oedème pulmonaire
Décrit l’oxygénation des artères/veines bronchiques et pulmonaires?
Artères pulmonaires : désoxygénées
Veines pulmonaires : oxygénées
Artères bronchiques : oxygénées
Veines bronchiques : désoxygénées
Décrit les échanges gazeux?
- Diffusion de l’O2 de l’air alvéolaire vers les capillaires pulmonaires
- Diffusion du CO2 des capillaires pulmonaires vers l’air alvéolaire
- Dépendent de plusieurs facteurs : différence des pressions partielles des gaz, masse moléculaire et solubilité des gaz, surface d’échange et distance de diffusion, rapport V/Q
1) Pression des gaz :
-Air atmosphérique :
PO2 : 159mmHg PCO2 : 0.3mmHg
-Air alvéolaire :
PO2 : 105mmHg PCO2 : 40mmHg
-Sang désoxygéné :
PO2 : 40mmHg PCO2 : 45mmHg
-Sang oxygéné (semblable à l’air alvéolaire, mais shunt : différence de 10-15mmHg) :
PO2 : 100mHg PCO2 : 40mmHg
-Cellules des tissus systémiques :
PO2 : 40mmHg PCO2 : 45mmHg
-Air sec contient 21% d’O
-Pression partielle d’un gaz : % dans le mélange x pression totale du mélange
2) Humidification de l’air :
- Pression partielle de l’eau : 47mmHg
- Cause une augmentation du volume de l’air et diminue la pression de l’air inspiré
- Somme des pressions partielles : 760-47mmHg
3) Réchauffement de l’air :
- Volume d’un gaz est directement proportionnel à sa température si la pression est constante
- Gaz entrent dans les poumons réchauffés = dilatent = augmentation du volume pulmonaire
4) Facteurs affectant la diffusion des gaz :
- Gradient de pression
- Température
- Solubilité des gaz
- Poids moléculaire des gaz
- Distance
- Aire de section
- Quantité de gaz qui se dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle exercée par le gaz et au coefficient de solubilité, à température normale
- Gradient de diffusion : pression partielle au milieu 1 - pression partielle au milieu 2 / distance entre les deux milieux
- Capacité de diffusion : volume de gaz qui diffuse à travers une membrane à chaque minute
5) Échanges gazeux adéquats :
- Ventilation adéquate, perfusion adéquate, gradient de pression, membrane alvéolo-capillaire perméable, Hb (pour récupérer l’O2 et se débarrasser du CO2)
Décrit l’équation des gaz alvéolaires?
PAO2 = PIO2-PaCO2 (FIO2+(1-FIO2/R))
- PAO2 : pression alvéolaire en O2
- PaCO2 : pression artérielle en CO2
- FIO2 : % d’air inspiré en O2 (ex : 21%)
- PIO2 : 760-47mmHg
- R : quotient respiratoire (production CO2/consommation O2 : 0.8)
- PaO2 : pression artérielle en O2, exercée par les molécules O2 en dissolution dans le sang par opposition à l’O2 liée à l’Hb
- SaO2 : saturation de l’Hb par l’O2
- Plus la PaO2 augmente = plus la saturation augmente
- Contenu en oxygène du sang : fraction liée à l’Hb + quantité dissoute dans le sang
- PaCO2 : peut être remplacée par PACO2, car il n’y a pas vraiment de gradient entre les 2 valeurs (40-45mmHg)
- Relation inverse entre la PaCO2 et la ventilation alvéolaire : production CO2 augmente = ventilation alvéolaire augmente proportionnellement pour maintenir la normale
- Hyperventilation : augmente de la ventilation alvéolaire = diminue PaCO2
- Hypoventilation : diminue la ventilation alvéolaire = augmente PaCO2
- Le gradient alvéolo-capillaire représente la différence entre la valeur de PAO2 calculée et celle mesurée (si entre 10-15mmHg = normal)
Décrit les particularités des maladies obstructives et restrictives?
1) Maladies restrictives :
- CVF et FEV1 diminués
- Rapport FEV1/CVF normal ou augmenté
2) Maladies obstructives :
- FEV1 < CVF
- Rapport FEV1/CVF réduit
Décrit le transport de l’oxygène?
- 1.5% du O2 dissous dans le plasma, 98.5% liée à l’hémoglobine
- Oxygène libre qui est en mesure de diffuser
1) Hémoglobine :
- 4 chaînes qui contiennent un groupement hème en leur centre et qui renferme un atome de fer (qui est disponible pour se lier à l’oxygène), 1 molécule d’hémoglobine peut se lier à 4 molécules d’oxygène (combinaison qui se fait rapidement, réversible, dépend de la quantité d’oxygène présente dans le sang, dépend de la pression partielle d’oxygène dans le plasma)
* PaO2 détermine la quantité d’oxygène qui se lie à l’hémoglobine dans les érythrocytes
2) Effet de la PO2 :
- Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
- Pourcentage de saturation : % de HbO2 dans l’Hb totale
- Plus la PO2 est élevée = plus l’O2 va se lier à l’Hb jusqu’à ce que les molécules d’Hb soient saturées (grande liaison au niveau des capillaires pulmonaires)
- PaO2 entre 70-100mmHg : Hb est saturée à 90% et + (facteur de sécurité)
- Hb saturée à 75% : PaO2 moyenne des tissus au repos, donc il y a 25% de l’O2 qui peut diffuser vers les tissus
-La dissociation de l’oxyhémoglobine aux tissus est aussi influencée par d’autres facteurs physiologiques :
3) pH :
- Milieu acide : affinité moindre de l’Hb pour l’O2 (O2 se dissocie + facilement)
- Effet Bohr : déplacement de la courbe vers la droite (ions H+ sont en mesure de se lier à l’Hb = modification de sa structure = diminution de sa capacité de transport)
4) PCO2 :
- CO2 + H2O = H2CO3 = H+ HCO3-
- CO2 peut se fixer à l’Hb
- À mesure que le CO2 augmente = Hb libère facilement l’O2
- En augmentant le CO2 = augmentation ions H+ = diminue le pH (courbe tend vers la droite)
5) Température du sang :
- Température augmente = volume d’O2 libéré augmente (courbe tend vers la droite)
- La chaleur est produite par les réactions dans les cellules, contraction des cellules musculaires engendre beaucoup de chaleur
6) Concentration de 2,3-BPG dans les érythrocytes :
(2,3-biphosphoglycérate)
-Composé intermédiaire formé dans le globule rouge lors de la dégradation du glucose), important dans la libération d’O2
-Augmente lors d’hypoxie chronique (MPOC, haute altitude)
-Réduit l’affinité de l’Hb pour l’O2 (tend la courbe vers la droite)
-Une courbe qui tend vers la droite : aide à libérer l’O2 de l’Hb au niveau tissulaire
Décrit les différents types d’hypoxie?
-Diminution de l’apport en oxygène aux tissus
1) Hypoxie d’origine respiratoire :
- PO2 insuffisamment élevée dans le sang artériel
- Haute altitude, obstruction des voies respiratoires, oedème pulmonaire, fibrose pulmonaire
2) Hypoxie d’origine circulatoire :
- Le sang ne transporte pas assez rapidement l’O2 pour répondre aux besoins
- IC, état de choc
3) Hypoxie des anémies :
- Sang ne contient pas assez d’Hb fonctionnelle
- Hémorragie, anémie ferriprive, anémie mégaloblastique (manque de B12 ou d’acide folique)
- N’affecte pas la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
4) Hypoxie histotoxique :
- Sang fournit assez d’O2 aux tissus, mais ne sont pas capables de l’utiliser
- Empoisonnement par des poisons métaboliques comme le cyanure
5) Hypoxie secondaire à une intoxication au monoxyde de carbone (CO) :
- Gaz incolore, inodore
- Affinité de l’Hb pour le CO est 200x supérieure à son affinité pour l’O2 (0.1% se combine à 50% de l’Hb)
- Déplace la courbe de dissociation vers la droite et l’écrase
- Incendie, gaz d’échappement des moteurs à essence
Décrit le transport du dioxyde de carbone?
