Système digestif II Examen I Flashcards

Question

Diagnostic du diabète?

Answer 1

1) Glycémie à jeun 7mmol/L ou + *Sans apport calorique depuis 8h ou 2) HbA1c de 6.5% et + chez les adultes *Reflète bien les glycémies des 3 derniers mois ou 3) Glycémie 2h après l'ingestion de 75g de glucose de 11mmol/L ou + ou 4) Glycémie aléatoire de 11mmol/L ou + *À tout moment de la journée, sans égard du moment du dernier repas -Si l'hyperglycémie est asymptomatique et que le patient répond à l'un des critères, on refait un autre test un autre jour. Refaire les mêmes tests un autre jour également. Si nous sommes dans les seuils diagnostics : diabète confirmé

Answer 2

- Hémoglobine glycosylée : reflète la moyenne des glycémies des 2-3 derniers mois * Glycation des protéines et de l'hémoglobine * Chiffre élevé (%) = les glycémies ont été hautes sur la période (beaucoup de glucides dans le sang se sont liés à l'hémoglobine) -Plus elle est élevée, plus on a de chance de développer du diabète, plus on a de chances d'avoir des complications microvasculaires (macrovasculaires aussi, mais elles surviennent également sans diabète vs. microvasculaires que non) 1) Cibles : * 6.5% ou - : chez les patients avec diabète de type 2 qui ont un faible risque d'hypoglycémies (pour réduire le risque d'IRC et de rétinopathie) * 7% ou - : la plupart des diabétiques de type 1 et 2 * 7.1-8% : patient avec une dépendance fonctionnelle * 7.1-8.5% : espérance de vie limitée, hypoglycémies sévères récurrentes, non reconnaissance de l'hypoglycémie, personnes âgées frêles/avec démence, maladie coronarienne importante avec un risque élevé d'ischémie, plusieurs maladies concomitantes, diabète de longue date traité par des hypoglycémiants et que nous ne sommes pas en mesure d'atteindre 7% ou - * On évite de viser un % + haut : éviter hyperglycémies symptomatiques et les complications aiguës/chroniques * Fin de vie : ce n'est pas recommandé de mesurer l'HbA1c, on veut seulement éviter les hypo et hyperglycémies -Peut être affectée par certains paramètres : érythropoïétine (anémie), altération de l'hémoglobine, altération de la glycation, hémolyse, certains tests

Answer 3

1) Tour de taille élevé : 102cm et + chez l'homme, 88cm et + chez la femme avec un/des critères : 2) Triglycérides élevés : 1.7mmol/L ou + 3) HDL bas : < 1mmol/L chez l'homme, < 1.3mmol/L chez la femme 4) TA élevée : 130/85mmHg et + ou sous traitement antihypertenseur 5) Glycémie à jeun élevée : 5.6mmol/L ou +

Answer 4

-Apparaît lorsqu'il y a des symptômes + faible taux de glucose sanguin (< 4mmol/L avec insuline ou sécrétagogue) et qu'il y réponse lors d'une charge glucidique 1) Symptômes : - Neurogéniques (autonome) : tremblements, palpitations, transpiration, anxiété, faim, nausées, engourdissements/ picotement de la langue ou des lèvres - Neuroglycopéniques (provenant des tissus non-dépendants de l'insuline) : concentration difficile, confusion, faiblesse, somnolence, changement dans la vision, conversation difficile, vertiges, maux de tête, inconscience 2) Traitement : - Reconnaître les symptômes neurogènes et neuroglycopéniques - Objectiver la glycémie (< 4mmol/L) - Traiter avec des sucres rapides (15g de glucides simples) : 15g sous forme de comprimés de glucose, 3c. à thé ou 3 sachets de sucre dissouts dans l'eau, 175mL de jus (Oasis) ou de boisson gazeuse ordinaire (demi-canette de Pepsi), 6 LifeSavers, 1c. à soupe de miel - Remesurer la glycémie après 15min, traiter à nouveau si elle n'est pas > 4mmol/L - Prendre la collation ou le repas prévu dans l'heure suivant la crise (collation contenant 15g de glucides et des protéines) 3) Facteurs de risque : - Diabète de type 1 : adolescents, enfants ou personnes âgées fragiles incapables de reconnaître et traiter l'hypoglycémie, HbA1c <6%, diabète de longue date (on s'habitue aux sx), antécédents d'hypoglycémie grave, neuropathie autonome - Diabète de type 2 : personnes âgées, trouble cognitif grave, faibles connaissances médicales, insécurités alimentaires, élévation de l'HbA1c, durée de l'insulinothérapie, IR, neuropathie

Answer 5

1) Symptômes : - Soif intense, faim excessive, fatigue, somnolence, envie fréquente d'uriner, vision trouble, bouche sèche * Si pas corrigée : perte de poids rapide, mauvaise guérison des plaies, haleine fruitée, crampes abdominales, nausées/ vomissements, corps cétoniques dans l'urine/le sang, changement de l'état de conscience (parfois coma)

Answer 6

- Sécuritaire : glycémie à 5mmol/L et + avant de prendre le volant - Si < 5mmol/L : prendre 15g de glucides simples, remesurer la glycémie après 15min, si > 5mmol/L pendant au moins 45min = on peut prendre le volant - Conduite de façon continue : prendre sa glycémie aux 4h, avoir des collations composées de glucides simples

Answer 7

- Microvasculaires : rétinopathie, neuropathie, néphropathie - Macrovasculaires : AVC, coronariennes * Syndrome coronarien aigu, IC, chirurgie bariatrique, hospitalisation - Au moins 1 complication chez 35% des patients (peuvent être évitées par un bon contrôle de la glycémie, tension, lipides) - Statines et IECA : diminuent le risque de maladie cardiovasculaire en présence de diabète * Si le patient souffre de diabète = + de chance de souffrir de dysfonction érectile (encore + s'il a une MCV) - Dépistage : yeux, cerveau, coeur, reins, circulation, nerfs, pieds

Answer 8

- ECG de dépistage (au repos initialement) : > 40ans, diabétique de > 30 ans qui souffre de diabète depuis 15 ans et +, lésions aux organes cibles (micro ou macrovasculaires), facteurs de risque cardiaques * Repasser tous les 2 ans (pour dépister une coronaropathie) - ECG à l'effort ou imagerie fonctionnelle : symptômes cardiaques typiques ou atypiques, maladies associées (AVC, souffles carotidiens, maladie artérielle périphérique), anomalie dans l'ECG au repos * Si effort impossible ou anomalie lors de l'ECG au repos : échos possibles

Answer 9

- 40 à 50% des patients diabétiques qui vont avoir des neuropathies détectables dans les 10 premières années - Risque accru d'ulcères du pieds et d'amputation, douleur neuropathique (engourdissements aux extrémités), morbidité, utilisation des ressources de soins de santé

Answer 10

- Font partie d'une population 3-5x + à risque que la population générale (prévention est très importante) - Même cible que la population générale - Âge de diagnostic inférieur, surtout chez femmes (durant la période de fertilité, beaucoup de diabète gestationnel), davantage de maladies micro et macrovasculaires

Answer 11

-Sont + fragiles, peuvent avoir de la difficulté à reconnaître les symptômes d'hypoglycémie et de la prendre en charge - HbA1c : 8.5% ou - - Glycémie à jeun : 5-12mmol/L * On veut éviter l'hypoglycémie, car elle peut être fatale si elle n'est pas traitée

Answer 12

1) Dépistage : - Impubère + 3 facteurs de risque ou pubère + 2 facteurs de risque - Anomalie de la glycémie à jeun (6.1-6.9mmol/L) - Intolérance au glucose - Utilisation d'antipsychotiques atypiques * On fait une glycémie à jeun aux 2 ans 2) Facteurs de risque : - Obésité, appartenance à un groupe ethnique à haut risque, antécédents familiaux ou diabète gestationnel in utéro - Signes et symptômes d'insulinorésistance : acanthosis nigricans (zones de peau sombres, épaisses), hypertension, dislipidémies, stéatose hépatique non-alcoolique, syndrome des ovaires polykystiques

Answer 13

- Glycémie à jeun : 4-7mmol/L - Glycémie 2h après un repas : 5-10mmol/L (entre 5-8mmol/L si la cible d'HbA1c n'est pas atteinte) - HbA1c : <6.5% ou - chez les diabétiques de type 2 à risque de rétinopathie/néphropathie, 7% ou - chez la plupart des patients, 7.1-8.5% dans certaines conditions

Answer 14

- Injections multiples d'insuline (4x/jour ou +) ou pompe à insuline : 4x/jour ou + - Injection d'insuline < 4x/jour : aussi fréquemment que les injections - Grossesse (ou en planification) chez une patiente sous insulinothérapie, hospitalisation : au moins 4x/jour - Nouveau traitement ou maladie pouvant engendrer des hypoglycémies : au moins 2x/jour - Diagnostic de diabète qui n'est pas récent, cible d'HbA1c atteinte, traité par les habitudes de vie ou hypoglycémiant ne causant pas d'hypoglycémie : mesures non-requises - Utilisation d'un antidiabétique pouvant causer de l'hypoglycémie : mesure lors des symptômes - Cibles d'HbA1c non-atteintes : 1x/jour ou selon les circonstances - Diagnostic de diabète récent (< 6 mois) : 1x/jour ou selon les circonstances - Début d'un nouveau traitement ou ajustement : 1x/jour ou selon les circonstances - Occupation qui nécessite un contrôle des glycémies (travail, conduite) : aussi souvent que nécessaire * Prédiabète : pas besoin de faire d'auto-mesures

Answer 15

- Technique d'auto-surveillance des mesures de la glycémie 1) Lavage des mains à l'eau tiède 2) Piqûre au bout du doigt avec une lancette 3) Gouttelette de sang déposée sur une lancette, lisible par le lecteur de glycémie * Diabète de type 1 : lecture des glycémies vont être selon le patient et sa condition

Answer 16

- Glycosurie : taux de sucre dans les urines (si glycémie > 1.80g/L = sucre passe dans l'urine), se mesure par bandelette urinaire - Cétonurie : corps cétoniques présents dans l'urine, se mesure par bandelettes réactives

Answer 17

* Suivi aux 3 mois - Poids - PA - HbA1c - Épisodes d'hypoglycémies - Examen des pieds (normal ou anormal)

Answer 18

- A : HbA1c (7% ou -) - C : cholestérol-LDL (< 2mmol/L ou réduction > 50%) - T : tension artérielle (< 130/80mmHg) - I : interventions sur le mode de vie (activité physique, alimentation saine) - O : ordonnances (médicaments de protection cardiaque : IECA/ARA, statine, aspirine) - N : non-fumeur (cessation tabagique) - S : s'occuper du dépistage des complications - S : santé psychologique du patient

