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Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 > Système digestif (points plus difficiles seulement!) 1 > Flashcards

Système digestif (points plus difficiles seulement!) 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux voies de production de salive, les récepteurs utilisés pour chacunes et le type de salive qui en résulte?

A

Noradrénaline (récepteurs B2-adrénergiques): salive riche en mucine
Noradrénaline: voie sympathique – salive plus seche riche en mucus ex: pendant sport

Acétylcholine (récepteurs M1-cholinergiques): salive aqueuse
Acétylcholine: voie parasympathique – salive plus aqueuse, principale qui est stimulé après un repas

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Q

Quels sont les rôles de l’acétylcholine (via le nerf vaque) en lien avec la production de salive? (3)

A
  1. Stimulation récepteurs muscariniques: sécrétion Cl- et exocytose de protéines salivaires
  2. Contraction cellules myoépithéliales autour des acini
  3. Sécrétion de bradykinine: dilatation des Vx glandes salivaires
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3
Q

Quelles sont les cinq étapes de la déglutition?

A

Langue pousse bol alimentaire derrière bouche
Fermeture cavité nasale (réflexe)
Obstruction voies respiratoires par épiglotte
Ouverture sphincter oesophagien supérieur
Amorce péristaltisme oesophagien (onde péristaltique)

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4
Q

Décrit la motricité de l’oesophage

A

Lors de déglutition, ouverture Sphincter oesophagien inférieur
Réflexe vaso-vagal (Acétylcholine)
Induit par sécrétion VIP et NO

1/3 supérieur: muscle STRIÉ ; 2/3 inférieur: muscle LISSE

PÉRISTALTISME:
Contractions séquentielles du muscle lisse Propulsion du contenu luminal
Motricité oesophagienne essentielle pour empêcher reflux

pharynx contracte - SOsupérieur relace - onde primaire migrante le long de l oesophage - SOinférieur relaxe

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5
Q

Pression repos SOI normale:

A

20-25 mmHg

Relaxation: chute à ≤ 5 mmHg

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6
Q

Médiateurs de relaxation du SOI / liste: d’hormones relaxantes (6)

A 
VIP, NO
Sécrétine
CCK
GIP
Progestérone (grossesse) - Explique pk femmes enceintes plus poussées à avoir des reflux

(Mécanismes réflexes)

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7
Q

Facteurs qui augmentent pression SOI: (4)

A

Acétylcholine
Gastrine
Motiline
Pression intra-abdominale élevée

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8
Q

Quels est le rôle de la gastrine?

A

Gastrine prévient reflux après repas

(Reflux sporadique de contenu gastrique (pH acide) est normal
Si augmentation pression intra-abdominale ou lors de relaxation transitoire)

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9
Q

Quels est le rôle de la motiline?

A

Motiline prévient reflux en phase interdigestive

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10
Q

Le relaxations transitoires de SOI durent combien de temps et sont médiées par quoi?

A

Relaxation transitoire de SOI = 10-30 s

Médiée par nerf vague

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11
Q

Mécanismes de défense pour ne pas que les reflux gastriques endommagent l’oesophage (3)

A 
Clairance rapide (stimulation  péristaltisme)
Salive tamponne
Protection muqueuse (défense  cellulaire)
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12
Q

Où se situe le centre du vomissement?

A

dans bulbe rachidien (formation réticulée)

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13
Q

Par quoi le vomissement est-il initié?

A

par chémorécepteurs cérébraux –> area prostrema
= endoit avec une barrière hémato-encéphalique plus perméable (contact avec composés
chimiques et toxines) + Récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)

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14
Q

Quels sont les causes de vomissement? (7)

A 
Composés chimiques et toxines: nicotine, antagonistes
dopaminergiques, médiateurs de douleur
Grossesse (hCG et oestrogènes)
Odeurs, contact
Augmentation pression cérébrale
Distension estomac (nerf vague)
Inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)
Perturbation équilibre (oreille interne)
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15
Q

Décrit les étapes du mécanisme de vomissement (à connaitre!) (6)

