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Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 > Métabolisme des lipoprotéines > Flashcards

Métabolisme des lipoprotéines Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le cholestérol?

A

Grec ancien: chole- (bile) , stereos ( solide)
Découvert en 1758 sous forme solide dans des calculs biliaires.
Lipide de 27C de la famille des stérols
Contient un groupe –OH qui est polaire et hydrophile.
Cette fonction –OH peut être estérifiée par un acide gras et devient ainsi totalement insoluble dans l’eau.

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2
Q

D’où vient le cholestérol corporel?

A

Demande continuelle de cholestérol pour les besoins métaboliques

Les deux sources de cholestérol corporel sont:

  1. L’apport alimentaire ( source mineure): le cholestérol n’est présent que ds les aliments provenant d’une source animale ( viande, produits laitiers, jaune d’oeuf). Seul 15-25% du cholestérol alimentaire est absorbé dans l’intestin ( apport quotidien de 300-500 mg).
  2. La synthèse par les organes ( source principale): synthèse d’environ 1 gramme de cholestérol par jour principalement dans le foie;( synthèse mineure dans plusieurs organes). (Les végétariens ont donc tout le cholestérol requis car c’est le corps qui le produit.)
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3
Q

Le cholestérol est-il entreposé en grande quantité dans le corps?

A

Le corps n’entrepose pas le cholestérol en quantités significatives, il est éliminé sous forme d’acides biliaires présents dans la bile et excreté dans l’intestin.
(IMPORTANT)

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4
Q

Quand est ce que la synthese du cholesterol est maximale?

A

Synthèse maximale à minuit. Nadir à 13h.

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5
Q

Quelle enzyme à un rôle fondamentale dans la synthèse du cholestérol?

A

Rôle fondamental de l’enzyme HMGcoA réductase dans sa synthèse.
(IMPORTANT)

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6
Q

Ecplique le processus de synthèse du cholestérol.

  • à partir de quoi?
  • Où?
  • Qu’est ce qui la contrôle?
  • L’activité de la HMGcoA réductase est stimulée par quoi? Et diminuée par quoi? Et inhibé par quoi?
A

27C; Synthèse ds le cytosol des cellules à partir de l’acétyl coA

Rôle fondamental de l’enzyme HMGcoA réductase dans sa synthèse.

80% de la synthèse a lieu dans le foie et l’intestin (surtout dans le foie). Le reste par les surrénales et les organes reproducteurs.

Le ratio insuline/glucagon contrôle la synthèse du cholestérol.

L’activité de la HMGcoA réductase est stimulée par l’insuline et diminuée par le glucagon et l’adrénaline.

L’activité de la HMGcoA réductase est inhibée par l’augmentation de la concentration de cholestérol intracellulaire.

L’inhibition de l’activité de la HMGcoA réductase par les statines constitue la base du traitement de l’hypercholestérolémie

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7
Q

Décrit les étapes (différentes réactions chimiques) menant à la synthèse du cholestérol.

A

Acétate (dans le foie) -> 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) -> Acide mécalonique (par la HMG-CoA réductase) -> (une 20aine d’étapes) -> cholestérol -> Acides biliaires

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8
Q

Quelles sont les fonctions du cholestérol?

A
  1. Constituant essentiel des:
    - Membranes cellulaires (nécessaire au passage transmembranaire)
    - Lipoprotéines plasmatiques (nécessaire au transport des triglycérides)
  2. Précurseur de:
    - Acides biliaires (nécessaire à l’absorption des graisses)
    - Corticostéroïdes (hydrocortisone, aldostérone)
    - Hormones sexuelles (œstrogènes, androgènes)
    - synthèse de la vitamie D
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9
Q

Les triglycérides sont formés de quoi?

Quelles sont leurs deux fonctions?

A

Ils sont formés de 3 molécules d’acides gras liées à une molécule de glycérol.
Ils servent 2 fonctions physiologiques principales:
- substrat énergétique
- matériel de réserve ds les adipocytes (précurseur métabolique)

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10
Q

L’entreposage des triglycérides forme quoi?

A

L’être humain a la capacité d’entreposer des quantités importantes de triglycérides qui forment la masse adipeuse de l’obèse constituée de cellules bourrées des triglycérides qui y sont entreposés.