Answer 19

1) Type 1 : - Insuline en administration SC : longue + courte action (régime prandial et basal), pompe - Alimentation, activité physique * Ex : patient de 43 ans, traité sous insuline longue et courte action sans autre médicament = diabète de type 1 2) Type 2 : - Alimentation, activité physique - Médicament PO ou injection : antihyperglycémiant, incrétine, insulinosécréteur - Insuline SC : longue, longue + courte action

Answer 20

- Cause une hypoglycémie (car c'est l'hormone hypoglycémiante) - Augmentation du poids - Diminution de l'A1c de 0.9-1.2% (environ 1%)

Answer 21

Léonard Thompson (petit garçon de 14 ans, pesait 65lbs)

Answer 22

- Petite protéine - Peptide formé de 2 chaînes réunies par 2 ponts disulfures (51 acides aminés) : * Chaîne A : 21 acides aminés * Chaîne B : 30 acides aminés 1) Pro-insuline : longue molécule à chaîne unique, fabriquée dans l'appareil de Golgi 2) Stockée dans des granules, puis hydrolysée en insuline + peptide C (après ablation de 4 acides aminés)

Answer 23

*Récepteur GLUT2 : non insulinodépendant Augmentation du glucose extracellulaire = glucose se lie au récepteur GLUT2 (directement actif, n'a pas besoin d'insuline pour fonctionner) = glucose entre dans la cellule B = augmente production d'ATP dans la cellule = liaison au récepteur K+ qui va se fermer = dépolarisation de la membrane = beaucoup de K+ à l'intérieur de la cellule = ouverture du canal calcique = augmente Ca2+ intracellulaire = sécrétion d'insuline par la cellule B

Answer 24

-Récepteur GLUT2 : non insulinodépendant - Récepteur GLUT4 : insulino-dépendant (l'insuline doit se lier à son récepteur = GLUT4 se transloque = entrée du glucose dans la cellule) * Surtout au niveau des muscles, tissu adipeux, foie *Insuline : clé que l'on met dans la porte pour permettre l'entrée du glucose dans la cellule

Answer 25

- Captent l'insuline en circulation (surtout au niveau du foie, des muscles, du tissu adipeux) - Effets : augmentent la captation du glucose par le GLUT4, augmentent la synthèse du glycogène, effet sur la synthèse des protéines/lipolyse/liogénèse, activent des facteurs de transcription (synthèse ADN, croissance et division cellulaire)

Answer 26

*Surtout par le foie et les reins 1) Insuline humaine : - 60% par le foie (situé près du pancréas) - 35 à 40% par les reins 2) Diabétiques traités par de l'insuline en injection SC : - 60% par les reins - 30 à 40% par le foie -Demi-vie plasmatique de l'insuline endogène : 3-5 minutes

Answer 27

- PO : dégradée par les enzymes des sucs gastriques - Voie parentérale : SC (seringues, stylos injecteurs, pompes à insuline : + utilisé, toutes les insulines sont disponibles sous cette forme), IV/IM/intrapéritonéale (seulement pour les insulines rapides et très rapides) - Inhalée : retirée du marché (manque d'intérêt, aucune donnée sur la sécurité à long terme, gros dispositif)

Answer 28

1) Insuline humaine endogène 2) Insuline provenant du pancréas d'animaux : - Insuline de boeuf : différente par 3 acides aminés - Insuline de porc : différente par 1 acide aminé * On procède à une purification (pour diminuer la formation d'anticorps) par chromatographie pour obtenir des mono-pic ou mono-composé * Impuretés retrouvées : glucagon, peptide C, pro-insuline = réactions immulogiques, effets secondaires - Immunogénicité : boeuf > porc > saumon > humaine 3) Insuline obtenue par biotechnologie (ADN recombinant : on insère le gène codant pour l'insuline dans une bactérie ou une levure = multiplication = purification de l'insuline obtenue) - Insuline dite humaine : même séquence d'acides aminés que celle humaine - Insuline analogue : un peu modifiée par rapport à celle humaine (acides aminés substitués ou inversés = modification des propriétés physico-chimiques et de la pharmacocinétique)

Answer 29

-Animale - Humaine : * Intermédiaire : N * Rapide : R - Analogue de l'insuline (insuline humaine modifiée) : * Ultra-rapide (début d'action rapide, durée d'action courte) * Lente ou prolongée - Ex : Humulin 70/30 = 70% de N (lente) et 30% de R (rapide) -Différences entre les insulines : technique de production de l'ADN recombinant, séquence d'acides aminés, concentration, solubilité, début d'action, durée d'action

Answer 30

* Pour ralentir l'absorption SC pour mimer la production d'insuline basale - Ajout protamine (isophane ou insuline NPH) - Ajout zinc (amorphe ou cristallin)

Answer 31

1) Action rapide (R) ou très rapide : - Solution claire, pH neutre - Avec un peu de zinc pour améliorer la durée d'action et la stabilité 2) Action intermédiaire (N) : - Solution trouble, pH neutre - Combiné avec de la protamine (NPH) ou zinc 3) Action prolongée : - Glargine (Lantus, Toujeo) : solution claire, pH acide - Détémir (Lévémir) : solution claire, pH neutre - Déglutec (Tresiba) : solution claire

Answer 32

- Analogue ultra-rapide - 2 acides aminés (proline, lysine) d'inversés en B28 et B29 - Début d'action : 5-15 minutes - Durée d'action : 3-5h *Biosimilaire : Admelog

Answer 33

- Analogue ultra-rapide - Substitution de la proline (B28) par un acide aspartique chargé négativement (réduit l'interaction proline-glycine) - Début d'action : 5-15 minutes - Durée d'action : 3-5h - Existe aussi de l'asparte rapide (Fiasp) : * Ajout de nicotinamide (vitamine B3) : accélère absorption * Début d'action : 5 minutes plus tôt que le NovoRapid * Injection 2 minutes avant le repas et jusqu'à 20 minutes après

Answer 34

- Analogue ultra-rapide - B3 : substitution de l'asparagine par une lysine - B29 : substitution de la lysine par de l'acide glutaminique - Début d'action : 5-15 minutes - Durée d'action : 3-5h

Answer 35

- Permettent un remplacement de l'insuline post-prandiale - Effet rapide, pic d'action précoce (ressemble à l'insuline endogène post-prandiale) - Diminue hypoglycémie post-prandiale - Plus faible variabilité dans l'absorption

Answer 36

- Très concentrée (500U/mL) - Cinétique prandiale et basale - Aspect clair - Début d'action : 15 minutes - Pic d'action : 4-8h - Durée d'action : 17-24h

Answer 37

- Maîtrise la glycémie - Une dose/jour - Effets prévisibles - Peu d'hypoglycémie - Profil plat, faible variabilité, faible coût

Answer 38

- Analogue à longue action - A21 : substitution de l'aspargine pour une glycine - Ajout de 2 arginines en B31-B32 - pH acide - Lantus 100U/mL, Basaglar (biosimilaire) 100U/mL - Début d'action : 1-3h - Durée d'action : 20-24h * Toujeo 300U/mL : durée d'action de 24-30h * N'ont aucun pic d'action significatif : pas d'hypoglycémie au pic d'action -Mécanisme d'action : production d'un produit soluble au pH acide de la solution injectable, qui précipite au pH neutre du tissu cutané = insuline libérée de façon lente et régulière par des micro-précipités

Answer 39

- Analogue à longue action - B30 : élimination de la thréonine - B29 : lysine est acétylée par un acide gras (permet à l'insuline de se lier à l'albumine humaine, liaison à 98% = libération lente de cette liaison) * Forme libre qui peut se lier au récepteur et qui est active - Début d'action : 1-3h - Durée d'action : 17h (peut être prise BID) * Aucun pic d'action significatif : pas d'hypoglycémie au pic d'action

Answer 40

- Analogue à longue action (100 ou 200U/mL) - Formation d'un multihexamère au niveau du tissu sous-cutané = retarde l'absorption * Aussi une liaison à l'albumine = retarde élimination - Début d'action : 30-90 minutes - Durée d'action : 42h - Stabilité d'action à 5 jours * Aucun pic d'action : il n'y a pas un plus grand risque d'hypoglycémie

Answer 41

- Hypoglycémies : avoir des collations pour les prévenir/ traiter - Gain de poids ( réduction de la glycosurie, rétention hydrosodée, effet anabolique de l'insuline) - Allergie (agents de conservation) et résistance - Lipodystrophie (lipoatrophie ou lipohypertrophie) : bosse dans le tissu sous-cutané qui va gonfler vers le haut ou le bas, car on cause un traumatisme au tissu, surtout lorsque c'est répétitif * Rotation des sites - Réaction locale (prurit, induration) - Diminuer le potassium plasmatique (parfois utilisé comme effet pharmacologique)

Answer 42

- Abdomen, bras, jambes, fesses * Plus on s'éloigne du centre, moins l'absorption est rapide * Vitesse d'absorption moins variable lorsqu'on injecte à l'abdomen * Éviter d'injecter à la région où l'on va s'entraîner ou se faire masser (augmentation de l'absorption) -Urgence : injection IV (insuline rapide non-concentrée ou très rapide)

Answer 43

- Possible avec des insulines rapide/très rapides + intermédiaires - Pas possible avec toutes les insulines longues actions -Existe des insulines pré-mélangées : *Ex : Novolin 30/70 1er chiffre : % d'insuline rapide/ultra-rapide 2e chiffre : % d'insuline intermédiaire -On prélève toujours la rapide en premier, car on ne veut pas la contaminer et on veut qu'elle reste rapide

Answer 44

- Risque d'acidocétose : si on omet une dose d'insuline et que la personne a un besoin accru en insuline - Interactions médicamenteuses : médicaments à risque d'hypo ou d'hyperglycémie, sécrétagogues (diminuer la dose ou les cesser), thiazolidinediones (cesser, car risque IC) - Outils pour administrer l'insuline : fioles, cartouches, pompes, stylos injecteurs

Answer 45

- Non entamée : au réfrigérateur, on surveille la date de péremption - Entamée : 1 mois à température de la pièce pour la plupart (mais il y a des exceptions) - Seringues pré-remplies : maximum 1 semaine au réfrigérateur, aiguille vers le haut (évite les dépôts)

Answer 46

1) Rapide (R) : - Humulin R - Novolin Toronto * Début action : 15-30min * Durée d'action : 5-8h 2) Intermédiaire (N) : - Humulin N - Novolin NPH * Début d'action : 1-2h * Durée d'action : 16-18h

Answer 47

Faux Les diabétiques de type 1 en ont vraiment besoin (destruction des cellules B), instauré plus tard chez les types 2