A
  1. Prodrome = nausée, dilatation pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations (rots)
  2. Diaphragme bloqué en position inspiratoire
  3. Contraction soudaine muscles abdominaux
  4. Contraction simultanée duodenum et relaxation phincters oesophagiens
  5. Augmentation pression estomac
  6. Expulsion contenu gastrique via oesophage
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16
Q

Quels sont les conséquences des vomissements? (5)

A
  1. Brûlure chimique œsophage (HCl)
  2. Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
  3. = DÉSHYDRATATION (hypovolémie)
  4. Perte H+ (alcalose métabolique)
  5. Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
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17
Q

Explique la dissociation estomac proximal – distal

- role de chacun

A

PROXIMAL:
1. Rôle accommodation post-prandiale (relaxation réceptive)
Stimulation vagale
Réservoir
2. Zone pacemaker (jonction antre-corps):
déclenche péristaltisme GI
3. Prise repas stimule péristaltisme gastrique: RÉFLEXE suite distension fundique + effet GASTRINE

DISTAL:
Péristaltisme contre pylore fermé
- Brassage, trituration aliments
- Augmente contact avec enzymes gatriques
- Émulsification graisses (formation de petites bulles)

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18
Q

Explique la fonction de pacemaker gastrique

A
  1. Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min
  2. Origine du péristaltisme: propagation antre gastrique ad caecum
  3. Vitesse augmente proche du pylore (0.5 à 4 cm/s)
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19
Q

Par quoi est régulée la motricité gastrique?

A

par neurones et hormones

arrivé d’aliment amène une relaxation/dilatation en proximal et plus en distal une sécrétion de gastrine
Reflexe vago-vagal et VIP,NO entrainent relaxation réceptive qui, via Ach, stimule brassage contre le pylore
GRP – gastrine releasing peptides
Gastrine permet aussi de stimuler la contraction au niveau de l estomac distal mais effet inverse lorsqu arrive au niveau du duodénum – diminution de la motricité – frein au péristaltisme gastrique pour pas vider estomac trop rapidement

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20
Q

La vidange gastrique dépend de quoi? (7)

A
  1. Tonus estomac proximal (tonus de contraction)
  2. Degré et fréquence de l’ouverture pylore
  3. GASTRINE et NERF VAGUE (vis Ach) stimulent vidange
    - Relâche de MOTILINE
  4. Vidange gastrique régulée par contenu et sécrétions duodenum
    - Prévient vidange trop rapide (dumping)
  5. Arrivée HCl inhibe
  6. Osmolalité élevée et contenu élevé acides gras inhibe
    • Plus difficiles à digérer = plus de temps requis
  7. FREIN DUODÉNAL
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21
Q

Qu’est-ce que le frein duodénal? De quel type de frein s’agit-il? par quoi est-il initié? par quoi est-il médié? (4)

A

Frein duodénal = réflexe entéro-gastrique

Initié par chimiorécepteurs dans intestin grêle

Médié par Cholécystokinine (CCK), sécrétine, GIP et gastrine dans duodenum

Pylore reste ouvert
Pylore se ferme lorsqu’il y a contraction péristaltique gastrique ou duodénale

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22
Q

En quoi diffère le vidangeage gastrique pour les liquides vs. les aliments solides? et entre les différentes composantes aliementaires? (proetéines, glucides et lipides)

A

Vidange gastrique liquides et solides est inégale (plus rapide pour les liquides)

Aliments solides passent pylore lorsque particules < 1 mm

Glucides < Protéines < Lipides
(les glucides sont plus faciles à digérer)

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23
Q

Quels sont les différents types de sécrétion dasn l’estommac et les cellules qui les produisent?

