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Phase II > Cardio-vasculaire I Examen I > Flashcards

Cardio-vasculaire I Examen I Flashcards

1
Q

Est-ce que les MCV sont une grande cause de décès dans le monde?

A
  • Oui
  • Représentent 31% des causes de décès générales dans le monde
  • Représentent 48% des causes de décès de maladies non-transmissibles (chroniques) dans le monde
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2
Q

Où est situé le coeur?

A
  • Médiastin (milieu du thorax, derrière le sternum)
  • Apex : du côté gauche (pointe du coeur)
  • Base du coeur : vers le haut (vers la tête)
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3
Q

Quelles sont les différentes couches du coeur?

A
  • Péricarde (structure qui fixe le coeur)
  • Péricarde fibreux : ce qu’on voit de l’extérieur, apparence de cuir
  • Péricarde séreux : feuillet pariétal (externe), feuillet viscéral (interne, accolé à l’organe, aussi appelé l’épicarde)
  • Myocarde : muscle, tissu strié cardiaque, involontaire
  • Endocarde : endothélium (couche unicellulaire), au niveau des cavités
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4
Q

L’oreillette droite reçoit le sang d’où?

A
  • Veine cave supérieure (pas de valve)
  • Veine cave inférieure (valve d’Eustache)
  • Sinus coronaire (valve de Thébesius)
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5
Q

Décrit l’oreillette droite?

A
  • Faible épaisseur (2mm)
  • Présence du septum inter-auriculaire
  • Parfois fosse ovale : mauvaise oxygénation du sang = coeur doit travailler + fort
  • Valve tricuspide
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6
Q

Décrit le ventricule droit?

A
  • Épaisseur moyenne (4-5mm)
  • Septum inter-ventriculaire au niveau de la paroi antérieure
  • Partie la + antérieure (derrière le sternum, palpable au toucher)
  • Valve pulmonaire
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7
Q

Décrit l’oreillette gauche?

A
  • Faible épaisseur (3mm)
  • À la base du coeur
  • Reçoit sang des 4 veines pulmonaires (pas de valve = donc aucune résistance chez les insuffisants cardiaques), risque d’arythmies (fibrillation auriculaire) au niveau de ces veines
  • Valve mitrale (ou bicuspide)
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8
Q

Décrit le ventricule gauche?

A
  • Au niveau de l’apex du coeur
  • Grande épaisseur (8-15mm) : forte propulsion (forme ellipsoïdale pour l’aider à se contracter)
  • Valve aortique (aorte ascendante, descendante, abdominale, crosse aortique, artères coronaires)
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9
Q

Décrit la valve aortique?

A
  • 3 cuspides (feuillets)

- Calcification est fréquente (procédure de Ross : on prend la valve pulmonaire et on la met en position aortique)

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10
Q

Décrit la valve pulmonaire?

A
  • 3 cuspides (feuillets), ressemble beaucoup à la valve aortique
  • Calcification rare (procédure de Ross : on met une bioprothèse)
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11
Q

Quel est le rôle du tissu fibreux du coeur?

A
  • Tissu conjonctif dense
  • Entoure valves cardiaques (les fixe, les empêche d’être étirées)
  • Rejoint le septum interventriculaire
  • Insère les faisceaux musculaires
  • Isolant électrique (permet à la dépolarisation d’aller de haut en bas et pas n’importe où dans le coeur)
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12
Q

Comment la fréquence cardiaque est régulée?

A
  • Centre cardiovasculaire au bulbe rachidien (SN sympathique et parasympathique)
  • Propriocepteurs (muscles, articulations) : envoient des messages au cerveau
  • Chimiorécepteurs (niveaux sanguins) : envoient des messages au cerveau selon ce qui se trouve dans le sang
  • Barorécepteurs (veines, artères) : envoient le sang vers les régions qui en ont besoin
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13
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Digoxine (Lanoxin)?

A

-Inhibe pompe Na+-K+/ATPase = Na s’accumule = le corps change les flèches de côté et utilise l’échangeur Na-Ca = Na sort et Ca entre dans la cellule = Ca se lie à la troponine C (qui n’est pas inhibée par la troponine I, car elle a été phosphorylée, donc désactivée) = formation d’un complexe qui agit sur les myofilaments d’actine et de myosine = augmente contraction musculaire du coeur

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14
Q

Que font les neurones au niveau du centre cardiovasculaire (situé dans le bulbe rachidien)?

A
  • Contrôlent fréquence cardiaque
  • Contrôlent contractilité
  • Contrôlent diamètre des vaisseaux sanguins
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15
Q

Quelle est l’innervation au niveau des vaisseaux sanguins?

A

-Sympathique qui est + ou - activé (pas/peu de parasympathique)

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16
Q

Quel est le passage vers le centre cardiovasculaire?

A
  • Centre cérébraux supérieurs, cortex cérébral, hypothalamus, système limbique, propriocepteurs, barorécepteurs, chimiorécepteurs –> centre cardiovasculaire (bulbe rachidien) –>
  • Coeur par parasympathique (nerf vague (X)) = diminue fréquence cardiaque
  • Coeur par sympathique (nerfs cardiaques) = augmente fréquence cardiaque et contractilité
  • Vaisseaux sanguins par sympathique (nerfs vasomoteurs) = vasoconstriction
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17
Q

Comment se produit un choc vagal?

A
  • Présence de barorécepteurs dans le sinus carotidien (contrôle la pression artérielle cérébrale)
  • Étirement du sinus carotidien qui est capté = transmis aux fibres sensitives glosso-pharyngiennes (IX) = se rend au centre cardiovasculaire = syncope vaso vagale (évanouissement)
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18
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Lorsque le coeur se remplit, étirement des fibres en diastole

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19
Q

Définit la contractilité?

A

Force de contraction, inotropie

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20
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

Pression à vaincre : le coeur doit travailler + fort, donc en IC = on veut diminuer la post-charge (+ la pression est faible, + la post-charge est facile à vaincre)

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21
Q

Quelles sont les phases du cycle cardiaque?

A

1) Relaxation isovolumétrique : le volume est égal partout, on est en diastole
2) Fermeture valves aortiques et pulmonaires : pour ne pas que le sang reviennent dans les ventricules, le volume est égal dans les oreillettes et les ventricules
3) Remplissage ventriculaire : par ouverture valves mitrale et tricuspide, on vient égaliser la pression entre les ventricules et les oreillettes (phase rapide, puis lente)
4) Systole auriculaire : oreillettes se contractent, volume télédiastolique
5) Systole ventriculaire : ventricules se contractent, fermeture des valves mitrale et tricuspide
6) Contraction isovolumétrique : ventricule gauche continue de se contracter, valve aortique s’ouvre à 80mmHg, valve pulmonaire s’ouvre à 20mmHg

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22
Q

Quel est l’agent responsable de la contraction?

A

Calcium intra-cellulaire

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23
Q

Comment se passe la contraction musculaire?

A

1) Ca intra-cellulaire augmente la force de contraction
2) Fin systole = influx de calcium diminue
3) Calcium est repris par le réticulum sarcoplasmique (par une pompe calcique ATP dépendante)
4) Troponine I n’est plus phosphorylée = inhibe la liaison du calcium avec la troponine C = bloque l’interaction actine-myosine = bloque la contraction musculaire = diastole

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24
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire?

A

Les oreillettes ne se vident plus, le sang stagne = risque d’AVC ou d’embolie
*Très fréquent, + à risque si tu es un homme

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25
Q

Régulation hormonale de la pression artérielle se fait comment?

A

Avec le système rénine-angiotensine-aldostérone

  • Diminution du débit sanguin rénal = sécrétion rénine (concentration juxtaglomérulaire)
  • Enzyme de conversion de l’angiotensine, angiotensine II
  • Augmentation pression sanguine : vasoconstricteur périphérique, sécrétion aldostérone = augmente réabsorption Na et eau = augmente volume sanguin
  • Médullosurénales : sécrètent adrénaline/noradrénaline = augmente fréquence cardiaque, contractilité, débit sanguin, vasoconstriction des veines et des artères des viscères et de la peau surtout
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26
Q

Nomme des facteurs sur lesquels on peut jouer pour diminuer les risques de MCV?

A

-Saines habitudes de vie : poids santé, alimentation saine, consommation modérée d’alcool, ne pas fumer, être actif

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27
Q

Dans quel feuillet du coeur y a-t-il des adipocytes?

A

Dans le péricarde séreux viscéral (épicarde)

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28
Q

Quelles sont les cellules du myocarde?

A

Cardiomyocytes (intétanisables : incapables de contraction prolongée)

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29
Q

Quelles sont les différences entre les cellules musculaires striées cardiaques et celles squelettiques?

A
  • Cellules mononuclées
  • Courtes, bifurquent pour aller se lier entre elles
  • N’y a pas de cellules satellites, donc si une cellule est lésée = pas de régénérescence
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30
Q

L’onde de contraction se propage par quoi de cellules en cellules?