Answer 48

Non, mais l'insuline produite par les cellules B en contient

Answer 49

Non, car le Tresiba (Déglutec) est une insuline à action prolongée (mais il pourrait mélanger Humalog avec Humulin N)

Answer 50

Surveillance de la glycémie (peu importe le type d'insuline modifiée)

Answer 51

- Insuline - Sulfonylurés - Agonistes des récepteurs GLP-1 - Méglitinides - Inhibiteurs DPP-4

Answer 52

- Insuline - Sulfonylurés - Méglitinides - Thiazolidinediones * Les autres ont un effet neutre ou le diminuent

Answer 53

- Ne dépend pas de la présence de cellules B fonctionnelles = n'est pas sécrétagogue (n'entraîne pas la sécrétion d'insuline) - Action antihyperglycémiante : réduit glycémie basale et post-prandiale * Activation AMPk : régulateur du métabolisme énergétique * Diminue production hépatique du glucose : inhibe glycogénolyse et néoglucogénèse * Contribue à la stéatose hépatique : inhibe synthèse de lipides, augmente oxydation des acides gras * Favorise la capture et l'utilisation du glucose par les muscles : augmente la sensibilité des muscles * Retarde absorption intestinale du glucose * Augmente le transport par les GLUT * Réduit les taux de glucagon - Effet anti-lipidique : diminue lipolyse (moins d'acides gras de produits) - Effet anti-obésité : effet neutre sur le poids, mais diminue appétit, augmente sécrétion du récepteur GLP-1 (peut faire perdre un peu de poids) - Effet cardio-protecteur : par l'effet sur le poids et le profil lipidique

Answer 54

- Rare, mais grave (potentiellement mortelle) 1) Signes cliniques (détérioration de l'état) : faiblesse, fatigue, somnolence, douleurs musculaires, respiration difficile, douleurs gastriques avec nausées/vomissements, diarrhée, sensation de froid, tête légère, étourdissements, battements de coeur ralentis ou irréguliers 2) Metformin : - Facteur aggravant : inhibe la néoglucogénèse (production de glucose à partir de lactate) = augmente production de lactate par les intestins * S'accumule en IR ou lorsqu'il y a compétition pour son élimination 3) Facteurs de risque : - Fonction rénale ou hépatique réduite - Âge avancé - IC aiguë ou instable - Déshydratation graves, vomissements prolongés - Infection, choc - Consommation excessive d'alcool (potentialise les effets de la metformin sur le métabolisme du lactate) -Si maladie aiguë (dysfonction hépatique importante, insuffisance cardiovasculaire, IC congestive, IM, maladie d'hypoxie (manque d'oxygène)) = cesser la metformin

Answer 55

- Débuter à petites doses pour diminuer les effets GI (débuter à 250mg die, augmentation de 250mg q1-2 semaines) * Glucophage : maximum 2550mg/jour (DIE-TID) * Glumetza : maximum 2000mg/jour au souper - Prendre avec de la nourriture - Élimination rénale sous forme inchangée (attention IR) - Sécuritaire en grossesse, allaitement

Answer 56

- GI : diarrhée, selles molles (diminue avec le temps), flatulences, ballonnements, nausées, anorexie - Goût métallique - Acidose lactique (rare) - Déficience en B12 (à long terme)

Answer 57

- 30 à 60mL/min : diminuer la dose - < 30mL/min : non-recommandé - IH, IC, alcoolisme, insuffisance respiratoire, déshydratation (risque d'acidose lactique)

Answer 58

- HbA1c - Fonction rénale - Vitamine B12 (q1-2 ans)

Answer 59

+ inhibiteur de la DPP-4 + thiazolidinedione + inhibiteur de la SGLT-2

Answer 60

- Diabète de type 1 (parfois utilisée pour diminuer les doses d'insuline) - Acidose métabolique aiguë ou chronique (acidocétose diabétique compliquée) - Antécédent d'acidose lactique (peu importe le facteur déclenchant) - Patient de 80 ans et + : risque d'acidose lactique par diminution de la fonction rénale - Consommation d'alcool aiguë ou chronique (potentialise les effets de la Metformin sur le métabolisme du lactate) - État grave d'hypoxie (manque d'oxygène) : insuffisance cardiorespiratoire par exemple - Déshydratation grave, vomissements prolongés - Stress (trauma, infection grave, chirurgie)

Answer 61

- Alcool - IECA/ARA, diurétique, AINS : peut y avoir une altération de la fonction rénale (faire un suivi de la créat si patient fragile ou avec des facteurs de risque) - Agents de contraste iodés : sont néphrotoxiques, cesser la Metformin 48-72h avant et les reprendre 48h après - Chirurgie : cesser la Metformin 48h avant et reprendre quand le patient mange

Answer 62

- Effet incrétine : amplification de l'insulinosécrétion après avoir pris du glucose PO vs. IV * Système incrétine un peu déficient chez les diabétiques de type 2 - Pancréatique : ingestion de nourriture = relâchement d'hormones incrétines par le TGI (hormones actives, comme le GLP-1) = stimule cellules B du pancréas (sécrétion d'insuline = augmente captation et stockage du glucose) et cellules a du pancréas (diminue sécrétion de glucagon = diminue sécrétion de glucose) = contrôle glucidique + stable * DPP-4 : enzyme qui dégrade les incrétines endogènes (GLP-1 endogène) = métabolites inactifs -Extra-pancréatique : les hormones incrétines ont un effet bénéfique sur plusieurs autres systèmes

Answer 63

- GLP-1 : hormone incrétine sécrétée par les intestins lors d'ingestion de nourriture - Analogues de la GLP-1 : favorisent la sécrétion d'insuline et diminuent la libération de glucagon (de façon gluco-dépendante), ralentissent la vidange gastrique - Exenatide : dérivé de la salive du Monstre de Gila (protéine près de la GLP-1 humaine) * Changement au niveau de la structure (tout près du site où la DPP-4 agit) = molécules similaires, mais aucune dégradation par la DPP-4 - Liraglutide (Victoza) : on ajoute de l'albumine (il y a dégradation par la DPP-4, mais ralentie)

Answer 64

1) Conservation : - Byetta : réfrigérateur, 1 mois à température ambiante - Victoza : réfrigérateur, 1 mois à température ambiante - Trulicity : réfrigérateur, 14 jours à température ambiante - Adlyxine : réfrigérateur, 14 jours à température ambiante - Ozempic : réfrigérateur, 8 semaines à température ambiante 2) Moment de l'injection : - Byetta : 60min avant le déjeuner et avant le souper (jamais après un repas : aucune efficacité) - Victoza : à n'importe quelle heure, mais toujours au même moment - Trulicity : à n'importe quelle heure (si omission : reprendre si la prochaine dose > 3 jours, ne pas administrer si la prochaine dose < 3 jours) - Adlyxine : avant le même repas chaque jour - Ozempic : le même jour, avec ou sans aliment -Combinaisons possibles avec de l'insuline dans un même stylo

Answer 65

- Effets GI : nausées (diminuent avec le temps), diarrhée, dyspepsie, reflux, vomissements, constipation, anorexie - Céphalées - Pancréatite - Douleur au site d'injection - Angioedème - Quelques cas d'hyperplasie des cellules C de la thyroïde

Answer 66

- Médicaments qui influencent la fréquence cardiaque et l'intervalle PR - Diminuer la dose d'insuline et de sécrétagogue : pour ne pas causer d'hypoglycémie

Answer 67

- Antécédent personnel ou familial de carcinome médullaire de la thyroïde - Syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2 - Acidocétose diabétique - Grossesse, allaitement

Answer 68

- Pancréatites : vérifier si antécédents ou facteurs de risque (calculs biliaires, alcoolisme, triglycérides élevés) - Gastroparésie diabétique - IC - IR (mais beaucoup de données en néphroprotection) - Patients de 70 ans et + : + sensibles aux effets GI - IH - Déshydratation reliée aux effets GI - Insuffisance hypophysaire ou surrénalienne - Augmentation de la fréquence cardiaque (de 2-8 battements/min) : prudence chez les patients à risque - Allongement de l'intervalle PR (on allonge la conduction entre les oreillettes et les ventricules) : prudence si anomalie de la conduction (bloc AV), trouble du rythme cardiaque, médicaments qui allongent l'intervalle PR (BB, BCC non-DHP)

Answer 69

- Sémaglutide (Rybelsus) PO * Pas encore disponible au Canada -Modifications sur sa structure qui empêche sa dégradation par la DPP-4, permet un prolongement de son activité - À jeun (30 minutes avant repas, boire, prendre d'autres médicaments : sinon, diminue de beaucoup l'absorption) * F orale : 0.4-1% - Débuter à 3mg DIE x 30jours, puis 7mg DIE x 30 jours, puis possibilité d'augmenter à 14mg DIE * Permet de diminuer les effets gastro-intestinaux - Diminuer la dose d'insuline ou de sécrétagogues pour éviter hypoglycémies - Chaque comprimé contient 300mg de SNAC (Salcaprozate de sodium) = active l'absorption du sémaglutide (par neutralisation du pH)

Answer 70

- Inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 - Empêchent la dégradation des hormones incrétines (GLP-1) = augmente la sécrétion d'insuline et diminue la libération de glucagon, ralentissent la vidange gastrique

Answer 71

- On peut les prendre avec ou sans nourriture | - Nesina (alogliptine) : sécuritaire en gériatrie

Answer 72

- Céphalées - Infections des voies respiratoires - Pancréatites - Augmentation des ALT - Douleurs articulaires/musculaires - Angioedème - Urticaire -Hospitalisation pour IC (avec Onglyza)

Answer 73

- Ajustement en IR (Nesina, Onglyza, Januvia) : aucun ajustement avec Trajenta (élimination sous forme inchangée) - Attention en IC (stade III ou IV) : augmentation des hospitalisations par IC avec l'Onglyza (attention chez les patients IC) - Antécédents ou facteurs de risque de pancréatites (alcoolisme, triglycérides élevés, calculs biliaires) - Syndrome de Stevens-Johnson ou réaction d'hypersensibilité dans les 3 premiers mois - Onglyza : attention avec les inhibiteurs puissants du 3A4 (peut augmenter son effet) - Trajenta : attention avec les inducteurs du 3A4 (peut diminuer son effet)

Answer 74

- Acidocétose diabétique aiguë - IH grave (Nesina, Trajenta, Januvia) et modérée à grave (Onglyza) - Grossesse, allaitement

Answer 75

* Ne causent pas d'hypoglycémie en monothérapie - Association avec sécrétagogues ou insuline : hypoglycémie (donc réduire la dose du sécrétagogue ou de l'insuline) - Hypoglycémie si associés avec Metformin et pioglitazone