-Transporté dans le sang sous 3 formes :
1) Dissous dans le plasma :
- 7%
- Va atteindre les poumons, diffuse vers l’air alvéolaire et est expiré
2) Lié à l’hémoglobine :
- 23%
- CO2 se lie aux acides aminés de la globine, formation de HbCO2 (carbaminohémoglobine)
- Influencé par la PCO2 :
* CO2 se dissocie rapidement de l’Hb dans les poumons, car la PCO2 est moindre dans l’air alvéolaire
* CO2 se lie à l’Hb dans les tissus, car la PCO2 est plus élevée que dans le sang
- Influencé par la PO2 :
* CO2 se dissocie de l’Hb dans les poumons, car il y a plus d’oxyhémoglobine
* Sang transporte + de CO2 dans les tissus, car il y a plus de désoxyhémoglobine
- Hb joue un rôle essentiel dans le transport du CO2, car c’est un accepteur d’ions H
3) Lié aux ions bicarbonates :
- 70%
- CO2 présent dans le plasma pénètre rapidement dans les érythrocytes, qui contiennent une grande quantité d’anhydrase carbonique
- Érythrocyte : milieu d’échange de HCO3- intracellulaire contre du Cl- extracellulaire pour assurer la neutralité chimique
- CO2 + H20 = H2CO3 = HCO3- et H+ (ions H+ diminuent le pH = diminue l’affinité de l’O2 pour l’Hb = libération des molécules d’O2 pour aller oxygéner les tissus, déplace la courbe vers la droite)
- HCO3- diffuse vers le plasma pour se rendre aux poumons (c’est la forme de transport dans le plasma pour le CO2), ions Cl- qui se de déplacent du plasma vers les globules rouges pour préserver l’équilibre
- CO2 provenant du HCO3-, CO2 dissous dans le plasma et celui qui se dissocie de l’Hb diffusent vers l’air alvéolaire, puis l’O2 diffuse de l’air alvéolaire vers les érythrocytes pour se lier à l’Hb
- Tissus : CO2 sort et O2 entre (Hb du globule rouge capte le CO2)
- Alvéoles : CO2 sort pour être expiré et l’O2 est captée par l’Hb du globule rouge
Décrit l’effet Bohr et l’effet Haldane?
1) Effet Bohr :
- Il s’agit de l’influence de la concentration en CO2 et des ions H+ sur l’affinité de l’O2 pour l’Hb
- CO2 abaisse le pH dans la circulation systémique = facilite la dissociation de l’oxyhémoglobine
2) Effet Haldane :
- Il s’agit de l’influence de la PO2 sur l’affinité du CO2 pour l’Hb
- PO2 et saturation en O2 sont élevées : sang libère CO2
- PO2 et saturation en O2 sont faibles : sang peut transporter + de CO2
Décrit le contrôle de la respiration?
- Initiée spontanément par des neurones du tronc cérébral
- Par l’innervation des muscles respiratoires (diaphragme, muscles intercostaux et autres)
- Lors d’une respiration volontaire : voies qui vont directement du cortex cérébral aux muscles de la respiration (se rend directement aux motoneurones)
- Réflexes qui proviennent des poumons, voies respiratoires, système cardiovasculaire, peau, muscles : mécanorécepteurs, barorécepteurs, propiorécepteurs (aide non-chimique)
- Réflexes qui proviennent des chimiorécepteurs centraux et des artères : vont répondre aux modifications de la PACO2
-Inspiration et l’expiration sont régulés par les variations de concentration en CO2, O2, H+
- Douleur et émotions affectent la respiration (donc il y a un lien entre le système limbique et l’hypothalamus et les neurones du tronc cérébral)
- Respiration est généralement involontaire, mais il est possible de la modifier (communication directe entre les voies des centres supérieurs et les motoneurones des muscles respiratoires)
- On peut retenir notre respiration, mais limité par l’accumulation de CO2 et H+ dans le sang (si on se noit, le réflexe revient et on respire de l’eau)
Décrit le centre respiratoire?
-Se trouve au niveau du cerveau, 2 zones principales
1) Centre respiratoire du bulbe rachidien :
- Amas de neurones dans 2 régions
- Groupe respiratoire dorsal (GRD) : envoie des impulsions vers les muscles respiratoires lors de la respiration normale au repos, activité cyclique (12-15x par minute)
- Groupe respiratoire ventral (GRV) : contient un complexe de neurones (complexe de Botzinger) qui régule le rythme respiratoire de base (à l’origine des impulsions du GRD), s’active lorsqu’une inspiration profonde est nécessaire (agir sur les muscles respiratoires accessoires)
* Expiration forcée : GRD inactif, neurones du GRV qui induisent une inspiration profonde sont inactifs aussi
2) Centre respiratoire du pont :
- Contient des neurones actifs lors de la respiration
- Transmet des impulsions au GRD
- Modifie le rythme respiratoire de base qui est parfois généré par le GRV
Décrit les mécanismes réflexe du contrôle de la respiration qui sont non-chimiques?
-Ne font pas référence à la concentration CO2, O2, H+
1) Mécanorécepteurs :
- Au niveau des poumons, paroi thoracique, muscles respiratoires : envoient une rétroaction aux centres supérieurs
- Axones afférents proviennent du nerf vague et des nerfs rachidiens
* Récepteurs d’étirement pulmonaire : dans les muscles lisses des voies aériennes distales, stimulés par l’inflation pulmonaire, adaptation lente, leur activation met fin à l’inspiration pour permettre l’expiration
* Récepteurs d’irritation : irritation chimique ou mécanique peut provoquer toux/éternuement/bronchoconstriction, dans la muqueuse nasale/VRS/arbre trachéo-bronchique
* Il y a également des récepteurs dans les grandes voies de l’arbre qui répondent à l’irritation et à l’étirement : à adaptation rapide (activité qui diminue rapidement suite au stimulus soutenu)
* Récepteurs juxtacapillaires : répondent à la congestion vasculaire pulmonaire associée à l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire, activation permet d’augmenter la fréquence respiratoire et diminution du volume courant, peut aussi entraîner de la toux lorsque stimulés
* Propriorécepteurs : impulsions dans les voies afférentes des muscles/tendons/articulations stimulent les neurones inspiratoires, aide à augmenter la ventilation pendant l’exercice
2) Barorécepteurs :
- Au niveau des sinus carotidiens, arc aortique, ventricules, oreillettes
- Afférences aux neurones respiratoires, neurones vasomoteurs et cardio-inhibiteurs du tronc cérébral
- Stimulation par élévation de la pression artérielle = diminution fréquence respiratoire, par diminution de la pression artérielle = hyperventilation
Décrit les mécanismes réflexes du contrôle de la respiration qui sont chimiques?
-Chimiorécepteurs : répondent à l’augmentation PaCO2, diminution PaO2, diminution pH artériel (plus d’ions H+)
1) Chimiorécepteurs périphériques :
- Situés dans le corps carotidien et aortique
- Exposés au sang artériel
- Essentiels pour stimuler la respiration durant l’hypoxémie
- Détection hypoxie = libération de neurotransmetteurs (amines, neuropeptides, acides aminés, oxyde nitrique)
- Peuvent aussi être stimulés par le CO2
2) Chimiorécepteurs centraux :
- Situés dans le tronc cérébral
- Ne répondent pas à l’hypoxie
- Exposés au LCR, pas en contact direct avec sang artériel (séparation par BHE)
- La composition du liquide extracellulaire dépend de celle du LCR, du débit sanguin et du métabolisme local
- CO2 pénètre facilement la BHE, H+ et HCO3- pénètrent plus lentement et en moins grande quantité
- LCR a un pH + acide (7.32) que le sang (7.4), a une PCO2 de 50mmHg vs. PaCO2 de 40mmHg (favorise le mouvement du CO2 produit au cerveau vers le sang)
- HCO3- : tampon d’importance dans le LCR (car il y a moins de protéines pour jouer le rôle de tampon)
* Il n’y a pas de barrière entre les neurones et le LCR
3) Augmentation de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne des changements importants dans la concentration en ions H+ du LCR :
- PaCO2 augmente = moins de CO2 qui sort du cerveau = CO2 s’accumule dans le tronc cérébral = stimule les chimiorécepteurs centraux
- Les chimiorécepteurs surveillent la concentration en H+ du liquide interstitiel cérébral et LCR
- La concentration en H+ dans le liquide interstitiel cérébral est directement parallèle à la PaCO2
- PaCO2 augmente = + d’ions H+ = stimule les chimiorécepteurs centraux = + d’influx vers les motoneurones périphériques = on inspire et expire + rapidement pour faire sortir le CO2
Décrit la réponse ventilatoire?
1) Réponse ventilatoire au CO2 :
- Facteur le + important du système de contrôle de la respiration : pression partielle du CO2 dans le sang artériel, LCR et liquide interstitiel cérébral
- 85% de la réponse ventilatoire est secondaire aux effets du CO2 (H+) sur les chimiorécepteurs centraux
- Augmentation PaCO2 (hypercapnie) : augmentation ventilation
- Diminution PaCO2 < 40mmHg : respiration lente et superficielle
* On s’adapte pour ramener les valeurs à la normale
- Dépend de la concentration de CO2 :
* Faible concentration : bien toléré, augmentation ventilation
* Forte concentration : céphalées, somnolence, confusion, ventilation augmentée
- Réponse ventilatoire peut être modifiée par : sommeil, intoxications médicamenteuses (déprime les centres respiratoires)
2) Réponse ventilatoire à l’O2 :
- Réponse à l’hypoxie provient des chimiorécepteurs périphériques
- Teneur en O2 de l’air inspiré diminue = augmente ventilation
- Stimulation faible si PO2 > 60mmHg, mais stimulation importante de la respiration si PO2 < 60mmHg
- Effets stimulants de l’hypoxie sur la ventilation sont neutralisés par les effets inhibiteurs d’une baisse de PaCO2 et du pH
3) Réponse ventilatoire aux ions H+ :
- Ventilation augmente lorsque les ions H+ augmentent
- Diminution du pH = stimule chimiorécepteurs périphériques = augmente ventilation = PaCO2 diminue = sortie du CO2 du LCR = pH du LCR augmente = diminue la stimulation des chimiorécepteurs centraux
- H+ traversent la BHE trop lentement pour affecter les chimiorécepteurs centraux initialement
4) Réponse ventilatoire au CO2 et O2 :
- Interaction entre les stimuli hypercapnique et hypoxique
- On est mesure de diminuer la PO2 sans engendrer une réponse ventilatoire, donc le rôle du stimulus hypoxique dans le contrôle à long terme est faible
- La commande ventilatoire liée à l’hypoxie est importante chez les patients gravement malades : rétention de CO2 mais le pH du liquide extra-cellulaire est à une valeur normale malgré l’augmentation PaCO2, donc l’hypoxie devient importante pour la ventilation : si on administre de l’O2 = diminution de la ventilation (on donne du O2 et on fait perdre le réflexe de ventilation), effet des chimiorécepteurs périphériques
H+ : inversement proportionnel HCO3-, mais directement proportionnel au CO2
Décrit l’altitude?
