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Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 > Métabolisme des vitamines > Flashcards

Métabolisme des vitamines Flashcards

1
Q

def. vitamine

A

« Vital » amines = vitamines
Substances organiques simples qui ne peuvent être synthétisées en quantité suffisante chez l’humain et doivent ainsi être fournies par la diète

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2
Q

Les vitamines sont classifiées en 2 groupes selon quelle propriété?

A

Les vitamines sont classifiées en 2 groupes selon leur solubilité

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3
Q

Quels sont les 2 groupes de vitamines et leurs composantes?

A
  1. Les vitamines hydrosolubles: 9 vitamines au total assignées au groupe B (acide folique, cobalamine, pyridoxine, thiamine, niacine, riboflavine, biotine et acide pantothénique) et la vitamine C ( acide ascorbique)
  2. Les vitamines liposolubles: 4 vitamines (A, D, E et K)
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4
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine A

A

lait, fromage, carottes, foie, huiles de poisson

(vitamine A: lait, beur, foie, jaune d’œuf, rein, certaines huiles de poisson
Carotene: tomates, carrotes, piments, sweet patatoes, apricots et pêches, leafy vegetables)

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5
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine D

A

photobiogénèse, foie, huiles de poisson, produits laitiers

supplémentés

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6
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine E

A

très répandue

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7
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine K

A

chou, tomates, foie, synthèse bactérienne

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8
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine Thiamine (B1)

A

céréales, foie, œuf, porc

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9
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine Riboflavine (B2):

A

lait, fromage, œufs

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10
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine Niacine (B3):

A

foie, viande, légumes

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11
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine Acide pantothénique (B5);

A

viande, lait, patates

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12
Q

Sources alimentaires principales de la Vitamine B6

A

très répandue

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13
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine Biotine (B8)

A

œufs, lait, thé

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14
Q

Sources alimentaires principales de la vitamine Acide folique (B9):

A

légumes verts, foie

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15
Q

Sources alimentaires principales de la Vitamine B12

A

origine animale / synthèse bactérienne

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16
Q

Sources alimentaires principales de la Vitamine C

A

patates, agrumes, légumes verts

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17
Q

Liste les vitamines principales dans notre alimentation

A 
Vitamine A 
Vitamine D 
Vitamine E 
Vitamine K 
Thiamine (B1
Riboflavine (B2)
Acide pantothénique (B5)
Vitamine B6 
Biotine (B8)
Acide folique (B9)
Vitamine B12
Vitamine C
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18
Q

Laquelle est la plus fréquente, la déficience ou la surcharge vitaminique?

A

La déficience vitaminique est cliniquement beaucoup plus fréquente
que la surcharge.
La déficience peut n’affecter qu’une seule vitamine ou être globale en présence de malnutrition importante.

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19
Q

PK la surcharge de vitamines est peuu probable?

A

La surcharge ( ou l’intoxication) est peu probable pour les vitamines hydrosolubles dont l’excès sera excrété dans les urines. Il est cependant possible de s’intoxiquer avec l’ingestion de grandes quantités de vitamines liposolubles, en particulier les vitamines A et D, puisqu’elles peuvent s’accumuler dans les tissus graisseux du corps.

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20
Q

DÉVELOPPEMENT DE LA DÉFICIENCE VITAMINIQUE (5)

A
  1. Déplétion des niveaux plasmatiques
  2. Déplétion des réserves tissulaires ( si présentes)
  3. Lésions métaboliques
  4. Déficience occulte ( sans manifestation clinique )
  5. Manifestations cliniques
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21
Q

Quelles sont les vitamines liposolubles

A

Ce sont les vitamines A,D,E et K

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22
Q

Quelles similarités les vitamines liposolubles partagent-elles? (5)

A
  • Mise en réserve dans le foie et le tissu adipeux, habituellement pour de longues périodes de temps
  • Toxiques lorsqu’ingérées en quantité excessive ( vitamines A et D)
  • Ne sont pas détruites par la cuisson
  • Dépendant d’une absorption intestinale normale des graisses pour leur absorption
  • Partagent un mécanisme commun d’absorption: voyagent en chylomicrons
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23
Q

La vitamine A existe sous combien de formes dans la nature? QUelles sont-elles?

A

La vitamine A existe sous 2 formes dans la nature:

  1. le rétinol: forme active directement assimilable par le corps. C’est la forme du monde animal.
  2. la provitamine A: famille des précurseurs, les caroténoïdes, dont le plus connu est le bêta-carotène. C’est la forme du monde végétal présente dans les fruits et les légumes oranges.

Le terme rétinoïdes inclut la vitamine A naturelle (rétinol), ses métabolites, et les éléments qui en dérivent.