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11
Q

Quel est le problème avec le passage des triglycérides dnas les cellules? Comment reméditons à ce problème?

A

Triglycérides sont de grosses molécules donc ne sont pas capables de passer à travers une membrane en temps normale

Donc il y a tjrs une interconversion entre une molécule de triglycéride et des acides gras libres + glycérol par l’action de l’hydrolyse d’une lipase (puis revient en triglycéride lorsqu’on a bcp d’acides gras libres + glycérol )

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12
Q

Quelle est la réaction chimique de l’interconversion des triglycérides?

A

Triglycérides + 3 H2O -> (lipoprotéine lipase + cofacteur apoCII + accepteur: albumine) 3 Acides gras libres + 1 Glycérol

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13
Q

L’absorption des gras alimentaires implique principalement _________ (___%) et un peu de ______ et de __________ (___%) et des ________ _______ .

A

les triglycérides (98%) et un peu de cholestérol et de phospholipides (2%) et des vitamines liposolubles.

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14
Q

Explique le métabolisme des graisses alimentaires

A

Segment digestif supérieur: digestion du bolus alimentaire;

Arrivée des gras dans l’intestin.

Lumière intestinale: la lipase pancréatique hydrolyse les TG générant acides gras libres et mono acylglycérol. Formation de micelles ( agrégats de cholestérol-acides gras-mono glycérides avec les sels biliaires ).

Les micelles livrent les acides gras et les monoglycérides ( et les vitamines liposolubles!) qui
entrent par simple diffusion dans les entérocytes.

Le cholestérol alimentaire entre dans l’entérocyte par une protéine de transport spécifique :
NPCL1. Il est estérifié dans la cellule par l’ACAT et embarque lui aussi dans les chylomicrons.

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15
Q

Le cholestérol présent dans l’intestin provient de différentes sources, soit :

A

Le cholestérol d’origine alimentaire,
le cholestérol des sels biliaires,
et le cholestérol des cellules épithéliales desquamées dans la lumière intestinale.

Ainsi, 33% du cholestérol intestinal provient de la diète alors que 66% provient de sources endogènes. Donc, la plus grande partie du cholestérol absorbé par l’intestin chaque jour provient de sources endogènes (on récupère ce qu’on avait excrété). C’est la circulation entérohépatique du cholestérol. On recycle car la synthèse a coûté de l’énergie!

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16
Q

Explique la dernière étape de l’absorption des graisses alimentaires

A

Les monoglycérides et les acides gras sont transportés dans la cellule intestinale et redeviennent des TG qui veulent entrer ds le sang mais sont insolubles. Le cholestérol est déjà entré dans la cellule par sa protéine de transport et il est estérifié par l’ACAT (insoluble). Il attend son bateau pour le transporter ds le milieu aqueux du sang.

Les TG et le cholestérol seront intégrés dans une lipoprotéine: le chylomicron qui passe par le système lymphatique ( canal thoracique) et entre dans le compartiment plasmatique par la veine cave supérieure livrant ainsi les lipides alimentaires à l’intérieur du corps pour leur utilisation.

C’est la dernière étape de l’absorption des graisses alimentaires

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17
Q

Métabolisme des lipides alimentaires: résumé

A
  1. Absorption des graisses alimentaires
    - Cholestérol
    - Triglycérides hydrolysés ( mono et acides gras)
  2. Resynthèse des triglycérides dans l’entérocyte et estérification du cholestérol avec intégration dans les chylomicrons et l’apoB48.
  3. Transport des triglycérides et cholestérol par les chylomicrons; rencontre avec le cycle
    endogène au niveau du foie

Cycle exogène: nourriture arrive dans l’intestin, le chylomicron est présent lorsqu’on vient de manger (mais pas 24/7) -> ramasse les graisses et triglycérides -> canal thoracique -> compartiment sanguin -> sait qu’il doit aller vers le foie grâce à sa pancarte B48

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18
Q

Décrit le transport des gras dans le plasma

A

Les lipides doivent être transportés d’un site tissulaire à un autre via le compartiment plasmatique. Comme le cholestérol et les triglycérides sont des gras peu solubles dans le compartiment aqueux qu’est le plasma, (ils ne savent pas nager) ils doivent se lier à des protéines pour circuler dans le compartiment plasmatique. (C’est leur bateau).