A

Glandes gastriques: sécrétion mucus, gastrine, HCl, pepsinogène, etc.
Sécrétion suc gastrique 3-4 L/j
Glandes tubulaires fundus + corps
1. Cellules PRINCIPALES:
- Pepsinogène (digestion protéines) - (Première étape digestion protéines, Pepsinogène libéré rapidement lorsque pH diminue, H+ stimule production acétylcholine: libération pepsinogène)
- Lipase (lipides)
2. Cellules PARIÉTALES:
- HCl (Production HCl = fonction essentielle)
- Facteur intrinsèque (absorption de vitamine B12)
3. Cellules MUQUEUSES

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24
Q

Les sécrétions de HCl par les cellules pariétales font en sorte que le pH de l’estomac est inférieur à 4. Pourquoi cela est-il important? (3)

A

Optimal pour action pepsine et lipase
Dénaturation protéines
Effet bactéricide

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25
Q

Les sécrétions de HCl par les cellules pariétales sont stimulées par quoi? (3)

A
  1. Acétylcholine: nerf vague envoie signal dans fundus qui stimule la sécrétion d’acétylcholine
  2. Gastrine: Ach stimule les cellules G qui relâche la GRP, qui se retrouve dans la circulation sanguine et retourne dans le corps de l’estomac pour stimuler les cellules pariétales
  3. Histamine: Ach, gastrine et récepteurs β2-adrénergiques stimulent les cellules enterochromaffin-like de l’estomac qui sécrètent l’histamine

1er = mechanisme vagal
2ieme = mechanisme hormonal/endocrinien – va en circulation pour resecreter dans estomac, agit pas localement
3ieme = mechanisme paracrine
Donc on a plusieurs mechanismes redondant ce qui montre que production d acide = phenomene important

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26
Q

La sécrétion de HCl dans l’estomac est médiée par quoi?

A

pompe à protons H+/K+ ATPase

Gastrine -> récepteur CCK-B -> protéine Gs -> stimule la pompe
Ach -> récepteur M3 -> protéine Gs -> stimule la pompe
Histamine -> récepteur H2 -> protéine Gs -> stimule la pompe
Somatostatine -> protéine Gi -> inhibe la pompe
Prostaglandine -> protéine Gi -> inhibe la pompe

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27
Q

La sécrétion d’acide gastrique apparait en 3 phases durant la réponse d’un repas

A
  1. Cephalique – medié par le cerveau (relache Ach apres avoir ex: sentit la nourriture et enclenche secretion d acide par cellules parietales avant meme de commencer a manger)
  2. Gastrique – aliments arrivent dans estomac et via gastrine et aussi histamine et Ach via peristaltisme – cellules parietales sont encore + stimulées
  3. Intinstinale – etape moins importante, quand un peu de contenu arrive au duodenum ca va créer un léger rebond d acidité mais tres rapidement nos hormones inhibitrices prennent le relais et arretent abruptement la production d acidité
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28
Q

Quels sont les 4 méchanismes par lesquels se fait l’inhibition de production de HCl?

A
  1. pH trop bas (<3) inactive cellules G
  2. pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via somatostatine
  3. Neurotransmetteur CGRP stimule cellules D
  4. Sécrétine et GIP duodenum inhibent cellules G

(méchanismes sont redondants)

L’inhibition peut également se faire de façon pharmacologique - les médicaments qui agissent seulement sur un des méchanismes (histamine, Ach, gastrine) sont moins efficaces que ceux qui agissent sur les 3

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29
Q

Quels sont les façons par lesquelles l’estomac se défend contre les agressions par l’acide? (4)

A
  1. Sécrétion de couche de mucus
  2. Sécrétion HCO3- par cellules accessoires glandulaires
  3. Tamponne HCl qui pénètre dans muqueuse
  4. Prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent sécrétion HCO3- et inhibent sécrétion HCl
  • Anti-inflammatoires inhibent production PG: risque d’ulcère gastrique!
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30
Q

Quels sont les deux fonctions du pancréas?

