Préparations systémiques I Examen final Flashcards
Décrit les différents types de tissus?
- Épithéliums : cellules qui revêtent corps/tubes/cavités, intimement liées par des complexes de jonction, cellules spécialisées des organes et des systèmes, ont diverses fonctions selon leur structure, reposent sur membrane basale, sont innervés, ne sont pas vascularisés
- On peut les classer selon leur forme (pavimenteux, cubique, prismatique : une ou plusieurs couches), substances qu’ils sécrètent (cellules glandulaires), différenciation apicale (cellules ciliées, avec microvillosités)
- Caractéristiques physiologiques, morphologiques, cytologiques selon l’organe/le système où ils sont localisés
- Tissus conjonctifs : tissus d’union et d’échange (lient organes ou tissus), rôle dans la réparation/soutien/ défense immunitaire, cellules non-jointives qui baignent dans une matrice extracellulaire, différentes formes
- Tissus musculaires : représentent 40-50% de la masse du corps, extensibles et élastiques, assurent mouvement/ production de chaleur/maintien de la posture
- Tissus nerveux : récepteur d’activités conscientes et inconscientes provenant du milieu interne et externe, zone de stockage et d’analyse, dynamiseur d’activités motrices adaptées et coordonnées à la situation
Quelles sont les caractéristiques et les fonctions des épithéliums?
- Protection : mécanique, chimique, thermique
- Sécrétion : glandes endocrines et exocrines
- Absorption : (ex : intestin)
- Glissement
- Échange : alvéoles pulmonaires
- Réception : tact, chaud, froid, olfaction, gustation
Quels sont les différents types de glandes?
- Épithélium glandulaire exocrine : cellules glandulaires pénètrent dans tissu conjonctif sous-jacent avec leur membrane basale, restent associées à l’épithélium de revêtement par canal excréteur
- Épithélium glandulaire endocrine : cellules glandulaires pénètrent dans tissu conjonctif sous-jacent avec leur membrane basale, séparées de l’épithélium de revêtement
- Certaines glandes à la fois endocrines et exocrines : amphicrines
Décrit les glandes exocrines?
- Libèrent des substances à l’extérieur (par le biais d’un canal excréteur) pour qu’elles agissent localement
- Exemples : glandes salivaires qui déversent la salive dans la cavité buccale par des canaux excréteurs
- Salive : substance aqueuse synthétisée par glandes séreuses (anticorps, ions organiques, enzymes) et glandes muqueuses (lubrifiant pour faciliter le glissement du bol alimentaire)
- Glandes séreuses (ex : parotide) : sécrétions aqueuses riches en enzymes & protéines, noyau central, petite lumière
- Glandes muqueuses (ex : sublinguale) : sécrétions lipidiques, noyau basal, grosse lumière
- Glandes séro-muqueuses (ex : sous-maxillaire) : contiennent éléments muqueux et séreux, acinis muqueux coiffés d’un capuchon de cellules séreuses
Décrit les glandes endocrines?
- Sécrètent des hormones directement dans la circulation sanguine (sans passer par un canal excréteur, hormones agissent sur un tissu/organe cible) : glandes à sécrétion interne
- Glandes endocrines réticulaires : forment un réseau
- Glande endocrine folliculaire : forme un follicule, la seule = glande thyroïde
- Fonctions : développement, croissance, libido/plaisir sexuel/sexualité, thermorégulation, faim, soif, sommeil, comportement, équilibre homéostasique des constantes biologiques (quantité d’eau et de sang par exemple)
- Épithélium n’est pas vascularisé, mais les glandes le sont (car elles sont composées de l’épithélium + tissu conjonctif sous-jacent qui contient la vascularisation)
- Exemples de glandes endocrines : ovaires, testicules, pancréas, thymus, glandes thyroïde et parathyroïde, surrénales, hypophyse
Quelle est l’usine à production du sang?
- Moelle osseuse : organe très puissant, indispensable à la vie, produit plusieurs cellules sanguines par jour (globules rouges, globules blancs, plaquettes)
- Localisation : bassin, omoplate, sternum (ce n’est pas la moelle épinière : c’est la moelle des os plats)
- Foetus = plusieurs organes fabriquent les cellules sanguines, en vieillissant = on privilégie le sternum et le bassin
- Un patient atteint d’une maladie du sang : sa moelle osseuse peut être remplacée par transplantation
Décrit les cellules souches?
- Ce sont les précurseurs de toutes les cellules sanguines, sont en petit nombre dans la moelle
- 2 processus : auto-réplication (produit une copie identique) & différenciation (en cellules + mature)
- Hématopoïèse : fabrication des différentes cellules sanguines
- Cellule souche = peut s’auto-répliquer ou se différencier = différenciation forme des cellules progénitrices (lymphocytes : lymphopoïèse et myélocytes : myélopoïèse et thrombopoïèse) = formation de précurseurs
- Également : érythropoïèse (formation de globules rouges)
- Différenciation : processus continu, formation de plusieurs cellules intermédiaires avant d’avoir des cellules matures
Quelle est la durée de vie du globule rouge?
Normalement = 120 jours
Qu’est-ce qu’une anémie?
- Diminution de la concentration en hémoglobine ou diminution du nombre de globules rouges circulant = diminue la capacité du sang à oxygéner les tissus
- Formule : ([Hg] x DC x Saturation en O2) / RVP
Comment est la structure d’une molécule d’hémoglobine?
4 chaînes globines (a1, a2, B1, B2) et 1 hème dans chacune des chaînes globines
*pH : peut avoir une influence sur la saturation en oxygène
Concentration en hémoglobine?
- Légère (jusqu’à 100g/L)
- Hommes : < 130g/L
- Femmes : < 120g/L
- Modérée : entre 80-100g/L (il faut intervenir et connaître la condition sous-jacente pour bien traiter le patient)
- Sévère : < 80g/L
- *Adultes
Quels sont les symptômes de l’anémie?
- Anémie = les autres systèmes vont essayer de compenser
- Compensation cardio-respiratoire : dyspnée à l’effort (+ essouflé), tachycardie, palpitations, céphalées
- Ischémie tissulaire (sang se rend moins aux tissus) : angine, infarctus, claudication (ex : on marche, on devient engourdi, nous oblige à arrêter), gangrène (nécrose tissulaire), amaurose (perte temporaire) de la vision d’un oeil), étourdissements, ICT, difficulté de concentration
- Sx varient selon âge, sévérité, rapidité d’apparition et possibilité de corriger l’anémie si on consulte à temps
Éléments retrouvés sur une formule sanguine qui sont intéressants dans l’anémie?