La combinaison des lipides (cholestérol ou triglycérides) et d’une fraction protéique forme la lipoprotéine qui est à la composante principale du système de transport des lipides dans le compartiment plasmatique.

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19
Q

Quels sont les deux systèmes impliqués dans le transport des lipides dans le compartiment plasmatique? En quelles proportions?
(cycle endogène)

A
  1. Acides gras libres
    - Une très petite portion des acides gras (2 à 5%) est présente sous forme non estérifiée et est liée à l’albumine plasmatique. C’est la fraction appelée acides gras libres. Ils ne constituent qu’une petite fraction des lipides plasmatiques, mais sont essentiels puisqu’ils sont les seuls lipides fournisseurs d’énergie.
  2. Lipoprotéines
    - Plus de 95 % des acides gras du plasma sont contenus dans les molécules de triglycérides et sont donc transportés par les lipoprotéines
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20
Q

Explique l’origine des acides gras libres plasmatiques

A

Pendant le jeûne ou lors d’activité physique prolongée, les triglycérides entreposés dans le cytoplasme des adipocytes du tissu adipeux sont digérés par la lipase et convertis en glycérol et en acides gras libres.

Le glycérol sera réutilisé par le foie alors que les acides gras libérés vont être libérés dans le compartiment plasmatique devenant les acides gras libres.

Les acides gras libres sont aussi générés lorsqu’ils sont libérés des lipoprotéines riches en triglycérides (chylomicrons et VLDL) par l’action de la lipoprotéine lipase.

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21
Q

Les acides gras libres fournissent __% à __% de l’énergie totale de l’organisme et circulent liés à _______ qui les livre à leurs sites d’utilisation qui sont principalement _______, ______ et________. Le ______ est le seul organe qui ne peut pas utiliser les acides gras libres comme substrat énergétique. (il utilise les _________ formés dans le foie à partir des acides gras libres).

A

50% à 90%

circulent liés à l’albumine

sont principalement le muscle, le foie et le cœur

Le cerveau

corps cétoniques

22
Q

Lipoprotéines : Système principal de transport des lipides dans le compartiment plasmatique.

Quels sont les 2 rôles fondamentaux?

A
  1. Transport des TG de l’intestin et du foie vers les sites d’utilisation (muscle et adipocytes)
  2. Transport du cholestérol aux tissus périphériques ou vers le foie.
23
Q

Toutes les lipoprotéines sont constituées de quoi? (2)

A

Toutes les lipoprotéines sont constituées:
- d’une portion protéique ou apolipoprotéine
- d’une portion lipidique (cholestérol libre, cholestérol estérifie, triglycérides, phospholipides)
de composition différente selon le type de lipoprotéine.

24
Q

Le fait que les lipoprotéines soient constituées d’une portion protéique ou apolipoprotéin et d’une portion lipidique de composition différente selon le type de lipoprotéine à qu’elle impact?

A

Ceci leur confère des différences physicochimiques qui permettent leur séparation les unes des autres par électrophorèse en laboratoire et utilisées pour les nommer.

25
Q

Que sont les apoprotéines et quelles sont leurs fonctions principales?

A

Elles participent à la structure et aux différents processus du métabolisme des lipoprotéines.

Le type d’apolipoprotéine associée confère des caractéristiques qui contrôlent les interactions et le destin métabolique de la lipoprotéine.

Leurs principales fonctions sont:

  1. Rôle de structure
  2. Rôle d’activation des enzymes du métabolisme des lipoprotéines: LCAT par l’apoA-1 et LPL par l’apoC-II
  3. Rôle de reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs cellulaires : Récepteurs E, B/E, A-1
26
Q

Les lipoprotéines LDL et IDL ont quel apoprotéine/ligand et quel nom de récepteur?

A

LDL-R
LDL-receptor

apoB100
apoE

27
Q

Les lipoprotéines constituant les chylomicrons natifs ont quel apoprotéine/ligand et quel nom de récepteur?