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24
Q

VITAMINE A: MÉTABOLISME

A

Famille de substances liposolubles dérivées de la diète et semblables au rétinol (ROL)

25% sera capté par les tissus périphériques et 75% sera mis en réserve dans le foie. ( entreposage de 3 à 4 ans)

Lorsqu’il est requis, le rétinol est libéré par le foie et s’associe à la rétinol-binding protein (RBP) dans le plasma.

Séquence de transformation rétinol en rétinal et en acide rétinoïque qui agissent au niveau de la cellule.

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25
Q

Par quoi est transoirté la vitamine A

A

Transportée par les chylomicrons

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26
Q

Vitamine A : rôles physiologiques (4)

A

Favorise le développement des tissus épithéliaux

Indispensable pour une bonne vision nocturne (!!!)(constituant de la rhodopsine, un pigment visuel)

Rôle anti-oxidant des bêta-carotènes

Rôle des rétinoïdes dans la cicatrisation: ils sont utilisés pour le traitement de l’acné, des troubles de la kératinisation, et du vieillissement cutané.

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27
Q

DÉFICIENCE ET TOXICITÉ DE LA VITAMINE A

A

La déficience en vitamine A par insuffisance d’apport est fréquente chez les enfants des pays en développement. Près de 100 à 140 millions d’enfants à travers le monde en souffrent et près de 500,000 enfants deviennent aveugles chaque année.
La déficience est possible dans les pays développés en présence de syndrome de malabsorption intestinale ou d’insuffisance pancréatique alors que l’absorption des graisses et des vitamines liposolubles est compromise.

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28
Q

Manifestations cliniques principales de la déficience de vitamine A:

A

Au niveau de l’œil: Initialement baisse de la vision nocturne, suivie d’une kératinisation de la cornée avec présence de cataracte et de dessèchement de la cornée.
Au niveau de la peau: épaississement de la peau avec hyperkératose

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29
Q

Comment est la surdose de vitamine A

A

Toxicité: la surdose en vitamine A est tératogène.

Teratogene = capable d induire des malformations congenitales chez le foetus

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30
Q

La vitamine D est également appelée

A

CALCITRIOL

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31
Q

Sous quelles formes existe la vitamine D?

A

La vitamine D existe sous 2 formes :

  1. La vitamine D2 (ergocalciférol) est la forme de la vitamine dans le monde végétal.
  2. La vitamine D3 (cholécalciferol) synthétisée par l’organisme à partir du cholestérol par la peau lorsqu’elle est exposée au rayonnement ultraviolet (principalement aux rayons UV-b) de la lumière du soleil.
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32
Q

Quelles sont les sources de vitamine D?

A

Animale: présente dans les huiles de foie de poissons, les poissons et la supplémentation des produits laitiers
Végétale: présente dans les champignons, les levures et les céréales

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33
Q

L’absorption de la vitamine D d’origine alimentaire survient à quel niveau?

A

À celui de l’intestin

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34
Q

L’absorption de la vitamine D d’origine alimentaire utilise quel système de transport?

A

le système des chylomicrons voyageant ainsi avec leurs amies les graisses.

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35
Q

la production de vitamine D est endogène ou exogène?

A

endogène

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36
Q

Explique la production de vitamine D

A

La peau, lorsqu’elle est exposée aux rayons UV-b du soleil, utilise le cholestérol pour produire le cholécalciférol. C’est le processus de la photobiogénèse.

La production dépend de la surface corporelle exposée et de la qualité de la lumière fournie. (290-310nm)

Dans l’hémisphère Nord: pas de production 6 mois par année ( la lumière du soleil n’est pas à la bonne longueur d’ondes l’hiver)

La production est plus faible chez les individus à peau foncée car la mélanine empêche l’activation UV de la production de vitamine D

La vitamine D n’est donc pas vraiment une vitamine puisqu’on la produit !! (revoir définition)

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37
Q

métabolisme de la vitamine D d’origine alimentaire

A

La vitamine D d’origine alimentaire est absorbée au niveau de l’intestin grêle en utilisant le système des chylomicrons qui la transporte avec les graisses vers le compartiment sanguin.

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38
Q

métabolisme de la vitamine D3 (cholecalciférol)

A

La vitamine D3 (cholecalciférol) produite par la peau passe directement dans le compartiment sanguin.

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39
Q

Dans le sang, la vitamine D est transportée par quelle protéine? pour aller où?

A

Dans le sang, la vitamine D est transportée par la vitamine D binding protein qui va la livrer au foie et à certains sites de réserve.

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40
Q

Le cholécalciférol produit par la peau et la vitamine D2 d’origine intestinale doivent subir quoi avant de devenir la forme bioactive de la vitamine D?

A

2 hydroxylations

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41
Q

Quelles sont les 2 hydroxylations que le cholécalciférol produit par la peau et la vitamine D2 d’origine intestinale doivent subir avant de devenir la forme bioactive de la vitamine D?