A

Par le biais des complexes de jonction

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31
Q

Quelles protéines composent le sarcomère?

A

Actine (filament mince), myosine (filament épais), titine (protéine géante et élastique)

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32
Q

À quoi servent les muscles papillaires?

A

Permettre l’ouverture et la fermeture des valves cardiaques

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33
Q

Que recouvre l’endocarde?

A

Les cavités du coeur et les valves cardiaques

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34
Q

Quel est le rôle des valves?

A

Séparer les cavités du coeur et empêcher le sang de refluer dans le mauvais sens

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35
Q

Que représente les valves?

A

Des replis de l’endocarde (leur ouverture s’effectue selon les différences de pression)

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36
Q

Que se passe-t-il lorsque la valve est ouverte?

A
  • Permet le passage du sang
  • Muscle papillaire est contracté
  • Cordages tendineux sont tendus
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37
Q

Quel est le rôle du tissu cardionecteur (tissu nodal)?

A
  • Il est constitué de cellules cardionectrices qui sont autoexcitables (n’ont pas besoin d’une stimulation externe pour engendrer une contraction rythmique)
  • Permet la conduction de cette stimulation au sein du myocarde
  • Sous l’influence des hormones, du SN sympathique (augmente rythme cardiaque), du SN parasympathique (diminue rythme cardiaque)
  • Impulsion est transmise entre les oreillettes et les ventricules par le noeud auriculo-ventriculaire qui se divise en faisceau de His (les cellules du faisceau de His vont permettre la transmission de la contraction vers les fibres de Purkinje qui se trouvent au niveau de la paroi ventriculaire = permet la contraction des cellules myocardiques)
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38
Q

Comment est vascularisé le coeur?

A
  • Par les artères coronaires (qui prennent naissance au niveau de l’aorte ascendante, vont vasculariser tous les tissus du coeur, se ramifient ensuite en capillaires au niveau des tissus du coeur)
  • Artère coronaire droite : vascularise oreillette droite, ventricule droit, face postérieure du ventricule gauche
  • Artère coronaire gauche : vascularise oreillette gauche, septum interventriculaire
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39
Q

Que se passe-t-il lorsqu’une artère coronaire se bouche?

A
  • Dans le bas du ventricule gauche = région sera moins oxygénée, moins de nutriments = contraction est moins efficace = étourdissements
  • Au niveau du noeud sinusal = onde de contraction ne passe plus = crise cardiaque
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40
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde?

A

Artère coronaire qui se bouche = moins d’oxygène au niveau de la région affectée = les cellules meurent = nécrose = destruction d’une partie du myocarde = onde de contraction ne se rend plus = infarctus du myocarde

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41
Q

Pourquoi il y a une innervation cardiaque?

A

Pour contrôler le rythme cardiaque (ex : émotions, sport)

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42
Q

SN sympathique?

A
  • Chaîne sympathique latéro-vertébrale
  • Système cardio-accélérateur (augmente rythme cardiaque, augmente contractilité, vasodilatation)
  • Neurotransmetteur : noradrénaline
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43
Q

SN parasympathique?

A
  • Nerf vague (X)
  • Système cardio-modérateur (diminue rythme cardiaque, diminue contractilité, vasoconstriction)
  • Neutrotransmetteur : acétylcholine
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44
Q

Quelles sont les tuniques entourant le réseau vasculaire?

A
  • Tunique interne : intima, endothélium (épithélium pavimenteux simple), repose sur une membrane basale et une fine couche de tissu conjonctif
  • Tunique moyenne : média (constituée de cellules musculaires lisses (+ des fibres élastiques au niveau des artères), absente au niveau des capillaires)
  • Tunique externe : adventice (tissu conjonctif lâche, quelques cellules musculaires lisses), contient les vasa vasorum (les vaisseaux des vaisseaux)
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45
Q

Quelle est la classification des vaisseaux selon leur grosseur?

A

Artères élastiques, artères musculaires, artérioles, capillaires, veinules, veines, grosses veines

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46
Q

Quelles sont les principales artères élastiques?

A

Ce sont les grosses qui partent du coeur

  • Aorte
  • Artères pulmonaires
  • Artères sous-clavières
  • Tronc brachio-céphalique
  • Artères carotides
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47
Q

Quelles sont les artères musculaires?

A

Ce sont les artères des organes et des membres

  • Média : épaisseur diminue, moins de fibres élastiques, + de cellules musculaires lisses
  • Endothélium, limitante élastique interne, média, limitante élastique externe, adventice
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48
Q

Décrit les artérioles?

A

Média s’amincit (pour venir à disparaître au niveau des capillaires), apporte le sang aux capillaires

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49
Q

Que sont les capillaires?

A
  • Plus fins et petits vaisseaux sanguins, là on la pression sanguine est la plus faible
  • Paroi souple, élastique, endothélium, pas de média, adventice
  • Lieu des échanges
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50
Q

Que sont les péricytes?

A

Cellules musculaires lisses qui vont entourer la membrane de l’endothélium des capillaires avec leur prolongement = rôle dans la contractilité (propulse le sang vers les veines) et rôle dans la régulation du débit sanguin, pour palier à l’absence de média
*Ils ne vont pas gêner le passage des diverses substances participant aux échanges

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51
Q

Décrit les capillaires continus?

A

Reposent sur une membrane basale, pores fins (laissent passer de fines molécules (ex : molécules gazeuses)), on les retrouve dans la grande majorité des tissus

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52
Q

Décrit les capillaires fenêtrés?

A

Reposent sur une membrane basale, pores + gros (laissent passer de grosses molécules et des liquides), on les retrouve dans les tissus où les échanges sont nombreux et rapides (ex : glomérules rénaux, glandes endocrines)

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53
Q

Décrit les capillaires discontinus (sinusoïdes)?

A

-Reposent sur une membrane basale discontinue, les cellules ne sont pas jointives, beaucoup de pores, on les retrouve dans la moelle osseuse, la rate et le foie

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54
Q

Quel est le rôle des anastomoses artério-veineux?

A
  • Se trouvent surtout au niveau des extrémités (pieds, mains, nez)
  • Vient rééquilibrer la pression sanguine et rééquilibrer la température au niveau des extrémités
  • Sphincter pré-capillaire se contracte =anastomose s’ouvre = lit capillaire est moins irrigué = sang passe pratiquement directement de l’artériole vers la veinule
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55
Q

Comment sont caractérisées les veines?

A
  • Plus minces, plus souples et moins résistantes que les artères
  • Endothélium, membrane basale, tissu conjonctif, limitante élastique interne, média (cellules musculaires lisses, tissu conjonctif fibroblastique), adventice (vasa vasorum, fibres nerveuses du SN sympathique et parasympathique, tissu conjonctif, fibres élastiques et de collagène)
  • Veines de petit et moyen calibre = cellules musculaires lisses permettent la vasoconstriction
  • N’existe pas de limitante élastique externe
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56
Q

Où sont localisées les valvules anti-reflux et à quoi servent-elles?

A
  • Elles sont localisées dans les veines des membres inférieures
  • Permet la progression du sang dans un sens unique
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57
Q

À quoi servent les sphincters (muscles lisses) au niveau des veines?

A

Permettent de réguler l’apport sanguin à un organe lors d’une activité (effort, sommeil, digestion) ou lors d’une position (coucher, assis, debout)

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58
Q

Que permet le système de valves veineuses?

A
  • Les valves sont des replis de l’intima, de l’endothélium (cellules endothéliales qui reposent sur du tissu conjonctif)
  • Permet de lutter contre la pesanteur, permet la circulation du sang des organes vers le coeur (sans reflux veineux)
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59
Q

Qu’est-ce que l’anévrisme?

A
  • Dilatation de la paroi d’une artère (ou d’une veine, mais + rare) = la circulation du sang va dilater la paroi de l’artère = formation d’une bosse, puis d’une poche
  • Pas dangereux en soi, ne cause pas de douleur, mais peut y avoir une entaille ou une fissure = hémorragie interne parfois fatale = rupture d’anévrisme
  • Peut être localisé à plusieurs endroits (ex : cérébral (sur une artère de la boîte crânienne, artère du coeur (aorte))
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60
Q

Qu’est-ce qu’un athérome?

A

Formé lorsqu’il y a une accumulation excessive de cellules musculaires lisses qui passent de la média de l’artère vers l’intima = formation d’une matrice extracellulaire = captation de lipides = stimule l’inflammation

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61
Q

Décrit la formation des plaques athérosclérotiques et leur rupture?

A

Voir feuille de révision

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62
Q

Que sont les conséquences d’un cap fibreux mince et d’un large noyau lipidique?

A

Rupture de la plaque (car elle est moins stable) = activation anarchique des plaquettes = formation d’un thrombus (caillot), peut mener à l’infarctus

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63
Q

Que permet l’endothélium non-dénudé (non-brisé)?