A

ApoB48-R
apoB48 receptor

apoB48

28
Q

Quels sont les différents types de apolipoprotéines?

A

A B C ou E
Ont donc plusieurs fonctions qui déterminent le destin métaboliques des différentes lipoprotéines

apo AI
apo AII
apo B100
apo B48
apo CI
apo CII
apo CIII
apo E
29
Q

Il existe cinq types de lipoprotéines dans le comportement plasmatique nommées selon _______________________

A

selon leur densité lorsqu’on les sépare par ultracentrifugation.

30
Q

les lipoproteines jouent un rôle prédominant dans le transport plasmatique et le métabolisme des lipides : (5)

A
  1. Les chylomicrons
  2. Les VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
  3. Les IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
  4. Les LDL (Low Density Lipoprotein)
  5. Les HDL (High Density Lipoprotein)
31
Q

Composition des lipoprotéines (%) : qui est le passager?

A

Chylomicrons: surtout triglycérides et un peu de cholestérol

VLDL: surtout triglycérides et un peu plus de cholestérol ainsi qu’un peu de proteines et phospholipides

LDL et GDL – beaucoup de cholestérole et de protéines et phospholipides, tres peu de triglycerides

32
Q

Le chylomicron (CM)

Sont riches en quoi?

Sont produites par quelles cellules?

Sont présentes à quel moment?

Comment est leur demi-vie?

Permettent quoi?

A

Riche en TG (86% de leur masse) donc la plus grosse des lipoprotéines;

produites par les entérocytes

Ne sont normalement présents qu’après un repas (post-prandial) (puisque les gras alimentaires doivent être transportés)

Demi-vie très courte: 15 minutes; catabolisme explosif: ils sont normalement

absents après une période de jeûne.

Permet le transport des lipides et des substances liposolubles ( eg vitamines) qui viennent d’être ingérées vers le foie. (TG+++, cholestérol+, vitamines)
Va au canal thoracique -> VCS - > compartiment plasmatique

33
Q

Quelle est l’apoprotéine principale des chylomicrons? Quand est ce qu’elle est incorporée? Qu’arrive-t-il ensuite?

A

Apoprotéine principale: apoB48 incorporée dès la synthèse du chylo dans les entérocytes.

Dans le plasma, le CM vole l’apoCII et l’ apoE du HDL ce qui permet au chylomicron de changer sa fonction de transport vers une fonction de livraison.

La présence de l’apoCII permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire qui va digérer les TG en acides gras libres et en composantes de glycérol.

Acides gras vont aux adipocytes (entreposage) ou aux muscles (source d’énergie).Le résidu de chylomicron redonne l’apoCII aux HDL et s’en va se lier au foie par son apoE pour être digéré et livrer le cholestérol alimentaire au foie.

34
Q

VLDL (Very Low Density Lipoprotein) sont des transporteurs de quoi? qui provient d’où?

Sont synthétisées où?

Quelle est leur apoprotéine?

Quelle est leur fonction principale?

A

Transporteur de TG ++ avec un peu de cholestérol.

Les VLDL sont synthétisées par le foie qui lui fournit son apoB100.

Les triglycérides des VLDL sont synthétisés dans l’hépatocyte à partir des acides gras captés par ces cellules. Les acides gras proviennent de 2 sources soit les acides gras libres générés par la lipolyse et les acides gras provenant du métabolisme des glucides alimentaires.

Leur fonction principale du VLDL est de transporter les triglycérides (50 à 65% de leurs lipides) produits dans le foie vers d’autres tissus principalement les muscles et le tissu adipeux.

35
Q

Explique les étapes du cheminement du VLDL

A

La VLDL est produite de façon continue par le foie
Rapidement catabolisée ( demi-vie de 4-6 heures)

Elle porte fièrement son chapeau apoB100 dès sa synthèse.

Elle est voleuse et comme les chylomicrons, la VLDL vole aux HDL l’apoE et l’apoCII.

L’apoCII permet la digestion de ses TG par la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire. (comme pour le chylomicron)

La VLDL devient alors un résidu de VLDL (IDL) qui va aussi redonner l’apoCII à HDL mais va lui prendre son cholestérol car il se prépare à déménager dans le monde du cholestérol…..