Answer 76

- Hospitalisations pour IC - Douleurs articulaires - Interactions avec les inhibiteurs puissants du 3A4

Answer 77

- Hospitalisations pour IC - Douleurs articulaires - Interactions avec les inhibiteurs puissants du 3A4

Answer 78

-Co-transporteur rénal de glucose/sodium de type 2

Answer 79

1) Apport : environ 250g/jour - 180g provenant de l'alimentation - 70g qui est produit (glycogénolyse, gluconéogénèse) 2) Filtration du glucose par le rein : 180g/jour 3) Réabsorption du glucose par le rein : 180g/jour - Le remet en circulation (absorbé par le cerveau et le reste du corps) * Glucosurie devient + importante chez le sujet sain lorsque la glycémie approche 10mmol/L

Answer 80

- Production de glucose par le rein (glyconéogénèse, par l'oxydation des acides gras libres) : 20-25% du glucose libéré chez un sujet à jeun - Utilisation du glucose par le rein : non insulinodépendante, 10% de l'absorption du glucose chez un sujet à jeun - Filtration et réabsorption du glucose par le rein : filtration dans le glomérule et réabsorption à partir du filtrat * Réabsorption à 90% dans le tubule proximal par le SGLT2

Answer 81

1) SGLT-1 : - Intestins, reins, coeur, trachée : co-transporte le sodium, glucose et galactose au niveau de la bordure en brosse de l'intestin et du tubule rénal proximal - Forte affinité pour le glucose, mais faible capacité à transporter - Rôle : absorption du glucose et du galactose alimentaire, réabsorption du glucose rénal 2) SGLT2 : - Reins, iléon, cerveau, foie : co-transporte le sodium et le glucose au niveau du segment initial du tubule proximal rénal - Faible affinité pour le glucose, mais forte capacité à transporter - Rôle : réabsorption du glucose par le rein

Answer 82

- Inhibition du co-transporteur SLGT-2 : on bloque la réabsorption du Na et glucose, donc on excrète l'excédent, le reste est réabsorbé (glucosurie, dépendante de la dose du médicament) = petite perte calorique, diminution de la glycémie - Effet glucosurique indépendant : du taux d'insuline sanguin, du stade de la pathologie, du degré d'insulinorésistance

Answer 83

1) Causée par l'Enterobius vermicularis (oxyure) : nématode (vers rond d'environ 1cm), vie dans le côlon (femelle migre vers l'anus la nuit pour y pondre ses oeufs : environ 10 000 oeufs) * Humain : seul réservoir de l'Enterobius 2) Épidémiologie : - Peut toucher tout le monde, dans tous les pays - Transmission > 75% dans une famille - Plus fréquent chez les jeunes d'âge pré-scolaire/scolaire (5-14 ans) 3) Transmission : - Auto-inoculation - Contact direct : par les oeufs infectieux - Contact indirect : mains, vêtements, serviettes, débarbouillettes, literie, bains, sièges de toilette - Par un véhicule commun : aliments * Incubation pendant 1-2 mois après l'ingestion des oeufs * Une personne infectée demeure contagieuse tant qu'elle n'est pas traitée

Answer 84

1) Causée par l'Enterobius vermicularis (oxyure) : nématode (vers rond d'environ 1cm), vie dans le côlon (femelle migre vers l'anus la nuit pour y pondre ses oeufs : environ 10 000 oeufs) * Humain : seul réservoir de l'Enterobius 2) Épidémiologie : - Peut toucher tout le monde, dans tous les pays - Transmission > 75% dans une famille - Plus fréquent chez les jeunes d'âge pré-scolaire/scolaire (5-14 ans) 3) Transmission : - Auto-inoculation - Contact direct : par les oeufs infectieux - Contact indirect : mains, vêtements, serviettes, débarbouillettes, literie, bains, sièges de toilette - Par un véhicule commun : aliments * Incubation pendant 1-2 mois après l'ingestion des oeufs * Une personne infectée demeure contagieuse tant qu'elle n'est pas traitée 4) Symptômes : - Souvent asymptomatique - Prurit anal (surtout la nuit) - Irritabilité, agitation nocturne - Peut entraîner une surinfection bactérienne en raison du grattage/excoriation de la peau à l'anus - Migration des oeufs peut causer des vaginites, uréthrites, salpingites, granulomes pelviens (rare) 5) Diagnostic : - Observation direct des vers adultes au niveau de l'anus (lampe de poche/cellulaire) : + facile lorsqu'on attend 2-3h après que l'enfant se soit endormi - Recherche d'oeufs en plaçant une spatule/lamelle au pourtour de l'anus : scotch tape test (on le fait au réveil, avant d'aller au toilette/bain/douche, à quelques reprises pour confirmer le tout) * On traite lorsqu'on observe des vers, que le scotch tape test est + ou si un membre de la famille est infecté

Answer 85

1) Causée par l'Enterobius vermicularis (oxyure) : nématode (vers rond d'environ 1cm), vie dans le côlon (femelle migre vers l'anus la nuit pour y pondre ses oeufs : environ 10 000 oeufs) * Humain : seul réservoir de l'Enterobius 2) Épidémiologie : - Peut toucher tout le monde, dans tous les pays - Transmission > 75% dans une famille - Plus fréquent chez les jeunes d'âge pré-scolaire/scolaire (5-14 ans) 3) Transmission : - Auto-inoculation - Contact direct : par les oeufs infectieux - Contact indirect : mains, vêtements, serviettes, débarbouillettes, literie, bains, sièges de toilette - Par un véhicule commun : aliments * Incubation pendant 1-2 mois après l'ingestion des oeufs * Une personne infectée demeure contagieuse tant qu'elle n'est pas traitée 4) Symptômes : - Souvent asymptomatique - Prurit anal (surtout la nuit) - Irritabilité, agitation nocturne - Peut entraîner une surinfection bactérienne en raison du grattage/excoriation de la peau à l'anus - Migration des oeufs peut causer des vaginites, uréthrites, salpingites, granulomes pelviens (rare) 5) Diagnostic : - Observation direct des vers adultes au niveau de l'anus (lampe de poche/cellulaire) : + facile lorsqu'on attend 2-3h après que l'enfant se soit endormi - Recherche d'oeufs en plaçant une spatule/lamelle au pourtour de l'anus : scotch tape test (on le fait au réveil, avant d'aller au toilette/bain/douche, à quelques reprises pour confirmer le tout) *On traite lorsqu'on observe des vers, que le scotch tape test est + ou si un membre de la famille est infecté

Answer 86

- Anthelmintique : n'est pas ovicide ni vermicide, entraîne la paralysie du vers (cause la libération d'acétylcholine et inhibe la cholinestérase = dépolarisation de la jonction neuromusculaire) - Ver est ensuite expulsé par les selles - F : < 2% - Métabolisme hépatique - Tmax : 1-3h - Excrétion : >50% sous forme inchangée dans les fèces, 7% sous forme inchangée et métabolites dans l'urine - E2 : bien toléré (nausées, vomissements, diminution appétit, crampes abdominales), céphalées, étourdissements - Sécuritaire durant la grossesse et l'allaitement - Aucune interaction - Annexe II (comprimés croquables/séquables de 125mg, supsension orale 50mg/mL) - 11mg/kg (1 an et + et adultes) jusqu'à une dose quotidienne maximale de 1g - À répéter dans 14 jours -On traite l'enfant et tous les membres de la famille

Answer 87

-Anthelmintique : vermicide, mais non ovicide (bloque l'assemblage des microtubules et inhibe l'absorption du glucose et des nutriments par le ver) - F : 5-10% - Métabolisme hépatique - T 1/2 : 3-6h - Excrétion : principalement dans les fèces (métabolites et inchangé), < 2% dans l'urine - E2 : bien toléré (nausées, vomissements, crampes abdominales, flatulences) - Sécuritaire en grossesse et allaitement - Interactions : carbamazépine, phénytoïne qui peuvent diminuer les concentrations de Vermox (inducteurs : mais peu significatif en clinique, car faible absorption et effet local) - Pr (pas inclus dans la Loi 31) - Comprimés croquables/séquables de 100mg - 100mg (peu importe le poids, chez > 2 ans et adultes) - À répéter dans 14 jours -On traite l'enfant et tous les membres de la famille

Answer 88

- Laver à l'eau chaude la literie, serviettes, débarbouillettes et les doudous des personnes traitées - Passer l'aspirateur - Éviter secouer les draps/vêtements pour ne pas éparpiller les oeufs - Garder les ongles courts (pour ne pas que les vers s'y logent) - Se laver les mains souvent (eau + savon) : avant les repas, avant de préparer de la nourriture, après être allé au toilette ou avoir changé une couche - Ne pas se ronger les ongles - Ne pas se gratter la région de l'anus - Ne pas porter ses doigts à sa bouche - Changer de sous-vêtements et de pyjama à chaque jour - Prendre une douche à tous les matins pour éliminer les oeufs (douche > bain : car l'eau du bain peut être contaminée)

Answer 89

- Aviser la garderie/service de garde/école | - Si 1 seul cas : aucune intervention à faire, on peut envoyer l'enfant à l'école après qu'il ait été traité

Answer 90

- Lorsqu'on se déplace d'une région économiquement riche vers une région moins riche ou intermédiaire - Apparition de selles liquides ou non formées 3 fois/jour et + avec un de ces symptômes : crampes abdominales, ténesme (spasmes), urgence fécale, fièvre, nausées/ vomissements - Cause : ingestion de nourriture ou de boissons contaminées (transmission fécale-orale) - Peut survenir durant le séjour et jusqu'à 7-10 jours après le retour - Gravité : * Légère : diarrhée tolérable, n'interfère pas avec les activités * Modérée : diarrhée pénible avec un impact sur les activités * Sévère : diarrhée incapacitante, rend impossible les activités -Dysenterie : selles sanguinolentes

Answer 91

- Risque élevé : Asie (sauf Singapour), Afrique, Moyen-Orient, Amérique du sud, Amérique centrale - Risque modéré : Mexique, Caraïbes, Afrique du sud, Europe de l'est - Risque faible : Amérique du nord, Europe du nord et de l'ouest, Nouvelle-Zélande, Australie, Japon

Answer 92

- Bactéries : entérotoxine de l'E.Coli (production d'une exotoxine), Camphylobacter, Salmonella, Shigella * Asie du sud-est : prédominance des diarrhées du voyageur causées par le camphylobacter (résistance aux quinolones, jusqu'à 85% en Thaïlande) - Virus : rotavirus, norovirus - Parasites : Giardia, Cryptosporidium