A
  • Thromborésistance
  • Résistance au contact prolongé des leucocytes
  • Vasodilatation (relaxation de l’artère, par l’oxyde nitreux)
  • Impliqué dans le métabolisme de l’acide arachidonique
  • Prostacyclines : prostaglandines anti-thrombotiques, proviennent des cellules endothéliales
  • Thromboxanes A2 : prostaglandines pro-thrombotiques, proviennent des plaquettes = interaction présente entre les plaquettes et les cellules endothéliales
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64
Q

Pourquoi la plaque se forme localement si le facteur de risque est uniformément réparti?

A
  • Flot laminaire, force de cisaillement = donc il y a des facteurs athéroprotecteurs à certains endroits
  • L’endothélium a certaines restrictions : endroits où se sera pro-inflammatoire, pro-thrombotique, pro-oxidant
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65
Q

Décrit la différence entre la réponse immunitaire innée et adaptative?

A
  • Innée : rapide, reconnaît une centaine de molécules par la liaison aux récepteurs de reconnaissance lorsqu’il y a un dommage cellulaire
  • Adaptative : plus récente, reconnaît des millions de molécules par des récepteurs uniques sur les clones de lymphocytes B et T
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66
Q

Quel est le but du système immunitaire dans la formation de l’athérome?

A

Empêche les lipides (LDL) de s’oxyder, pour ne pas qu’ils forment la plaque athérosclérotique

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67
Q

Quel est l’impact de traiter la plaque athérosclérotique avec une statine?

A

Diminue la largeur du noyau lipidique (moins de cholestérol), augmente la calcification, le cap fibreux est plus épais = plaque est davantage stabilisée

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68
Q

Quels sont les deux paramètres à traiter lorsqu’il y a présence d’un athérome?

A

L’inflammation et le mauvais cholestérol

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69
Q

Nomme des facteurs de risque de l’athérosclérose?

A

Surplus de poids, tabagisme, hypertension artérielle, diabète

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70
Q

Par quoi sont causés la plupart des infarctus du myocarde?

A

Par de petites sténoses (donc seulement par de petits rétrécissements des artères)

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71
Q

Quelles sont les causes secondaires de dyslipidémie?

A

Diabète, hypothyroïdie, consommation excessive d’alcool, médicaments, obésité, mode de vie sédentaire, néphropathie (problèmes rénaux)

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72
Q

Quel est le calcul pour estimer les LDL?

A

Cholestérol total - HDL - VLDL (tryglicérides/2.22)

  • Valide seulement lorsque les triglycérides < 4.5mmol/L
  • Quand on mesure l’Apo B : nous n’avons plus à nous soucier de ça, les valeurs seront plus précises (nous donnent la qualité/quantité des LDL)
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73
Q

Qu’est-ce qu’un facteur de risque?

A
  • Caractéristique d’une personne (démographique, physiologique, psychologique, anatomique), augmente la probabilité que cette personne développe une manifestation de la MCV
  • Si répond à certains critères : peut être considéré comme étant une cause de la maladie
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74
Q

Quels sont les critères pour déterminer que le facteur de risque est lié à la maladie?

A
  • Cohérence d’association (plusieurs études sur plusieurs groupes avec différentes méthodes, ex : ethnies et le mauvais cholestérol)
  • Force d’association (les gens exposés développent la maladie et ceux non-exposés ne la développe pas, ex : ceux avec le cholestérol élevé ont la maladie)
  • Plausible biologiquement (répond aux données de la science)
  • Séquence temporelle (le facteur de risque est présent avant le développement de la maladie)
  • Gradient dose-réponse (plus l’intensité et la durée sont élevées, plus on a de chances de développer la maladie, ex : plus les LDL sont élevés longtemps, plus on a de chances de développer la maladie)
  • Potentiel d’intervention sur le facteur de risque pour modifier le risquer de développer la maladie
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75
Q

Est-ce fréquent qu’une femme en âge de procréer se fasse prescrire une statine ou un autre hypolipémiant?

A

Oui, car le diabète/l’hypertension artérielle/l’obésité sont de plus en plus fréquents dans la société = davantage de prescription de statines (ce sont des facteurs de risque d’hypercholestérolémie)

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76
Q

Quel est le traitement de choix pour une femme qui a de l’hypercholestérolémie familiale?

A

-Statine (souvent en combinaison avec de l’ézétimibe ou un inhibiteur de la PCSK9)

77
Q

Doit-on faire un bilan lipidique durant la grossesse?

A

Inutile, car il y a trop de changements et de variabilité interindividuelle

78
Q

Quels changements sont apportés par la grossesse au niveau du bilan lipidique?

A
  • Prise de poids et changements dans le profil lipidique
  • Augmentation de près de 40% du cholestérol total, des LDL et des triglycérides, augmentation de la concentration d’Apo B
  • Élévations se voient dès la 12e semaine, seraient + marquées chez les femmes qui avaient déjà une dyslipidémie avant la grossesse
  • Diminuent après la grossesse (rapidement pour les triglycérides, plusieurs semaines pour le cholestérol)
79
Q

Quels sont les effets du cholestérol maternel chez l’enfant?

A
  • Essentiel pour le foetus et le nouveau-né : constituant de la membrane cellulaire, précurseurs d’hormones, impliqué dans la morphogénèse du SNC
  • Passe au foetus par le placenta (triglycérides ne le traversent pas)
  • Mère avec de l’hypercholestérolémie : effets sur foetus sont peu connus (+ susceptibles d’avoir des plaques préathérosclérotiques dans l’aorte, qui progresseraient + rapidement que la normale)
80
Q

Est-ce qu’on utilise les statines en grossesse?

A

Déconseillé, effet tératogène possible

*Mais exposition accidentelle en début de grossesse = données rassurantes, mais suivi échographique est recommandé

81
Q

Que provoque l’utilisation de statines en grossesse?

A
  • Inhibe synthèse du cholestérol = empêche le fonctionnement de la SHH (protéine impliquée dans l’organogénèse et dans le développement du SNC et des membres) = peut être associé à de l’holoproencéphalie (anomalie dans la division du cerveau en 2 hémisphères)
  • Utilisation d’une statine lors du 1er trimestre peut avoir plusieurs effets : holoproencéphalie, malformations majeures, VACTREL (malformations vertébrales, atrésie anale, fistule trachéoesophagienne, atrésie oesophagienne, réduction des membres, malformation des reins), anomalie du tube neural complexe, malformations cardiaques, malformations de l’uretère
  • Incidence est + élevée qu’avec la population générale
82
Q

Quelles statines seraient plus sécuritaires en grossesse et pourquoi?

A

Pravastatine et Fluvastatine, car elles sont + hydrophiles et passeraient moins la barrière placentaire

83
Q

Utilisation des fibrates en grossesse?

A
  • Évaluer les risques par rapport aux bénéfices

- Dans le cas d’hypertriglycéridémie sévère, on pourrait les utiliser après le 1er trimestre

84
Q

Utilisation de l’ézétimibe en grossesse?

A

Aucune donnée humaine en grossesse, pas d’effet tératogène chez l’humain : on l’évite

85
Q

Utilisation de la niacine en grossesse?

A

Non recommandée (en plus = plusieurs effets indésirables : flushing, prurit, sx gastro-intestinaux, augmentation de la tolérance au glucose, sx hépatiques)

86
Q

Utilisation des inhibiteurs de la PCSK9 en grossesse?

A
  • Aucune donnée humaine et animale : déconseillée
  • On ne devrait pas les utiliser (car on cesse les statines durant la grossesse et on les utilise souvent en association)
  • Évolocumab : administrer en HF homozygote si les risques pour le foetus sont justifiés (spécialiste)
  • Alirocumab : traverse le placenta (animal)
87
Q

Utilisation des résines en grossesse?

A
  • Conseillée : ne sont pas absorbées = pas d’effet tératogène = peuvent être utilisées à tous les trimestres
  • Diminuent l’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K) = risque de déficit chez les foetus = monitorer l’INR
  • Désavantages : effets indésirables gastro-intestinaux, moins efficaces, régime posologique complexe
88
Q

Utilisation des statines en allaitement?

A

Non conseillée (car effets indésirables sérieux et cholestérol est très important dans le développement de l’enfant)
*Pravastatine pourrait être utilisée

89
Q

Utilisation de fibrates en allaitement?

A

À éviter, car manque de données (impact important sur l’enfant, donc évaluer les risques par rapport aux bénéfices)
*Théoriquement, passerait faiblement

90
Q

Utilisation de l’ézétimibe en allaitement?

A

À éviter, car manque de données (mais la molécule n’est pas absorbée, donc si on l’utilise, on vérifie les effets indésirables : céphalées, diarrhée, pharyngite, sinusite, arthralgie)

91
Q

Utilisation de la niacine en allaitement?

