Anti-infectieux I Examen II Flashcards
Comment est la flore du nouveau-né?
-À la naissance = nouveau-né est stérile = mais une flore microbienne se développe rapidement par l’accouchement et l’alimentation (puis elle se développe ensuite selon l’hôte et son environnement)
Quels sont les types de flore?
- Flore endogène : flore qu’on retrouve de façon normale chez l’humain, catégorisée selon sa présence sur un site anatomique donné
1) Flore résidente : microorganismes habituellement retrouvés à un site anatomique donné
2) Flore transitoire : germes qui ne colonisent pas le site anatomique habituellement, mais qui vont le coloniser transitoirement - Flore exogène : microorganismes qui ne colonisent pas l’humain de façon normale, mais qui vont le coloniser de façon transitoire
Quels sont les rôles de la flore normale?
- Flore humaine commensale ne cause aucun problème à l’humain et lui apporte certains bénéfices (en condition normale)
- Contribution nutritionnelle et métabolique : rôle dans la digestion, synthèse de vitamine K (si un patient prend un anticoagulant et un antibiotique : monitorer INR), synthèse des vitamines du groupe B
- Résistance à la colonisation par des microorganismes pathogènes : compétition pour les éléments nutritifs essentiels, production de métabolites toxiques, production de bactériocines (vont détruire certains types de bactéries), modification du pH
Quels sont les facteurs qui influencent la flore endogène?
- Régime alimentaire
- Facteurs physiologiques : âge, cycle menstruel, grossesse, présence de dents ou non
- Facteurs pathologiques : diabète (sucre dans les sécrétions = favorise l’apparition de certaines bactéries), plaies ou maladies de la peau, fibrose kystique, alcoolisme, maladies pulmonaires chroniques
- Antibiothérapie : antibiotiques éradiquent plusieurs bactéries = perturbe la flore, favorise l’implantation de champignons et de bactéries résistantes
Quelle est la distribution et la composition de la flore normale?
- Sites en contact avec l’extérieur (directement ou par un orifice) sont composés d’une flore normale
- Tissus profonds et les organes internes : stériles
- Flore normale est composé essentiellement de bactéries (petite quantité de champignons, virus, protozoaires)
Flore de la peau?
- Peu favorable à la croissance bactérienne (sèche, pH entre 5-6, sueur contient des anticorps IgA et une teneur élevée en sodium = nuit à la prolifération bactérienne, desquamation limite la colonisation par les bactéries)
- Densité bactérienne faible par rapport aux autres sites (densité + élevée dans les milieux humides : aisselles, aines)
- Certaines bactéries qui sont capables d’y survivre et se multiplier : toutes des Gram + (staphylocoques*, corynébactéries, propionibacterium acnes)
- Flore cutanée varie selon l’âge, le sexe, le climat et l’utilisation de savon ou de désinfectant
Flore de la bouche?
- Flore très dense, se nourrit par les nutriments apportés par l’alimentation
- Composée de : streptocoques du groupe viridans*, neisseria, fusobacterium, capnocytophaga
- Salive contient beaucoup de bactéries
- Plaque dentaire en contient encore + : c’est un film bactérien qui adhère à l’émail des dents, agit comme un ciment composé de glycoprotéines provenant de la salive et de polymères bactériens, elle se forme en quelques heures et peut se calcifier (tartre) ou se compliquer en caries
Flore du système respiratoire?
- Lors de la respiration = plusieurs bactéries qui pénètrent dans le système respiratoire supérieur = mais la plupart sont arrêtées par les fosses nasales = expulsées dans les sécrétions nasales
- Nez, nasopharynx, gorge : flore comme celle de la bouche, avec des bactéries potentiellement pathogènes qui ne vont pas nécessairement causer une infection (Strep. pyogène du groupe A, Staph. aureus, Strep. pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria meningitidis)
- Trachée, bronches, poumons : essentiellement stériles (car les bactéries sont éliminées au fur et à mesure par les cellules ciliées (phagocytose par des macrophages))
- Stérile au niveau des alvéoles
Flore de l’estomac?