- Basse altitude : jusqu’à 1000m, aucun effet ressenti (repos, exercice), peut aggraver les symptômes chez les patients sensibles qui ont une maladie pulmonaire
- Moyenne altitude : 1000-2000m, consommation maximale d’oxygène diminue, sportif en ressent l’effet
- Chez les patients sensibles = symptômes peuvent apparaître vers 2000m, mais + souvent vers 2500m (+ difficile de respirer et de faire de l’exercice)
- Haute altitude : 1500-3500m
- Très haute altitude : 3500-5500m (ascension lente et graduelle, cellules du corps sont en manque d’oxygène)
- Altitude extrême : 5500-8850m (on ne peut y vivre + que 1-2 mois, corps a de la difficulté à fonctionner normalement, aller lentement et donner le temps au corps de s’acclimater)
Décrit les conséquences de l’altitude?
- O2 rare, diminution température (6.5 degrés/1000m : hypothermie, engelure), augmente la tension pulmonaire (par hyperventilation), diminution humidité, augmentation radiation UV (4%/300m : coups de soleil, cancer de la peau, kératoconjonctivite, cataractes), déshydratation (effort physique, hyperventilation, diminution humidité : symptômes s’apparentent au MAM)
- MNPs importantes : lunettes polarisées, crème solaire, vêtement à protection UV, crème hydratante, baume à lèvres, hydratation (1/2 à 1L par h)
Décrit les réactions de l’organisme à l’altitude?
- Oxygène : PO2 lui permet de diffuser, O2 de l’air inspiré diffuse des alvéoles vers le sang, puis se fixe à l’Hb, puis se rend vers les tissus/cellules/mitochondries (tissu qui a le + besoin d’oxygène : tissu cérébral)
- Pression atmosphérique diminue de façon exponentielle avec l’altitude (pression en O2 diminue : moins de molécules d’oxygène pour un même volume d’air)
- Varie en fonction latitude : + basse aux pôles
- Varie en fonction température : + basse si basse température
- Varie selon saison : + baisse s’il fait froid (hiver), grand impact sur la performance
- Au niveau de la mer : oxygène diffuse au niveau alvéolaire, consommation d’oxygène par les tissus et organes, sang désoxygéné retourne aux poumons pour être oxygéné
- En altitude : pression atmosphérique diminue = quantité d’oxygène diminue (et la demande est grande si effort physique) = hypoxie au niveau tissulaire = hypoxie hypobare (cause initiale de la maladie de haute altitude)
- Réactions de l’organisme à l’altitude : augmentation ventilation (hyperventilation : augmentation fréquence respiratoire et du volume respiratoire), activation système adrénergique (augmentation FC, TA de 5-10mmHg tant en S que D), après quelques jours = augmentation du transport de l’oxygène (augmentation globules rouges, après environ 1 semaine à 1500m et +)
- On veut capter + d’oxygène et la transporter rapidement pour nourrir les tissus qui en ont besoin, demande beaucoup d’énergie
- Processus d’acclimatation si hypoxie modérée : 3-5 jours
Décrit l’adaptation de l’organisme à la haute altitude?
-Acclimatation : survient lorsque l’hypoxie se prolonge (après quelques jours/semaines), organisme tente d’augmenter le transport de l’oxygène (érythropoïèse) et diminue la distance entre les capillaires et mitochondries (facilite échanges)
- Acclimatation du système respiratoire :
- Augmentation fréquence respiratoire et du volume respiratoire = augmente élimination CO2 = alcalose respiratoire (pH sanguin augmente) = augmentation excrétion HCO3- et réabsorption H+, diminution production aldostérone = augmente diurèse = retour au pH normal après environ 4 jours (survient si on monte graduellement)
- Acclimatation du système sanguin :
- Augmentation de la concentration Hb (car diurèse + importante) = augmentation production de globules rouges
- Hypoxie aigue : courbe de dissociation décalée vers la gauche (augmentation de l’affinité de l’O2 pour l’Hb)
- Acclimatation du système circulatoire :
- Augmentation FC, TA, DC (FC s’abaisse après quelques jours, mais + élevée qu’au niveau de la mer)
- Cérébral : vasodilatation = céphalées, diminution CO2 (hypocapnie) = vasoconstriction
- Pulmonaire : vasoconstriction = augmente la résistance vasculaire = augmente PaO2
- Capacité d’acclimatation : varie d’une personne à l’autre, dépend de plusieurs facteurs (vitesse d’ascension, altitude, altitude au coucher, durée d’exposition, capacité de l’individu à compenser la diminution de PaO2, conditions médicales), pas affectée par l’entraînement, autres facteurs qui influencent (stress, température)
- Réponse ventilatoire à l’hypoxie : diminuée (agents qui dépriment le système respiratoire (alcool, sédatifs, hypnotiques), apnée du sommeil), augmentée (stimulants respiratoires (progestérone), sympathomimétique (caféine, coca : peut empirer les symptômes du MAM))
- Dégradation : plusieurs semaines à 5000m et +, altération physique et parfois mentale (perte de masse corporelle ++), plus l’altitude est élevée = plus apparaît rapidement
Quelles sont les pathologies aigues de haute altitude?
- Résultent de la perturbation de la réponse de l’organisme à l’hypoxie, survient lorsqu’il y a une acclimatation inadéquate à 2500m ou –, lors d’une ascension trop rapide
- Mal aigu des montagnes, œdème cérébral de haute altitude (MAM qui n’a pas été pris en charge) = origine cérébrale, œdème pulmonaire de haute altitude = origine pulmonaire
- Stress hypoxique = accumulation de liquide extravasculaire dans le cerveau ou les poumons
- Répondent à la descende et à l’oxygénothérapie
Décrit les règles d’acclimatation?
- Ascension progressive (n’est pas la vitesse à laquelle on marche, mais l’élévation de l’altitude entre deux nuits)
- Important d’avoir le trajet du patient et l’altitude des nuits
- Monter haut et dormir bas (prendre son temps pour passer du bon temps)
- Éviter l’exercice physique intense durant les premiers 48h (et même tout au long)
- Éviter >3000m de sommeil en une journée
- Passer 2-3 nuits à 2500-3000m avant de poursuivre
- > 3000m : passer chaque nuit à 300-400m de plus, journée de repos aux 2-3 jours (nuits à la même altitude)
- Si plus de 300-400m par jour : passer une nuit supplémentaire à la même altitude à chaque 600-1000m de montée
- Pour faciliter acclimatation : monter haut durant le jour et redescendre la nuit
- Bien s’hydrater
- Éviter alcool,tabac, substances ayant un effet dépresseur sur la respiration
- Favoriser exercice modéré
- Alimentation >70% de glucides
Décrit le MAM?
1) Forme commune de maladie de haute altitude :
- Parfois à 2000m, risque augmente avec altitude (surtout 3000-4000m)
- Autant hommes que femmes
- Facteurs de risque : génétique, ascension rapide à haute altitude (>300-500m entre 2 nuits), exercice vigoureux en début d’ascension, antécédents de MAM (le fait de ne pas en avoir fait un lors d’une autre ascension ne nous protège pas), < 50 ans (jeunes sont téméraires), usage substances sédatives, résider à < 900m, déshydratation, obésité, migraines, maladies cardio-respiratoires
* Bonne forme physique ne protège pas
- Si on monte en téléphérique et on redescend après : pas de risque, symptômes apparaissent après 6-24h
2) Physiopathologie :
Hypoxie = hypoventilation (faible réponse ventilatoire) = réduction oxygène dans le sang, augmentation PCO2 =
*Augmentation du flux sanguin au cerveau = vasodilatation, augmentation du volume sanguin cérébral
*Activité diminuée de la pompe Na-K ATPase = augmentation liquide intracellulaire
*Permeabilité des vaisseaux augmentée = œdème
= œdème cérébral léger = capacité tampon du LCR faible = MAM (homéostasie des liquides est altérée = rétention liquidienne, diminution diurèse et augmentation sécrétion aldostérone)
3) Signes et symptômes :
- En 6-24h après l’arrivée en altitude
- Sans traitement : pires 2-3e jour, disparaissent au 4-5e jour si on cesse l’ascension (mais vont demeurer si on continue)
- Non-spécifiques : maux de tête (2-12h après l’arrivée ou après la première nuit), nausées, vomissements, anorexie, fatigue ou faiblesse extrême, vertiges et étourdissements, troubles du sommeil
- Identification difficile : jusqu’à preuve du contraire, tout est un MAM en altitude
- Jamais laisser une personne seule si elle a des symptômes : la dégradation peut être rapide
Décrit la prophylaxie du MAM?