A

1ère hydroxylation dans le foie: 25, hydroxy-vitamine D
2e hydroxylation dans le rein: 1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol) qui est la forme bioactive de la vitamine. Elle est libérée dans la circulation pour effectuer ses fonctions.

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42
Q

VITAMINE D: FONCTIONS PRINCIPALES

A

La vitamine D est essentielle pour la formation osseuse. Elle agit comme une hormone avec 3 actions principales:

Elle augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate
Elle augmente la réabsorption rénale du calcium
Elle augmente la résorption osseuse afin de libérer le calcium en présence d’une hypocalcémie

Le rôle de protection immuno-modulatrice ( différentiation cellulaire et suppression tumorale) de la vitamine D est un sujet très étudié.

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43
Q

Pk dit-on que la vitamine D est plutot une hormone qu’une proteine?

A

Nous avons défini en début de cours qu’une vitamine devait être fournie puisque le corps ne pouvait pas le produire.

La vitamine D n’est donc pas une vitamine dans le sens pur du terme puisque le corps la produit.

En fait, la vitamine D agit comme une hormone stéroïde. Elle traverse la membrane des cellules cibles et se lie au récepteur de la vitamine D dans le noyau.

Dans la cellule intestinale, cette liaison augmente la transcription des ARNm codant pour les protéines de liaison au calcium.

Ceci permet d’augmenter l’absorption du calcium dans l’intestin

44
Q

la déficience en vitamine D est-elle fréquente ou rare?

A

C’est la déficience nutritionnelle la plus fréquente au monde.

45
Q

Quelles sont les causes de déficience en vitamine D? (7)

A

Les étiologies sont multiples:

  1. Personne âgée vivant confinée à l’intérieur
  2. Habitants de l’hémisphère Nord (Nous!)
  3. Habitudes vestimentaires: port de burka, manches longues.
  4. Véganisme ( pas d’apport en produits laitiers supplémentés)
  5. Nouveau-né avec allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou allaité par une mère déficiente.
  6. Individu à la peau foncée ( inhibition de la production de vit D par la mélanine)
  7. Atteinte hépatique et/ou rénale sévère
46
Q

Déficience et toxicité de la vitamine D

A

La déficience légère ou modérée en vitamine D est asymptomatique.
Les symptômes de la déficience en vitamine D ne surviennent que lorsque la déficience est sévère et que l’impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste. Il y a hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse.

Déficience sévère chez l’enfant: rachitisme: constellation de difformités squelettiques permanentes, retard de croissance, retard mental, etc..
Déficience sévère chez l’adulte: ostéomalacie: déminéralisation de l’os visible à l’imagerie avec fractures éventuelles associées et calcification tissulaire.

Toxicité de la vitamine D: elle résulte de l’apport excessif ( jamais de l’exposition prolongée au soleil) . Entraîne éventuellement une hypercalcémie.

47
Q

SUPPLÉMENTATION EN VITAMINE D

A

Comme la production endogène de vitamine D est quantitativement la plus importante, la déficience est le plus souvent attribuable à une exposition réduite au soleil. Cependant, en raison du risque de cancer de la peau, la supplémentation vitaminique est une forme beaucoup plus sécuritaire de prévenir cette déficience.

Il ne s’agit pas vraiment d’une supplémentation mais bien d’une gestion
de l’apport permettant d’obtenir des concentrations sanguines normales

En clinique, il est presqu’habituel maintenant de prescrire de la vitamine D à haute dose chez tous les patients.

48
Q

Quel est l’autre nom de la vitamine E?

A

TOCOPHÉROL

49
Q

Quelles sont les sources de vitamine E?

A

Très répandue tant d’origine animale ( viandes, œufs, lait, foie) que végétale ( huiles, noix)

50
Q

La vitamine E s’associe à quoi pour son absorption?

A

En tant que vitamine liposoluble, elle s’associe aux chylomicrons pour son absorption et est par la suite livrée au foie et au tissu adipeux où elle est mise en réserve.

51
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine E?

A

Fonctions principales: C’est le principal anti-oxidant liposoluble et il neutralise les radicaux libres. Également impliquée dans la fonction immunologique et neuronale et rôle antiplaquettaire.

52
Q

Déficience et Hypervitaminose E de la vitamine E

A

Déficience: excessivement rare chez l’adulte. Elle survient chez les grands prématurés causant une anémie hémolytique et une atteinte neurologique sévère.

Hypervitaminose E: extrêmement rare. Il faudrait un apport excessif important et prolongé.

53
Q

Quelles sont les différentes formes de vitamine K?

A

Il existe 2 formes: la vitamine K1 (phylloquinone) d’origine alimentaire et la K2 (menaquinone) produite par les bactéries de l’intestin. La production de vitamine K2 étant insuffisante, il faut avoir un apport alimentaire.