- Peu de croissance bactérienne et de microorganismes dans l’estomac : car pH acide de 2.0
- Certaines bactéries sont adaptées à cet environnement acide et peuvent proliférer : Helicobacter pylori (produit une uréase localement = augmente le pH localement)
- Acidité gastrique : constitue une barrière à la pénétration des microorganismes qui proviennent des aliments vers l’intestin
- Prise d’antiacides : élimine la barrière (augmente le pH) = facteur de risque aux entéropathogènes
Flore de l’intestin grêle et du côlon?
- Duodénum : possède la même flore que l’estomac (pH acide, peut contenir de l’H. pylori)
- Jéjunum et iléon : pH augmente (devient alcalin), densité bactérienne augmente
- Côlon : flore la + dense de tout l’organisme (là où il y a le + de microorganismes)
- Prédominance de bactéries anaérobies stricts : bactéroides (bacteroides fragilis)
- Aussi des anaérobies facultatives : entérobactéries (bâtonnets Gram- : E. Coli), entérocoques (cocci Gram+)
Flore des reins, de la vessie et de l’urètre?
- Reins et vessie : normalement stériles (mais c’est normal de retrouver une faible quantité de bactéries dans l’urine quand même)
- Urètre : colonisée par Staphylocoques, corynébactéries, entérobactéries, entérocoques
- Peut contaminer les cultures d’urine : on les retrouve dans l’urine du 1er jet et dans le sperme
Flore du vagin?
- Présence de glycogène : sécrété par l’épithélium vaginal dans les périodes reproductives seulement (sécrétion varie selon le cycle menstruel et les périodes de la vie : pré-puberté, reproduction, post-ménopause)
- Avant la puberté : pH alcalin (car il n’y a pas de glycogène et de lactobacilles), vagin colonisé par Staphylocoque, streptocoques, corynébactéries et E.Coli
- Après la ménopause : pH redevient alcalin (car on ne produit plus de glycogène), flore microbienne ressemble à celle avant la puberté
- Période de reproduction : lactobacilles*, glycogène est sécrété par l’épithélium vaginal = fermenté par les lactobilles = production d’acide lactique = rend le pH vaginal acide = pH inhibe plusieurs bactéries
- Flore vaginale contient aussi une faible quantité de Candida albicans (levures), si quantité importante = vaginite
- Prise d’antibiotiques inhibe lactobacilles = apparition de vaginite possible (car le C.albicans a le champ libre)
- Femmes peuvent être colonisés par le Strep. B-hémolytique du groupe B : inoffensif chez la femme, mais chez la femme enceinte = peut engendrer des infections graves chez le nouveau-né
Quelles sont les causes d’infections de la flore normale?
- Peau et muqueuses contiennent une grande quantité de bactéries (mais en temps normal = ne pénètrent pas les tissus et ne vont pas causer d’infections, car les microorganismes sont phagocytés par les neutrophiles et les lymphocytes produisent des anticorps IgA quand un microorganisme se trouve au niveau des tissus profonds)
- Mais la flore normale peut quand même causer une infection symptomatique :
1) Causes anatomiques : - Perte d’intégrité :
- Bris de la barrière cutanée
- Bris de la muqueuse buccale
- Bris de la muqueuse intestinale
- Occlusion d’un conduit : trompe d’Eustache, voies biliaires, appendicite, diverticulite
2) Causes physiologiques : neutropénie (diminution du nombre de globules blancs (neutrophiles)), diabète (augmentation du sucre dans les sécrétions vaginales = vaginite à C.albicans)
3) Modification de la composition de la flore : par les antibiotiques (vaginite à candida, infection à C.difficile)
4) Iatrogénique : ensencement de bactéries de la flore cutanée sur des corps étrangers (cathéter, valve cardiaque, prothèse articulaire)
Implication de la flore normale dans le diagnostic microbiologique?