- Souvent suffisant : ascension graduelle et respect des mesures d’acclimatation , réserver l’acétazolamide si apparition de symptômes
- On peut souffrir d’un MAM même sous acetazolamide si on monte trop rapidement, il faut une prophylaxie si on monte rapidement en auto
- Prophylaxie parfois nécessaire : antécédent de MAM, patient à risque modéré ou à haut risque d’une maladie de haute altitude
- Conditions qui peuvent être exacerbées par hypoxie : MPOC, cardiopathie ischémique, anémie falciforme (globules rouges déformés), fibrose kystique : planifier une oxygénothérapie
- Risque faible : MNP, pas d’acétals l’amide
- Risque modéré (antécédent de MAM, > 2800m, >500m entre deux nuits) : MNP, acetazolamide peut être considérée
- Risque élevé : acetazolamide recommandé, envoyer consulter
Décrit l’acetazolamide en prophylaxie?
- Prophylaxie (n’est pas toujours efficace à 100%) :
- Acetazolamide (Diamox) : 125mg BID (24h avant l’ascension, poursuivre 48-72h après atteinte altitude)
- Inhibiteur de l’anhydride carbonique : rénal (augmente excrétion HCO3- = augmente ventilation et PaO2, diminue PaCO2 = accélère acclimatation), centre de la respiration (augmente PCO2 = augmente la ventilation par minute, augmente H+ = contrecarre alcalose respiratoire)
- Sécuritaire, stimulant respiratoire (accélère acclimatation, diminue incidence/sévérité/durée du MAM)
- On peut quand même développer un MAM avec prophylaxie
Décrit les autres molécules utilisées en prophylaxie du MAM?
1) Dexamethasone :
- 2mg q6h ou 4mg q12h (débuter le jour de l’ascension, poursuivre 48-72h après atteinte de l’altitude, max 7 jours)
- Réservée le + possible en traitement (c’est une option de secours, donc on s’élimine une option)
- Alternative à l’acétazolamide si intolérance ou allergie (mais n’affecte pas la ventilation et ne facilite pas l’acclimatation)
- Effet rebond si arrêt brusque, maximum 7-10 jours pour éviter l’effet de suppression sur les surrénales
- E2 : changement d’humeur (médicament ou altitude), hyperglycémie, dyspepsie
- Utilisé pour porter secours si > 3000m, ne doit pas être utilisé pour poursuivre l’ascension, ne devrait pas être pris le jour du sommet
2) Gingko Biloba/Coca à mâche ou thé/Soroche pills ou Puna Caps : ne doivent pas être utilisés en prévention (aucune évidence scientifique)
Décrit le traitement du MAM?
- On attend souvent d’avoir des symptômes avant de traiter
- Diagnostic si 3 critères (augmentation récente de l’altitude, séjour de plusieurs heures à la nouvelle altitude, maux de tête) + au moins 1 symptôme (anorexie, nausées, vomissements, fatigue ou faiblesse, étourdissements ou vertiges, troubles du sommeil)
- Si hydratation normale (1/2 à 1L par heure) et faible diurèse : indice de MAM (manque d’élimination urinaire de HCO3-)
- Existe différents scores (Score de Hackett, Score de Lake Louise)
- Première chose à faire : interrompre l’ascension, prévoir un repos/acclimatation à la même altitude (prend au moins 12h à 4 jours)
- Traitement symptomatique : ibuprofène ou acétaminophène à dose maximale pour céphalées, antiémétique si nausées, réhydratation
- Si persiste malgré traitement et repos/symptômes modérés à sévères = débuter acétazolamide (accélère acclimatation, résolution des symptômes en 12-24h)
- O2 et caisson hyperbare améliorent les symptômes : pas toujours disponibles, entravent l’acclimatation
- Descendre immédiatement si : MAM sévère (ataxie, altération de l’état de conscience), symptômes d’œdème pulmonaire, symptômes évoluent durant le traitement
- MAM léger : cesser l’ascension, AINS/Tylénol
- MAM modéré : cesser l’ascension, AINS/Tylénol, antiémétique si vomissements, acétazolamide
- MAM sévère : descente immédiate de 500-1000m, ibuprofène, acétazolamide, possibilité d’utiliser la dexaméthasone, supplément d’oxygène ou chambre hyperbare si disponible
- Chambre hyperbare portative : si symptômes sévères/OPHA/OCHA, pompe qui fait augmenter la pression dans le caisson (équivaut à une descente de 2300-3300m), dure 60-120min, effets durent environ 12h, permet de limiter l’évolution (temporaire)
- On doit cesser l’ascension si aggravation des symptômes, progression vers OPHA ou OCHA
- Symptômes = prise acétazolamide (on reste à la même altitude jusqu’à ce que les symptômes disparaissent : environ 24h), on peut prendre une prophylaxie pour poursuivre l’ascension
- Si symptômes persistent après 24h de traitement à la même altitude = redescendre (500-1000m), on peut essayer de remonter si 1-2 jours de repos et d’acclimatation ont été faits
1) Acétazolamide :
- 250mg BID-TID (à débuter dans les 24h suivant le début des symptômes, on essaie de débuter rapidement, poursuivre 24h après la résolution des symptômes ou descente terminée) *On peut le cesser après 48h sans symptômes
- Attendre la disparition des symptômes avant de continuer l’ascension
2) Dexaméthasone :
- Lorsqu’on veut une résolution rapide des symptômes, mais n’a aucun effet sur l’acclimatation
- 4mg q6h PO/IM/IV (poursuivre 24h après la résolution des symptômes ou jusqu’à ce que la descente soit complétée, max 7 jours)
- Début d’action : 2-4h
- Doit être combiné à la descente ou à l’acétazolamide
Décrit les signaux d’alarme en MAM?
- Nécessitent une consultation médicale, descente 500m et +
- Score 6 et +
- Persistance des symptômes malgré un traitement et une descente
- Exacerbation jusqu’à l’ataxie, altération de l’état de conscience
- Tachypnée persistante au repos
- Tachycardie persistante au repos
- Dyspnée importante au repos
- Toux sèche, puis productive avec expectorations mousseuses blanches/rosées
Décrit l’OPHA et l’OCHA?
- Urgences vitales : nécessitent une évacuation rapide en basse altitude
- O2, chambre hyperbare portative, dexaméthasone : permettent de gagner du temps et de diminuer la menace vitale temporairement
Décrit l’OCHA?
- Peut rapidement devenir fatal (en moins de 24h) si on ne reconnaît pas les symptômes (aucune prise en charge)
- Altitude > 3000-3500m
- Exacerbation des symptômes du MAM, jusqu’à l’ataxie/altération de l’état de conscience (transition d’environ 3 jours, 12h si ascension rapide)
- Se développe rapidement OPHA associé
- Physiopathologie : œdème cérébral, augmentation pression intracrânienne = symptômes prononcés
- Signes et symptômes (+ ceux du MAM) : démarche ataxique (manque de coordination, difficulté à marcher droit, chutes, instabilité debout), fatigue extrême, changement de comportement (isolement, sautes d’humeur), déclin progressif de l’état de conscience ou de l’état mental (hallucinations, irritabilité, confusion, somnolence, stupeur, coma)
1) Prévention :
- Mêmes mesures que pour le MAM (car c’est un continuum de la pathologie)
- 1er : acétazolamide 125mg BID (24h avant l’ascension, poursuivre x 48-72h après l’arrivée en altitude), dose pédiatrique (2.5mg/kg BID)
- 2e : dexaméthasone 2mg q6h ou 4mg q12h (débuter le jour de l’ascension, poursuivre x 48-72h après l’arrivée en altitude, maximum 7 jours)
2) Traitement :
- Diagnostic précoce est important
- Amorcer une descente immédiate de 1000m si ataxie ou altération de l’état de conscience
- Si descente impossible : oxygène (maintien saturation > 90%)
- Dexaméthasone 8-10mg STAT puis 4mg q6h PO/IV/IM (poursuivre 24h après la résolution des symptômes, maximum 7 jours)
Décrit l’OPHA?