A
  1. Glande exocrine:
    - sécrète dans lumière intestinale enzymes nécessaires à digestion nutriments
    - Sécrète HCO3- pour tamponner acide
    - Canaux pancréatiques secondaires déversent dans canal de Wirsung
    - Canal pancréatique accessoire (Santorini) présent parfois
  2. Glande endocrine: sécrète insuline et glucagon nécessaire au métabolisme

Insuffisance pancréatique peut affecter les 2 fonctions

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31
Q

Décrit la fonction de glande exocrine du pancréas

A
  • 1-2 L de sécrétions par jour
  • Sécrétion en 2 étapes comme glandes salivaires (sanguin et luminal)
  • Côté sanguin: symport Na-K-2Cl
  • Permet à Cl- d’atteindre acini
  • Cl- sécrété dans lumière via 2 canaux: CFTR et canaux Cl- (Sécrétion du Cl- = ACTIVE)
  • Sécrétion Cl- permet sécrétion H2O et Na+
  • Mutations CFTR: FIBROSE KYSTIQUE
    Plus distalement:
  • HCO3- sécrété aussi dans cellules canalaires
  • CFTR et échangeur Cl-/HCO3-
    HCO3- provient de:
  • Côté sanguin: symport Na+/2HCO3-
  • Cytoplasme: via anhydrase carbonique
  • Activité cellules canalaires stimulée par: (a) Nerf vague (Ach) et (b) CCK
  • Stimulation de sécrétion via augmentation Ca2+ cytoplasmique
  • Stimulation d’activité de CFTR par sécrétine (HCO3-, Cl- et H2O)
  • Enzymes pancréatiques actives à pH = 7-8
  • Si défaut de sécrétion HCO3-: pH trop acide
  • Maldigestion et malabsorption

en bref:

  1. CCK permet activité cellules canalaires
  2. Sécrétine augmente sécrétion HCO3- et diminue Cl-
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32
Q

Quelles sont les 3 enzymes pancréatiques

A

PROTÉASES, AMYLASE et LIPASE

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33
Q

Infos générales sur les protéases pancréatiques

A 
Protéases: enzymes qui digèrent protéines
Risque d’autodigestion: sécrétion forme inactive pro-enzyme
 Pro-enzymes protéolytiques principales:
 - Trypsinogène
 - Chymotrypsinogène
 - Pro-élastase
 - Pro-carboxypeptidases A et B
Formes inactives sécrétées dans grêle
Activées dans intestin

Première étape activation protéases = activation de TRYPSINE - Entérokinase (entéropeptidase): sur muqueuse intestinale
Sécrétion de trypsinogène dans pancreas stimulée par CCK
la Trypsine active inhibe la sécrétion de CCK (auto-régulation)
Trypsine active les autres pro-enzymes protéolytiques

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34
Q

Décrit la contribution du pancréas à la digestion des glucides

A

α-amylase sécrétée sous forme active
Activité identique à amylase salivaire
Dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par intestin grêle
Oligosaccharides et disaccharides faciles à absorber

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35
Q

Quelle est l’unité de structure des sucres?

A

saccharides

36
Q

Quelle enzyme est la plus importante pour digestion lipides? Sous quelle forme est-elle sécrétée? Comment fait-elle la digestion lipides?

A

Lipase pancréatique = enzyme la plus importante pour digestion lipides

Sécrétée sous forme active (pH = 7-8)

La lipase pancréatique hydrolyse des triglycérides en monoglycéride et en 2 acides gras libres
S’en suit une formation de micelles avec des sels biliaires (micelles mixtes si TG et AG)
Une co-lipase permet de créer une liaison entre les lipase et les micelles
La co-lipase est initialement présente sous sa forme inactive: procolipase.
Elle est activée par la trypsine dans intestin grêle.

37
Q

Quel est le risque d’avoir des protéases actives ailleurs que dans la lumière intestinale?

A

entraîne une auto-digestion
Risque inflammation et
pancréatite

38
Q

Quels sont les 5 méchanismes qui préviennent cette auto-digestion? (A CONNAITRE)

A
  1. Granules de zymogène imperméables
  2. Synthèse de pro-enzymes inactives
  3. Activation de la trypsine dans le duodénum et non pas dans le pancréas directement
  4. Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de trypsine (PSTI: pancreatic secretory Trypsin inhibitor)
  5. Flux permanent du suc pancréatique
39
Q

Explique la production de la bile

A

Diffusion passive: H2O, glucose, électrolytes, AA, urée, glutathion
Sécrétion active: acides biliaires, bilirubine, médicaments et composés externes, phosphatidylcholine
Sels biliaires nécessitent conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion
Bilirubine nécessite conjugaison avec acide glucuronique pour sécrétion

40
Q

Quels sont les 2 sels biliaires primaires synthétisés par foie à partir de cholestérol?