- Flore normale complexifie le diagnostic des infections (ce n’est pas parce qu’on retrouve une bactérie dans un prélèvement qu’il y a une infection significative à ce germe)
1) Colonisation asymptomatique : le pathogène peut coloniser de façon asymptomatique, si on le trouve dans une culture qui a été faite dans un milieu non-stérile = pas nécessairement une infection
2) Contamination des prélèvements : culture peut être contaminée durant le prélèvement, la présence d’un pathogène dans une culture faite dans un milieu stérile = n’indique pas toujours une infection (peut avoir été contaminée par le manipulateur)
3) Complexité des cultures : on doit être capable d’identifier les microorganismes pathogènes à travers tous ceux de la flore normale (nécessite expertise)
Quelle est la différence entre des microorganismes commensaux et pathogènes?
- Commensaux : colonisent généralement l’humain de façon asymptomatique (Staph. sur la peau, Strep. viridans dans la bouche, Bactéroides et E. Coli au niveau du côlon)
- Pathogènes : peuvent engendrer une maladie lorsqu’ils infectent l’humain (Staph. aureus, Strep. pneumoniae, Strep. pyogènes du groupe A, Neisseria méningitidis)
- Mais les microorganismes commensaux peuvent entraîner une maladie et les pathogènes peuvent être asymptomatiques (assez fréquent)
Quels sont les 2 termes utilisés pour définir la pathogénicité des microorganismes?
- Pouvoir pathogène : capacité d’un microorganisme de causer une maladie ou de toucher certains organes lors de l’infection, qualitatif
- Virulence : degré de pathogénicité du microorganisme , quantitatif (mesurable)
Comment est mesurée la virulence?
- Mesure de la dose infectante : nombre de microorganismes qu’on doit introduire dans l’organisme pour causer la maladie
- Mesure de la létalité : % de mortalité suite à l’infection
- Virulence : varie d’une souche à l’autre, n’est pas permanente, dans certaines conditions = les pathogènes peuvent perdre progressivement leur virulence = atténuation (ce qu’on utilise dans les vaccins atténués) = vaccins qui ont un pouvoir immunogène élevé (mais peuvent causer des infections symptomatiques chez les immunosupprimés)
Quels sont les facteurs de risque de maladies infectieuses?
- Ce sont des facteurs qui font en sorte que l’individu qui rencontre un certain pathogène a + de chance de contracter la maladie ou d’avoir une infection sévère
- Maladie pulmonaire chronique
- Fibrose kystique
- Diabète
- VIH (par des germes opportunistes)
- Grossesse (immunité diminuée au 3e trimestre)
- Hypogammaglobulinémie (déficit en anticorps)
- Prise d’immunosuppresseurs (diminue le système immunitaire, risque d’infection à germes opportunistes)
Comment survient une maladie infectieuse chez l’humain?
- Processus complexe
- Il doit y avoir un réservoir d’agents pathogènes (réserve de microorganismes, leur permet de perpétuer, sinon ils vont finir par disparaître) –> transmission de l’agent pathogène du réservoir vers l’hôte réceptif –> invasion de l’agent pathogène chez l’hôte –> dommages créés chez l’hôte par différents mécanismes
Quels sont les différents types de réservoirs?
- Réservoir : donne aux microorganismes les conditions nécessaires à leur survie et leur propagation
- Important de savoir comment et quand se fait la transmission : pour la prévenir, la freiner, identifier la source
1) Réservoir humain : - Certaines maladies pour lesquelles l’humain est le seul réservoir = éradication est possible (par les vaccins par exemple)
- Il y a aussi d’autres pathogènes où l’humain est le principal réservoir, mais que le pathogène est présent chez les animaux et dans l’environnement aussi
- Transmission se fait souvent de contact personne-personne
- Transmission possible à différents stades de l’infection : infection symptomatique, phase asymptomatique, colonisation asymptomique
2) Réservoirs animaux : - Transmission d’une maladie d’un animal à un humain : zoonose (ne se transmet pas d’humain à humain, nécessite obligatoirement le réservoir animal)
- Différents modes de transmission : direct (morsure de chat ou de chien, rage), indirect (contact avec les selles d’un chat), ingestion de viande contaminée, air (aérosols), insecte vecteur (Maladie de Lyme (réservoir = souris), Malaria)
3) Réservoirs environnementaux : - On attrape la maladie par un contact dans l’environnement (ne se transmet pas de personne-personne)
- Sol : champignons pathogènes, botulisme, tétanos
- Eau : aquarium, eau salée, eau douce, eau dans les constructions humaines
Quels sont les modes de transmission des pathogènes?