A

À éviter, car manque de données

92
Q

Utilisation des inhibiteurs de la PCSK9 en allaitement?

A

Utilisés prudemment (aucune donnée clinique sur l’innocuité, mais ce sont des grosses protéines = donc le passage dans le lait maternel est faible et l’absorption est improbable)

93
Q

Utilisation des résines en allaitement?

A

Déconseillée (absence de données cliniques)
*Diminuent le cholestérol sanguin de la mère = diminuent le cholestérol dans le lait maternel = cholestérol est important pour le développement neurologique du bébé

94
Q

Quand doit-on arrêter l’hypolipémiant si on désire tomber enceinte?

A
  • Au moins 1 mois avant l’essai de conception (certaines études suggèrent 3 mois)
  • Délai idéal : 5 à 7 fois le temps de demi-vie (pour s’assurer que le médicament soit complètement éliminé de l’organisme)
95
Q

Décrit l’utilisation de l’acide folique en grossesse?

A

-La femme enceinte (ou qui veut l’être) doit avoir une alimentation riche en folates
+ supplémentation multivitaminique d’acide folique DIE (0.4mg d’acide folique ou 1-4mg si risque d’anomalie congénitale), x2-3 mois avant la conception, durant la grossesse et jusqu’à 4-6 semaines post-partum (ou durant toute la durée de l’allaitement)

96
Q

Est-ce que le phénomène de Raynaud est commun?

A

Oui, touche 5% de la population

97
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Raynaud?

A
  • Raynaud primaire
  • Symptôme complexe (et non un diagnostic)
  • Évènement vasculaire transitoire, symétrique au niveau des doigts/orteils
  • Anomalie au niveau de la thermorégulation (vasoconstriction exagérée des artérioles), mais les vaisseaux sanguins sont normaux
  • Déclenché par le froid ou un stress émotionnel
  • Représenté par des changements dans la couleur de la peau (pâleur, cyanose (bleu), hyperémie (redevient rouge))
  • On se sent frais et on transpire beaucoup entre les attaques
  • En pharmacie, on a la possibilité de le diagnostiquer de façon hâtive en questionnant bien le patient, en regardant les médicaments qu’il prend
  • 2.65% des patients/année qui vont se détériorer en Raynaud secondaire
98
Q

Qu’est-ce que la maladie de Raynaud?

A
  • Raynaud secondaire (secondaire à une maladie, influence la vaso-réactivité)
  • Problème vasculaire/rhumatologique/hématologique/ endrocrinien
  • Vaisseaux sanguins anormaux (on va observer les ongles des capillaires par capillaroscopie)
  • Non-symétrique, non-dépendant du froid
  • Souvent une forme + légère que le phénomène de Raynaud (car secondaire à une maladie)
99
Q

Quelle est la physiopathologie du phénomène de Raynaud?

A
  • Vaisseaux sanguins sont innervés par les nerfs sympathiques noradrénergiques et cholinergiques : s’il y a beaucoup de récepteurs adrénergiques alpha2 = augmentation de la vasoconstriction
  • Réponse locale de la peau (en raison des nerfs sensitifs) : activation du neuropeptide Y, du peptide relié au gène de la calcitonine, du polypeptide vasoactif intestinal, TRPM8, TRPV1 = vasoconstriction
  • Héréditaire : prévalence de 50% chez les parents de 1er degré
100
Q

Quels sont les facteurs de risque du phénomène de Raynaud?

A
  • Jeune femme de 15-25 ans
  • Petit poids
  • Climat froid
  • Tabagisme
  • Travail manuel (scie, marteau-piqueur, pianiste, clavier d’ordinateur)
  • Présence d’athérosclérose (paroi de l’artère est petite = vasoconstriction est + grande)
  • États psychologiques (détresse psychologique, fibromyalgie)
  • Engelures ou chocs électriques au niveau des mains
101
Q

Quelles sont les phases du Raynaud?

A

1) Phase blanche (ischémique) : pâleur due à une vasoconstriction des artérioles pré-capillaires
2) Phase bleue/mauve : cyanose due à la désoxygénation des veinules post-capillaires en raison de la vasoconstriction
3) Phase rouge : hyperémie réactive post-ischémique
* Durant la phase blanche et bleue : possibilité de sensation de froid et d’engourdissement

102
Q

Quelles parties du corps sont atteintes par le phénomène de Raynaud?

A

Beaucoup les doigts et les orteils (mais aussi : lobes d’oreilles, bout du nez, mamelons)
*Moins de 1% des gens se font amputer

103
Q

Par quoi est causé le Raynaud secondaire?

A
  • Maladie auto-immune ou qui va affecter la paroi vasculaire : dysfonction endothéliale, sclérodermie, connectivites, cryoglobulinémie, maladie des agglutinines froides, syndrome du tunnel carpien, engelures, para protéinémie, maladie embolique, syndrome anti-phospholipide, agents de chimiothérapie (vont altérer la paroi vasculaire)
  • Médicaments : rx contre l’hypothyroïdie, utilisation d’oestrogènes, bêta-bloquants non-sélectifs, vasoconstricteurs (ergotamine, nicotine, amphétamines, simpathomimétiques), rx contre le déficit d’attention (atomoxétine, vyvanse)
104
Q

Quel est le traitement du Raynaud?

A
  • Généralement, les crises sont légères et peu fréquentes : on rassure le patient, on lui dit d’éviter le froid et de s’habiller chaudement
  • Cessation tabagique
  • Antagonistes des canaux calciques (nifédipine, diltiazem) : diminuent la fréquence et la sévérité des crises
  • Réserpine : augmente le flot sanguin aux doigts
  • Antagonistes post-synaptiques a1 adrénergiques (prazosin, doxazosin, terazosin)
  • Agents sympatholytiques (méthyldopa, guanéthidine, phénoxybenzamine) : font en sorte que le système sympathique est vasodilatateur
  • Amputation
105
Q

Quel est notre rôle, en tant que pharmacien, dans la maladie de Raynaud?

A
  • On sert les médicaments aux patients, donc on doit être capable d’intervenir prn et d’être rassurant
  • Rx qui causent du Raynaud secondaire : amphétamines, clonidine, B-bloquants, cyclosporine, bléomycine, cisplatin, interférons, méthylsergide, polyvinyl chloride
106
Q

Qu’est-ce que le score de Framingham?

A
  • Permet de calculer le pourcentage de risque de maladie cardiovasculaire sur 10 ans pour un patient
  • Tient compte de l’âge, du niveau de cholestérol, du tabagisme, de la pression artérielle, du diabète
  • N’est pas bien établi pour les + de 75 ans, sous-estime le risque chez les jeunes/femmes/gens avec un syndrome métabolique
  • On l’applique seulement en prévention primaire et quand le patient ne présente pas les 5 conditions particulières
107
Q

Qui sont les individus qui doivent faire l’objet d’un dépistage?

A
  • Hommes de 40 ans et +, femmes de 40 ans et + (ou post-ménopausées)
  • Dépistage précoce si ethnie particulière : Premières Nations, Asie du sud
  • À n’importe quel âge si on présente l’une ou plusieurs de ces conditions :
  • Athérosclérose documentée
  • Anévrisme de l’aorte abdominale
  • Diabète sucré
  • Tabagisme actif
  • Hypertension artérielle
  • Hypertension artérielle associée à la grossesse
  • MPOC
  • Maladie inflammatoire chronique
  • Dysfonction érectile
  • Antécédents familiaux de MCV (premier degré, < 55 ans chez l’homme, < 65 ans chez la femme)
  • Antécédents familiaux de dyslipidémies
  • Obésité (IMC de 30kg/m2 ou +)
  • Néphropathie chronique (DFGe < 60mL/min/1.73m2 ou RAC > 3mg/mmol pendant au moins 3 mois)
  • Stigmates de la dyslipidémie (arc cornéen, xanthome, xanthélasma)
  • Infection par le VIH
108
Q

En prévention primaire, on envisage une thérapie quand?

A
  • Risque élevée (score de 20% et +)
  • Risque modérée (score entre 10-19% si : LDL à 3.5mmol/L ou +, ou non-HDL à 4.3mmol/L ou +, ou Apo-B à 1.2g/L ou +, ou homme de 50 ans et + ou une femme de 60 ans et + avec un facteur de risque supplémentaire (tabagisme, hypertension artérielle, HDL bas, intolérance au glucose, triglycérides élevés))
  • Cibles : LDL de 2mmol/L ou - ou réduction de 50% ou + des LDL, non-HDL à 2.6mmol/L ou -, Apo-B à 0.8g/L ou -
109
Q

Quelles sont les 5 conditions qui font en sorte qu’il faut traiter avec une statine?