Answer 93

- Voyage hors des circuits touristiques - Long séjour - Durant la saison des pluies - Personne immunosupprimée - VIH avec CD4 < 200 - Jeunes enfants, adultes de 15-30 ans - Personnes qui prennent des IPP (provoque une augmentation du pH gastrique = il n'y a plus de barrière protectrice = + vulnérable)

Answer 94

1) - Lavage des mains fréquents (eau + savon, pas avec du gel alcoolisé) - Boire/se brosser les dents avec de l'eau en bouteille - Consommer des aliments cuits, servis chauds, des aliments secs (pain), des aliments humides riches en sucre (gelée, miel, confitures) - Éviter la glace (on ne sait l'eau vient d'où) - Éviter les salades, légumes crus/difficiles à peler - Boissons gazeuses et alcoolisées sont relativement sécuritaires vs. eau non-chlorée et le lait non-pasteurisé 2) On utilise pas d'antibioprophylaxie d'emblée : - Faux sentiment de sécurité, augmente résistance bactérienne, perte d'une option s'il y a diarrhée malgré la prophylaxie, on expose le patient à un produit qu'il n'a pas besoin (allergies, effets indésirables) - Certaines situations (gens chez qui la diarrhée du voyageur ne peut être tolérée : athlètes de haut niveau, voyage d'affaires ou politique, gens avec une + grande sensibilité : IPP, gastrectomie, antécédent grave de diarrhée du voyageur, jeune enfant de > 2 ans, gens qui immunodéprimés avec le VIH (CD4 bas), gens avec une maladie chronique, ce qui pourrait avoir des conséquences graves (IRC, IC congestive, diabète insulinodépendant, MII) = Pepto-Bismol - Probotiques : non-recommandés d'emblée (pas assez de données)

Answer 95

-Activité anti-sécrétoire (diminue sécrétion de liquide par l'intestin = selles + dures : portion salicylate), activité antimicrobienne (portion bismuth) - Peu absorbé : effet local sur la muqueuse gastrique/ intestinale - Comprimés de 262mg ou suspension orale de 17.5mg/mL -Utilisé en prévention de la diarrhée du voyageur : 524mg (2cos ou 30mL) QID, à débuter lorsqu'on arrive à notre destination (ne pas dépasser 3 semaines) - E2 : langue noire, selles noires (masquer méléna : sang dans les selles), constipation, acouphènes - CI : allergie à l'aspirine, ulcère gastrique, problèmes de coagulation, selles sanglantes ou noires, IR, grossesse (> 20 semaines), allaitement, enfants < 12 ans (syndrome de Reye) - Interactions semblables à l'aspirine

Answer 96

-Vaccin oral inactivé, contre Vibrio choléra et sous-toxine B de la toxine chlérique (similaire à l'entérotoxine de l"E.Coli) - Le vaccin ne doit pas être administré d'emblée chez les voyageurs canadiens pour prévenir la diarrhée du voyageur * Dans des circonstances exceptionnelles : voyageurs de > 2 ans, qui vont séjourner dans des conditions sanitaires inadéquates ou dans des régions où il y a du choléra, + sensibles aux infections entériques * Ou chez les gens qui voudraient absolument prévenir la diarrhée causée par E.Coli - Dissoudre un sachet tampon dans 150mL d'eau (obligatoirement) * Enfants (2-6 ans) : on ne veut pas créer de malaise avec la grande quantité à boire = jeter la moitié de la solution tampon - Agiter, ajouter le vaccin à la solution tampon, agiter * Ne pas manger ni boire 1h avant et 1h après le vaccin - 2 doses : 1 semaine d'intervalle, 2 semaines avant le départ - Offre 3 mois de protection, début de l'efficacité 1 semaine après la 2e dose (séjour qui dure + longtemps : dose de rappel) * Intervalle maximum de 6 semaines entre les 2 doses : sinon on doit recommencer -On peut maintenant prescrire ce vaccin (Loi 31) + antibiotique pour le traitement de la diarrhée du voyageur (Loi 41)

Answer 97

- Sachets à dissoudre dans l'eau potable/bouillie/traitée - À conseiller à tous les voyageurs, peu importe la gravité de la diarrhée (facile à transporter, léger, ne prend pas de place) - Ne réduit pas la durée/gravité de la diarrhée, mais souvent, l'hydratation suffit = résolution spontanée - Stable 12h à température pièce et 24h au réfrigérateur après reconstitution -Si commerciale non-disponible (ex : Gastrolyte) : 2.5mL sel (0.5 c. à thé) + 30mL sucre (6 c. à thé) + 1L d'eau potable *Important de respecter les mesures < 2 ans : 50-100mL après chaque selle (max : 500mL/ jour) 2-9 ans : 100-200mL après chaque selle (max : 1L/jour) > 9 ans : à volonté (max : 2L/jour)

Answer 98

-Agit directement sur les muscles lisses intestinaux = diminue péristaltisme, prolonge le temps de transit - 2cos (4mg) stat et 1co (2mg) après chaque selle molle (max : 8 comprimés/jour) * Doses varient chez les 2-17 ans (selon le poids) * Utilise dès le début de la diarrhée si elle nuit aux activités (ex : déplacements) - Début d'action : 1-2h * Maximum 48h d'utilisation - Peut être utilisé pendant une courte période en grossesse et allaitement - CI : < 2 ans, sang ou mucus dans les selles, diarrhée ou colite à C.difficile, shigellose, intervalle QT allongé (actif ou antécédents, surtout si on utilise des doses + élevées que recommandées), fièvre - Prudence en IH

Answer 99

* Rarement prescrit - Non-absorbable (comprimé de 550mg au Canada) - Non efficace vs. Camphylobacter, efficacité non démontrée vs. Shigella et Salmonella et dans le traitement de la dysenterie - Indications au Canada : prévention de l'encéphalopathie hépatique chez le patient cirrhotique, syndrome du côlon irritable avec diarrhée

Answer 100

1) 18 ans et + : - Ciprofloxacine (Cipro) : 500mg bid x 1-3 jours ou 500 à 1000mg stat (autre option en grossesse, ok de courte durée en allaitement) - Levofloxacine (Levaquin) : 500mg id x 1-3 jours ou 1000mg stat (autre option en grossesse, ok de courte durée en allaitement) * Fluoroquinolones : bonne tolérance, efficace contre la diarrhée causée par l'entérotoxine de l'E.Coli - Azithromycine (Zithromax) : 500mg die x 1-3 jours ou 1000mg stat (compatible en grossesse et allaitement) * Si dysenterie : x 3 jours * 1er choix si Camphylobacter 2) Moins de 18 ans : - Azithromycine (Zithromax) : 5-10mg/kg die x 1-3 jours (maximum 500mg die) * 1er choix chez les enfants (expliquer comment bien dissoudre la poudre) - Céfixime (Suprax) : 8mg/kg die x 1-3 jours (maximum 400mg die) * Seulement chez l'enfant, si allergie/CI à l'azithromycine/macrolides/quinolones -Le traitement peut être cessé après 24-48h s'il n'y a plus de symptômes

Answer 101

- Aucune amélioration des symptômes après 24-48h - Vomissements sévères après 12h - Confusion - Fièvre > 38.5 - Signes de déshydratation

Answer 102

- Où le patient se rend? - Quels sont ses problèmes de santé/allergies? - Quels médicaments il prend? - Enfant? Grossesse/allaitement? Observance?

Answer 103

- On les prend avec ou sans aliment, avant le premier repas de la journée - Sécuritaire si IH légère à modérée - Jardiance : bénéfices cardiovasculaires - Effet néphroprotecteur important : * Individu normal : bon système pour maintenir la fonction rénale normale * Patient diabétique : filtration augmentée = diminue production d'adénosine = diminue effet vasoconstricteur * ISLGT-2 : taux de filtration qui redevient normal * Bons médicaments pour les patients diabétiques avec une atteinte rénale, et même chez les non-diabétiques avec une atteinte rénale

Answer 104

- Polyurie (urines abondantes), pollakyurie (envies fréquentes d'uriner) - Mycoses génitales (femme, homme surtout si circoncis) - Infections urinaires - IR par déshydratation - HTO - Augmentation des taux de LDL, potassium, hémoglobine, hématocrite - Augmentation de la créatinine * Risque de fractures et d'amputations : Invokana, Steglatro

Answer 105

- Attention en gériatrie : > 75 ans, car ils sont à risque d'une diminution du volume intravasculaire (hypotension, étourdissements orthostatiques, HTO, syncope, déshydratation) * Facteurs de risque d'une diminution du volume intravasculaire : patients âgés, patients avec une IR modérée, patients sous diurétiques de l'anse (cesser temporairement) ou sous IECA/ARA (diminuer les doses), PAS basse, déshydratation (ex : gastroentérite, cesser temporairement le médicament), intolérance au lactose -Ajustements en IR - Risque d'acidocétose : lorsqu'il y a un manque d'insuline = on produit des cétones * Lors d'un état euglycémique (pas d'augmentation de la glycémie comme à l'habitude), ISGLT-2 augmente la perte du glucose = moins d'insuline nécessaire pour contrôler la glycémie = moins d'insuline pour restreindre la lipolyse = augmente le risque d'acidocétose (surtout durant une maladie) * Risque accru si : déshydratation, hypovolémie, alcool, infections, chirurgie majeure, IRA, diabète de type 1 * Conduite : cesser l'ISGLT-2 à l'admission, et si le patient ne présente aucun risque d'acidocétose = le reprendre

Answer 106

- Diabète de type 1 - Grossesse, allaitement - Acidocétose diabétique - IH grave -Forxiga : en association avec la pioglitazone (risque de cancer de la vessie), cancer de la vessie ou antécédent de cancer de la vessie

Answer 107

- Association avec de l'insuline ou des sécrétagogues : risque d'hypoglycémie (donc diminuer la dose de l'insuline ou du sécrétagogue) - Diurétiques (surtout furosémide) : surveiller déshydratation - IECA, ARA : car ils peuvent causer une HTO (les cesser ou diminuer la dose, suivi PA) - Inducteurs de l'UGT - Digoxine (augmentation de sa concentration)

Answer 108

- Fixation aux canaux potassiques des cellules B = induit une fermeture de ces canaux = dépolarisation de la cellule = induit une sécrétion d'insuline * Efficacité hypoglycémiante qui dépend de la capacité résiduelle du pancréas à sécréter de l'insuline * Classe avec un grand potentiel d'hypoglycémie (car sécrétion d'insuline), prise de poids, risque d'allergie croisée

Answer 109

- Canaux K+-ATP dépendant sont présents au niveau des cellules du pancréas, mais aussi au niveau des cellules cardiaques et des vaisseaux coronariens (si sulfonylurée pendant un IM = empêche vasodilatation coronarienne et contribue à la nécrose du myocarde) * Augmente le risque d'ischémie -Risque différent selon la molécule : + élevé avec Glyburide, - élevé avec Gliclazide et Glimépiride (car + sélectifs au niveau pancréatique que cardiaque)