A

Cholate

Chenodeoxycholate

41
Q

Quels sont les rôles des bactéries intestinales dans la production des acides biliaires?

A

Déconjuguent les acides biliaires

Produisent des acides biliaires secondaires

42
Q

La conjugaison des acides biliaires les rend plus ..

A

solubles

Si non conjugués et sécrétés dans canalicule biliaire, immédiatement réabsorbés dans hépatocyte (cycle cholé-hépatique)

43
Q

Acides biliaires conjugués participent à la formation de quoi?

A

de micelles

44
Q

Décrit le métabolisme des sels biliaires

A

Sels biliaires participent à digestion lipides
Ensuite réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique
Pool total de sels biliaires = 2-4 g
Sels biliaires produits et sécrétés circulent 6-10 fois par 24h
Besoin en sels biliaire varie selon contenu en lipides de diète
Besoins quotidiens 20-30 g/j
Transporteurs des sels biliaires assurent cycle entéro-hépatique
Excrétion de sels biliaires 0.3-0.6 g/j

Sels biliaires conjugués absorbés par hépatocytes via sinusoïdes: transporteur NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide) et OATP (Organic Anion-Transporting Polypeptide)
Sécrétion de sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire par BSEP (Bile Salt Export Pump): transport actif

Sels biliaires déconjugués peuvent aussi être réabsorbés par hépatocyte et recyclés (autres transporteurs)
Réabsorption sels biliaires iléon par ASBT (Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter)
Après repas, concentration sels biliaires dans veine porte ÉLEVÉE

45
Q

Après repas, concentration sels biliaires dans veine porte ÉLEVÉE - cela entraine quoi? (3)

A

Inhibition synthèse hépatique de sels biliaires (inhibition cholestérol 7-α- hydroxylase)
Augmentation de sécrétion sels biliaires et H2O dans canalicules (effet osmotique)
Activité nerf vague et sécrétine: sécrétion HCO3-, H20 et autres composés (médicaments, etc.)

46
Q

Quels sont les transporteurs principaux pour les acides biliaires conjugués? (4)

A

NCTP, OATP, BSEP et ASBT

  • (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide)
  • (Organic Anion-Transporting Polypeptide)
  • (Bile Salt Export Pump)
  • (Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter)
47
Q

Stimulation contraction vésicule

biliaire par quoi?

A

Stimulation contraction vésicule biliaire par CCK qui stimule Ach.

Stimulateurs de relâche de CCK: acides gras, peptides, jaune d’œuf…

CCK se lie à récepteurs CCK-A
Relâche Ach = contraction muscle lisee
Autres stimulateurs (que CCK):
 - CGRP
 - Substance P
Système sympathique inhibe contraction
48
Q

Quelles sont les 3 composantes du Triangle de saturation du cholestérol dans la bile?

A

Cholestérol
Bilirubine
Phospholipides

49
Q

Quels sont les rôles du foie? (9)

A

Produit bile
Produit cholestérol
Gestion du glucose (fonction glycogénique): produit glucose, galactose
Synthèse acides aminés
Métabolisme produits protéiques (entraîne production ammoniac NH4+)
Élimine toxines
Dégrade hémoglobine (pour faire de la bilirubine)
Emmagasine et gère réserves en fer
Favorise coagulation

50
Q

Le foie s’occupe de l’excrétion de produits (et toxines) liposolubles, gèrant et transformant les produits venant de intestin grêle - il élimine les composés absorbés: antibiotiques, médicaments, etc.
Cette élimination suit son cours en deux étapes. Quelles sont-elles?