- Peu fréquent, mais peut être fatal (cause principale de décès des maladies de haute altitude)
- Œdème pulmonaire (accumulation d’eau dans les poumons), se développe 2-4 jours après une ascension rapide > 2500m (souvent >3000-4000m)
- 50% des cas ne sont pas précédés d’un MAM (insidieux)
- Met à risque + élevé de resouffrir d’un OPHA (si même altitude, même vitesse d’ascension)
- Physiopathologie : hypoxie = vasoconstriction pulmonaire non-homogène = redistribution du sang vers les régions où il n’y a pas de vasoconstriction = superperfusion de certaines régions = augmentation pression capillaires pulmonaires = dommages au niveau des capillaires = fuite de liquide des capillaires vers les alvéoles = œdème qui nuit à la diffusion des gaz = symptômes
- Facteurs de risque : génétique, jeune âge et sexe masculin (+ téméraires), IVRS, exercice rigoureux (touche même ceux en bonne santé, en forme), froid, trisomie 21, résident en haute altitude qui revient d’une région en basse altitude, anomalie de la circulation pulmonaire (hypertension pulmonaire, atrésie de l’artère pulmonaire)
- Signes et symptômes : augmentation de la dyspnée à l’effort puis au repos, faiblesse, toux sèche puis productive (expectorations mousseuses rosées), tachycardie > 110bpm, tachypnée > 20/min, pression sur la cage thoracique, cyanose, fébrile (jusqu’à 38 degrés, si + = surement une infection respiratoire)
- Diagnostics différentiels : bronchite, pneumonie, bronchospasme, décompensation IC, embolie pulmonaire
1) Prévention :
- Meilleure méthode : ascension lente (car il peut être induit par des périodes courtes d’effort physique)
- Prophylaxie n’est pas recommandé pour tous (E2 nifédipine : hypotension, céphalées, fatigue, étourdissements, OMI)
- Prophylaxie si : antécédent OPHA, patients à risque si > 2500m sans acclimatation (cardio-pulmonaire)
- 1er : Nifédipine XL 30mg q12h ou 20mg q8h (débuter le jour avant l’ascension, x 3-5jours à l’altitude maximale)
- Alternatives : Tadalafil et Sildénafil (débuter le jour de l’ascension, x3-5jours à l’altitude maximale : IPDE5 ne sont pas indiqués en prévention et en traitement = inefficaces, engendrent des céphalées et peuvent aggraver les symptômes d’un MAM), dexaméthasone (le jour de l’ascension, poursuivre 48-72h à l’altitude maximale), acétazolamide (le jour avant l’ascension, poursuivre 48-72h à l’altitude maximale)
2) Traitement :
- Descente urgente et obligatoire d’environ 500-1000m
- Repos, éviter le froid, position assise inclinée (augmente la pression au niveau des artères pulmonaires)
- Supplémentation en oxygène à fort débit
- Oxygène + descente (simulée ou réelle) = très efficace
- 1er : Nifédipine XL 30mg q12h ou 20mg q8h (poursuivre jusqu’à ce que la descente soit complétée, symptômes résolus, saturation normale pour l’altitude)
Quelles sont les 3 règles pour prévenir la mort ou les conséquences graves des maladies de haute altitude?
- Connaître les symptômes précoces et être prêts à les reconnaître
- Ne jamais dormir à une altitude supérieure si symptômes (même s’ils sont mineurs)
- Descente si symptômes s’aggravent malgré l’arrêt de l’ascension
Comment va-t-on évaluer le risque du patient?
- Questionner : antécédents de maladie de haute altitude (si OPHA = + à risque d’en refaire un, mais pas nécessairement + à risque de MAM/OCHA, valider ce qui est survenu), altitude à laquelle la personne demeure, comorbidités (asthme, MPOC), profil pharmacologique, allergies/intolérances, but de l’ascension (si pour travail = ne doit pas avoir de symptômes incommodants), seul ou en groupe, téléphone satellite, chambre hyperbare, O2
- Valider la vaccination, malaria, diarrhée du voyageur
- Itinéraire : évaluer si l’ascension est trop rapide, altitude de coucher, possibilité de pouvoir descendre facilement et rapidement, disponibilité de soins médicaux
- Risque élevé : antécédent OPHA ou OCHA, + de 2800m en 1 jour, >500m entre 2 nuits, conditions médicales qui prédisposent = prophylaxie avec acétazolamide, référer au médecin
Quelles sont les catégories de patients qui doivent être référés?
- Souvent des pathologies qui impliquent les systèmes cardiaques, pulmonaires, transport oxygène
- Patient à risque élevé, > 4000m d’altitude (car risque accru d’OPHA ou d’OCHA)
- Pathologies instables : MII, psychiatriques, asthme, MPOC
- Cancer, anémie falciforme, CI à l’acétazolamide (interaction, allergie)
1) Enfants :
- Éviter des ascensions > 300m à partir de 2500m
- Même susceptibilité de MAM que chez l’adulte
- Si MAM, n’est pas prédictif de récidives lors de séjours futurs
- Déconseillé < 18 mois ou < 12 mois
- Mêmes symptômes que chez l’adulte à partir de 8 ans, + jeunes (irritabilité, manque d’entrain, diminution sommeil et appétit)
- Ont de la difficulté à exprimer leurs symptômes (existe un score du Lake Louise pour eux)
- Si parent souffre d’un MAM : capacité de jugement altérée
- Plus grand risque d’hypothermie et d’engelure
* Moins de 12 ans sont exclus de l’algorithme
2) Maladies neurologiques :
- Céphalées chroniques : + à risque de développer un MAM
- Vérifier si antécédents familiaux de migraines
- Risque de crises en altitude si migraines avec aura
- Atteinte cérébrovasculaire (ex : ICT) augmente le risque (max : 3000m)
- Haute altitude abaisse le seuil de convulsion (attention si non-contrôlé ou antécédents familiaux sans avoir fait de crises)
3) Diabète :
- N’augmente pas le risque, mais difficultés rencontrées (effort physique accru qui augmente le risque d’hypoglycémie, perte d’appétit, contrôle de la glycémie difficile, mauvais fonctionnement du glucomètre (favoriser ceux avec la glucose déshydrogénase), difficulté de conservation de l’insuline, confusion des symptômes d’hypo vs. MAM/OCHA)
* Acétazolamide : augmente ou diminue la glycémie, paresthésies semblables à une crise d’hypo, augmente le risque d’acidocétose
- Bilan de santé complet nécessaire (évaluer le risque de complications micro et macrovasculaires)
4) Contraception hormonale :
- Exposition à l’altitude est un facteur de risque de thrombose en soi
- CH augmente le risque de thrombose au niveau de la mer (encore + si tabagisme et 35 ans et +)
- Pas d’évidences que CH + altitude augmente le risque de thrombose : valider la présence de facteurs de risque (âge, tabagisme, antécédent de TVP)
- On peut modifier pour un CO avec progestatif seulement (plusieurs mois avant le départ)
- Aviser la patiente de l’augmentation potentielle du risque de thrombose (car accumulation de risques, CO + altitude)
- Hydratation adéquate, éviter immobilité et tabagisme
- Voyager, stress, altitude : peut rendre les menstruations irrégulières
5) Grossesse :
- Risque varie en fonction du trimestre et de l’état de santé de la mère
- Altitude modérée (2500m) : semble sécuritaire
- Grossesses à risque peuvent se détériorer en haute altitude : évaluation médicale
6) Maladies cardiaques :
- HTA : n’augmente pas le risque, augmentation TA durant les premières semaines, on recommande de prendre la TA en altitude chez les patients hypertendus
- Risque important si effort physique + hypoxie chez un patient qui n’est pas en forme
- BB : diminuent la tolérance à l’effort
- Maladie coronarienne : apparition précoce angine, modification ischémique
- IC : diminue tolérance à l’exercice, hypertension pulmonaire
- Arythmie : rythme cardiaque + rapide
- Maladie cardiaque congénitale : augmentation du shunt droit-gauche (mélange de sang), augmentation pression de l’artère pulmonaire
7) Maladies pulmonaires :
- Asthme allergique a tendance à s’améliorer (moins de pollution et d’allergènes, densité de l’air + faible, mais le vent et l’air froid contrecarrent par leur vasoconstriction)
- Évaluation médicale
8) Conditions ophtalmologiques :
- Difficultés visuelles si kératotomie radiale (mais ok si laser)
- Rétinopathie : maximum 3500m
* Préserver le liquide des lentilles de contact hors du gel
Que peut-on prendre en charge en pharmacie communautaire en ce qui concerne le MAM?
- Risque faible : aucun antécédent de MAM, ascension < 2750m, < 500m entre 2 nuits : MNP, pas besoin d’acétazolamide en prophylaxie (mais on peut le prescrire en cas de symptômes)
- Risque modéré : antécédent de MAM, < 2800m en 1 jour, > 500m entre 2 nuits (mais 1 jour supplémentaire à tous les 1000m pour permettre acclimatation) : MNP, acétazolamide en prophylaxie peut être envisagée
*Médecins sont moins à l’aise avec le MAM : on peut rédiger une opinion pour leur faciliter la tâche
Décrit les rôles de l’appareil respiratoire?