- Hb : hémoglobine
- VGM : volume globulaire moyen (indique si les globules sont petits, normaux ou gros, < 82 = microcytaire, > 98 = macrocytaire)
- Réticulocytose en valeur absolue : indique si l’anémie est régénérative ou non (si on produit des globules rouges pour compenser ou non, production de globules rouges nouveaux-nés)
- Réticulocytose normale ou diminuée (110 ou -) : anémie non-régénérative
- Réticulocytose augmentée (> 110) : anémie régénérative
Quelle est la physiopathologie de l’anémie?
On veut maintenir une concentration d’hémoglobine normale : équilibre entre la production de globules rouges (moelle osseuse) et leur destruction (rate)
*Moelle osseuse produit 1/120e du nombre de globules rouges ou de la concentration d’hémoglobine par jour pour maintenir l’équilibre
Décrit l’érythropoïèse?
- Production de globules rouges (défaut dans l’érythropoïèse = anémie)
- Érythropoïétine sécrétée par le rein = va stimuler un progéniteur = prolifération et maturation dans la moelle osseuse = globule rouge assure sa fonction dans le sang périphérique = destruction après 120 jours
- Déficit dans l’érythropoïèse peut être causé par :
1) Déficit en facteur = moins de globules rouges de produit (car on a besoin de ces facteurs pour les produire) - Érythropoïétine, fer, folate, vitamine B12
2) Déficit de la moelle : infiltration tumorale, aplasie (ne reste plus grand chose dans la moelle), dysfonction primaire (myélodysplasie : moins bonne fabrication = globules de moins bonne qualité)
3) Survie des globules qui est raccourcie : anémie hémolytique immune ou non-immune (explosion du globule), réticulocytose élevée (on produit beaucoup de globules rouges pour compenser)
Comment sont classées les différents types d’anémie?
- Classement selon VGM et réticulocytose
- Anémie normocytaire : VGM 82-98 fL
- Anémie microcytaire : VGM < 82 fL
- Anémie macrocytaire : VGM > 98 fL
- Anémie non-régénérative (agénérative) : 110 ou - (on ne va pas produire de globules rouges pour compenser, + fréquent, défaut de prolifération)
- Anémie régénérative : > 110 (on va produire des globules rouges pour compenser : hémorragie, hémolyse, + rare, survie raccourcie)
Décrit les anémies non-régénératives?
- Réticulocytose 110 ou -
- 70-75% des anémies en clinique
- Causes :
1) Carence en fer vs. inflammation (fréquent) : - On absorbe environ 1-2mg de fer/jour et on en élimine la même quantité (sauf lors d’hémorragies par un problème digestif ou par menstruations = perte supplémentaire de fer)
- 1mL de sang = 0.5mg de fer
- Pour une bonne érythropoïèse = il faut une quantité suffisante de fer
- Inflammation = IL-6 agit sur l’hepcidine = diminue l’absorption et le recyclage du fer = fer demeure coincé au niveau des macrophages
- Inflammation = cytokines inflammatoires (TNF-a, INF-y, IL-1) = action inhibitrice sur les cellules progénitrices = empêchent de maturer
- Ferritine : réserve de fer, protéine inflammatoire
- Inflammation (affecte métabolisme du fer) : diminution fer sérique, capacité de fixation est normale ou diminuée, % saturation est normal ou diminué, ferritine est normale ou augmentée
- Carence en fer : diminution fer sérique, capacité de fixation augmente, % saturation diminue, ferritine diminue = déficit en fer (anémie ferriprive)
- Les 2 peuvent être normocytaires avec un fer sérique diminué, la ferritine permet de distinguer les 2 phénomènes, l’origine de l’anémie doit toujours être recherchée (anémie inflammatoire ne répond pas aux suppléments de fer)
2) Carence en B12 :
- Maladie de Biermer : déficience en facteur intrinsèque (nécessaire pour l’absorption de la B12 au niveau de l’estomac)
- Parasite (vers plat)
- Arégénératif (on manque de co-facteur, donc on ne peut pas produire de globules pour compenser), macrocytaire (gros noyaux qui ne maturent pas bien)
* On en voit de moins en moins, mais se traite facilement (IM q 1mois, 1200mcg po die)
3) Insuffisance rénale et endocrinienne :
- Dans la moelle osseuse : progéniteurs –> précurseurs –> cellules matures qui se rendent dans sang, rein : capacité de capter l’oxygène en circulation = stimule la production d’érythropoïétine par le rein = l’érythropoïétine stimule la production de progéniteurs
- IR : anémie normochrome-normocytaire-arégénérative (on manque d’érythropoïétine = on ne va pas produire de globules pour compenser), il faut une fonction rénale très atteinte pour avoir un défaut de production d’EPO (traitement : EPO q 1-2 semaines + fer), il ne faut pas augmenter l’Hb > 120g/L (on veut éviter les complications, viser autour de 110g/L)
- Endocrinopathies : hypothyroïdie (50-70%), hyperthyroïdie (20%), hypogonadisme mâle (on produit moins de testostérone = moins de globules rouges de produits), hyposurrénalisme (glucocorticoïdes), hypopituitarisme (+ d’hormone de croissance)
* Système endocrinien influence le système hématologique
4) Insuffisance et envahissement médullaires :
- Indices : bi ou pancytopénie, formes cellulaires anormales dans le sang
- Causes fréquentes : aplasie médullaire par des médicaments, leucémie ou lymphomes, myélome, granulome, virus, métastases
* Aspiration et biopsie de moelle osseuse requises
Décrit les anémies régénératives?
- Réticulocytose > 110
- Causes :
1) Hémorragie (on saigne : traumatisme, rupture d’une varice oesophagienne) : - Hb de base : 150
- Diminution volume circulant = hypotension (Hb : 150)
- Diminution des globules rouges par la perte de sang = anémie (Hb diminue : 105)
- Diminution du fer hémoglobinique = carence en fer (Hb diminue : 100)
2) Hémolyse (globules explosent) :
- Globules sont produits normalement, mais ils explosent périphérique (durée de vie de 0-20 jours)
* Acquise : immune (on attaque nos propres globules, car le système immunitaire s’active, ex : transfusion incompatible), médicamenteuse (ex : salazopyrine), cisaillement (détruit mécaniquement, ex : prothèse valvulaire cardiaque, non-immun)
* Congénitale (elles vont toutes être non-immunes) : membrane (ex : sphérocytose héréditaire), hémoglobine (drépanocytose), enzymes (déficit en PK érythrocytaire)
- Test de Coomb’s direct (DAT) : permet de distinguer une hémolyse immune d’une non-immune
* On ajoute des anticorps = s’il y a des anticorps à la surface des globules rouges = immun
-La membrane des globules rouges peut aussi être différente (anomalies morphologiques) : sphérocytes (très ronds), elliptocytes, kératocytes, falciformes (passent mal dans les vaisseaux sanguins), fragmentation (manque un bout = dangereux)
Souvent, comment sont les anémies macrocytaires et microcytaires?