A

Élimination en 2 étapes:
1, Couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH)
2. Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate…) pour former produits hydrosolubles

Produits de conjugaison passent dans le sang et éliminés par urine OU sécrétés dans la bile

51
Q

Généralités sur la bilirubine

A

Foie: dégradation et excrétion de bilirubine
Bilirubine provient d’hémoglobine dans globules rouges (85%) + autres protéines de hème (15%)
Dans macrophages hépatiques
Hémoglobine → hème + globine + Fer
Globine dégradée en acides aminés
Fer utilisé et/ou emmagasiné
Hème dégradée en porphyrines
Puis bilirubine non conjuguée
Biliverdine: étape intermédiaire de production de bilirubine
Bilirubine libre= indirecte: PEU soluble et toxique dans le sang (liée à albumine)
Conjugée par GLUCURONYLTRANSFERASE en bilirubine diglucuronide
Bilirubine diglucuronide hydrosoluble et sécrétée dans canalicules biliaires
Transport actif (BSEP)
Excrétion de bilirubine par bile 200-250 mg/j
Transformation en urobilinogène
15% réabsorbé dans cycle entérohépatique
85% éliminée dans selles (100-200 mg/j)
Urobilinogène aussi faiblement (≤ 1%) éliminé par urine (urobiline)
Dégradation dans intestin en stercobilinogène et stercobiline

52
Q

C’est quoi l’ICTÈRE

A

Défaut de métabolisme de bilirubine entraîne ictère
Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune
Concentration sérique normale bilirubine: 15-17 µmol/L
Ictère visible lorsque dépasse 30-40 µmol/L
Prurit, selles pâles, urines foncées
Plusieurs causes d’ictère: bilirubine conjuguée ou non-conjuguée

53
Q

Quelles sont les 3 types d’ictères? Décrit-lez.

A
  1. Ictère pré-hépatique:
    Destruction globules rouges dans le sang (hémolyse)
    Relâche de bilirubine non-conjuguée
    Trop grande quantité pour capacité du foie
  2. Ictère intra-hépatique:
    Problème de fonction hépatique
    Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison)
    Destruction hépatocytes (toxines, virus)
    Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
  3. Ictère post-hépatique:
    Obstruction canaux biliaires
    Empêche sécrétion de bilirubine diglucuronide dans bile
    Calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas,
    duodenum, etc.
    Augmentation bilirubine conjuguée principalement
    Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
54
Q

Quelle est l’unité principale d’absorption (et sécrétion) de l’intestin grêle?

A

les villosités

55
Q

Composantes des villosités: (2)

A

Entérocytes: absorption

Cellules caliciformes: production mucus

56
Q

Composantes des cryptes de Lieberkühn: (5)

A

Cellules indifférenciées: futurs entérocytes
Cellules à mucus
Cellules endocrines et paracrines
Cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale
Cellules immunitaires: plaques de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T

57
Q

Décrit la motricité de l’intestin grêle et les facteurs qui l’influencent

A

Contractions du grêle par réflexe péristaltique (initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs): sérotonine (5-HT) initie réflexe
Contraction muscle lisse en amont (Ach et aidé par substance P)
Dilatation en aval (VIP, NO)
Implique muscle circulaire
Muscle longitudinal fait l’inverse (contraction vs. relaxation)

58
Q

La motricité de l’intestin grêle est quel type de modèle?

A

Modèle de motricité post-prandiale

59
Q

En phase interdigestive, la motricité de l’intestin grêle dépend de quoi?

A

En phase interdigestive: dépend de contractions rythmées du pacemaker gastrique: cellules interstitielles de Cajal

60
Q

Le Complexe migratoire moteur (CMM) de l’intestin gréle fait quoi? (3)
Quelle est sa fréquence?

A

Propulse contenu intestin grêle dans côlon
Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
Prévient pullulation bactérienne intestin grêle

CMM de base: fréquence 3-5/min
Motiline sécrétée par duodenum stimule CMM (phase interdigestive)

61
Q

Facteurs qui stimulent motricité intestin grêle: (5)

A 
Gastrine
CCK
Insuline
Sérotonine
Gastrine et CCK relâchent aussi valvule iléo-caecale
62
Q

Facteurs qui inhibent motricité grêle: (4)

A

Sécrétine
Glucagon
Somatostatine (inhibe contractions post-prandiales surtout)
Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)

63
Q

La motricité des villosités de l’intestin grêle estmédiée par quoi?