- Le pathogène peut se transmettre du réservoir vers l’hôte sensible de 3 façons (certains pathogènes utilisent une voie unique de transmission, d’autres en utilisent plusieurs)
1) Transmission par contact : - Contact direct : contact physique entre l’hôte et le réservoir (ex : VIH lors d’une relation sexuelle)
- Contact indirecte : par l’intermédiaire d’un objet inanimé (ex : VIH par le partage de seringues souillées)
- Gouttelettes : gouttelettes de mucus, par la toux/parole, parcourent de courtes disances (1-2m) (ex : Influenza)
2) Transmission par un véhicule : - Transmission du pathogène par un intermédiaire qui est capable de parcourir de longues distances
- Air : par les aérosols (ne nécessitent pas un contact rapproché avec le réservoir)
- Eau
- Nourriture
3) Transmission par un vecteur : - Vecteur : animal qui transmet l’agent pathogène d’un hôte à un autre, il est habituellement asymptomatique
- Ce sont souvent des arthropodes (Maladie de Lyme, Malaria, Virus du Nil)
Comment se produit l’invasion des pathogènes chez l’hôte?
1) Pénétration de l’organisme de l’hôte par une porte d’entrée :
-Peau : lorsqu’elle est intacte = impénétrable (1ère ligne de défense microbienne, mais certains pathogènes vont réussir à la traverser), souvent par des bris cutanés inapparents, certains champignons dégradent la kératine pour s’en nourrir et affectent l’épiderme = infection
-Muqueuses : porte d’entrée fréquente (tractus respiratoire, digestif, urogénital)
-Voie parentérale : certains pathogènes qui vont infecter seulement lorsqu’ils sont déposés directement dans la circulation sanguine ou dans les tissus sous la peau
2) Adhésion aux tissus et cellules de l’hôte :
-Sans adhésion = pathogène est sécrété par les selles, l’urine ou les sécrétions respiratoires (donc la plupart vont avoir un moyen de se fixer = essentiel à leur pouvoir pathogène)
-Attachement se fait par des molécules de surface (adhésine) = liaison à des récepteurs spécifiques à la surface de certains tissus (liaison est spécifique à un tissu, c’est pourquoi le pathogène infecte un site par rapport à un autre)
-Adhésine : au niveau de la surface de la bactérie ou sur un fimbriae
3) Résistance aux mécanismes de défense de l’hôte :
-En temps normal : la bactérie qui pénètre dans un tissu = détruite par les composantes du système immunitaire
(mais certains pathogènes sont capables de contre-carrer les mécanismes de l’hôte pour proliférer dans le tissu)
-Compétition pour le fer : fer est important pour la croissance bactérienne (mais la concentration est faible chez l’humain, car séquestré par des protéines sidérophores = freine prolifération bactérienne) = bactéries produisent leurs propres protéines sidérophores = extraient le fer = stimule leur croissance
-Résistance à la phagocytose : phagocytose est le 1er mécanisme de défense du système immunitaire (par les neutrophiles)
*En se cachant des neutrophiles : production de protéines de surface semblables à l’hôte, production d’inhibiteurs du chimiotaxisme
*Par inhibition du processus de phagocytose : capsule bactérienne (protège contre l’activation du complément et la phagocytose, essentielle à la pénétration tissulaire et à la phatogénicité de certaines bactéries, antigénique (utilisée pour la production de vaccins)), production de protéines de surfaces inhibant la phagocytose
*Par destruction des neutrophiles : par leucocidines (exotoxine)
*Par survie à l’intérieur d’un neutrophile après la phagocytose : par prolifération cellulaire
Décrit l’induction de dommages par les infections?