Non-régénératives, car il manque des co-facteurs pour produire des globules rouges
Décrit les anémies microcytaires?
-VGM < 82 fL
1) Carence en fer :
- Pré-requis : balance négative + épuisement des réserves
- Fer sérique diminue, capacité de fixation à la transferrine augmente, % de saturation diminue, ferritine sérique diminue
- Causes : nourrisson (apport insuffisant), femme pré-ménopausée (menstruations abondantes), femme post-ménopausée (hémorragie digestive, cancer du colon), hommes (hémorragies digestives (cancer, ulcère, varice), perte sanguine (menstruations, trauma, dons de sang fréquents, pertes gastro-intestinales (ulcères, hémorroïdes), absorption (médicaments : chélation, entérite, gastrectomie, chirurgie bariatrique), besoins augmentés (enfant, femme enceinte et qui allaite), utilisation inadéquate (héréditaire), apport diminué (végan, niveau socioéconomique bas, trouble alimentaire)
* Important de toujours aller investiguer la causer
2) Thalassémies :
- Déficit congénital du gène qui code pour la synthèse des chaînes a et B de la globine
- Entraîne de l’anémie microcytaire
- Fer sérique et ferritine sont normaux = ce n’est pas le fer qui est en cause, mais la quantité de globine
- Incidence familiale
- Hétérozygote : léger, homozygote : sévère
Décrit les anémies macrocytaires?
- VGM > 98 fL
- Anémies non-régénératives
1) Carence en vitamine B12 et/ou folates :
- Cause une inhibition de la synthèse d’ADN = mégaloblastose médullaire = hématopoïèse est inefficace = LDH sérique augmente = macro-ovalocyte/ pancytopénie/ polynucléaires hyper-segmentés
- Causes d’une carence en B12 : gastrectomie, maladie de Biermer, usage prolongé d’anti-H2 ou IPP, végétariens strics, patients âgés (atrophie gastrique), parasite (rare)
- Carence en folate (rare) : éthylisme chronique, jeûne prolongé, personnes âgées, MII, anovulants (parfois), grossesse (mais on supplémente maintenant d’emblée)
2) Maladies hépatiques :
- Foie malade = globules sont + gros
3) Myélodysplasie
4) Atteinte au niveau de la TSH
Formule sanguine complète (FSC)?
- Examen le + souvent demandé
- Anomalies détectées = révision au microscope
Globules rouges un peu moins colorés?
Hypochrome
Les transfusions sanguines?
- Surtout pour les anémies sévères et symptomatiques
- Éviter le + possible : risque d’infection, hémolyse, surcharge liquidienne, patients éligibles pour la transplantation (possibilité de développer des anticorps)
- À envisager si : trop risqué d’utiliser un ASE ou qu’il ne fonctionne pas, traitement urgent de l’anémie
Décrit les sources de fer et son absorption?
- Apport quotidien (dans la nourriture) de 10-12mg : on en absorbe 5-10% = 1mg = 1mg de pertes quotidiennes (par la sueur, l’urine)
- Apport est + élevé chez les femmes enceintes/qui allaitent ou lors des menstruations (environ 20mg)
- Lors des menstruations : perte de 2mg de fer
- Réserve de fer dans l’organisme : 3.5g (2.5 dans l’hémoglobine)
- Fer héminique : mieux absorbé (15-35%), d’origine animale, absorbé au duodénum par la ferroportine
- Foie, cheval, vollaile
- Fer non-héminique : moins bien absorbé (2-20%), d’origine végétale, doit être transformé du fer ferrique (Fe3+) vers fer ferreux (Fe2+) par enzymes et acide
- Céréales pour bébé, graines de citrouille, mélasse, épinards
-Absorption : si le fer est abondante dans la circulation et au niveau hépatique = hepcidine inhibe la ferroportine = fer demeure dans l’entérocyte (lorsqu’il y en a assez = éliminé dans les selles), sinon = ferroportine n’est pas bloquée = fer est absorbé
Décrit les éléments du bilan martial?
- Fer sérique : fer circulant (ne veut rien dire : varie selon le moment de la journée)
- Ferritine : protéine de stockage du fer (le stocke sous sa forme non-toxique)
- Transferrine : protéine qui transporte le fer (augmente lors d’un déficit, diminue lorsque l’apport est adéquat)
- % de saturation de la transferrine : rapport fer sérique/ capacité de fixation totale de la transferrine (informe sur le transport du fer vers les cellules utilisatrices)
- Capacité totale de fixation de la transferrine (TIBC) : évaluation fonctionnelle de la concentration de transferrine
Comment se présente l’anémie ferriprive?
- Diminution fer circulant (non fiable), diminution Hb, diminution VGM (microcytaire), diminution ferritine, diminution du % de saturation, augmentation transferrine
- Signes et sx : faiblesse, fatigue, perte de cheveux, inflammation de la muqueuse de la bouche, pica (goût de manger des substances non-comestibles : terre, métal), dysphagie, ongles en forme de cuillère (koïlonichie)
- Traitement : traiter la cause (ex : saignement), augmenter l’apport alimentaire en fer (rarement suffisant, certaines personnes ont des restrictions alimentaires), suppléments de fer (PO, parentéral)
Supplément de fer PO?