A

la Villikinine

64
Q

FREIN ILÉAL:

A

Contenu (lipides surtout) dans iléon entraîne ralentissement vidange gastrique (via somatostatine?)

65
Q

CMM en 3 phases:

A

Phase I: pas ou peu de contractions
Phase II: Contractions irrégulières de faible amplitude
Phase III: Contractions rythmées de plus forte amplitude
Phase III propagation 5 cm/min

66
Q

Absorption se fait via jonctions intercellulaires (gap-junctions ou jonctions
serrées)
Mécanisme différent selon site:

A

Jejunum: jonctions lâches
Iléon: jonctions semi-lâches
Côlon: jonctions serrées

67
Q

Décrit la réabsorption dans l’intestin grêle

A

Réabsorption plus importante dans jejunum
Mouvements de H2O suivent gradients osmotiques
Réabsorption de H2O suit celle de Na+ et Cl- = importance d’avoir électrolytes
dans solutions de réhydratation

Absorption HCO3-:
Jéjunum - couplé au glucose, aux aa ou echangeur Na+/H+
Iléon - Couplé au couplé au glucose, aux aa, aux sels biliaires ou au Cl-

Absorption Cl–:
Jéjunum - cotransport Na+/Cl-
Iléon - échangeur Cl=/HCO3-

68
Q

Décrit l’absorption des glucides dans l’intestin grêle

A

Glucides couvrent 2/3 des besoins énergétiques
Sources alimentaires de glucides:
- Amidon (polysaccharide)
- Saccharose
- Lactose
Digestion débute par salive
Amylase salivaire inactivée par HCl gastrique
Puis amylase pancréatique active à pH optimal = 8
Polysaccharides degradés en oligosaccharides et disaccharides

Maltases et isomaltases dans muqueuse de bordure en brosse terminent digestion maltose en monosaccharides
Glucose, galactose et lactose absorbés par entérocytes
Transport actif (avec électrolytes)
Lactose, saccharose et tréhalose dégradés à surface d’entérocyte par lactase, saccharase et tréhalase
Intolérance au lactose: déficit relatif ou complet en lactase

Glucose absorbé par transport actif par SGLT1 avec 2 sodium
Same pour galactose
Fructose  GLUT5
Ensuite c GLUT2 pour aller dans circulation sanguine
Si pas capable d absorber lactose – s accumule dasn lumiere – charge osmotique importante

69
Q

La maltose est constitué de

A

2 glucoses

70
Q

Le lactose est constitué de

A

1 galactose et 1 glucose

71
Q

Le sucrose est constitué de

A

1 glucose et 1 fructose (+ important)

72
Q

Nomme les enzymes qui dégradent la maltose, le lactose et le sucrose. Où se situent-elles?

A

maltase, lactase et saccharase

se trouvent au niveau de la bordure en brosse

73
Q

Décrit l’absorption des aa dans l’intestin grêle

A

Diverses peptidases clivent peptides en acides aminés ou di- et tri-peptides
qui peuvent être absorbés
Endopeptidases et exopeptidases pancréatiques
Aminopeptidases et dipeptidases aussi dans muqueuse entérocyte
Absorption d’AA et di- tri- peptides surtout duodénum et jejunum
AA neutres absorbés par symport actif avec Na+
AA basiques (arginine, lysine, ornithine): transport actif spécifique
AA acides (acide glutamique et aspartique): transport actif spécifique
Di- et tri- peptides absorbés rapidement par PEPT1 (avec H+ et Na+)

74
Q

Décrit l’absorption des lipides dans l’intestin grêle

+ les 5 etapes resumees

A

Digestion – absorption des lipides débute dans estomac
Graisses ingérées:
- 90 % triglycérides
- 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A,D,E,K
Absorption plus de 95 % des lipides ingérés
Lipides = peu hydrosolubles
Nécessitent émulsification: formation de petites gouttelettes qui augmentent surface de contact avec lipase
Lipases sub-linguale et gastrique dégradent 10-30 % lipides

  1. Emulsification des lipides par les sels biliaire d ou la formation de micelles
  2. degradation des TG par la lipase, colipase et esterase pancreatiques en AG et monoglycerides
  3. entree des AG et monoglycerides dans les enterocytes (transport passif)
  4. conversion en TG et dormation de chylomicrons avec le cholesterol et les apoproteines
  5. absorption des chylomicrons par le systeme lymphatique puis vasculaire
75
Q

Contenu des micelles formées par action des sels biliaires: (3)

A 
Monoglycérides
Acides gras libres à chaîne longue
Autres lipides (phospholipides etc.)