A
  • Signes manifestes d’athérosclérose
  • Anévrisme de l’aorte abdominale
  • Diabète sucré (chez les 40 ans et +, chez les 30 ans et + qui souffrent de diabète depuis 15 ans et +, maladie microvasculaire)
  • Néphropathie chronique (DFGe < 60mL/min/1.73m2 ou RAC > 3mg/mmol)
  • LDL à 5mmol/L ou + (cible : réduire les LDL de 50% ou +)
110
Q

Si le risque est faible (score < 10%), on traite quand?

A
  • LDL à 5mmol/L ou +
  • Hypercholestérolémie famililale
  • Cible : réduction de 50% ou + des LDL
111
Q

Que fait-on s’il y a un risque de MCV prématuré?

A
  • Chez les patients de 30-59 ans, si un parent de premier degré a eu un événement avant 55 ans pour un homme et avant 65 pour une femme = on double le % de risque obtenu (et même si le patient est + âgée, on en tient compte aussi dans l’évaluation globale du patient)
  • On serait + insistant sur l’utilisation de la statine (car le risque est + élevé et que la génétique est un facteur non-modifiable)
112
Q

Que cause le tabagisme et que sont les bénéfices de son arrêt?

A
  • Tabagisme augmente le risque d’infarctus du myocarde
  • Arrêt : gains qui se font assez tôt (renforcement positif auprès du patient)
  • 1 an : risque d’infarctus du myocarde diminué de moitié, risque d’AVC équivalent aux non-fumeurs
  • 5 ans : risque d’infarctus du myocarde équivalent aux non-fumeurs, risque de cancer du poumon/2
  • 10 à 20 ans : risque diminué de cancer de la bouche/ oesophage/vessie, espérance de vie redevient comme celle d’un non-fumeur (surtout si la personne a arrêté de fumer tôt (ex : entre 35-44 ans))
113
Q

Quelle est la particularité chez les femmes en lien avec les MCV?

A
  • Développent souvent leurs problèmes cardiovasculaires une dizaine d’années après les hommes, surtout après la ménopause
  • Ménopause : détérioration cardiométabolique, cause une disparition des oestrogènes endogènes
  • Hausse de marqueurs néfastes : LDL, lipoprotéine a, homocystéine, résistance à l’insuline, masse adipeuse
  • Diminution de facteurs bénéfiques : sécrétion d’insuline, HDL, fonction endothéliale, activité fibrinolytique
114
Q

Définit l’IMC?

A
  • IMC permet de déterminer l’obésité d’une personne, indépendant de l’âge et du sexe, mais n’est pas valable pour toutes les ethnies
  • < 18.5 : poids insuffisant
  • 18.5-24.9 : poids santé
  • 25-29.9 : surplus de poids
  • 30 et + : obésité
  • Obésité abdominale (centrale) : pomme, gros ventre
  • Obésité périphérique : poire, au niveau des hanches
115
Q

Qu’est-ce que la taille hypertriglycéridémique?

A

On regarde comment le gras est réparti

  • Tissu adipeux fonctionnel : gras sous-cutané (moins néfaste, à l’extérieur des organes), sécrétion d’insuline, actif, bonne alimentation, génotype favorable = taille élevée, triglycérides normaux
  • Tissu adipeux dysfonctionnel : gras viscéral (dans l’organe, néfaste), génotype défavorable, résistance à l’insuline, pas actif, mauvaise alimentation = taille élevée, triglycérides élevés
  • Taille hypertriglycéridémique augmente les risques négatifs :
  • On développe une résistance à l’insuline : hyperinsulinémie, intolérance au glucose, hypertriglycéridémie
  • On relâche davantage de cytokines : on devient dans un milieu résistant à l’insuline, prothrombotique, proinflammatoire, prohypersensible
  • Le gras se dépose sur certaines organes, accumulation de triglycérides dans le tissu sous-cutané
116
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique?

A

-Pourcentage de gens touchés augmente avec l’âge
-Risque accru de développer une MCV précoce, risque accru de diabète, risque accru de mortalité
-Selon FID :
*Obésité abdominale : tour de taille de 94cm ou + chez l’homme (90cm si Asiatique), tour de taille de 80cm ou + chez une femme
+ 2 autres critères :
*Triglycérides > 1.7mmol/L
*HDL < 1.03mmol/L chez l’homme, HDL < 1.3mmol/L chez la femme
*Glycémie à jeun > 5.6mmol/L (ou diagnostic de diabète de type II)
*Pression supérieure à 130/85mmHg (ou diagnostic d’HTA)

117
Q

Comment mesurer le tour de taille?

A
  • À mi-distance entre la dernière côte flottante et la crête iliaque, personne debout, pieds écartés de 25-30cm
  • On mesure à côté de la personne mesurée, sans trop serrer le galon
  • On mesure à la fin d’une expiration normale, au 0.5cm près
118
Q

Qu’est-ce qui est entraîné par une augmentation du cholestérol sanguin?

A

Plus on a de cholestérol sanguin, plus le risque de MCV est élevé et plus le risque de mortalité associé à celles-ci est élevé

119
Q

Quelles sont les sources de cholestérol?

A
  • Alimentaire (0.5g/jour)
  • Synthèse hépatique (1g/jour)
  • Encéphale en produit pour lui-même, car le cholestérol ne traverse pas la BHE
  • Pour réduire le cholestérol sanguin, on devra : favoriser son élimination, réduire la synthèse hépatique ou diminuer l’absorption du cholestérol alimentaire
120
Q

Quel est le rôle du cholestérol?

A
  • Rôle structural : constituant des membranes cellulaires, précurseurs de plusieurs composés (hormones, acides biliaires, vitamine D)
  • Grande liposolubilité, doit être transporté par des transporteurs (lipoprotéines)
121
Q

Quelle est l’étape limitante de la production du cholestérol?

A

Réduction du HMG-CoA en mévalonate par l’HMG-CoA réductase (enzyme très importante, cible des statines)

122
Q

Quelles sont les apoprotéines des LDL et HDL?

A
  • LDL : faible densité = Apo B-100, s’accumulent dans les artères
  • HDL : haute densité = Apo A-1, font sortir le cholestérol des artères
  • Ne se lient pas aux mêmes récepteurs, car ce ne sont pas les mêmes apoprotéines
123
Q

Comment sont composées les lipoprotéines?

A
  • Noyau hydrophobe : triglycérides + cholestérol estérifié
  • Interface entre le noyau hydrophobe et l’extérieur hydrophile : phospholipides + cholestérol libre
  • Surface : apoprotéines (stabiliser, rôle de ligand aux récepteurs des cellules, permettent l’internalisation des lipoprotéines)
  • Ces lipoprotéines vont servir à transporter le cholestérol
124
Q

À quoi servent les triglycérides et comment sont-ils métabolisés?

A
  • Fabriqués à partir du glycérol-3-phosphate, emmagasinés dans les tissus adipeux pour servir de source d’énergie
  • Hydrolysés en acides gras par des lipases
125
Q

Quelle est la classification de Fredrickson-Levy?

A
  • Classement des dyslipidémies selon les lipides impliqués
  • I : forme familiale rare, triglycéride et cholestérol sanguin élevés
  • IIa : très courante, LDL élevés
  • IIb : LDL et triglycérides élevés
  • III : IDL élevés
  • IV et V : hypertriglycéridémies marquées
  • Mais on doit toujours considérer le risque cardiovasculaire dans son ensemble et non se concentrer sur un seul paramètre
126
Q

Quelles sont les approches non-pharmacologiques à privilégier?

A
  • Cessation tabagique
  • Atteinte et le maintien d’un poids santé
  • Alimentation équilibrée
  • Pratique d’activité physique régulière
  • Chez les patients à risque faible à modérée, on va encourager ces approches le plus tôt possible pour prévenir, patients à risque élevé = ces mesures + traitement hypolipémiant
127
Q

Que doit contenir la molécule d’une statine?

A
  • Chaîne 3,5-dihydroxycarboxylique : identique au substrat endogène (HMG-CoA) = va pouvoir aller se lier dans le site actif de l’enzyme (chaîne terminale carboxylique, 2 hydroxyles)
  • 3e génération : n’ont pas la chaîne hydroxycarboxylique, mais ont une chaîne heptaenoïque qui reproduit la structure de l’HMG-CoA
128
Q

Particularités de la structure des statines de 1ère génération?

A
  • Chaîne latérale acide à 7 carbones (sous forme de cycle) : essentielle à l’activité inhibitrice
  • Cycle hexahydronaphtalène (décaline), avec 2 substituants et une double liaison dans chacun des cycles : essentiel à l’activité, stabilise molécule, augmente biodisponibilité
129
Q

Particularités de la structure des statines de 2e et 3e génération?

A

+ liposolubles que les 1ère générations

  • Chaîne latérale acide à 7 carbones : essentielle à l’activité inhibitrice
  • Plusieurs cycles aromatiques et atomes d’azote : augmente l’affinité pour le site de fixation de l’enzyme
  • Substituants aryles, amines, sulfonamides sur le cycle central : augmente activité et la liposolubilité
130
Q

Est-ce qu’il y a une statine meilleure qu’une autre?