- On veut 150-200mg de fer élémentaire
- On va commencer à une plus petite dose et augmenter selon la tolérance (1 co die, puis augmenter à 2-3 cos die) : pas nécessaire de fractionner les doses, parfois efficace de le prendre 1 jour sur 2
- Durée de traitement : 3-6 mois pour refaire les réserves, puis poursuivre si la cause de la carence est encore présente
- En pharmacie, souvent Sulfate ferreux 300mg : 60mg de fer élémentaire/comprimé, 300mg BID ou 600mg HS, couvert à la RAMQ
- Feramax (complexe polysaccharide de fer) : 150mg de fer élémentaire die, libération prolongée pour éviter les effets gastro-intestinaux (mais l’absorption du fer se fait au duodénum et la libération le relâche trop loin pour l’absorption = moins efficace)
1) Absorption :
- Facteurs qui la favorise : déficit en fer, hypoxémie (haute altitude), érytropoïétine, pH acide (conversion se fait en pH acide), prise à jeun (mais ok de le prendre avec de la nourriture pour la tolérance), HS (pic de sécrétion d’acide gastrique), vitamine C (1g = augmente 10%)
- Facteurs qui vont y nuire : aliments riches en tannates (café, vin rouge, thé), aliments riches en phytates (son, grains entiers), antiacides/H. pylori/ IPP ou anti-H2 (augmentent le pH), chélation (calcium)
2) Interactions : synthroid, antibiotiques (fluoroquinolones, tétracycline), biphosphonates, lévodopa, cholestyramine, antiacides (Mg, Al, Ca), anti-H2/IPP/bicarbonate de Na (diminuent le pH gastrique) = espacer la prise de 2h avant ou 2h après le fer
3) Effets secondaires : coloration des selles noire, effets gastro-intestinaux souvent limitants (constipation, nausées, vomissements, douleurs gastrique)
* Liés à la dose, peuvent être diminués par la prise de nourriture
Supplément de fer parentéral?
1) Indications : échec ou intolérance au fer PO, pertes en fer > apports, anticipation d’une perte de sang avant une chirurgie, malabsorption intestinale, voie IV disponible, problème d’observance
* Voie IV permet de combler les réserves + rapidement
* PO : moins coûteux, pas besoin de voie IV, effets GI, + difficile pour l’observance, absorption variable
* IV : + coûteux, nécessite une voie IV, effets indésirables sévères, facilite l’observance, bonne absorption
- On voit souvent le Fer Dextran (Dexiron) : période de surveillance de 60 minutes recommandée (par du professionnel entraîné, matériel sur place)
- Fer non-dextran : surveillance est suggérée
2) Réactions liées à la perfusion :
- Immédiates : hypersensibilité (sévère : hypotension, dyspnée, jusqu’au choc cardiovasculaire, légère à modérée : rash, urticaire, dyspnée, diaphorèse (patient a chaud), arthralgie, myalgie, fièvre), effets cardiovasculaires (hypo ou hypertension, tachycardie, palpitations, étourdissements, douleurs rétro-sternales, arythmies, flushing sans démangeaison : reliés à la dose et à la vitesse de perfusion), effets GI (+ rares qu’avec la voie PO, durent seulement durant la perfusion : nausées, vomissements, diarrhée, douleur abdominale), effets SNC (céphalées, confusion, convulsions)
- Retardées : surviennent dans les 24h-7 jours, disparaissent en 3-4 jours, effets cardiovasculaires, arthralgie, frissons, étourdissements, fièvre, céphalées, myalgie, nausées, vomissements
- Fer dextran > fer gluconate > fer sucrose : risque + important chez les patients avec des allergies médicamenteuses, asthme, maladie inflammatoire active
* Ce n’est pas parce qu’on a pas réagit 1x qu’on ne va jamais réagir
- Que faire : allonger la durée de perfusion, diminuer la dose, réaction sévère = changer la formulation, pré-médicamenter (anti-H1 ou anti-H2, corticostéroïde)
-Fer IV pendant une infection : serait à éviter (car le fer est nécessaire à la croissance et à la prolifération de plusieurs pathogènes) = se servir de son jugement clinique
Suivi de l’anémie ferriprive?
- Formule sanguine complète dans 2-4 semaines
- En 4 semaines : Hb devrait augmenter de 10-20g/L et se restaurer en 6 mois (3-6 mois après la normalisation de l’Hb = bilan martial)
- Si aucune réponse : on va chercher la cause (mauvaise adhésion, saignement, malabsorption)
Comment se présente l’anémie mégaloblastique?
- Anémie macrocytaire, par synthèse d’ADN déficiente
- Causes : déficience en vitamine B12 et/ou en folates
- Augmentation du fer circulant, augmentation VGM, diminution Hb, non-regénératif (on manque de cofacteur pour produire des globules rouges : on ne va pas compenser)
- Pour l’identifier : nécessaire de doser la vitamine B12 ET folate (sinon = impossible de différencier), dosage doit se faire à jeun (sinon = il va sortir normal)
- Déficit en vitamine B12 qui n’est pas traité = conséquences neurologiques
Anémie mégaloblastique associée à une carence en acide folique?
-Causes : malabsorption (rare, mais associée à l’hérédité), apport insuffisant (malnutrition, alcoolisme), besoins augmentés (grossesse), médicaments qui altèrent le métabolisme des folates (méthotrexate, triméthoprin, sulfasalazine, phénytoïne, phénobarbital, CO, pyriméthamine)
- Apports recommandés : adulte (0.4mg/jour), femme enceinte et qui allaite (0.5-0.6mg/jour)
- Réserve corporelle de 5-10mcg (anémie peut apparaître rapidement en 3-4 mois)
- Sources d’acide folique : légumes verts foncés, mais, légumineuses, légumes orangés, produits céréaliers
-Diagnostic : dosage sanguin (se fier aux valeurs normales du laboratoires), dosage du folate érythrocytaire (meilleur reflet des derniers mois, mais dispendieux)
- Traitement : adulte (0.4-1 mg (ad 5mg) die jusqu’à la normalisation de l’Hb (ad 4 mois), puis 0.4mg ensuite si la cause est encore présente), femme enceinte ou qui allaite (0.4-1mg jusqu’à normalisation de l’Hb ou jusqu’à l’accouchement ou fin de l’allaitement)
- Acide folique est mieux absorbée sous forme de comprimé que par la nourriture
-Suivi : amélioration de l’Hb et diminution du VGM en 10-14 jours, réponse complète en 8 semaines
Anémie mégaloblastique associée à une carence en vitamine B12?