Acides gras chaîne courte n’ont pas besoin de micelles: diffusent à travers membrane lipidique
Micelles: petite taille et polarisation
Permettent contact étroit entre produits de dégradation des lipides et entérocyte
Acides gras libres ont transporteurs pour faciliter diffusion passive
Lipides absorbés dans jejunum et sels biliaires dans iléon terminal

76
Q

GRÊLE – SÉCRÉTION (4)

A

Sécrétion du grêle = mineure par rapport à absorption
Sécrétion (pH 7-8) 1.5 L/j de:
- Eau
- Mucus
- Minéraux, principalement Cl-
- Hormones: CCK, sécrétine, somatostatine

77
Q

Sécrétion du grêle sont stimulées par: (4)

A

Sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
Distension intestinale (présence de chyme)
Obstruction intestinale (distension +++)
Toxines (bactériennes, virales, parasitaires, etc.)

78
Q

Quelle est la vascularisation du colon?

A

Côlon proximal irrigué par branches artère mésentérique supérieure et moyen- distal par branches artère mésentérique inférieure

79
Q

CÔLON – FONCTIONs et caracteristiques (7)

A

Stockage de contenu intestinal: surtout caecum et recto-sigmoïde
Réabsorbe H2O et électrolytes
Absorption électrolytes (surtout Na+, HCO3-, Cl-) incomplète dans intestin grêle
Grand apport sanguin permet réabsorption
Réabsorbe environ 1.2 L/j
Non indispensable: colectomie a des conséquences physiologiques mais surmontables
Sécrétion mucus

80
Q

Quels sont les 2 types de motricité du colon?

A
  1. Non-propagatrice: contractions locales NON-péristaltiques, forte amplitude,
    brassage
  2. Propagatrice: contractions péristaltiques, forte amplitude, coordonnées,
    déplacement de contenus

Motricité propagatrice peut être antérograde ou rétrograde
Motricité rétrograde permet restocker contenu dans caecum (si trop de contenu en aval)
Mouvements de masse: déplacements de grosses quantités de contenu voie antérograde (3-4 fois/j)
Lorsque rectum rempli: réflexe de défécation (contrôlé par sympathique / parasympathique)

81
Q

Quel est le contenu des selles?

A

75 % = H2O
Aussi: cellules intestinales mortes et dégradées, bactéries, résidus alimentaires (lipides et fibres)
Composition dépend de plusieurs facteurs (diète, contenu en H2O, médicaments, etc.)

82
Q

Comment s’organise le microbiote interstinal bactérien

A

Microbiote intestinal bactérien: organismes aérobies (proximalement) et anaérobes (distalement)

Variabilité importante inter-individu

83
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques d’un microbiote normal?

A

Riche
Diversifié
Equilibré et stable

sinon - on fait face a une dysbiose

84
Q

Le microbiote influence l’activité de l’hote en faisant quoi? (3)

A

(relaction de symbiose)

  • regulant l expression de genes humains
  • produisant des composés actifs (neurotransmetteurs, metabolites, hormones, composes pro ou anti inflammatoires)
  • eliminant des substances de l hote
  • autres effets non elucidé

ex: 70% de notre serotonine n’est pas produite par nous mais plutot par ces bacteries  importantes pour notre motricité intestinales

85
Q

Absence de microbiote a des effets considérables sur l’hôte: (4)

A

Métabolisme altéré: perte de poids
Susceptibilité diminuée à l’anxiété et dépression
Diminution de l’immunité
Motilité GI altérée

Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 (19 decks)

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