36
Q

Métabolisme des VLDL - quels sont les deux sorts possibles?

A

50% des IDL ( résidus de VLDL vont être retirés de la circulation par le foie via la liaison de leur apoE aux récepteurs hépatiques. Ils seront simplement dégradés.

L’autre 50% va subir des modifications (perte de l’apoE et de l’apoC, vol de cholestérol du HDL) et être dégradé par la lipase hépatique (LH) et quitter le monde des TG en aboutissant à la formation des LDL. C’est un pont métabolique entre le monde des triglycérides et celui du cholestérol.

37
Q

LDL ( Low Density Lipoprotein)

Origine?
Durée de vie?
Lipoprotéine?
Véhicule quoi?
Rôle?
Comment retourne-t-il au foie?
A

Origine du catabolisme des VLDL en IDL; durée de vie de quelques jours.

La LDL porte aussi fièrement, en héritage, son chapeau apoB100 qui lui permet de se lier à son récepteur hépatique. C’est sa seule composante protéinique.

Véhicule principal du cholestérol dans le compartiment plasmatique (70% du cholestérol plasmatique), le LDL a pour rôle de livrer aux tissus périphériques le cholestérol dont ils ont besoin.

IMPORTANT: Le LDL retourne au foie par liaison par leur apoB100 et ils sont dégradés en tous leurs constituants moléculaires.

38
Q

Conséquences de la livraison du cholestérol au foie

A

Les LDL se lient à leurs récepteurs hépatiques par leur apoB100 pour y livrer le cholestérol puisque le foie est le seul organe qui peut éliminer le cholestérol ( sous formes d’acides biliaires)

Il faut contrôler la quantité de cholestérol corporel. L’arrivée de cholestérol dans la cellule hépatique va:

  1. inhiber la synthèse du cholestérol en inhibant l’activité de la HMGcoA reductase
  2. diminuer le nombre de récepteurs à LDL à la surface des hépatocytes ( la cour est pleine, on ferme les portes!)
  3. mettre un peu de cholestérol en réserve (estérification par l’ACAT et entreposage de gouttelettes)
39
Q

Qu’est-ce que la PCSK-9?

A

Proprotéine converstase subtilisin-like/kexin type 9

Découvert à Montréal

Enzyme proprotéine convertase encodée par le gène PCSK9 produite dans l’hépatocyte

Processing intramoléculaire dans le réticulum endoplasmique avec production d’une protéine secrétée dans le plasma

Rôle prédominant de régulation dans l’homéostase du cholestérol

40
Q

Explique le fonctionnement du PCSK-9

A

Les R-LDL (recepteurs du LDL) hépatiques jouent un rôle central dans l’homéostasie du cholestérol

Le recyclage à la membranes des R-LDL permet l’élimination efficace des particules de C-LDL

La PCSK9 régule l’expression des R-LDL à la surface des hépatocytes en les dirigeant vers les lysosomes pour y être dégradés (Lorsque la PCSK-9 s attache pour être internalisé avec le recepteur et le LDL, le recepteur ne sera pas récupéré mais dégradé donc on a comme moins de portes a la surface de l’hépatocyte pour faire rentrer le LDL – crée une congestion – bcp de cholestérol dans le sang et donne une hypercholestérolie)

L’inhibition de l’interaction entre la PCSK9 et le R-LDL peut abaisser les taux de C- LDL

41
Q

Le cholestérol est toujours la même molécule. Celui qui est transporté par le LDL n’est pas « mauvais » puisqu’il va être livré aux organes pour la production d’hormones, vitamine D , membranes, etc…
Alors pourquoi appelle-t-on le C-LDL « mauvais cholestérol »?

A

Lorsque la persistance des LDL dans la circulation se prolonge, les LDL peuvent subir des modifications (oxidation) rendant impossible leur reconnaissance par les récepteurs hépatiques. Les LDL ainsi modifiées sont alors reconnues et internalisées par des récepteurs spécifiques au niveau des macrophages.
Quand les macrophages sont surchargés d’esters de cholestérol, ils se transforment en cellules spumeuses à l’origine de la formation des plaques d’athérome.