- Apports recommandés : 6-9mcg (mais on en consomme 5-15mcg)
- Réserve de 50-90% au foie : 2000-5000mcg (déficience en B12 apparaît en termes d’années)
- Absorption : au niveau de l’iléon distal (avec l’aide du facteur intrinsèque qui empêche sa dégradation au niveau gastro-intestinal), saturable par 1.5-3mcg, quantité abondante de B12 = absorption passive
- Pertes quotidiennes : 1mcg
- Sources en vitamine B12 : protéines animales (viande, produits laitiers)
- Carence possible chez les végétariens : consommer des boissons de soya, simili-viande, levures
- Déficience en B12 : problèmes neurologiques
- Causes : apport insuffisant (malnutrition, végétarien/ végétalien), malabsorption (déficit en facteur intrinsèque : anémie pernicieuse, maladie intestinale, gastrectomie, résection iléale, gastrite atrophique, hausse du pH), médicaments (metformin, colchicine, anti-H2, IPP)
- Signes et sx : faiblesse, fatigue, irritabilité, perte de poids, douleurs abdominales, glossite, symptômes neurologiques (possiblement irréversibles, secondaire à un défaut de myélinisation : ataxie, perte de goût/odorat, paresthésie, spasticité)
- Diagnostic : dosage sanguin (mais un déficit peut être présent même si le dosage sanguin semble normal), carence si < 150pmol/L, carence possible entre 150-220pmol/L
- Diagnostic différentiel avec l’homocystéine et l’acide méthylmalonique : taux augmentés (coûteux, pas toujours disponible)
- On va généralement traiter un patient avec un taux de B12 diminué ou avec des valeurs près de la normale
- Traitement : devrait être débuté 3-6 mois après l’apparition des symptômes (pour éviter atteinte neurologique), voie et dose dépendent de la sévérité de l’anémie et du type de déficience (anémie pernicieuse, malabsorption)
- Voie PO : utilisation possible si anémie pernicieuse, couvert RAMQ, 1000-2000mcg die
- Voie IM : couvert RAMQ, 1000mcg q24h x 7 semaines - q1 sem x 4 semaines puis q1 mois ou 1000mcg q1 sem x 8 semaines puis q1 mois
- Voie SC profond : pour les patients avec une faible masse musculaire
- Dose de maintien : PO = 1000-2000mcg die si anémie pernicieuse (dose moindre possible), IM/SC = 100-1000mcg q1 mois, durée de traitement à vie si la cause n’est pas modifiable
Anémie de l’insuffisance rénale?
- Fréquent
- Rein produit de l’érythropoïétine = stimule l’érythropoïèse (formation de globules rouges par la moelle osseuse) = globules rouges envoient du feedback aux reins pour réguler leur production
- Rein malade (IR) = diminution de la production d’érythropoïétine (par une diminution de la sensibilité des récepteurs)
- Prévalence augmente lorsque le DFGe < 60mL/min, survient + rapidement chez les patients diabétiques
-Facteurs associés à l’anémie chez les patients IRC : carence en fer (restrictions alimentaires), carence en vitamine B12 et en folates, pertes sanguines (surtout patients avec hémodialyse), états inflammatoires, hyperparathyroïdie grave, intoxication à l’aluminium, hypothyroïdie, durée de vie écourtée des globules rouges (60 jours vs. 120 jours), hémoglobinopathies, médicaments (ex : immunosuppresseurs)
- Avant de conclure à une anémie de l’IR = exclure les autres causes possibles (ferriprive, carence en B12 ou folates, recherche de saignement occulte, hypothyroïdie (TSH), médicaments (IECA))
- Avant d’instaurer un ASE : corriger les autres causes
Bénéfices et risques des agents stimulants de l’érythropoïèse?
- Prudent : antécédent de néoplasie ou néoplasie active, antécédent d’AVC
- Bénéfices : diminue symptômes, diminue transfusions sanguines, diminue le remodelage cardiaque
- Risques : AVC, perte de l’accès vasculaire, HTA et convulsions (dans les premiers mois et lors d’une augmentation de dose), thrombose, cancer (progression tumorale)
- AVC et thrombose : vitesse d’augmentation de l’Hb, cible d’Hg atteinte et maintenue, dose d’ASE utilisée
Diagnostic de l’anémie de l’IR?
- Hb < 130g/L chez l’homme, Hg < 120g/L chez la femme (mais ce ne sont pas des critères pour commencer à traiter)
- Il faut investiguer davantage : formule sanguine complète (globules rouges et blancs, plaquettes, Hb, réticulocytes, ferritine, % saturation, vitamine B12, folates)
Utilisation du fer en anémie de l’IR?
- Carence en fer : 1ère cause d’une mauvaise réponse à un ASE
- Patients avec une IR sont à risque de perdre du fer : beaucoup de prélèvements sanguines, procédures chirurgicale (création d’un accès vasculaire), perte lors de la dialyse (1mL de perdu/séance), mauvaise absorption intestinale, interactions médicamenteuses
- Risques : réactions anaphylactiques et aigus possibles, on ne connait pas la toxicité à long terme
- Bénéfices : on évite ou minimise les transfusions, minimise les symptômes de l’anémie
- Supplémentation en fer (PO ou parentéral) = nécessaire pour maintenir les réserves lors d’un traitement sous ASE, apport de 200mg/jour de fer élémentaire recommandé
- Cibles : ferritine (500-800ng/mL), % saturation (30-50%)
- Maintien des réserves : PO = non-dialysés, dialysés (rarement suffisant), IV = non-dialysés (lors d’intolérance au fer PO), dialysés (petites doses q3-4 semaines)
- Perte des réserves : PO = non-dialysés (ok si délais acceptable, Hb > 100g/L), dialysés (si CI au fer IV), IV = non-dialysés (pour combler la réserve rapidement, intolérance au fer PO, problème d’observance), dialysés
- Un patient qui prend du fer PO n’est pas obligé de le cesser lorsqu’il commence à recevoir du fer parentéral
- Suivi : évaluer les réserves en fer (ferritine, % saturation), minimalement q3 mois (plus souvent si on initie ou on change l’ASE, perte sanguine, fer IV ou autre situation en déficit de fer)
Traitement par ASE?