- Respiration (permet les échanges gazeux : inspiration pour fournir de l’oxygène et expiration pour éliminer le dioxyde de carbone)
- Odorat
- Parole (phonation)
Décrit les voies respiratoires supérieures et inférieures?
1) Supérieures :
- Cavités nasales
- Sinus
- Pharynx
- Larynx
2) Inférieures (arbre broncho-pulmonaire) :
- Trachée
- Bronches
- Bronchioles
- Bronchioles respiratoires
- Alvéoles pulmonaires
- Plèvre
Décrit tout ce qui est en lien avec les cavités nasales?
1) Composé de cartilage hyalin (tissu cartilagineux) :
- Semi-rigide, composé de cellules plus ou moins arrondies (chondrocytes)
- Baignent dans une matrice extracellulaire (substance fondamentale + fibres)
2) Cornets nasaux :
- Superposition d’os (irrégularités), recouvert d’une couche épaisse de tissu
- Viennent augmenter la surface de contact entre l’air et la muqueuse respiratoire
- Érectiles, vascularisés, glandulaires (selon le climat)
- 3 cornets dans chaque fosse nasale : supérieur, moyen, inférieur
* Personne qui court = muqueuses se rétrécissent = + grande absorption d’air à chaque inspiration
* Air froid et sec = muqueuses vont gonfler pour fournir une grande surface d’exposition = tout l’air est réchauffée, filtrée et humidifiée
3) Épithélium respiratoire :
- Épithélium prismatique pseudo-stratifiée (toutes les cellules sont en contact avec la membrane basale)
- Cellules ciliées : rôle de protection (filtration de l’air, propulsion du mucus vers le système digestif pour l’évacuer par déglutition)
* Fibrose kystique (mucus trop épais), Syndrome de Kartagener (cils immobiles)
- Cellules caliciformes
- Chorion : riche en fibres élastiques, vaisseaux sanguins (pour réchauffer l’air), glandes séro-muqueuses, terminaisons nerveux, nodules lymphoides
* Glandes séro-muqueuses : émettent des sécrétions qui vont humidifier la cavité nasale, contrôle automatique, leurs sécrétions nettoient l’air inhalé en captant les poussières et les microorganismes (contiennent des substances aux propriétés antimicrobiennes : glycoprotéines, lipides, protéoglycanes, lysozyme, lactoferrine, peroxydase), Ig sécrétées par les plasmocytes
* Cellules caliciformes : stimulation dépend température/ humidité/contamination de l’air inhalé
- Muqueuse des cornets et des sinus gonfle alternativement d’un côté puis de l’autre q1-2h : empêche l’épithélium de se dessécher
4) Épithélium olfactif :
- Pseudostratifié
- Capte un message de nature chimique (odeurs), le code et le transforme en message électrique
- Cellules basales : précurseurs des cellules olfactives
- Cellules de soutien
- Cellules neurosensorielles olfactives : neurones bipolaire, en mesure de se régénérer, possèdent des cils olfactifs
- Glande olfactive : synthétise une substance qui recouvre les neurones
- Sous l’épithélium = chorion (contient des glandes de Bowman = glandes séreuses qui sécrètent des solvants pour les substances odorantes)
Décrit les sinus et les amygdales?
1) Sinus paranasaux :
- Cavités dans le crâne, remplis d’air, 4 paires
* Sinus maxillaires : au niveau de la mâchoire supérieure
* Sinus frontaux : dans l’os frontal
* Sinus ethmoïdaux : entre les yeux
* Sinus sphénoïdal : derrière les sinus ethmoïdaux
- Plusieurs fonctions : améliorent réchauffement et humidification de l’air, augmentent résonance de la voix, participent au cycle nasal (gonflent alternativement d’un côté puis de l’autre q1-2h)
- Sinusite : oedème + accumulation mucus qui ne sort plus = douloureux
2) Amygdales :
- Formations lymphoïdes qui appartiennent aux tissus lymphoïdes associés aux muqueuses
- Face externe : épithélium pavimenteux stratifié
- Situées dans le chorion de la muqueuse buccale (pharynx)
- Rôle important dans la défense immunitaire des voies respiratoires et digestives
- Volumineuses chez l’enfant
- Amygdales pharyngiennes/linguales/vélo-palatines
- Organes hémato-poïétiques
Décrit le pharynx et le larynx?
1) Pharynx :
- Carrefour entre les voies aériennes et digestives
- Participe déglutition, respiration, phonation
2) Larynx :
- Intermédiaire entre pharynx et trachée
- Assure fonction respiratoire, déglutition, production sons
- Éléments cartilagineux : gardent les voies respiratoires ouvertes
3) Épiglotte :
- Excroissance digitiforme cartilagineuse du larynx
- Face antérieure : épithélium pavimenteux stratifié (face digestive, comme l’oesophage)
- Face postérieure : épithélium pseudostratifié cilié avec des cellules caliciformes (comme les voies respiratoires)
- Au centre : cartilage élastique (confère une certaine rigidité)
- Vient fermer l’oesophage lorsqu’on respire, ferme la trachée lorsqu’on mange
4) Cordes vocales :
- Replis de la muqueuse respiratoire
- Il y a les plis vocaux (cordes vocales) et les plis vestibulaires (fausses cordes vocales)
- Épithélium pavimenteux stratifié, repose sur une membrane basale, chorion (contient un ligament vocal et un muscle strié (volontaire) qui est le muscle vocal)
- Peut y avoir la présence de nodules : choc répété des cordes vocales (mauvaise utilisation ou sur-utilisation de la voix : cris excessifs, toux forte, vocalisations forcées, éclaircissements répétés pour dégager sécrétions)
- Testostérone transforme le larynx : crée une caisse de raisonnance grave
Décrit les 2 types de circulation sanguine?
- Circulation pulmonaire : sang désoxygéné du coeur vers les poumons par les artères pulmonaires
- Circulation systémique : sang oxygéné des poumons vers le coeur puis vers les organes par l’aorte
Décrit la trachée, les bronches et les bronchioles?
1) Trachée :
- Tube flexible, situé dans la zone de conduction, relie le larynx aux poumons par le biais des 2 bronches principales
- Épithélium pseudostratifié cilié avec des cellules caliciformes sur une membrane basale (très vascularisée), chorion, sous-muqueuse (épaisse, contient glandes exocrines muqueuses et séro-muqueuses)
- Sous la sous-muqueuse : tissu cartilagineux hyalin superposé (garde les voies respiratoires ouvertes), entouré de périchondre, séparé par du tissu conjonctif fibreux (si aucun cartilage = muscle lisse)
- Cellules à brosse (en relation avec les terminaisons nerveuses), cellules K (pneumokines), terminaisons nerveuses libres (réflexe de la toux pour libérer les voies respiratoires du mucus)
- Muscle trachéal (muscle lisse) : donne le réflexe de la toux
2) Bronches :
- Le cartilage hyalin ne comporte plus d’anneaux cartilagineux
- Épithélium similaire à la trachée
- Chorion : cellules musculaires lisses
- Sous-muqueuse : glandes exocrines séro-muqueuses
3) Bronchioles :
- Épithélium cilié et le cartilage disparaissent progressivement
- Apparition des cellules de Clara : sécrètent des lipides et protéines, interviennent dans la composition du surfactant, détoxication grâce à ses oxydases
- Arbre bronchique contient aussi des cellules endocrines isolées dans son épithélium ou en amas (corps neuro-épithéliaux) : participent à la régulation de la vascularisation et de la ventilation pulmonaire
- Épithélium devient progressivement cubique simple et le chorion ne renferme que quelques cellules musculaires lisses, fibres de collagène
Décrit l’histologie de la zone respiratoire?
- Où il y a l’apparition des alvéoles pulmonaires (échanges gazeux)
- Très vascularisée pour permettre les échanges
1) Bronchioles respiratoires :
- Épithélium cubique simple cilié, avec des cellules de Clara non-ciliées (produisent des substances qui forment le surfactant, enzymes pour détoxiquer)
- Se divise en canaux alvéolaires, qui se terminent en sac alvéolaires (qui contiennent les alvéoles)
2) Pneumocytes de type 1 :
- Cellules des échanges gazeux
- 90%
- Cellules pavimenteuses
3) Pneumocytes de type 2 :
- Synthèse du surfactant (pour éviter le collapsus : que des alvéoles se collent ensemble)
- Peu nombreux
- Recouvre l’épithélium de revêtement
- Cellules cubiques (microvillosités, corps lamellaires)
4) Macrophages alvéolaires :
- Vont phagocyter la poussière (purifier l’air)
5) Alvéoles :
- Épithélium pavimenteux
Décrit l’innervation bronchique?