A

Non, elles sont toutes bonnes et efficaces à dose équivalente
*On ajuste le choix de la statine en fonction des comorbidités du patient et de sa polymédication

131
Q

Doit-on observer de façon plus étroite les transaminases hépatiques chez un patient alcoolique?

A

Oui.

132
Q

Qu’est-ce que la rhabdomyolyse?

A
  • Dégradation des cellules musculaires striées et libération de leur contenu dans la circulation (potassium, créatinine kinase, myoglobine)
  • Myoglobine et potassium sont nocifs : peuvent entraîner une insuffisance rénale s’ils sont présents en trop grande quantité dans le sang
  • Sx : douleurs musculaires, vomissements, apparition ou non d’insuffisance rénale
  • Si douleurs musculaires : monitorer les CK
  • Survient soit avec les statines seules ou avec l’association à d’autres médicaments (ex : Gemfibrozil, Ezétimibe)
  • Mécanisme d’action n’est pas clair : inhibition de la production du mévalonate et de la coenzyme q10 par la statine
  • Effet relativement rare, mais il faut le garder à l’esprit
  • Effet dose-dépendant, était surtout entraîné par la cérivastatine (mais n’est plus sur le marché)
133
Q

Est-ce que les résines sont sécuritaires chez les jeunes?

A

Oui (ce sont ces molécules qui seront utilisées chez les jeunes, car l’innocuité des statines à long terme est encore inconnue)
*Résines sont éliminées naturellement, donc les acides biliaires non-absorbés le sont aussi

134
Q

Quelle est la structure des résines de 1ère génération?

A
  • Ce sont des polymères de haut poids moléculaire

- Échangent l’ion chlore avec les acides biliaires (qui sont chargés négativement)

135
Q

Quelle est la structure des résines de 2e génération?

A
  • Ont une affinité supérieure aux acides biliaires pour diminuer les doses et avoir moins d’effets indésirables
  • Échange l’ion chlore avec les acides biliaires + longues chaînes hydrophobes qui forment des liaisons électrostatiques
136
Q

Quelle est la voie majeure d’élimination du cholestérol?

A

Les acides biliaires (détergents naturels pour éliminer les lipides)

137
Q

Quelle est la structure d’un acide biliaire?

A

Noyau stéroïdien hydrophobe, chaîne latérale hydrophile chargée négativement qui va interagir avec les amines primaires chargés positivement des résines

138
Q

Que provoque la combinaison d’une résine avec un autre hypolipémiant?

A
  • Meilleure diminution des LDL sanguins

- Permet de contrecarrer l’effet hypertriglycéridémiant que peuvent avoir les résines

139
Q

Décrit le transport inverse du cholestérol?

A

Le cholestérol sous forme libre peut sortir de la cellule vasculaire par des transporteurs = va se faire internaliser par les molécules de préB-HDL (HDL sans cholestérol) = formation de HDL-cholestérol = retourne au foie
*Permet de ramener le cholestérol des tissus périphériques vers le foie

140
Q

Par quoi est causé le flushing avec l’acide nicotinique?

A
  • Le récepteur GRP109A est activé pour diminuer les acides gras libres et la synthèse des triglycérides
  • Mais aussi activé au niveau du derme = augmente la synthèse de prostaglandines = se lient à un récepteur = provoque une vasodilatation des vaisseaux sanguins du derme = flushing
141
Q

Qu’est-ce que la formulation à libération prolongée de niacine entraîne?

A
  • Aucun effet bénéfique sur les événements cardiovasculaires

- Augmente le risque d’effets indésirables chez les patients athérosclérotiques

142
Q

Quel groupement confère l’activité sur la molécule d’une fibrate?

A
  • Groupement de l’acide isobutyrique : essentiel pour l’activité
  • Substitution en para sur le cycle aromatique, avec des atomes de Cl = augmente la demie-vie
  • On peut séparer l’acide isobutyrique de l’atome d’O par un groupement espaceur
143
Q

La LPL hydrolyse quoi?

A

Les triglycérides des VLD, LDL et IDL

144
Q

Quel est le seul avantage des fibrates vs. les statines?

A

Meilleure diminution des triglycérides, élévation supérieure du HDL
*Mais les statines sont meilleures pour diminuer les LDL

145
Q

Que permet la combinaison statine-ézétimibe?

A

Permet une réduction + marquée de la diminution des LDL (les effets s’additionnent, 2 approches complémentaires avec des cibles différentes : 1 sur le cholestérol endogène et 1 sur le cholestérol exogène)

146
Q

Que permet la combinaison fénofibrate-ézétimibe?

A

Meilleure diminution des LDL et du cholestérol total (mais aucun effet supplémentaire sur les HDL et les triglycérides)

147
Q

Décrit la pharmacodynamie de l’ézétimibe?

A
  • Dans le foie = ézétimibe subit une glucuronidation = formation d’un métabolite actif (ézétimbe-glucuronidé) = métabolite actif est + efficace que la molécule mère pour inhiber l’absorption intestinale du cholestérol
  • Mais le métabolite actif peut être hydrolysé par les B-glucuronidases de la flore bactérienne en ézétimbe avant d’être réabsorbé = cycle entéro-hépatique = effet prolongé de la molécule
148
Q

Quel est le rôle de la PCSK9? Qu’arrive-t-il lorsqu’elle est inhibée?

A
  • PSCK9 : enzyme produite dans le foie, libérée dans la circulation, vient empêcher la captation des LDL par les cellules hépatiques
  • Sa production est régulée de la même façon que le récepteur au LDL (donc 1 récepteur de produit = 1 PCSK9 de produite)
  • S’il y a moins de cholestérol dans la cellule = augmentation de récepteurs à la surface de la membrane = beaucoup de PCSK9 de produite (PCSK9 peut autant aller se lier aux récepteurs présents que les LDL vont aller se lier)
  • Endocytose : complexe récepteur et PCSK9 va être dirigé vers les lysosomes pour la dégradation du récepteur
  • Inhibition de la PCSK9 = les LDL sont captés = le récepteur est internalisé et recyclé (recyclage + performant et une meilleure captation des LDL)
149
Q

Que sont les inhibiteurs de la PCSK9?

A
  • ARN interférants
  • Anticorps monoclonaux : on vient faire croire au système immunitaire que la PCSK9 est un antigène et qu’on doit l’éliminer
  • Permettent une bonne réduction des LDL, pourraient être une thérapie de remplacement aux statines (rôle complémentaire)
  • Récepteur aux LDL peut être recyclé jusqu’à 150x
150
Q

Quel est le rôle des inhibiteurs des protéines de transfert microsomales (MTP)?

A
  • Les MTP sont des transporteurs transmembranaires qui permettent le transport du cholestérol estérifié vers les lipoprotéines riches en ApoB (chylomicrons et VLDL)
  • En inhibant cette protéine = diminution de la production de VLDL et de chylomicrons = diminue production de LDL
151
Q

Chez qui sont utilisés les inhibiteurs de la MTP?

A

Ex : Juxtapid (Lomitapide) : 5-60mg PO die 2h après le souper (médicament d’exception RAMQ)

  • Chez les gens avec une hypercholestérolémie familiale homozygote ou hétérozygote
  • Chez les gens avec des LDL > 5mmol/L
  • On doit avoir une intolérance ou une contre-indication avec au moins 2 autres hypolipémiants à dose optimale, en association avec aphérèse
152
Q

Particularité des inhibiteurs de la MTP?

A
  • Effet : diminution des VLDL, des LDL, du cholestérol total
  • Contre-indications : grossesse, maladies intestinales, insuffisance hépatique modérée à sévère, interactions avec des inhibiteurs puissants du 3A4, simvastatine à 40mg/jour et +
  • Effets indésirables : surtout gastro-intestinaux (diarrhée, constipation, douleur abdominale, vomissements), augmentation possible de la stéatose hépatique (accumulation de gras dans le foie), augmentation des enzymes hépatiques (on fait un suivi à chaque mois durant la première année, puis aux 3 mois ou avant d’augmenter la dose ensuite)
153
Q

Que provoque l’inhibition de l’Apo B-100?

A

Inhibition de l’Apo B-100 = diminution de la production de VLDL = diminution de la formation de LDL

154
Q

Quelle est la différence entre la prévention primaire et secondaire?

A
  • Primaire : aucune atteinte vasculaire (pas eu d’événement cardiovasculaire), vise à prévenir l’apparition d’une atteinte vasculaire
  • On est tous en prévention primaire si on a pas eu d’événements
  • Fibrillation auriculaire : fibrillation anarchique au niveau des oreillettes = pas d’atteinte des vaisseaux = prévention primaire
  • Secondaire : atteinte vasculaire, déjà eu un événement cardiovasculaire (signes d’athérosclérose, angine, pontage, infarctus)
155
Q

Qu’est-ce qui explique la forte proportion de maladies héréditaires dans les régions?