- Seuils de traitement : non-dialysé (Hb 100g/L ou + : on ne traite pas (mais dépend du patient et de sa qualité de vie), < 100g/L : individualisation du traitement, selon tendance Hb, réponse au fer, risque de transfusion, risques reliés aux ASE vs. symptômes), dialysés (traitement, on veut éviter Hb < 90g/L)
- Cibles de traitement : non-dialysé (100-115g/L), dialysé (90-115g/L)
- Ne pas dépasser 115g/L (mais on peut individualiser, on doit avertir le patient des risques)
- Ne jamais viser intentionnellement > 130g/L : peut être dangereux chez ces patients
- Mécanisme d’action : stimule production de globules rouges, début d’action dépend du temps nécessaire pour produire des globules rouges matures (4-6 semaines, pas avant 2 semaines, augmentation des réticulocytes dans les 10 premiers jours)
- IV ou SC (ex : obèse = IV)
1) Eprex : - 50-100U/kg 3x/semaine
- Hb 115-120g/L ou Hb qui augmente à 10g/L ou + en 2 semaines (augmentation rapide = peut être dangereux) : diminuer de 25U/kg
- Hb augmente à < 10g/L en 4 semaines, cible non-atteinte, bilan martial ok : augmente de 25U/kg après 8-12 semaines
- Hb toujours en augmentation suite à une diminution de dose : suspendre jusqu’à Hb d’environ 110g/L, puis reprendre à une dose de 75%
2) Aranesp :
- 0.45mcg/kg 1x/semaine
- Hb 115-120g/L ou Hb qui augmente à 10g/L ou + en 2 semaines (augmentation rapide = peut être dangereux) : diminuer de 25%
- Hb augmente à < 10g/L en 4 semaines, cible non-atteinte, bilan martial ok : augmenter de 25%
- Hb toujours en augmentation suite à une diminution de dose : suspendre jusqu’à Hb d’environ 110g/L, puis reprendre à une dose de 75%
- En pratique : on ajuste les doses en gardant les mêmes seringues, mais en ajustant les intervalles (moins coûteux, moins de risque d’erreurs)
- Ajustements : dose initiale (selon poids, Hb, clinique), dose de maintien (selon Hb, tendance, dose actuelle, clinique)
- Préférer la diminution plutôt que la suspension de l’ASE (pour éviter l’effet yo-yo), réévaluer la dose si effets indésirables ou hyporéponse possible
- Administration : patient dialysés (IV ou SC), patient non-dialysé (SC), fréquence d’administration (selon stade IRC, efficacité, tolérance, préférences du patient)
- Couvert RAMQ chez patients avec IRC
-Conseil : indication, bénéfices (augmente qualité de vie et l’énergie, diminue essoufflement), risques (augmente risque d’AVC et thrombose), administration (cuisse, ventre, fesse, haut du bras), respecter la chaîne de froid (sauf 15-20 minutes avant l’injection : peut diminuer la douleur lors de l’injection), surveillance (sx grippaux, TA, signes de thrombose (rougeur, chaleur), suivi Hb : important de faire ses prises de sang), comment se débarrasser des seringues
Qu’est-ce que l’érythroblastopénie?
- Rare
- Développement d’anticorps contre l’ASE et l’érytropoïétine endogène
- Investigation recommandé si utilisation ASE pendant 8 semaines ou + : baisse rapide Hb (5-10g/L par semaine) ou nécessité de transfusions q1-2 semaines et que les globules blancs et plaquettes sont normaux
- Arrêt du traitement recommandé
ASE en oncologie?
- Éliminer les causes d’anémie avant d’utiliser un ASE
- Aranesp et Eprex sont équivalents
- Débuter lorsque Hb < 100g/L (débute à petites doses, viser Hb pour éviter transfusion)
- Considérer le risque thrombotique
- Cesser l’ASE à l’arrêt de la chimiothérapie ou si aucune réponse après 8 semaines
- Doses sont différentes que lorsqu’il y a une anémie de l’IR
Stabilisateurs du HIF?
- Médicaments à l’étude : PO, pris 3x/semaine, indiqués en anémie de l’IRC dialysée ou non
- Mécanisme d’action : augmente transport du fer dans la moelle osseuse = augmente production Hb, augmente absorption du fer, diminue hepcidine, augmente production de globules rouges
Décrit l’hypophyse?
- Glande endocrine, aussi appelée glande pituitaire
- À la base de l’encéphale, sous l’hypothalamus (elle y est reliée par l’infudibulum), organe le mieux protégé de l’organisme, dans une dépression osseuse (selle turcique)
- 2 régions (qui sont entourées d’un tissu conjonctif commun) :
1) Adénohypophyse : lobe antérieur (75% de la masse de la glande), riche en cellules glandulaires endocrines, 3 types de cellules (cellules acidophiles, basophiles, chromophobes), la libération des hormones est stimulée ou inhibée par les hormones hypothalamiques ou par une rétroaction des hormones de la glande cible
- Cellules somatotropes :
* Somatotrophine (STH) ou hormone de croissance (GH), stimule la croissance du squelette et participe à la régulation du métabolisme (ex : gigantisme = surproduction de cette hormone)
* Sécrétion stimulée par somatocrinine (GHRH), inhibée par somatostatine (GHIH)
- Cellules lactotropes :
- Prolactine (PRL) qui déclenche la production du lait par les glandes mammaires (stimule aussi la croissance des glandes mammaires et la sensation de plaisir après un orgasme)
- Sécrétion stimulée par hormone de libération de la prolactine (PRH : TRH), inhibée par le facteur inhibiteur de la prolactine (PIH : dopamine)
- Cellules mélanocorticotropes :
- Corticotrophine (ACTH) qui agit sur corticosurrénales pour qu’elles sécrètent des glucocorticoïdes
- Hormone mélanotrope (MSH) qui agit sur la pigmentation de la peau (agit sur les mélanocytes (5-10% des cellules de l’épiderme) pour qu’ils produisent de la mélanine en réponse aux rayons UVA et UVB)
- B-endorphine
- Sécrétion stimulée par corticolibérine (CRH), inhibée par dopamine
- Cellules thyréotropes :
- Thyréostimuline (TSH) qui agit sur la thyroïde
- Sécrétion stimulée par thyréolibérine (TRH), inhibée par somatostatine (GHIH)
- Thyroïde : seule glande folliculaire, nécessite un élément exogène (iode)
- L’unité fonctionnelle de la glande thyroïde : follicule thyroïdien, épithélium cubique simple, 2 types de cellules (cellules folliculaires : en contact avec le colloïde, cellules parafolliculaires : ne sont jamais en contact avec le colloïde)
- Iode est stocké au niveau du colloïde, quand on a besoin d’hormone = passage inverse
- 3 types d’hormones thyroïdiennes : T3 (triiodothyronine), T4 (thyroxine), calcitonine
- Hormones thyroïdiennes régulent métabolisme basal, métabolisme cellulaire, croissance et développement, métabolisme du calcium
- Crétinisme : carence en iode = manque d’hormones thyroïdiennes = arrêt du développement physique et mental de l’enfant
- Cellules gonadotropes :
- Hormone folliculostimulante (FSH) qui stimule production d’ovules et spermatozoïdes
- Testicules : produisent les spermatozoïdes et sécrètent la testostérone, par canal déférent, contiennent les cellules de Leydig qui sont les précurseurs de la testostérone (permet le développement des caractères physiques masculins, rôle dans la maturation des spermatozoïdes, libido, stimule production de protéines et cellules sanguines)
- Hormones lutéinisantes (LH) qui stimulent les activités sexuelles (libido, plaisir) et la reproduction, déclenche l’ovulation
- Progestérones : maintien et densification de la muqueuse utérine, développement et vascularisation de l’endomètre
- Oestrogènes : rôle dans la reproduction féminine et développement SNC
- Sécrétion FSH et LH : stimulée par gonadolibérine (GnRH)
2) Neurohypophyse : lobe postérieur, riche en terminaisons nerveuses (dont les corps cellulaires sont dans l’hypothalamus), sécrète des neuro-hormones, fait la relation entre le SNC et le système endocrinien
- Pituicytes : cellules qui modulent les neurones de la neurohypophyse lors de la sécrétion
* Hormone anti-diurétique (ADH : vasopressine) : augmente la réabsorption d’eau pour ne pas qu’on en excrète trop, par noyau supra-optique de l’hypothalamus, inhibé par la consommation d’alcool
* Ocytocine : stimule contraction des muscles lisses de l’utérus lors de l’accouchement, par noyau paraventriculaire de l’hypothalamus
*Lobe intermédiaire : atrophié
Quelle est la physiologie des glandes parathyroïdes?