- Trachée, bronches : plexus nerveux externe et interne
- Bronchioles : il n’y a plus de cartilage, donc pas de plexus nerveux
- Nerfs parasympathiques sont issus du nerf vague = formation de ganglion, pas de ganglion avec les chaînes sympathiques
- Nerf vague impliqué : réflexe toux, mécanorécepteurs bronchiques sensibles à l’étirement, barorécepteurs des artères pulmonaires sensibles à la pression, chémorécepteurs des veines pulmonaires sensibles à la concentration de gaz dans le sang
- Influx nerveux nociceptifs (ex : douleur) = transmis par les fibres sympathiques (bronches, plèvre) et nerf vague (trachée)
- Stimulation sympathique : bronchodilatation, constriction vaisseaux, sécrétions diminuées
- Stimulation parasympathique : bronchoconstriction, vasodilatation des vaisseaux, sécrétions augmentées
Décrit certaines pathologies pulmonaires?
- Oedème du poumon : inflammation, accumulation de liquide dans les alvéoles pulmonaire, engendre des troubles des échanges gazeux et peut mener à l’insuffisance respiratoire
- Fibrose pulmonaire : excès de tissu conjonctif fibreux qui entraîne une lésion aux poumons
- Pneumothorax : affection de la plèvre qui met en contact l’espace pleural et l’atmosphère, accolement des plèvres pariétales et viscérales = poumon s’affaisse = conséquences respiratoires graves (surtout si bilatéral), peut aller jusqu’à la mort
Après combien d’essais un fumeur réussi-t-il à arrêter de fumer?
Après 5-7 essais en moyenne (surtout si soutien comportemental + pharmacothérapie)
Décrit le phénomène de dépendance à la nicotine?
1) Physiopathologie :
- Nicotine absorbée par les poumons = se rend dans la circulation sanguine = se rend rapidement au cerveau (10s)
- Nicotine stimule la libération d’endorphines (dopamine) = sensation de bien-être
- Fumer entraîne du plaisir, sensation de bien-être, réduit stress/anxiété, améliore certaines capacités mentales et physiques
2) Dépendance physique :
- Le cerveau finit par dépendre de la cigarette pour produire des endorphines (devient paresseux)
- Quantité insuffisante de nicotine = symptômes de sevrage (étourdissements, tremblements, maux de tête, anxiété, irritabilité, manque de concentration, difficulté à dormir, augmentation appétit, dépression, envies de fumer
3) Dépendance psychologique :
- Incapable de contrôler les envies de fumer (dépendance > volonté)
- On associe le fait de fumer de façon + à la situation qu’on vit
- Compte sur la cigarette pour se sentir mieux
- Tabac modifie le fonctionnement du cerveau, mais le programme aussi pour associer le tabac à des moments de plaisir
-Offre une dépendance > héroïne, alcool, cannabis
Quelles sont les conséquences possibles du tabagisme sur la santé?
- Fumée de cigarette contient 4000 composés chimiques (dont 60 sont carcinogènes)
- Chaque cigarette diminue la durée de vie de 7min (fumeurs vivent en moyenne 10 ans de moins)
- Risques aigus : essoufflement, aggravation asthme, infections respiratoires, impuissance, infertilité, risque si grossesse
- Risques à long terme : cancers, attaques cardiaques et cérébrovasculaires, ostéoporose, invalidité
- Risques pour l’entourage : risque de cancer augmenté, faible poids du nourrisson, mort subite du nourrisson, asthme, otite et infections respiratoires chez l’enfant
- Responsable d’un grand nombre de cancers et de maladies chroniques (nocif pour presque tous les organes du corps), femmes ont 2x + de risque
- Plusieurs fumeurs sont atteints : MPOC, diabète, atteinte cardiaque, obèses
Décrit l’approche des 3A?
-1ère consultation : environ 15min (suivantes : 8min)
- Approcher (1min) :
- Identifier le statut tabagique (êtes-vous fumeur, avez vous utilisé une forme de tabac dans les 30 derniers jours?)
- Documenter - Aviser (1-3min) :
- Position claire, sans jugement
- En tant que professionnel de la santé, je vous encourage à cesser de fumer ou réduire votre consommation, meilleure chose pour votre santé et je peux vous aider! - Agir :
- Identifier le stade du changement, évaluer la motivation du patient (avez-vous l’intention d’arrêter de fumer, vous sentez-vous prêt à ce changement?)
- S’il n’est pas prêt : entretien motivationnel
- Documenter : raisons de cesser, déclencheurs de l’usage du tabac, raisons de rechutes dans le passé et les essais antérieurs, préférences du patient (coût, formulation)
- Pharmacothérapie, counseling (3-10min)
- Suivi
1) Stades du changement :
- Pré-contemplation : patient n’est pas prêt à cesser (on veut aider le patient dans sa réflexion)
- Contemplation : patient envisage de cesser (on veut aider le patient à prendre sa décision)
- Préparation : patient planifie de cesser (on va l’accompagner)
- Action : patient participe à une tentative d’arrêt (on va l’accompagner)
- Maintenance : patient a réussi à arrêter de fumer (on l’accompagne et on le félicite)
Décrit l’entretien motivationnel (5R)?
-À utiliser lorsque le patient ne veut pas cesser de fumer
1) Raisons :
- Encourager le patient à dire les raisons pour lesquelles il serait pertinent de cesser de fumer (impact + important si reliées à lui/famille/statut)
- Quelles sont vos motivations? Comment vous voyez la cessation? Que pensez-vous qui sera le + difficile?
2) Risques :
- Demander au patient de dire les conséquences négatives du tabagisme (surtout celles qui le concerne)
- Effets aigus, à long terme, sur l’entourage
3) Résultats/bénéfices :
- Demander au patient de dire les bénéfices potentiels de la cessation
- Santé améliorée, amélioration goût et odorat, économie d’argent, meilleure estime de soi, meilleure haleine/ odeur, meilleure santé physique, exemple pour les enfants
- Après 48h : goût et odorat s’améliorent
- Après 72h : respiration se fait mieux
- Après 6 mois : moins de toux/congestion/fatigue
- Après 1 an : réduction de 50% du risque de maladie du coeur
- Après 5 ans : réduction du risque d’AVC
- Après 10 ans : réduction de 50% de décès associé au cancer du poumon
- Après 15 ans : risque de maladie du coeur = à une personne qui n’a jamais fumé
4) Résolution des obstacles :
- Quels sont les obstacles possibles, donner des moyens d’y remédier
- Peur de prendre du poids : limité par TRN et Zyban, activité physique
- Peur ne pas pouvoir faire face au stress : méditation
- Deuil face à la cigarette : trouver une autre habitude
- Peur de rechute : vous n’êtes pas seul, 5-7 essais
- Peur des symptômes de sevrage : diminution graduelle de la dose + TRN
- Environnement : se trouver un entourage non-fumeur, groupes d’entraide
5) Répétition :
- Répéter l’intervention à chaque visite d’un patient non-motivé
Quels sont les essentiels pour assurer la réussite d’une cessation tabagique?
- Individualiser la thérapie selon le patient (préférences, coûts, comorbidités, CI, essais antérieurs et rechutes, tabagisme)
- Offrir une pharmacothérapie + soutien comportemental
- Suivi étroit et régulier
Décrit les thérapies de remplacement nicotinique (TRN)?
1) Déterminer le niveau de dépendance :
- Si fume 1ère cigarette < 30min après lever : forte dépendance
- Si 20 cigarettes et +/jour : forte dépendance
- Plus efficaces en association (longue action + courte action)
- Timbre + gommes/pastilles/inhalateur/vaporisateur : remplace mieux les concentrations de nicotine dans le sang chez un patient fumeur, augmente le taux de nicotine lorsqu’il y a des fortes envies de fumer
2) Dosages :
- < 10 cigarettes : 7mg (ou 14) + gommes/pastilles de 2mg
- 10-19 cigarettes : 14mg (ou 21mg) + gommes/pastilles de 2mg
- 20-29 cigarettes : 21mg (ou 28mg) + gommes/pastilles de 4mg
- 30-39 cigarettes : 28mg (ou 35mg) + gommes/pastilles de 4mg
- 40 et + cigarettes : 42mg + gommes/pastilles de 4mg
- À ajuster au suivi : si le patient fume encore après 1-4 semaines = ajustement à la hausse (ajouter un timbre)
* Timbres de 42mg ou 21mg = autant efficace sur l’abstinence à long terme
3) Timbres (TRN longue action) :
- 1ère intention en association
- Application 24h (ou 16h si insomnie)
- Durée de traitement : 10-12 semaines, parfois + (minimum 8 semaines), 2-6 semaines par étape
- On peut l’utiliser en pré-abandon (réduire pour arrêter) : 2-4 semaines avant l’arrêt complet
4) Couverture :
- Remboursement de 12 semaines consécutives à la RAMQ (84 timbres, 840 gommes/pastilles, mais le pharmacien peut appeler à la RAMQ pour en faire autoriser + si on utilise des hautes doses)
5) Réduire pour arrêter :
1. 0-6 semaines : diminution des cigarettes/jour, on vise une date, réduction de 50% désirée, TRN courte action pour envies
2. 6 semaines-6 mois : continuer de réduire le nombre de cigarettes, TRN courte action peut être encore utilisée, renoncer complètement après 6 mois
3. Après 9 mois : cesser de fumer complètement, TRN courte action peut encore être utilisée si fortes envies (une fois de temps en temps)
4. Après 1 an : réduire la quantité de TRN courte action
Décrit la Varénicline (Champix)?