A

-Triple effet fondateur (effet fondateur : une portion d’une population mère qui a migré vers un nouveau territoire pour former sa propre population = seulement une certaine portion des gènes de la population mère qui est préservée = population + homogène)
-Isolement géographique des régions
-Forte natalité
= plus de chances que les gens d’une même population aient des gènes défectueux en commun

156
Q

Nomme 2 dyslipidémies d’origine génétique?

A
  • Hypercholestérolémie familiale

- Hyperchylomicronémie

157
Q

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie familiale?

A
  • Maladie monogénétique courante
  • LDL élevés en raison d’une maladie coronarienne précoce
  • Causée par la mutation d’un gène : récepteur aux LDL (courant, il y a moins de récepteurs aux LDL pour les capter), Apo B-100 (1-5%, les LDL ne pourront pas être captés par les récepteurs), PCSK9 (3%, les récepteurs aux LDL ne sont pas recyclés)
  • Signes qui aident au diagnostic : LDL de 5mmol/L ou +, présence de stigmates physiques (arc cornéen, xanthomes), histoire personnelle de MCV précoce, histoire familiale de MCV précoce (chez un parent de 1er degré, < 55 ans chez l’homme ou < 65 ans chez la femme)
  • Déterminée par phénotypage ou génotypage
158
Q

Quelles sont les différences entre l’HF homozygote et hétérozygote?

A
  • Homozygote : polymorphisme se trouve sur les 2 allèles du gène = forme + grave, 1 personne/1 million, risque de MCV à l’enfance/adolescende, LDL > 13mmol/L, traitement énergétique (statine), aphérèse (épure le sang en enlevant les LDL de la circulation), référer à un spécialiste
  • Hétérozygote : polymorphisme se trouve sur 1 des 2 allèles du gène, 50% de chances de le transmettre à son enfant, touche 1 personne/500, LDL 7-10 mmol/L, traiter avec une statine (on peut combiner, on veut réduire les LDL de 50% et +)
159
Q

Qu’est-ce que l’hyperchylomicronémie familiale?

A
  • Déficit en lipoprotéine lipase : chylomicrons et VLDL ne sont pas hydrolyés = se rendent au foie en étant gros
  • TG à jeun > 10mmol/L = maladie sévère
  • Touche < 1 personne/million d’habitants dans le monde (prévalence 100x + élevée au BSL, Saguenay, Charlevoix)
  • Effets indésirables possibles : atteinte pancréatique (diabète), xanthomatose éruptive, lipémie rétinienne, douleurs abdominales importantes, inflammation aiguë du pancréas, pancréatite aiguë potentiellement mortelle (si on augmente les triglycérides, surtout > 10mmol/L = augmente le risque de pancréatite), athérosclérose
  • Pour la traiter : on veut diminuer les triglycérides, car ils sont élevés, on veut diminuer le risque de pancréatite
  • Traitement (pas de traitement pour diminuer les triglycérides sous le seuil de risque de pancréatite) : diète stricte (sans alcool (car augmente triglycérides), huile MCT (medium chain triglycérides : pas besoin d’être métabolisée par la LPL), diminuer l’apport en lipides)
160
Q

Décrit la lipoprotéine lipase (LPL)?

A
  • Enzyme qui dégrade les chylomicrons (lipoprotéines riches en triglycérides)
  • Synthétisée dans les muscles, puis transportée vers l’endothélium capillaire = où elle va hydrolyser les chylomicrons et les VLDL riches en triglycérides = former des acides gras libres = vont être absorbés par les tissus (stockage, énergie)
161
Q

Qu’est-ce que la LPL Variant S447X?

A
  • Polymorphisme qui surexprime le gène de la LPL : clivage prématuré de l’enzyme = gain de fonction de la LPL
  • Présent chez 20% des Caucasiens
162
Q

Décrit le Glybera (alipogène tiparvovec)?

A
  • Thérapie génique
  • Injection IM = surexpression du gène de la LPL = LPL produite dans le muscle, puis se rend dans la circulation = augmente le métabolisme des chylomicrons et VLDL = diminue les triglycérides = diminue le risque de pancréatite
  • Effet remarqué dans les études : diminution des triglycérides et du risque de pancréatite
  • Effets indésirables (généralement bien toléré) : douleur aux jambes suite à l’injection, céphalées, fatigue, hyperthermie, confusion, brûlement, sensibilité
  • Contre-indications : déficit immunitaire, risque accru de saignement, maladie musculaire
  • On donnait des anticoagulants 1 semaine avant et 1 jour après, certaines personnes faisaient de la fièvre lors de l’administration = on administrait un immunosuppresseur
  • Très coûteux, pour les patients avec un déficit en LPL (1-2 patients/million)
163
Q

Que permettent les Oméga-3?

A

Effets anti-inflammatoires, anti-oxydants, stabilisent la plaque et les membranes

164
Q

Décrit le Vascepa (Icosapent éthyl)?

A
  • Oméga-3 estérifié
  • Réduit la production hépatique de VLDL (riche en triglycérides et LDL)
  • Posologie : 2g BID (capsules de 1000mg), prendre avec de la nourriture
  • Prévention secondaire : chez les patients de 45 ans et + qui ont une MCV établie
  • Prévention primaire : chez les patients de 50 ans et + avec du diabète et un autre facteur de risque (HTA, tabagisme, rétinopathie, micro/macro albuminurie, clairance faible)
  • Effets indésirables : aucun goût de poisson, saignements, diarrhée, plus rarement = oedème périphérique, anémie, fibrillation auriculaire
  • Effet : faible réduction des LDL, réduction des triglycérides, effet anti-inflammatoire/antithrombotique/ stabilise les membranes et la plaque
  • Contre-indications : grossesse, allaitement, hypersensibilité au médicament ou à un ingrédient, pédiatrie, insuffisance rénale (CL < 30mL/min) ou insuffisance hépatique
  • Indication : réduire le risque d’événements cardiovasculaires chez les patients sous statine, qui ont des triglycérides élevés et qui ont un risque élevé d’événement cardiovasculaire (par une MCV établie ou parce qu’ils souffrent de diabète avec au moins un autre facteur de risque)
  • Hypertriglycéridémie : facteur de risque de MCV
165
Q

Décrit le Volanesorsen?

A
  • Agent anti-sens
  • Bloque la synthèse de l’Apo C III (responsable du métabolisme des lipoprotéines, régule le taux de triglycérides)
  • Pas affecté par les CYP450, ne traverse pas la barrière placentaire ni la BHE
  • Mécanisme d’action : inhibe l’Apo C III = on augmente l’activité de la LPL = diminue les triglycérides
  • Encore en stade expérimental : va-t-il y avoir une réduction des pancréatites?
  • Posologie : 300mg sc q sem
  • Effets indésirables : douleur au site d’injection, thrombocytopénie, arrêt en raison des effets indésirables
166
Q

Est-ce que les dyslipidémies sont des maladies?

A

Ce ne sont pas des maladies en soi, à moins qu’on souffre d’hypercholestérolémie familiale

167
Q

Comment considère-t-on un patient fumeur dans l’algorithme de Framingham?

A

Si le patient a arrêté de fumer il y a 1 an ou moins = on le considère comme étant fumeur

168
Q

Que permettent les saines habitudes de vie sur le risque de MCV?

A

Saines habitudes de vie (surtout leur combinaison : poids santé, bonne alimentation, exercice physique régulièrement, cessation tabagique, consommation modérée d’alcool, bonne routine de sommeil) = réduit le risque de MCV et la mortalité associée

169
Q

Quel est le suivi à faire avec le patient lorsque le traitement choisi est d’adopter de saines habitudes de vie?

A
  • Suivi sur l’atteinte et le maintien des objectifs fixés (qui sont soit en lien avec l’alimentation, l’activité physique etc.)
  • Cibles non-lipidiques : cessation tabagique, santé métabolique (nombre de pas/jour), temps de sédentarité, perte de poids, tour de taille, adhésion à la statine pendant plusieurs années, augmentation de la quantité de fruits/légumes par jour, sommeil (temps, qualité), stress
  • Suivi du maintien des saines habitudes de vie lorsque le patient passera faire ses renouvellements
  • Pas besoin de faire un bilan lipidique : car notre n’est pas directement de diminuer les LDL (les cibles sont en lien avec les saines habitudes de vie)
170
Q

Si un patient décide d’y aller avec un traitement sous statine, qu’est-ce qu’on mesure?