- Situées sur la face dorsale de la thyroïde (4), entourées d’une fine couche de tissu conjonctif
- Sécrètent la parathormone (PTH) qui régule le taux de calcium sanguin (par cellules principales), cellules oxyphiles (rôle inconnu), quelques adipocytes dans le parenchyme
- PTH : régule le métabolisme phospho-calcique, rein = réabsorption Ca, duodénum = augmente absorption Ca, os = active les ostéoclastes et libère le Ca
Comment sont les cellules de la corticosurrénale et de la médullosurrénale?
1) Corticosurrénale : zone glomérulée (+ ou - concentrique), zone fasciculée (+ importante, faisceaux parallèle), zone réticulée (cellules + ou - anastomosées), bien vascularisées
2) Médullosurrénale : cellules chromaffines disposées en amas irréguliers, tissu conjonctif entre les cellules, bien vascularisées
Que sont les organes amphicrines?
- Possèdent à la fois des structures exocrines et endocrines
- Glandes amphicrines homotypiques : la même population de cellules est endocrine et exocrines (ex : hépatocytes du foie, sécrétions endocrines = facteurs de coagulation, sécrétions exocrines = bile)
-Glandes amphicrines hétérotypiques : pancréas
*Éléments acineux qui sécrètent des éléments exocrines (sucs pancréatiques par les cellules tubulo-acineuses), sécrétion d’enzymes (glucides = amylase pancréatique, protéines = trypsine, graisses = lipase pancréatique, acides nucléiques = ribonucléase)
*Îlots de Langerhans : sécrétion endocrine (glucagon, insuline)
a : sécrètent glucagon (augmente glucose sanguin)
B : sécrètent insuline (diminue glucose sanguin)
d : sécrètent somatostatine (augmente glucose sanguin et inhibe la production d’insuline)
Cellules F : sécrètent polypeptide pancréatique qui régularise la libération d’enzymes digestives
Quelle est la physiologie de la glande thyroïde?
-Glande endocrine (une des + volumineuses), située en-dessous du larynx, de chaque côté et en avant de la trachée, 2 lobes séparés par l’isthme, présence de la Pyramide de Lalouette
- Très vascularisée :
- Artères = artère thyroïdienne supérieure : provient de la branche de l’artère carotide externe, artère thyroïdienne inférieure : provient de l’artère subclavière), elles sont anastomosées (interconnectées entre elles), autres artères moins volumineuses qui naissent de l’arc aortique
- Veines = veine thyroïdienne supérieure : se jette dans la jugulaire interne, veine thyroïdienne moyenne : se jette dans la jugulaire interne, veine thyroïdienne inférieure : se jette dans le tronc veineux brachio-céphalique, autres veines accessoires qui se jettent dans le tronc veineux brachio-céphalique droit et gauche
- Unité fonctionnelle : follicule thyroïdien, entouré d’un plexus capillaire (permet les échanges)
- Épithélium quasi cubique, pavimenteux cubique ou cyclindrique, hauteur et forme différente selon la stimulation qu’il reçoit, couche unique de cellules
- Présence de microvillosités du côté apical (vers le colloïde)
- Entoure le colloïde (contient thyroglobuline (TGB), hormones thyroïdiennes)
- Cellules parafolliculaires (C) : peu nombreuses, ne touchent pas au colloïde, sécrètent calcitonine (qui va déposer le calcium sanguin dans les os)
Comment se déroule le métabolisme du Ca dans l’organisme?
Ca élevé dans le sang = stimule les cellules parafolliculaires de la thyroïde = sécrètent calcitonine = dépôt du Ca sanguin dans les os = diminution calcémie = stimule les cellules principales des glandes parathyroïdes = sécrètent PTH = stimule la libération de Ca par les os, retarde son excrétion dans l’urine = augmente calcémie, PTH stimule aussi la libération de calcitriol par les reins (forme active vitamine D) = augmentation de l’absorption du Ca qui provient des aliments = augmentation calcémie
Décrit la synthèse des hormones thyroïdiennes?