Answer 110

- Risque accru d'hypoglycémie si : prise à jeun, personne âgée, alcool, glyburide > gliclazide ou glimépiride > tolbutamide - IR : risque accru d'hypoglycémie - IH - Allergie aux sulfamidés - Prise d'un BB : peut masquer ou diminuer les symptômes d'hypoglycémie

Answer 111

- Prendre 15-30 minutes avant le repas - Gliclazide MR : longue action, doit être pris au déjeuner - Gliclazide : à privilégier en gériatrie

Answer 112

- Hypoglycémie prolongée | - Gain de poids

Answer 113

- Risque accru d'hypoglycémie si : prise à jeun, personne âgée, alcool, glyburide > gliclazide ou glimépiride > tolbutamide - IR : risque accru d'hypoglycémie, ajustements nécessaires - IH - Allergie aux sulfamidés - Prise d'un BB : peut masquer ou diminuer les symptômes d'hypoglycémie

Answer 114

- BB : peut masquer ou diminuer les symptômes d'hypoglycémie - Aspirin à haute dose, iMAO, alcool, médicaments hypo ou hyperglycémiants ou qui peuvent influencer les symptômes d'hypoglycémie - Certaines interactions avec le 2C9 : tolbutamide, glimépiride

Answer 115

- HbA1c - Glycémies - Fonction rénale

Answer 116

- S'apparente à celui des sulfonylurées : mais il y a une préservation de la biosynthèse d'insuline par les cellules B = retarde l'épuisement des cellules B, car libération pulsatile et moins soutenue * Ne pas les associer avec les sulfonylurées

Answer 117

- Agents non-sulfamidés (aucune allergie croisée) - Demi-vie + courte = courte durée d'action = début d'action rapide - Réduisent le risque d'hypoglycémie - Entraînent une diminution + marquée de la glycémie post-prandiale

Answer 118

- Agents non-sulfamidés (aucune allergie croisée) - Demi-vie + courte = courte durée d'action = début d'action rapide - Réduisent le risque d'hypoglycémie - Entraînent une diminution + marquée de la glycémie post-prandiale - Prendre 15 minutes avant les repas (si un repas est omis/ retardé : on omet/retarde la dose en conséquence, si repas supplémentaire : ajouter une dose) - Sécuritaire en gériatrie et en IR

Answer 119

- Hypoglycémie - Gain de poids - Céphalées - Diarrhée

Answer 120

-Grossesse, allaitement

Answer 121

- Inhibiteurs et inducteurs du 3A4 | - Clopidogrel (2C8) : augmente concentration de répaglinide = hypoglycémie

Answer 122

- HbA1c | - Glycémies

Answer 123

Non, il faut les prendre avant un repas/avec un repas, car il y a un risque d'hypoglycémie

Answer 124

-Ce sont des insulinosensibilisateurs, agonistes PPARy (agissent sur des récepteurs nucléaires) 1) Amélioration de la sensibilité à l'insuline : - Ils causent une différentiation dans le tissu adipeux sous-cutané pour capter des acides gras dans de nouveaux adipocytes - Réduisent les acides gras circulants - Augmentent la concentration d'adiponectine - Réduisent la disponibilité de médiateurs de l'inflammation (TNF-a, PAI-i, IL-6) 2) Muscle squelettique : - Augmentent la concentration du GLUT-4 et sa translocation sur la membrane - Améliorent la voie de signalisation de l'insuline * But : améliorer la sensibilité à l'insuline musculaire 3) Adipocytes : - Améliorent la voie de signalisation de l'insuline - Améliorent la différentiation adipocytaire * But : obtenir des adipocytes + petits

Answer 125

- Efficacité maximale : après 4-6 semaines - Prendre avec ou sans aliment - Sécuritaire en gériatrie - Début d'action très lent * Restrictions par Santé Canada : indiqués seulement chez les diabétiques de type 2 chez qui aucun autre hypoglycémiant ne permet de contrôler la glycémie/CI/ intolérance * Renseigner le patient sur les risques cardiovasculaires/ bénéfices, obtenir un consentement éclairé

Answer 126

- Gain de poids : n'est pas lié à l'insuline (multifactoriel : oedème, effet sur les lipides) - Anémie légère - Oedème - IC - Augmentation de l'incidence des fractures chez les femmes avec un usage à long terme - Effets cardiovasculaires (rosiglitazone) - Cancers de la vessie (pioglitazone) - Reprise possible de l'ovulation

Answer 127

- IR : ajustements nécessaires | - Vérifier les enzymes hépatiques en début de traitement, puis q6mois

Answer 128

- IH grave - IC (stade I à IV) - ALT > 2.5x la normale - Association avec insuline (augmente le risque d'IC) - Grossesse, allaitement - Cancer de la vessie actif ou antécédent (pioglitazone)

Answer 129

- Pioglitazone : 2C9, 3A4 | - Rosiglitazone : 2C9, 2C8

Answer 130

- HbA1c | - Bilan hépatique et osseux q6mois

Answer 131

- Monosaccharides (sucres simples : glucose, fructose) : sont transportés facilement vers la circulation sanguine - Disaccharides (féculents complexes, oligosaccharides : sucres complexes) : doivent être décomposés pour être absorbés par l'intestin, digestion qui est faite par les enzymes intestinales et les a-glucosidases de la bordure en brosse de l'intestin - Inhibition de l'enzyme = diminue la digestion dans la partie haute de l'intestin, repousse la digestion de l'amidon et des disaccharides jusqu'à l'intestin grêle distal = diminue les élévations post-prandiales de la glycémie (on répartit l'absorption des sucres)

Answer 132

- Prendre avant la 1ère bouchée du repas - Sécuritaire en gériatrie - Augmenter graduellement les doses pour éviter les effets GI - Vérifier les enzymes hépatiques avant de débuter le traitement, puis q6mois

Answer 133

-Effets GI : flatulences, gène abdominale, selles molles, diarrhée, ballonnements, diminution des enzymes hépatiques - Aucune hypoglycémie, aucun gain de poids * Si utilisé avec un antidiabétique qui cause de l'hypoglycémie : traiter avec des comprimés de glucose (DEX-4), car leur absorption ne sera pas inhibée (vs. sucrose, saccharrose)

Answer 134

- Non recommandé si CL < 25mL/min - Maladies intestinales chroniques, troubles de la digestion ou de l'absorption, maladies pouvant être aggravées par la production de gaz par l'intestin

Answer 135

- MII, obstruction intestinale, atteinte digestive, cirrhose - Acidose diabétique - Grossesse, allaitement

Answer 136

- Beano : il encourage la digestion et l'absorption des sucres complexes (effet contraire) - Charbon activé

Answer 137

- HbA1c | - ALT q6mois

Answer 138

- Utiliser des sucres simples (glucose, fructose), éviter les sucres complexes (amidon, sucrose, saccharose) car leur absorption est ralentie - Utiliser : lait, miel

Answer 139

- Encourager les MNPs - Tous les 3-6 mois : selon HbA1c et les glycémies capillaires de 3-7 derniers jours * Ajustement pour éviter les hypoglycémies et la prise de poids -On ne combine pas des médicaments de la même classe ou qui ont des mécanismes d'action similaires (ex : analogue GLP-1 + inhibiteur DPP-4 ou sulfonylurée + méglitinide)

Answer 140

1) Tous les agents : - HbA1c : au début du traitement, après 3 mois, après 6 mois - Créat : au début du traitement, après 6 mois - RAC urinaire : au début du traitement, 1x/an 2) Biguanides (Metformin) : - FSC : 1x/an - Vitamine B12 : 1xan 3) Inhibiteur de l'a-glucosidase et thiazolidinediones : - ALT : au début du traitement, tous les 6 mois

Answer 141

1) Antiacides : - Antiacides anioniques : carbonate de calcium (Tums), bicarbonate de sodium (petite vache), efficaces, effet rebond sur l'acidité - Antiacides cationiques : hydroxyde d'aluminium/de magnésium (Diovol), pouvoir antiacide tampon lié à la dose, liquide/comprimés à croquer * Riopan (Magaldrate) : antiacide 2) Acide alginique (Gaviscon) : - Forme une mousse de pH neutre au contact de l'acide - Effet protecteur sur la muqueuse lors de RGO * N'est pas un antiacide

Answer 142

- Cimétidine (Tagamet) : délaissée, car trop d'interactions et effets secondaires (antiandrogéniques, SNC) - Ranitidine (Zantac) : faible affinité pour les CYPs - Famotidine (Pepcid) - Nizatidine (Axid) : Pr -Mécanisme d'action : inhibition compétitive des récepteurs H2 = bloque la formation d'acide (effet lié à la dose)

Answer 143

* Ce sont les + puissants pour empêcher la sécrétion d'acide - Pantoprazole (Pantoloc) - Oméprazole (Losec, Olex) - Rabéprazole (Pariet) - Esoméprazole (Nexium) - Lansoprazole (Prevacid) - Dexlansoprazole (Dexilant) : possède une technologie qui entraîne un effet qui persiste davantage - Particularités : effet non-soutenu sur 24h (mais ils augmentent le pH gastrique > 4 pendant 50% du temps et +), biodisponibilité qui s'améliore au fil des jours - Il n'y a pas de données qui montrent une relation entre les symptômes et le pH gastrique : mais pour prévenir un bris de la muqueuse, on maintien le pH > 3.5-5 - On doit parfois administrer les IPP BID pour une meilleure couverture sur 24h - Maladies réfractaires aux IPP : hypermétabolisme des IPP, hypersécrétion d'acide (génétique, syndrome Zollinger-Ellison) - Comparaison entre les IPP : ont une efficacité équivalente (mais il y a des variations interindividuelles concernant l'efficacité et les effets indésirables) - E2 : bien tolérés, parfois (diarrhée, constipation, céphalées, douleurs abdominales, nausées), quelques cas d'hypersensibilité * Surtout lors d'usage en MVL ou début de traitement - Interactions : peu significatives (surtout lors d'un traitement occasionnel), surtout avec l'Oméprazole * Si prise de Clopidogrel (substrat du 2C19), on recommande la Pantoloc * La plupart sont des substrats du 2C19, 3A4 et des inhibiteurs du 2C19