- Dommages = responsables des signes et symptômes de l’infection
1) Réponse immunitaire et inflammatoire locales, causées par la prolifération bactérienne : - Signes et symptômes qu’on ressent : souvent une réponse du système immunitaire (peuvent être absent chez les immunosupprimés)
- Exemples de sx : fièvre, oedème, production de pus ou d’expectorations
2) Destruction des cellules et des tissus par des enzymes extracellulaires : - Enzymes produites par les pathogènes, agissent localement
- Cytolysines : hémolysines (détruisent globules rouges), leucocidines (détruisent globules blancs = formation pus)
- Enzymes qui dégradent matière intercellulaire : collagénase, hyaluronidase
- Coagulases : transforment fibrinogène en fibrine = formation caillot sanguin
3) Dysfonctions physiologiques par l’action des toxines : - Toxines produites par pathogènes, agissent à distance ou localement = troubles cellulaires et physiologiques chez l’hôte
Décrit les endotoxines?
- Libérées par Gram- (lipopolysaccharides de leur membrane externe)
- Libérées lorsque la cellule meurt et que la paroi bactérienne éclate
- Action non-spécifique = provoquent réaction importante du système immunitaire = libération massive de cytokines = fièvre, hypotension, choc septique
- Solutions pharmaceutiques peuvent être contaminées par endotoxines
Décrit les exotoxines?
- Libérées par Gram +
- Toxines protéiques, libérées dans le sang pour agir localement ou à distance lors de la prolifération bactérienne
- Action spécifique sur des cellules cibles (affinité entre toxine et récepteur cellulaire)
- Cytotoxines : tuent cellules hôtes/altèrent leur fonctionnement
- Neurotoxines : perturbent conduction influx nerveux
- Entérotoxines : responsables des intoxications alimentaires, affecte tractus digestif
- Superantigènes : réponse immunitaire démesurée = dysfonction d’organes
- Ce sont des poisons très mortels
- Ce sont des protéines : peuvent être dénaturées par la chaleur, le changement de pH, agents chimiques (formol), une fois dénaturées = deviennent anatoxines (sans pouvoir toxique, mais conservent antigénicité)
Décrit une infection bactérienne disséminée?
- La plupart du temps, la bactérie infecte localement, mais parfois elle se dissémine = dégénération
- Bactérie qui atteint le sang : bactériémie
- Infection disséminée qui induit une chute de la pression artérielle : sepsis (septicémie) (hypotension = libération de cytokines = augmente perméabilité capillaire = perte de liquide = hypovolémie)
- Sepsis à bactérie Gram - : libération de cytokines par l’action d’endotoxines
- Sepsis sévère peut s’accompagner de complications :
- Choc septique (hypotension sévère, nécessite vasopresseurs)
- Coagulation intravasculaire disséminée : active coagulation sanguine = formation de petits caillots
- Dysfonction d’organes multiples : IR, IH, syndrome de détresse respiratoire aiguë
Explique le phénomène de résistance par pression de sélection?
Bactéries causent une infection –> on donne un antibiotique pour tuer les bactéries –> certaines bactéries qui résistent et qui se multiplient –> causent une infection –> nécessite l’administration d’un autre antibiotique pour éliminer l’infection (souvent, l’antibiotique ne fonctionnera pas)
Facteurs qui accélèrent le phénomène de résistance?