- T3 (triiodothyronine)
- T4 (thyroxine, lévothyroxine, tétraïodothyronine) : responsable de croissance optimale, développement, maintien des tissus corporels
- Activité T3/T4 = 4:1
- rT3 : aucune activité biologique, métabolite qui provient de la conversion périphérique de la T4
- Calcitonine : sécrétée par cellules C, régulation du métabolisme du Ca
- Rôles : influencent croissance/maturation tissus, respiration cellulaire, métabolisme de base, renouvellement des substrats/hormones/vitamines
- Biosynthèse : ce sont des dérivés de la thyrosine, synthétisées et emmagasinées dans la glande thyroïde (colloïde : qui contient de la thyroglobuline), énantiomère L qui est actif
1) Capture de l’iode : iode est capté par transport actif avec un ion Na (20-50x + d’iode dans la thyroïde que le plasma) : par cotransporteur de Na - Transport peut être inhibé par thiocyanate (SCN-) ou perchlorate (ClO4-)
- Concentrations élevées de lithium = inhibent synthèse hormones thyroïdiennes
2) Synthèse de thyroglobuline (TGB) : complexe formé de 2 glycoprotéines contenant des résidus tyrosines, existe sous forme de gel colloïde en suspension dans la glande - Lorsqu’il y a beaucoup de gel colloïdal = arrêt de la production de TGB
3) Oxydation des iodures : iode est oxydé par la TPO (thyroïde peroxydase) en présence de peroxyde d’hydrogène
4) Iodation des tyrosines : la forme oxydée de l’iode va être incorporée aux positions 3 à 5 du cycle aromatique des résidus tyrosines de la TGB = création MIT (3-monoiodotyrosine), DIT (3,5- diiodotyrosine)
5) Couplage de la T1 et T2 : formation de la T3 (DIT + MIT avec la perte d’un résidu alanine), formation de la T4 (2 DIT)
6) Pinocytose et digestion du colloïde
7) Stockage : T3 et T4 fixées à la thyroglobuline, conservation dans le colloïde
8) Sécrétion des hormones : libération dans la circulation sanguine (hydrolyse de la thyroglobuline : par une enzyme protéolytique) - Quantité de T4 sécrétée = 8-10x + grande que celle de T3 (mais T4 est une prohormone qui subit une élimination d’un atome d’iode en position 5 dans les tissus périphériques = formation T3, qui est la forme active)
9) Transport dans le sang : par des protéines (TBG 70-80%, TBPA 10-20%, albumine 10-15%) - Ce qu’on dose dans le sang : fraction libre
-Relation structure-activité : 2 cycles aromatiques + hydroxyle phénolique (essentiels à l’activité, avec une orientation perpendiculaire), courte chaîne acide aminé donne l’effet maximal, l’iode peut être remplacé par un substituant de même volume
Décrit la biotransformation des hormones thyroïdiennes?
- Élimination d’un iode du cycle de la thyroxine = réaction de réduction = par enzyme spécifique (déionidases : il en existe 3 types, concentrées au niveau des tissus périphériques)
- Aussi réaction de conjugaison, désamination (sécrétion biliaire + fèces)
- Environ 40% de la T4 sécrétée qui est convertie en T3, 80% de la T3 tissulaire provient de la conversion de T4 en T3
- Glucocorticoïdes inhibent 5-déionidase : celle responsable de la conversion de T4 en T3
- Carbamazépine, phénytoine, phénobarbital, rifampicine induisent le métabolisme des hormones thyroïdiennes (action sur le symporteur I-Na)
- T4 : forme inactive, temps demi-vie (6-7 jours : durée d’action de plusieurs semaines), nécessite plusieurs semaines avant d’atteindre l’équilibre chez les hypothyroïdiens
- Son administration est intéressante : dégradation lente, stable dans le sang
- T3 : forme active, temps demi-vie (1 jour : durée d’action de plusieurs jours), nécessite 2-3 jours avant d’atteindre l’équilibre chez les hypothyroïdiens
- La majorité de la T3 circulante n’est pas produite par la thyroïde (seulement 20%, 80% qui provient de la T4 qui a été convertie en T3 en périphérie via 5-déiodinase)
Décrit le mécanisme d’action des hormones thyroïdiennes?
- Hormones thyroïdiennes entrent dans la cellule = liaison aux récepteurs thyroïdiens dans le noyau = complexe HT-RT se fixe à l’ADN = augmente ou diminue l’expression des gènes qui codent pour des enzymes qui contrôlent l’activité cellulaire
- T4 se lie moins fortement que la T3 : T3 est moins liée fortement aux protéines plasmatiques et elle se fixe rapidement (+ puissante que T4)
- Effets physiologiques engendrés : utilisation de l’oxygène et augmentation métabolisme basal (pour produire ATP), métabolisme cellulaire accéléré (stimulation Na-K-ATPase, synthèse protéines, lipolyse, augmente excrétion cholestérol, augmente utilisation glucose), croissance et développement (accélère croissance corporelle incluant tissu nerveux, amplifie l’action des catécholamines, augmente nombre récepteurs B, augmente sensibilité aux récepteurs
- Développement, myélynisation, augmente DC et FC, augmente remodelage des muscles, augmente FG, augmente libido, permet thermorégulation
De quoi dépend la synthèse des hormones thyroïdiennes?
-Machinerie cellulaire (substrats, enzymes)
- Iode : composant de la diète (300-500mcg/jour, pour maintenir une synthèse adéquate d’HT = 80-150mcg/jour, 1mg/semaine), captation est variable selon les réserves, libération quotidienne par la glande (80mg : 60mg sous forme d’hormones et 20% d’iode libre)
- Réserves : 2-3 mois (100x supérieur aux besoins), 95% dans le colloïde, 5% dans l’épithélium folliculaire
- Capture : stimulé par TSH, augmentation légère de la consommation = augmentation captation, augmentation importante de la consommation = inhibe la captation et la synthèse d’HT
- Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien : hypothalamus sécrète TRH (thyrotrophine) = stimule la libération de TSH (thyréostimuline) par l’adénohypophyse = stimule la glande thyroïde
- TSH : induit la pinocytose du colloïde
- Activité de la thyroïde = augmentation [T3, T4] = rétroaction négative = inhibe sécrétion TRH et TSH
- Diminution [T3, T4] = stimule libération TRH et TSH
Décrit les désordres thyroïdiens?
- Étiologie : 2%
- Anomalies qualitatives ou quantitatives de la sécrétion d’hormones, peut y avoir des anomalies simultanément, augmentation du volume de la glande (goître : + fréquent chez les femmes)
- Hypertrophie diffuse ou localisée de la glande : symétrique ou non, fonction thyroïdienne normale ou non, compression possible des structures adjacentes
-Diagnostic : mesure TSH et T3 (utiles dans le diagnostic de l’hypo/hyperthyroïdie), T4 sérique (équivaut à la T4 totale : influencée par TBG, médicaments, maladies), % T4 libre (normal chez euthyroïdiens avec TBG altérée), T3 totale, T3 libre (+ spécifique, pas toujours disponible), T3 captation sur résine, utilisation TRH (évalue les réserves en TSH, diagnostic de l’hypothyroïdie secondaire), anticorps anti-thyroïdiens (permet de détecter des maladies auto-immunes), anticorps anti-récepteurs à la TSH (peut poser un diagnostic de Maladie de Graves, prédire l’hyperthyroïdie), anticorps antithyroglobulines, anticorps antithyroperoxydase, captation à l’iode radioactif (permet de préciser l’hyperthyroïdie et de déterminer la dose nécessaire), scan (forme et taille thyroïde), thyroglobuline, échographie, biopsie à l’aiguille fine, palpation (goitre : croissance de la glande)