(L’artériosclérose, qui signifie durcissement (sclérose) des artères, est un terme générique utilisé pour plusieurs maladies dans lesquelles la paroi artérielle s’épaissit et perd son élasticité.)

42
Q

HDL (High Density Lipoprotein)

Synthèse par quel organe?
Contenue des HDL naissantes?
Capte quoi? qui est ensuite quoi?
Ceci permet quoi?

A

Synthèse par le foie principalement.

HDL naissantes sont discoidales et contiennent du cholestérol très peu estérifié. L’enzyme LCAT estérifie le cholestérol et les esters de cholestérol se cachent alors au centre de la HDL qui devient sphérique. Ses sites extérieurs sont alors libres d’accepter du cholestérol des membranes cellulaires des tissus périphériques. C’est un « Aspirateur » à cholestérol.

Capte le cholestérol libre des surfaces cellulaires qui est estérifié par la LCAT et redonné aux VLDL et aux LDL (action de la CETP) .

Ceci permet aux VLDL et surtout aux LDL de ramener le cholestérol vers le foie pour son élimination.
C’est pourquoi le C-HDL est la fraction dite « bon cholestérol »

43
Q

Origine et fonction des lipoprotéines plasmatiques: Chylomicrons

A

Intestin

Transport des TG-cholestérol exogènes

44
Q

Origine et fonction des lipoprotéines plasmatiques:

Résidu de chylomicrons

A

Plasma

Livraison des graisses alimentaires au foie

45
Q

Origine et fonction des lipoprotéines plasmatiques:

VLDL

A

Foie

Transfert des triglycérides du foie jusqu’au sites extrahépatiques

46
Q

Origine et fonction des lipoprotéines plasmatiques:

IDL

A

Plasma

Produit initial du catabolisme des VLDL
Précurseur des LDL

47
Q

Origine et fonction des lipoprotéines plasmatiques:

LDL

A

Plasma

Transport des esters de cholestérol

48
Q

Origine et fonction des lipoprotéines plasmatiques:

HDL

A

Foie, intestin

Transport inverse du cholestérol

49
Q

Enzymes principaux du métabolisme des lipoprotéines

A

Plusieurs enzymes interviennent dans le métabolisme des lipoprotéines. Voici les plus importants:

  1. les lipoproteines lipases: LPL et LH qui assurent l’hydrolyse des lipoprotéines riches en TG
  2. la LCAT: permet l’estérification du cholestérol intravasculaire.
  3. l’ACAT : permet l’estérification du cholestérol intracellulaire.
  4. HMGcoA reductase: enzyme clé de la biosynthèse du cholestérol et du traitement de l’hypercholestérolémie
50
Q

qu est ce que la Dyslipidémie?

A

« Dys- »: anormal; « lipid- »: gras; « -émie »: concentration dans le sang

Donc: dyslipidémie= concentrations anormales de cholestérol OU de triglycérides OU les 2 dans le sang du patient.

Elles sont très fréquentes et sont le plus souvent asymptomatiques

Leur évolution est associée à une morbidité et une mortalité cardio et neurovasculaire importante.

On les identifie en faisant le dosage en laboratoire de la concentration des lipoprotéines (hé oui!) dans un prélèvement sanguin.

Il n’est plus nécessaire d’être à jeun pour faire le dosage du bilan lipidique!

51
Q

Traitement hypolipémiant en pratique médicale (4)

A

Les principaux:
1. Inhibiteurs de la HMGcoA reductase: ce sont les omniprésentes « statines »: diminuent l’activité de cette enzyme et diminue ainsi la quantité de cholestérol produite par le foie. Ce sont les agents les plus fréquemment utilisés. Ils diminuent le C-LDL ( ET NON PAS LE C-HDL)

  1. Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol: Inhibe l’entrée de cholestérol par la NPC1L1.
  2. Anticorps contre le PCSK9: pas de PCSK-9= augmentation de récepteurs à LDL recyclés à la surface et augmentation de la clairance des LDL. Pour les hypercholestérolémies sévères.
  3. Fibrates: augmente l’activité de la lipoprotéine lipase: Diminuent la concentration des triglycérides.

Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 (19 decks)

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