- Secteur agro-alimentaire (métaphylaxie : on donne des antibiotiques aux animaux pour ne pas qu’ils tombent malades et qu’ils transmettent leur maladie aux autres)
- Utilisation non-optimale des antibiotiques en médecine humaine : emploi inutile (infections virales, bactéries dans l’urine sans sx), traitements trop agressifs (utilisation de large spectre), durée de traitement trop longue
- Non-respect des mesures d’hygiène en milieu hospitalier
- Voyages (acquiert des pathogènes résistants et on les dissémine)
- On choisit l’antibiotique selon la sensibilité du germe
E. Coli et infection urinaire?
Si tu as été traité par une quinolone dans le passé (peu importe l’infection) = 30x + de chance d’avoir un E.coli résistant aux quinolones lors d’une infection urinaire
*Antibiotiques peuvent causer une surinfection à C. difficile à différents degrés selon la molécule : il faut avoir le C.difficile en nous à la base ou des facteurs prédisposants = antibiotique détériore la flore = déclenche infection (C. difficile peut se multiplier)
Qu’est-ce que l’antibiogouvernance?
- Interventions effectuées pour améliorer et mesurer l’usage approprié des antibiotiques par la promotion de la sélection du régime antibiotique optimal (voie et schéma d’administration, durée de traitement)
- Objectifs : avoir des meilleurs résultats cliniques avec l’utilisation des antibiotiques, en diminuant la toxicité et les effets indésirables associés, en diminuant la pression de sélection (à l’origine de la résistance), diminue les coûts associés à l’usage non-optimal des antibiotiques
Quelles sont les composantes d’un programme d’antibiogouvernance?
1) Surveillance quantitative : permet de suivre l’évolution de la consommation des médicaments, de voir l’impact réelle qu’ont les mesures qu’on instaure, permet de faire des liens avec d’autres situations (ex : résistance bactérienne), on observe l’évolution de l’utilisation des médicaments/les fluctuations présentes (souvent fait annuellement : permet de voir les changements dans l’utilisation des antibiotiques à chaque année) 2 indicateurs :
- DDD (DTQ) : dose quotidienne définie/dose thérapeutique quotidienne, chaque médicament en possède un, définit de façon arbitraire : dose de médicament moyenne, utilisée au quotidien, pour son indication principale chez l’adulte (ne reflète pas nécessairement les doses en pratique, ne tient pas compte de certains paramètres : âge, poids, créat sérique, pédiatrie (mg/kg), IR, caractéristiques pharmacocinétiques du médicament)
- DOT : jours de traitement antibiotiques, 1 jour de traitement est compté à chaque fois qu’un antibiotique est administré au moins 1 fois par jour (ex : céphazoline 1g IV q8h ou 1g IV q24h = 1 DOT), préconisé par les sociétés (s’applique aux adultes/pédiatrie/IR)
* On peut utiliser un dénominateur pour mieux apprécier l’intensité de l’utilisation (jours-présence, habitants-jour, habitants-année)
- Système ATC : classification des médicaments selon leur effet thérapeutique et leurs caractéristiques chimiques
2) Surveillance qualitative : on observe comment les antibiotiques sont utilisés (ex : indications), on regarde les moyens utilisés pour faire changer les façons de prescrire (pour que l’usage soit optimal)
- Audits prospectifs & rétroaction : pour optimiser l’antibiothérapie, par un médecin/pharmacien/équipe d’intervenants = vont modifier l’antibiothérapie à large spectre ou l’utilisation de plusieurs antibiotiques –> antibiothérapie simplifiée (un seul antibiotique, spectre étroit, PO) ou vont cesser le traitement s’il n’est pas indiqué
* Autour du jour 3 : on a le diagnostic, les résultats de labo et l’antibiogramme = + facile d’intervenir
- Pré-autorisations pour certains antibiotiques
- Formulaires pré-imprimés : permet de prescrire le bon antibiotique aux bonnes doses
- Cibler les antibiotiques qui causent beaucoup de diarrhée à C.difficile
- Réduire la durée de traitement
- Enseignement/éducation : sensibilisation, guides de l’INESS (ont un impact important = changement dans la pratique)
- Développer des lignes directrices locales
- Cibler des syndromes infectieux précis
- Utiliser des systèmes d’aide à la décision
- Favoriser la voie PO (ce sont des antibiotiques à spectre + étroit)
Quelle est la place du pharmacien dans l’utilisation des antibiotiques?