Answer 144

- Déficience en vitamine B12 : surtout chez patients âgés, augmentée si prise concomitante d'un médicament qui peut entraîner la déficience (ex : Metformin), si on soupçonne anémie = dosage 1x/an - Diminution de l'absorption du Ca, Mg, Fer : demeurer vigilant, diminuer du Mg avec 3 mois d'IPP - Colite microscopique, colite collagénique : diarrhée chronique non-infectieuse (sans sang), allure auto-immune, traitement (retrait des médicaments en cause : AINS, ISRS, IPP, on peut changer l'IPP sans que les symptômes reviennent, antidiarrhéique, budésonide) - Risque d'infection à C. difficile : pH est moins acide = l'acidité n'est plus stérilisatrice = bactéries peuvent croître, patients à risque (âgés, frêles, antibiotique récent) - Risque de pneumonie acquise en communauté : demeurer prudent - Fractures ostéoporotiques : par un triple effet (déficience en B12 + diminution absorption Ca + hypergastrinémie), association faible à modérée - Démence : protecteur pour certains et augmente le risque pour d'autres, à surveiller - Pourrait augmenter la mortalité/morbidité cardiovasculaire : par action directe sur l'endothélium vasculaire et la cascade de coagulation, action vs. l'acide nitrique = prédispose à l'inflammation et à la thrombose, être prudent **Limiter l'utilisation, éviter les longues durées de traitement, demeurer vigilant et réévaluer régulièrement la pertinence de la prise de l'IPP

Answer 145

- Misoprostol (Cytotec) : analogues des Pg, cause de la diarrhée, attention chez la femme enceinte (cause un contraction de tous les muscles lisses, si prise PO = peut entraîner l'expulsion du foetus) * Misoprostol + diclofénac = Arthrotec - Sucralfate (Sulcrate) - Sel de bismuth (Pepto-Bismol) : recouvre l'épithélium (barrière protectrice)

Answer 146

* Antagonistes dopaminergiques - Métoclopramide (Maxeran, Reglan) - Dompéridone (Motilium) : préféré (car pas d'effets au SNC), dose maximale de 30mg/jour (allongement du QT)

Answer 147

- Sécrétion d'acide dépend d'un rythme circadien (indépendant des repas) - Sujet sain : min = 10-12h, commence à augmenter vers 16h, pic = 21-22h - Sujet avec un ulcère : min = 12-14h, pic = 20-2h (prolongé) *La dose uniquotidienne (DIE) d'un anti-H2 administrée en soirée est aussi efficace que la dose biquotidienne (BID) pour guérir l'ulcère

Answer 148

1) Définition : remontée du contenue gastrique (régurgitations acides) qui cause des symptômes désagréables (brûlures d'estomac, aigreur) - Prévalence : 10-30% des Canadiens, augmente avec l'âge * Peut devenir invalidant si fréquent 2) Causes et facteurs de risque : - N'est pas causé par une augmentation de la production d'acide - Diminution de la pression du SOI : relaxations temporaires/spontanées, indépendant de la déglutition (20s vs. 8s), peut être déclenchée par une distension mécanique de l'estomac * Peut être secondaire à : tabagisme, café, alcool, graisses, thé, chocolat, menthe, médicaments (relaxent les muscles lisses : BCC, aminophylline, nitrates, médicaments anticholinergiques, barbituriques, diazépam, mépéridine) - Dysfonction du péristaltisme oesophagien : gravité, il n'y a pas neutralisation par les bicarbonates de la salive - Augmentation de la pression sur l'estomac (mécanique) : obésité, grossesse, vêtements serrés/ceinture * Plus l'IMC augmente = plus il y a de risque de reflux - Hypersécrétion acide (syndrome de Zollinger-Ellison) - Gastroparésie (défaut de la vidange gastrique) : le contenu de l'estomac persiste = augmente la sécrétion d'HCl - La réserve acide : partie haute de l'estomac, se forme 10-15 minutes après un repas chez une personne normale * Chez une personne avec du reflux : pochette + grande, pH + bas, dure + longtemps = facteur d'agression supplémentaire 3) Diagnostic : clinique (avec les symptômes) 4) Symptômes : - Typiques : régurgitations, pyrosis (brûlements), hypersalivation, douleur thoracique - Atypiques (extra-oesophagien) : laryngite, toux chronique, asthme nocturne, pneumonie d'aspiration récidivante, hoquet, érosions dentaires 5) Complications : - Érosions/ulcérations, rétrécissement (inflammation, fibrose, sténose), oesophage de Barrett (stade pré-cancéreux, 15% des gens le développent), cancer de l'oesophage, hémorragie (rare) - Dysphagie si sténose, odynophagie si oesophagite sévère * 70% des cas de RGO qui sont non-érosifs

Answer 149

- Dysphagie - Odynophagie - Dysphonie - Toux persistante - Saignements GI, anémie - Vomissements récurrents - Perte de poids inexpliquée *L'âge n'en est pas un

Answer 150

1) MNPs : - Modification du régime alimentaire (éviter caféine, chocolat, alcool, boissons gazeuses, jus d'agrumes, aliments gras et irritants, repas copieux) - Perte de poids prn - Éviter de se coucher 2-3h après avoir manger - Surélever la tête du lit (15-20cm) - Cessation tabagique - Gestion du stress 2) Selon la sévérité et la fréquence des symptômes : - < 2x/semaine : MNP + antiacide ou Gaviscon - 2x/semaine et + (légers) : MNP + IPP ou anti-H2 prn - 2x/semaine et + (modérés) : MNP + IPP régulier pendant 2 semaines avec suivi (vérifier les symptômes d'alarme) - Symptômes persistants/sévères : consulter médecin, IPP DIE ou BID avec dompéridone prn (pendant 4-12 semaines) 3) Attentes du patient : - On vise un amélioration des symptômes (sx typiques et de la qualité de vie) - Réponse incomplète ne veut pas dire échec au traitement * Brûlements s'améliorent davantage que les régurgitations (IPP sont des antiacides, mais pas des anti-reflux)

Answer 151

1) Définition : gêne, inconfort dans la partie supérieure de l'abdomen - Prévalence : 1 personne sur 3 - Occasionnel, peu sévère, sans nuire à la qualité de vie : MNP 2) Sources : - Organique (40%) : oesophagite, gastrite à AINS, maladie peptique ulcéreuse, cancer - Fonctionnelle (60%)

Answer 152

-Inflammation de bas grade, perte de l'intégrité de la muqueuse duodénale, vulnérabilité de l'écosystème intestinal, lien possible avec d'autres états inflammatoires chroniques 1) Critères de Rome IV : - Au moins 1 des symptômes suivants : * Douleur/brûlure épigastrique, plénitude post-prandiale gênante, satiété précoce (ont un impact sur la qualité de vie, récurrents dans les 3 derniers mois, survenu pour la première fois dans les 6 derniers mois) - ET : * Absence de lésion organique (endoscopie normale), aucune cause métabolique ou systémique pouvant expliquer les symptômes 2) 2 catégories de dyspepsie fonctionnelle : - Dyspepsie post-prandiale (syndrome de détresse post-prandiale) : plénitude après un repas normal, difficulté à terminer un repas normal, au moins 3x/semaine, dans les 30 minutes après un repas * Ballonnements, nausées, éructations - Douleur épigastrique (syndrome douloureux épigastrique) : douleur/brûlures épigastriques, intensité modérée, 1x/semaine et +, intermittent, non diffus, non soulagée par les gaz, non biliaire * Brûlure non rétrosternale, induite ou soulagée par un repas, peut survenir à jeun *Chevauchement des symptômes entre les 2 types de dyspepsie 3) Sévérité des symptômes : - Sévère : interfère avec les activités de la vie quotidienne * Vomissements sont souvent absents en dyspepsie

Answer 153

1) Source des symptômes? : récurrence, chronicité, événements qui prédisposent (ex : gros repas), éliminer les autres causes possibles (trouble cardiaque ou hépatobiliaire, sources non-digestives) 2) Signaux d'alarme? : > 45-50 ans, vomissements, masse abdominale, saignements ou anémie, perte de poids inexpliquée, dysphagie * Investigation nécessaire : endoscopie 3) Prise ASA/AINS? : médicaments irritants (ASA et AINS qui sont ulcérogènes, corticostéroïdes, biphosphonates oraux, amiodarone, fer, potassium, colchicine, produits de santé naturels 4) Présence de RGO? : brûlements d'estomac (pyrosis), régurgitations 5) H.pylori? : doit-on faire le test, est-il + ou -, est-il fiable?

Answer 154

Symptômes légers < 3 jours/semaine : MNP + antiacide ou anti-H2 pendant 2-4 semaines Symptômes légers à modérés 3x/semaine ou + : MNP + IPP DIE pendant 4 semaines (si inefficace, rechercher H. pylori)

Answer 155

*Lorsqu'elle devient chronique (avec les critères de Rome IV) 1) Dyspepsie non-investiguée sans prédominance de symptômes de RGO : - IPP DIE x 4 semaines (on peut chercher la présence d'H. pylori et de traiter prn) - Réévaluer ensuite 2) Dyspepsie non-investiguée avec prédominance de symptômes de RGO : - < 3x/semaine : antiacides, Gaviscon, anti-H2 - 3x/semaine et + : IPP DIE x 4 semaines ou jusqu'à disparition des symptômes * Traitement initial un IPP qui avait soulagé, on peut le reprendre prn (si aucun soulagement = envoyer consulter)

Answer 156

- AINS et ASA : ulcérogènes (corticostéroïdes le sont moins), provoquent une augmentation du risque de saignement (surtout lorsqu'ils sont combinés) - Ils peuvent provoquer un ulcère dans les premières semaines de traitement : peut y avoir des complications sévères (hospitalisation, décès) * On ne va pas donner un IPP à tous les patients sous AINS, mais il faut cibler ceux à risque 1) Dyspepsie secondaire à la prise d'un AINS/ASA : - IPP DIE x 4 semaines ou jusqu'à la disparition des symptômes/arrêt de l'AINS 2) Prophylaxie de l'ulcère et de ses complications par la prise concomitante d'AINS/ASA : - Anti-H2 n'ont pas du tout leur place - IPP DIE ou Misoprostol 200ug QID jusqu'à la fin du traitement avec l'AINS * Aucun facteur de risque = AINS sans gastroprotection * Facteurs de risque : - Risque modéré : > 65 ans mais < 75 ans, antécédent d'ulcus non compliqué des voies digestives hautes, comorbidités, médicaments concomitants (clopidogrel, corticostéroïdes, ISRS), + d'un AINS = AINS + IPP ou coxib - Risque élevé : 75 ans et +, antécédent d'ulcus compliqué (hémorragie digestive ou perforation), prise de warfarine (rend la peau et les muqueuses + minces, facilement perforables) = coxib + IPP