- Thérapie de remplacement non-nicotinique
- Serait + efficace que le Bupropion
- Mécanisme d’action : agoniste partiel des récepteurs de l’acétylcholine a4-B2 nicotinique
- > 18 ans
- Posologie :
- J1-3 : 0.5mg DIE
- J4-7 : 0.5mg BID
- J8 et + : 1mg BID, après les repas, avec de l’eau
- Existe trousse (première semaine est différente), paquet de 56cos de 1mg
- Durée de traitement : 12 semaines (peut être 12 semaines supplémentaires si haut risque de rechute)
- Il faut avoir complètement cesser de fumer après 1-2 semaines de traitement (max : 35 jours)
- On peut faire un abandon graduel avec certains patients, sur 24 semaines : 0-4 réduction de 50%, 4-8 réduction de 75%, 8-12 réduction de 100%
1) Effets indésirables :
- Nausées : prendre en mangeant, boire de l’eau
- Céphalées
- Insomnie, rêves anormaux : prendre au souper peut aider
- Altération du goût
- Constipation, douleurs abdominales, flatulences, sécheresse de la bouche
* Chez certains patients : symptômes neuropsychiatriques (idées suicidaires, changement de comportement, anxiété)
* Taux d’abandon élevé
2) Précautions :
- Maladie psychiatrique instable : exacerbation possible des symptômes
- Consommation élevée d’alcool (augmente les effets de l’alcool)
- Diabétique sous insuline : déséquilibre glycémique par la cessation tabagique (surveiller les glycémies au début)
- IR : CL < 30mL/min = 0.5 BID
- Non-recommandé en grossesse et allaitement
Décrit le Bupropion LA (Zyban, Bupropion ou Wellbutrin SR)?
- Moins efficace que le Champix, mais + efficace que TRN seule
- Mécanisme d’action : inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et dopamine (activité antidépresseur, antagoniste nicotinique = empêche la nicotine de se lier)
- 14 ans et +
- Posologie :
- J1-3 : 150mg DIE
- Ensuite : 150mg BID, avec ou sans nourriture
- Il faut arrêter de fumer au plus 1 semaine après le début du traitement
- Durée de traitement : 7-12 semaines
- Aucun sevrage nécessaire à l’arrêt
- On peut le poursuivre à 150mg BID x 1 an pour prévenir les rechutes
1) Effets indésirables :
- Insomnie surtout (car stimulant : hygiène du sommeil)
- Céphalées
- Bouche sèche
- Nausées
- Constipation, agitation, nervosité, étourdissements, risque convulsif
2) Interactions (c’est un inhibiteur puissant du 2D6) :
- Opioïdes (codéine, tramadol, DM)
- BB
- Antidépresseurs
- Tamoxifène
- Médicaments à potentiel sérotoninergique et anticholinergique
- Médicaments qui peuvent diminuer le seuil convulsif (surtout chez les patients à risque)
3) Précautions :
- Patients hypertendus : augmentation PA
- Consommation alcool : effet dépresseur additif
- IR ou IH : ajuster (par exemple q2 jours)
- Antécédent de trauma crânien, tumeur au cerveau
4) Contre-indications :
- Antécédents de convulsions ou risque (sevrage alcool, benzo)
- Désordres alimentaires (anorexie, boulimie)
- IMAO < 14 jours ou autre médicament qui abaisse le seuil convulsif
- Prise Wellbutrin
- Grossesse et allaitement : en dernier recours si échec à toutes les autres options
Décrit l’innocuité cardiovasculaire des traitements en cessation tabagique, ainsi que les traitements de 2e-3e intention?
1) Innocuité cardiovasculaire :
- Autant les TRN, que le Zyban, que le Champix peuvent être prescrits à un patient qui a fait un événement coronarien (il y a + de risques à continuer de fumer que de cesser avec ces médicaments)
- TRN : ok si TA et FC stable
- Zyban : ok, effet protecteur potentiel (antidépresseur, antistress vasculaire)
- Champix : il faut + d’études (mais n’augmenterait pas le risque d’événements)
2) Traitements de 2e-3e intention :
- 2e intention (associations) :
* Varénicline + TRN
* Bupropion + TRN
* Varénicline + Bupropion (n’est pas à prioriser)
- 3e intention : clonidine, cytisine (Cravv), nortriptyline (ont peu de données)
Décrit le conseil et le suivi en cessation tabagique?
1) Conseil :
- Aviser des changements d’humeur possibles (cessation tabagique)
- Se préparer à débuter le traitement (réduire pour arrêter ou renoncer complètement)
- Discuter des habitudes de tabagisme, éléments déclencheurs, stratégies pour y pallier
- Réduire la consommation de caféine de 50% si 5 tasses par jour et +
- Interactions entre médicaments et fumée de cigarette, car la fumée induit le 1A2, donc quand on cesse de fumer = il n’est plus induit
- Clozapine : augmentation de sa concentration, monitorer
- Olanzapine : augmentation de sa concentration, monitorer
- Caféine : augmentation de sa concentration, diminuer la consommation d’environ 50%
- Méthadone : diminution du métabolisme, monitorer
- Insuline : sensibilité accrue à l’insuline (moins de facteurs de résistance), monitorer les glycémies
2) Suivi :
- 1 à 4 semaines post-arrêt (idéalement : 1, 2, 4, 8, 12 semaines)
- Évaluer la cessation tabagique et la tolérabilité aux E2 et sx de sevrage
- Féliciter le patient, favoriser l’adhésion, ajuster au besoin
- Discuter des stratégies pour résister aux envies de fumer
- Gérer les rechutes prn
Décrit l’utilisation de la cigarette électronique?
- Attire autant les fumeurs que les non-fumeurs, la plupart des gens consomment des liquides aromatisés, qui contiennent de la nicotine
- Plusieurs constituants, émission de certains éléments (mais en quantité moindre que la cigarette traditionnelle)
- Propylène glycol : cause une hyperréactivité des voies aériennes
- Glycérine : lorsque chauffée = inflammation pulmonaire chronique, diminution défenses immunitaires, hypersécrétion de mucus
- Arômes responsables de la saveur : irritant pour les voies respiratoires
- Acétate de vitamine E inhalé : réactions inflammatoires graves dans le parenchyme pulmonaire (ne devrait jamais être dans les produits de vapotage)
- Innocuité à long terme inconnue
- Arguments en faveur : semble efficace pour promouvoir l’arrêt tabagique, moins de toxines, impact moindre sur la santé cardiovasculaire, ne contient pas les substances cancérigènes issues de la combustion du tabac (car chauffé à basse température, moins de risque de cancer?), réduit l’exposition à la fumée secondaire, diminue la pression de l’industrie du tabac
- Arguments en défaveur : maintient le phénomène de dépendance, augmentation FC/TA et diminution capacité pulmonaire, aérosols contiennent des substances dont les effets ne sont pas complètement connus (processus inflammatoires, MCV?), irritation bouche et gorge, phénomène passerelle vers d’autres drogues, normale le comportement du fumeur
- Dernier recours chez les patients réfractaires aux autres options (c’est une option moins nocive que la cigarette traditionnelle), on s’expose quand même à la nicotine (entretien du phénomène de dépendance, plus qu’avec la gomme, moins qu’avec la cigarette)
- Ne pas sous-estimer les effets pulmonaires, peu de données à long terme
Que peut-on prescrire en tant que pharmacien avec la Loi 31 en cessation tabagique?
- TRN longue et courte action
- Zyban
- Champix
Décrit les particularités de l’acétazolamide?
1) Effets indésirables :
- Paresthésies (engourdissements au niveau des mains et des pieds) : diminuent après une prise continue, disparaissent à l’arrêt
- Altération du goût des breuvages pétillants (inhibition anhydrase carbonique de la langue, empêche conversion CO2 en acide carbonique)
- Polyurie, déshydratation (diurétique)
- Nausées
* On peut faire un essai thérapeutique 48h avant l’ascension pour s’assurer de la tolérance
2) Contre-indications :
- Lithium (diminue sa concentration par augmentation élimination)
- Acidose métabolique
- Hypokaliémie, hypercalcémie, hyperphosphatémie
- Lithiase urinaire récurrente
- IH
- Haute dose d’AAS de façon chronique
- Usage concomitant topiramate ou inhibiteur de l’anhydrase carbonique utilisé en ophtalmologie
3) Allergie aux sulfas :
- Aucune allergie croisée en sulfa antibiotique et acétazolamide (car c’est un non-antibiotique)
- Prudent : évaluer le risque pour le patient (n’a pas nécessairement accès à des soins de santé)
- Plus susceptible d’être allergique à l’acétazolamide si allergie à la pénicilline
- Éviter utilisation si : réaction anaphylactique à un sulfa non-antibiotique ou un sulfa antibiotique/B-lactam, multiples allergies