- On est le moteur de l’optimisation de l’utilisation des antibiotiques : important de se tenir informer
- On peut influencer nos collègues prescripteurs dans :
1) Choix de l’antibiotique : souvent basé sur la résistance bactérienne (mais il y a une méconnaissance de ce qui se passe sur le terrain), l’utilisation des fluoroquinolones pour le traitement d’infections à pneumocoques n’est pas justifiée (ce sont des antibiotiques à large spectre & on devrait plutôt utiliser ceux à spectre + étroit = moins résistance)
2) Allergies : on favorise souvent les agents de 2e ligne qui sont moins efficaces (clindamycine pour une pharyngite à Strep. lors d’une allergie à la pénicilline) ou à spectre trop large (quinolones), existe des lignes directrices
3) Durée de traitement : souvent mal établie ou énoncée de façon arbitraire pour les infections (souvent basée sur les expériences cliniques, les éléments physiologiques/ pharmacologiques et la peur d’un échec au traitement) - Sont inutilement trop longues en général (ex : PAC = on a longtemps recommandé un traitement de 14 jours, puis 10 jours = et on a prouvé qu’un traitement de 3 ou 8 jours serait autant efficace)
- on traite longtemps = + on augmente les risques d’effets indésirables collatéraux (ex : diarrhée à C. difficile)
- On essaie d’avoir le traitement le + court possible tout en étant efficace
- Important de prendre son traitement antibiotique jusqu’à la fin (mais en bout de ligne = il n’y a pas d’augmentation de la résistance (seulement si c’est un traitement chronique ou à long terme))
Caractéristiques du Staph. aureus?
- Cocci Gram+ en amas
- Produit une coagulase = provoque la coagulation du sang (permet de distinguer des Staph. non-pathogènes)
- Colonise peau & muqueuses des voies respiratoires supérieures (site + fréquent = nez (10-40% des porteurs au niveau du nez = asymptomatiques))
- Infections qu’il cause : infections de la peau, ostéomyélites, arthrites septiques, bursites, pneumonies nosocomiales, endocardites, bactériémies
- Est en mesure de produire des toxines qui vont engendrer des syndromes cliniques (intoxication alimentaire, syndrome du choc toxique, staphylococcal scalded skin syndrome)
Infections cutanées associées au Staph. aureus?
*Principale bactérie qui va causer des infections cutanées (lors d’un bris = envahissement par le Staph. qui colonise déjà la peau à la base = infection)
- Impétigo : causé par le Staph. dans 80% des cas, touche surtout les enfants, très contagieux, lésions sous forme de vésicules & croûtes jaunâtres/miel
- Traitement : antibiotique topique ou PO selon sévérité
- Folliculite : souvent causé par Staph, infection du follicule pileux
- Traitement : antibiotique topique
- Mastite : infection des canaux lactifères, souvent causé par allaitement
- Traitement : antibiotique PO (s’il est sécuritaire en allaitement = on peut poursuivre l’allaitement)
- Cellulite : infection profonde de la peau (sous le derme), on ne sent pas de différence lorsqu’on touche (vs. peau normale)
- Traitement : antibiotique PO ou IV
-Infection d’une plaie : principale cause d’infection de plaie
Ostéomyélites, arthrite septique, bursite au Staph. aureus?
- Infections généralement causées par le Staph, par contamination locale ou par le fait que la bactérie migre du sang vers le tissu
- Liquide synovial : empêche la friction lors du mouvement des articulations
- Bourse : poche de liquide entre une tendon/muscle/os, empêche la friction
-Bursite : infection de la bourse, survient souvent lors de traumas (ex : travailler à genoux)
- Arthrite septique : atteinte du liquide synovial
- Traitement : antibiotique IV ou chirurgie
Bactériémie et endocardite à Staph. aureus?