Answer 157

- Dépisté par investigation (endoscopie) - Affection du tube digestif supérieur, présence d'érosions ou d'ulcérations de la paroi gastrique ou duodénale (par une altération des mécanismes de défense de la muqueuse ou hypersécrétion acide) - Touche + les hommes que les femmes - Symptômes : douleurs abdominales, brûlements d'estomac, nausées, vomissements, éructations, ballonnements * Certains patients qui demeurent asymptomatiques - Complications : hémorragie, perforations, occlusion du tube digestif supérieur * Peut causer une anémie à long terme en raison des saignements apportés par l'érosion (spoliation digestive) -Causes : prise d'AINS/ASA ou H. Pylori

Answer 158

- Bactérie qui comporte des flagelles (lui permettent de se déplacer et d'être protégée), sécrète des enzymes et des toxines (uréase), infecte les tissus protecteurs de l'estomac - Infection chronique la + fréquente dans le monde (infection souvent acquise chez les < 5 ans) - Humain : réservoir principal - Tropisme : muqueuse gastrique - Transmission : personne à personne (fécale-orale, orale-orale, gastro-orale), plaque dentaire est un bon réservoir (ne se transmet pas par un baiser) - Sa présence ne signifie pas toujours un ulcère : colonisation asymptomatique - Nous pouvons être porteur à vie, mais pas toujours (un porteur à vie peut être asymptomatique toute sa vie) - H. Pylori a un rôle dans les gastrites, ulcères duodénaux et gastriques, cancers gastriques, lymphomes gastriques du MALT * Majorité des ulcères sont dus à cette bactérie - Risque d'ulcère est encore plus grand si H.Pylori + AINS - Diagnostic : invasif (biopsie lors de la gastroscopie : test à l'uréase, culture, histologie, PCR), non-invasif (tests sanguins qui détectent des anticorps spécifiques, recherche d'antigènes dans les selles, test respiratoire à l'urée C13) * Cesser les antibiotiques 4 semaines avant le test et les IPP 1 semaine avant - Traitement (on a des symptômes) : 1. Quadruple thérapie x 14 jours (PAMC-PBMT) : IPP bid + amoxicilline 1g bid + métronidazole 500mg bid + clarithromycine 500mg bid * Si allergie à la pénicilline : IPP bid + bismuth Xmg qid + métronidazole 500mg tid-qid + tétracycline 500mg qid 2. PBMT (IPP + clarithromycine et amoxicilline ou métronidazole), PAL (IPP, amoxicilline, lévofloxacine) * Problèmes de résistance (pas vraiment au Canada, mais être vigilant) : éviter d'utiliser la clarithromycine si résistance à 20% et +

Answer 159

- Test négatif au H.pylori : IPP seul * Duodénal : IPP x 4-8 semaines * Gastrique : IPP x 6-12 semaines - Ulcère induit par la prise d'AINS/ASA : cesser le traitement si possible, si impossible (changer l'AINS non-sélectif pour un AINS non-sélectif d'une autre famille + IPP ou changer l'AINS non-sélectif pour un coxib + IPP durant toute la durée de traitement sous AINS) * IPP : DIE x 8 semaines - Complications possibles d'un ulcère non induit par H.pylori (patient souvent à l'hôpital) : hémorragie, perforation * IPP DIE x 8 semaines, pantoprazole IV (ou lansoprazole)

Answer 160

- MVL : traitement de courte durée (14-28 jours) - Faire un rappel des habitudes de vie, MNPs - Recommander maximum 4 traitements de courte durée/année

Answer 161

- S'informer de comment cela est survenu (AINS, H. Pylori)? Quand? * Il y a longtemps : on peut s'en occuper, si plusieurs commorbités : on prend en charge (suivi étroit)

Answer 162

-Plusieurs patients ont des prescriptions d'IPP à long terme qui ne sont pas pertinentes (risques à long terme également) - Réduire l'usage progressivement : q2jours, q3jours * S'assurer du confort du patient et qu'il n'a pas de symptômes pendant la diminution (antiacides, anti-H2) * On peut proposer une réduction de dose, un arrêt complet, une utilisation seulement prn, passage à un anti-H2 * On garde l'IPP si : antécédent d'ulcère hémorragique, oesophage de Barrett, oesophagite grave (grade C ou D)

Answer 163

1) Bactérie bacille gram +, anaérobie strict (peut survivre longtemps en aérobie) - Lorsque les nutriments sont insuffisants = formation de spores (résistent à beaucoup d'agents antiseptiques, à la chaleur, aux acides et aux antibiotiques) - Transmission : fécale-orale - Incubation : variable (quelques jours à 8 semaines après l'exposition) - Production de toxines : A et B (TcdA et TcdB) - Il y a une certaine mortalité d'associé -Québec : souche NAP1/BI/027, souche NAP1/RT/027 (hyperproductrice de toxines, hypersporulation, répond moins bien aux traitements conventionnels, + de rechutes, hospitalisations + longues, + de complications, souche résistante aux fluoroquinolones) 2) Acquisition : - Principalement par l'environnement du patient (mains du personnel, instruments contaminés, surface des meubles, autres patients infectés ou porteurs asymptomatiques) - Par la prise d'antibiotiques (20-30% de la diarrhée qui est associée au C.difficile) 3) Symptômes : - Diarrhée liquide (3 selles non-formées et +/jour) - Fièvre, crampes, distension abdominale - Hypotension - Atteinte de l'état général - Augmentation des globules blancs - Colite pseudo-membraneuse - Mégacolon toxique 4) Prévalence : - Beaucoup de porteurs asymptomatiques (adultes, nourrissons +++, patients hospitalisés) - Haut taux de récidive (rechute avec la même souche ou nouvelle infection avec une nouvelle souche, survient souvent 1-2 semaines après l'arrêt du traitement initial)

Answer 164

- On ingère des spores (acido-résistances, vont se rendre à l'intestin) ou des bactéries végétatives (qui ne vont pas passer la barrière acide) = une fois dans le côlon, multiplication du C.difficile et libération de toxines = déclenchent une réponse inflammatoire = augmente perméabilité vasculaire = apoptose des cellules et modification du tissu conjonctif * Les bactéries naturellement présentes dans le côlon vont empêcher les bactéries végétatives de passer (s'opposent à la colonisation) -Antibiotique = altération du microbiote du côlon = exposition au C.difficile et multiplication (si patient est déjà colonisé = activation du C.difficile) = production de toxines A et B (développement d'une réponse immunitaire + : porteur asymptomatique, réponse immunitaire - : diarrhée et colite à C.difficile)

Answer 165

1) Liés aux patients : - Patients âgés - Maladies concomitantes sévères (cancer, immunosuppression) - Chirurgie récente ou manipulation au niveau du système digestif - Tube nasogastrique, gastrostomie - Durée d'hospitalisation 2) Liés à l'environnement : - Médicaments - Proximité d'un patient infecté - Hygiène déficiente (entretien, respect des mesures de base, toilettes publiques)

Answer 166

- Infection multifactorielle : colonisation (IPP), entretien, désinfection, hygiène des mains, respect des consignes (gants, blouse), immunosuppression/réponse immunitaire * Prescription d'un antibiotique = facteur déclencheur - Médicaments pour la chimiothérapie : les bactéries du microbiote ne sont plus les mêmes avant et après - IPP : augmentent le risque d'infection (par augmentation du pH gastrique = rend + vulnérable) - Antibiotiques : plus la durée de traitement est long = plus le risque est important (augmente le risque en combinant plusieurs antibiotiques)

Answer 167

* Rien de simple pour le moment - Évaluer la probabilité selon la présence ou non de facteurs de risque et de symptômes - Existe un algorithme selon les résultats de certains tests : détection du GDH (glutamate déshydrogénase : enzyme exprimée par la C.difficile), détection du C.difficile par PCR (beaucoup de faux +), détection des toxines A et B

Answer 168

1) Avant d'amorcer un traitement : - Cesser les laxatifs et les antipéristaltiques (ex : lopéramide) - Regarder la pertinence de poursuivre : IPP (nous rendent vulnérables), opiacés (entraînent une diminution de la motilité), antibiotiques (peuvent alimenter l'infection) 2) -Métronidazole : traitement des épisodes de gravité légère (efficacité inférieure à la vancomycine, mais autant efficace pour les épisodes légers) 500mg TID x 10 jours -Vancomycine : glycopeptide, non-absorbé PO (concentrations fécales élevées), exclusivement actif vs. Gram +, aucune efficacité contre la diarrhée à C.difficile par voie IV -Fidaxomicine (Dificid) : apparentée aux rifamycines, non-absorbée PO (concentrations fécales élevées), presque exclusivement active vs. Gram +, coûteux, efficacité similaire à la vancomycine (mais réduit les récurrences, sauf si la souche est NAP1) *Serait supérieure à la vancomycine lorsqu'il y a un traitement antibiotique concomitant

Answer 169

- Taux de récidive augmente plus nous avons eu d'épisodes - Récidive n'est pas reliée à une résistance du C.difficile -Facteurs de risque : > 65 ans, acquisition à l'hôpital, utilisation de fluoroquinolones, traitement concomitant avec IPP/antiacide, récurrence antérieure ou durée prolongée des épisodes antérieurs, autres comorbidités, AVC, utilisation antérieure de vancomycine, dialyse, production insuffisante d'IgG antitoxine A - Traitement : * 1ère récidive : reprendre le même traitement * > 1 récidive : vancomycine en dose décroissante sur un traitement de 42 jours (car la récurrence serait causée par une germination des spores, donc les doses décroissantes permettent un retour à la flore colique normale : administration en jours alternés = germination des spores les jours off, on attaque aux jours de vancomycine) * Quelques échecs de traitement des récidives avec la fidaxomicine - Récurrences sont associées à une incapacité de déclencher une réponse immunitaire contre la toxine A (lorsqu'on produit des Ig anti-toxine = montre qu'il y a une bonne réponse clinique) * Bezlotoxumab : anticorps monoclonal spécifique à la toxine B, traitement adjuvant avec l'antibiothérapie (pas encore sur le marché) - Probiotiques : ne sont pas à recommander, pas assez de données - Transplantation du microbiote fécal : ce qui fonctionne le mieux, barrière psychologique importante (on administre des selles de donneurs sains aux patients), 30 capsules le jour 1 et 30 le jour 2 - Autres approches : Ig IV, rifaximine, tigécycline, bacitracine, résines (cholestyramine, tolevamer)

Answer 170

- Lavage des mains (eau + savon x 15s) après un contact avec un patient infecté ou son environnement * Ne pas utiliser les gels alcoolisés : ne vont pas agir contre les spores = faux sentiment de sécurité - Isoler les patients infectés/porteurs - Porter des gants, blouses (personnel) - Désinfecter le matériel utilisé par le patient et les surfaces (hypoclorite de sodium (eau de Javel, Presept), peroxyde d'hydrogène)