A
  • Statine : seule molécule efficace pour diminuer les LDL en prévention primaire
  • Bilan lipidique à jeun ou non : avant le début du traitement, après environ 6 semaines (maximum 12 semaines) jusqu’à l’obtention de la cible (après, on regarde davantage l’adhésion au traitement)
  • ALT : avant de débuter le traitement, remesure si sx
  • CK : avant de débuter le traitement, remesure si sx musculaires
  • Créatine : avant de débuter le traitement
  • HbA1c : avant de débuter le traitement
  • TSH : avant de débuter le traitement
  • Lorsque la cible est atteinte, on ne fait plus de bilans lipidiques réguliers (seulement celui annuel)
171
Q

Statines et diabète?

A
  • Lien entre les 2, mais difficile à établir
  • Bénéfices cardiovasculaires surpassent les risques
  • Plusieurs mécanismes d’impliqués (inhibition HMG-CoA réductase, diminution LDL, diminution de la sensibilité à l’insuline)
  • Gens dans les études ont des facteurs de risque communs, pré-diabète, syndrome métabolique
  • On va assurer un suivi des facteurs de risque : poids, tour de taille, HTA, glycémies/A1c, exercice, alimentation
172
Q

Si le patient a eu un événement cardiovasculaire il y a 3 mois ou moins, que fait-on?

A
  • La cible sera d’abaisser les LDL à < 1.8mmol/L (et non 2mmol/L)
  • On peut optimiser le traitement en augmentant la dose de la statine (car après un événement, le patient est encore à risque et la statine n’offre pas une protection à 100%)
173
Q

Quels sont les facteurs de risque de myalgies?

A

Exercice physique excessif, âge avancé, insuffisance rénale ou hépatique, abus d’alcool, hypothyroïdie, exposition importante, origine asiatique, interactions médicamenteuses, polypharmacie

174
Q

Que fait-on lors de symptômes hépatiques sous une statine?

A
  • Symptômes hépatiques : jaunisse, douleur abdominale, nausées, vomissements
  • Y-a-t’il des facteurs de risque? Si oui = les éliminer
  • Si les sx persistent = demander une analyse des ALT et cesser temporaire la statine
  • Si ALT > 3x la limite normale supérieure = cesser la statine, investiguer, réévaluer
  • ALT augmentées avec un patient asymptomatique : souvent causé par l’abus d’alcool
175
Q

Que fait-on lors de symptômes musculaires sous une statine?

A
  • Y-a-t’il des facteurs de risque? Si oui = les éliminer
  • Si les sx musculaires persistent = cesser temporairement la statine et demander une analyse des CK
    1) CK < 5x la limite normale supérieure : on cesse la statine pendant 2-3 semaines, si les sx persistent = la statine n’est pas en cause = on reprend la statine à demie-dose (si elle est toléré, on augmente à la dose optimale, si elle n’est pas tolérée, on change de statine (si elle est tolérée, on augmente à la dose optimale, si elle n’est pas tolérée, on cesser le traitement, on investigue et on réévalue)
    2) CK 5 ou + < 10x la limite normale supérieure : on cesse la statine et on redemande des analyses de CK dans 1 semaine (si < 5 = même processus que précedemment) (si >5 mais < 10 = cesser la statine, investiguer, réévaluer)
    3) CK > 10x la limite normale supérieure : on cesse la statine, investigue, réévalue
    4) CK 40x la limite normale supérieure : on envoie à l’urgence
  • Dans tous les cas = arrêter la statine et attendre que le patient soit asymptomatique avant de la reprendre (on peut faire un contrôle des CK dans 3-6 ou 6-12 semaines selon le cas)
  • Si le patient a des CK élevées, arrête la statine et qu’après 3 semaines il a encore des douleurs = la statine était en cause
176
Q

Quelles sont les étapes de la prise en charge du patient?

A

1) Discussion/échange avec le patient
2) Dépistage
3) Évaluation du risque
4) Traitement
5) Suivi

177
Q

Insuffisance cardiaque post-infarctus vs. insuffisance cardiaque en raison d’une valve?

A

Prévention secondaire vs. prévention primaire

178
Q

Quelles sont les recommandations en matière d’alimentation et d’activité physique?

A
  • Alimentation : réduire la consommation de gras saturés/ de sucres raffinés/de sodium, augmenter la consommation de fruits/légumes/grains entiers/oméga-3/ huiles mono et polyinsaturées, consommation modérée d’alcool
  • Diète méditerranéenne : c’est la qualité des gras consommés qui est importante
  • Activité physique : 150 minutes d’activité modérée à vigoureuse/semaine, 2x/semaine des activités pour la santé des os et des muscles
  • Le mieux = améliorer la capacité à l’effort
179
Q

Que provoque une baisse des LDL?

A
  • Diminution 1 mmol/L de LDL = diminue 21% les événements vasculaire, diminue 23% événements coronariens, diminue 12% mortalité toute cause
  • On vise la diminution des LDL à partir de la valeur de base (et non à partir de la valeur sous traitement)
180
Q

Décrit la mesure de l’Apo-B?

A
  • Une molécule d’Apo-B par molécule de VLDL/LDL ou IDL : bon reflet du potentiel athérogène (plus l’Apo-B est élevée = LDL petit et athérogène)
  • N’est pas mesurée à jeun, permet de déterminer l’efficacité d’un traitement sous statine
  • Utile chez les patients qui ont une hypertriglycéridémie où on ne peut pas calculer les LDL, permet de qualifier les patients avec une hypertriglycéridémie modérée (syndrome métabolique, diabète)
  • Utile dès que triglycérides > 1.5mmol/L
181
Q

Quelles sont les statines de forte intensité et d’intensité modérée?

A
  • Forte (réduit les LDL de 50% et +) : Rosuvastatin 20-40mg, Atorvastatin 40-80mg
  • Plus le risque cardiovasculaire est élevé, plus une statine de forte intensité sera efficace
  • Modérée (réduit les LDL de 30-49%) : Rosuvastatin 5-10mg, Atorvastatin 10-20mg, Simvastatin 20-40mg, Pravastatin 40-80mg, Lovastatin 40mg, Fluvastatin 80mg
182
Q

Que sont les interactions médicamenteuses avec la simvastatine?

A
  • Dose de 80mg n’est plus encouragée
  • Maximum 20mg avec Amiodarone ou Amlodipine
  • Maximum 10mg avec Verapamil, Diltiazem, Bézafibrate, Fénofibrate
183
Q

Que se passe-t-il avec le traitement d’une personne âgée de > 75 ans?

A
  • Si on traite en prévention primaire = débuter avec une statine d’intensité faible à modérée
  • Si le patient prend déjà une statine : pas nécessaire de diminuer la dose si elle est bien tolérée (on évalue les risques/bénéfices de préserver la statine selon l’espérance de vie, les effets indésirables)
  • Chez > 80 ans : on n’initie pas une thérapie en prévention primaire
184
Q

Décrit les inhibiteurs de la PCSK9?

A
  • Évolocumab : traitement d’appoint au régime alimentaire et à la dose maximale de statine tolérée en HF hétérozygote ou MCAS manifeste, traitement d’appoint en HF homozygote, 140mg sc q2sem ou 420mg sc q1mois (HF homozygote : 420mg q1mois ou q2sem si aphérèse ou réponse non-satisfaisante après 12 semaines)
  • Alirocumab : traitement d’appoint au régime alimentaire et à la dose maximale de statine tolérée en HF hétérozygote ou MCAS manifeste, 75mg sc q2sem et augmenter à 150mg sc q2sem si besoin
  • Injection au niveau de l’abdomen, des cuisses ou de la partie supérieure des bras (alterner les sites)
  • Effets indésirables : réaction au site d’injection, hypersensibilité (rash, urticaire), neurocognitif (dans 1 étude)
  • Pas d’interactions significatives
  • Pas été étudié à une CL < 30mL/min
  • Dispendieux (6000$/année)
185
Q

Si la cible n’est pas atteinte avec une statine en monothérapie, qu’est-il possible de faire?

A

Combiner avec un autre hypolipéminant (ézétimibe, inhibiteur de la PCSK9, colésévélam)

186
Q

Quelles sont les cibles des triglycérides?

A
  • Aucune cible spécifique pour les niveaux de triglycérides
  • Première ligne de traitement : saines habitudes alimentaires (restriction dans les sucres raffinés, réduction de la consommation d’alcool, consommation d’oméga-3), exercice et perdre du poids
187
Q

Quelle est la place des fibrates dans le traitement des dyslipidémies?

A
  • N’ont pas leur place en monothérapie (à moins que les statines ne sont pas tolérées ou sont contre-indiquées)
  • À envisager si risque de pancréatite élevé (si triglycérides > 5-10mmol/L)
188
Q

Quelles sont les cibles de HDL?

A
  • Aucune cible spécifique pour les HDL pour le moment
  • HDL bas : on ne traite pas pharmacologiquement pour le moment
  • À privilégier : cessation tabagique, consommation modérée d’alcool, exercice physique, perte de poids = fait augmenter les HDL

Phase II (15 decks)

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