- Bactériémie : bris cutané = envahissement du Staph. jusqu’au sang, facteurs de risque (cathéter IV en hôpital, drogues IV en communauté), infection sévère (se voit à l’examen physique lors de cas sévères)
- Traitement : IV pendant 2 semaines (+ long si endocardite)
- Endocardite : infection des valves cardiaques (Staph. y adhère très bien), on l’observe avec une échographie cardiaque
- On doit vérifier la présence d’endocardite lors de bactériémie
Pneumonie à Staph. aureus?
Staph. = cause fréquent de pneumonies nosocomiales (20-30%), cause rare de pneumonies acquises en communauté
Intoxication alimentaire à Staph. aureus?
- Endotoxine ingérée préformée (Staph. se réplique dans l’aliment et non dans l’individu)
- Souvent avec crème pâtissière
- Symptômes apparaissent rapidement après ingestion (2-6h) : nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominale, pas de fièvre
- Résolution spontanée
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)?
- Syndrome de la peau ébouillantée (ressemble peau brûlée)
- Par toxine exfoliative
- Protéase qui vient détruire une protéine importante pour l’attachement de l’épiderme = formation de bulles cutanées
- Davantage chez nouveaux-nés et enfants (adultes = produisent anticorps (anti-toxines) = moins de développement du syndrome)
Syndrome du choc toxique à Staph. aureus?
- Production de la toxine TSST-1 (superantigène = induit activation lymphocytes T = production massive de cytokines (grande stimulation du système immunitaire))
- Symptômes : fièvre, hypotension jusqu’au choc réfractaire, érythème cutané, dysfonction d’organes (sx digestifs, IR, insuffisance respiratoire)
- On observe surtout les symptômes engendrés par la toxine
- Menstruel : par tampons hyper-absorbants
- Non-menstruel : infection d’un autre site (ex : plaie chirurgicale)
Quels sont les traitements antibiotiques contre le Staph. aureus?
- B-lactam : IV (cloxacilline, céphazoline), PO (cloxacilline, keflex, duricef)
- Vancomycine IV
- Daptomycine IV
- Linézolide IV ou PO
- Clindamycine IV ou PO (résistance 15-25%)
SARM et SARM-AC?
- SARM : résiste aux B-lactam et à plusieurs antibiotiques, surtout acquis en milieu hospitalier, complexe et difficile à traiter
- Gens sont dépistés dès l’admission (prélèvement nasal) : on les isole des autres s’ils sont porteurs asymptomatiques
- SARM-AC : chez certaines populations (sportifs, utilisateurs drogues IV), peut causer des abcès cutanés sévères (furoncle) & des pneumonies nécrosantes
Caractéristiques du Strep. pyogènes?
- Streptococcus pyogènes B-hémolytique du groupe A
- Cocci Gram+ en chaîne
- B-hémolytique : gélose de sang = lyse des globules rouges
- Sérogroupe A : antigène capsulaire
- Colonise muqueuses des voies respiratoires supérieures et la peau
- 15-20% des enfants sont porteurs asymptomatiques (pharynx)
- Infections qu’il cause : infections de la peau, ostéomyélites, arthrites septiques, bursites (2e cause de ces infections après le Staph. aureus), pharyngites
- Peut entraîner des maladies associées à des toxines (scarlatine, syndrome du choc toxique)
Infections cutanées associées à Strep. pyogènes?
- Érysipèle : infection superficielle de la peau, touche derme, atteinte lymphatique, rouge, rugueux, surtout causé par le Strep
- Cellulite : 2e cause après Staph. aureus
- Fasciite nécrosante (bactérie mangeuse de chair) : causé par une source toxigénique de Strep, infection du fascia musculaire (tissu conjonctif au niveau du muscle), symptômes (lésions cutanées avec bulles hémorragiques, nécrose musculaire, progresse rapidement, très douloureux, souvent accompagné d’un syndrome du choc toxique avec dysfonction d’organes), survient souvent après un petit traumatisme cutané
- Traitement : antibiotique & débridement chirurgical (possibilité d’infection secondaire, donc on traite aussi les gens qui ont été en contact étroit)
-Infection de plaie, bursite, ostéomyélite, arthrite septique: Strep. est une cause fréquente