54
Q

La vitamine K s’associe à quoi pour son absorption?

A

Absorbée avec les chylomicrons, elle est transportée dans le sang par les GR et livrée au foie et au tissu adipeux pour une mise en réserve. Les réserves ne durent que pour environ une semaine en l’absence d’apport alimentaire.

55
Q

Quel est le role principal de la vitamine K?

A

Rôle principal: c’est un cofacteur essentiel pour la fonction des facteurs de coagulation.

56
Q

Déficience et Hypervitaminose K de la vitamine K

A

Déficience:coagulopathie avec saignement importants. E.g. Maladie hémorragique du nouveau-né qui nait sans réserve importante de vitamine K et avec peu de bactéries intestinales.
Hypervitaminose K: malgré son appartenance au monde des vitamines liposolubles, la toxicité de la vitamine K est faible

57
Q

Quelles sont les vitamines hydrosolubles

A

Ce sont les vitamines du groupe B et la vitamine C

58
Q

Quelles sont les similarités des vitamines hydrosolubles? (4)

A
  1. Elles ne sont pas toxiques lorsqu’ingérées en quantité excessive en raison de mécanismes d’excrétion efficaces
  2. Pas de réserve significative dans le corps: un apport alimentaire régulier est essentiel
  3. Elles sont facilement détruites par la cuisson
  4. Leur absorption est indépendante de l’absorption des graisses dans l’intestin
59
Q

Les vitamines du groupe B sont:

A 
Thiamine (B1)
Riboflavine (B2)
Niacine (B3)
Acide pantothénique	(B5)
Pyridoxine (B6)
Biotine (B7)
Acide folique (B9)
Cobalamine (B12)

Then Rolan N Peter Played Bowling FOr Chester

Les vitamines du groupe B participent à titre de coenzymes dans une très grande variété de voies métaboliques. Certaines d’entre elles ont un impact prépondérant dans des conditions cliniques relativement fréquentes.

60
Q

Sources principales de la Thiamine (B1)

A

au Québec, le régime alimentaire couvre amplement les besoins en thiamine. 50% de l’apport provient des produits céréaliers souvent enrichis de cette vitamine. Le reste provient des viandes, des légumes et des fruits.

61
Q

Métabolisme de la Thiamine (B1)

A

La thiamine est absorbée dans le duodénum en quantité proportionnelle aux besoins.
La thiamine se lie au phosphate dans l’intestin pour devenir sa forme active: la TPP ( thiamine + ATP= TPP forme active). La TPP est distribuée par voie sanguine aux organes qui en ont besoin.
Les réserves de thiamine sont peu importantes puisqu’elle est éliminée par le rein L’apport régulier est donc essentiel.
Fonctions du TPP : Coenzyme important des enzymes du métabolisme énergétique , synthèse des acides aminés, du ribose et de l’acétylcholine (important pour la transmission nerveuse!)

62
Q

Thiamine: la déficience

A

La déficience en thiamine au Québec est peu fréquente dans la population et est observée lors de la malnutrition chez la personne âgée, l’alcoolisme chronique et les conditions affectant l’absorption intestinale.

La déficience en thiamine est observée chez les populations de l’Asie du sud- est et est classiquement associée à l’utilisation de riz blanc dans la diète de base. En décortiquant le riz, on enlève le son et le germe qui renferment la thiamine.

Étant donné le rôle fondamental de la thiamine dans le métabolisme, la déficience s’associe à des effets cliniques importants mettant en cause le système nerveux et cardiaque. Cette déficience est appelée le béribéri.

63
Q

Déficience en thiamine: le béribéri

A

Béribéri sec: première étape clinique de la déficience légère à modérée.
Caractérisé par une atteinte neurologique.

Béribéri humide: étape de la déficience sévère. Atteinte cardiovasculaire sévère.

Encéphalopathie de Wernicke: atteinte neurologique aigue typiquement déclenchée par une infection chez l’alcoolique déficient en thiamine en raison du contexte de malnutrition.

Psychose de Korsakoff: condition neuropsychiatrique irréversible qui est la progression de l’encéphalopathie de Wernicke non-traitée

64
Q

Sources principales de la Riboflavine (B2)

A

produits laitiers et céréaliers. Apport suffisant au Québec car la farine est enrichie en riboflavine. Il y a également une petite production par les bactéries intestinales.

65
Q

métabolisme de la Riboflavine (B2)

A

Absorbée dans l’intestin, elle est excrétée dans l’urine. (« Flavus » signifie « jaune » et ceci explique la coloration très jaune de l’urine lorsque la riboflavine est consommée en suppléments. Ceci explique aussi la coloration jaune des sacs de soluté administré aux patients vulnérables dans les urgences.)
La riboflavine est le précurseur des transporteurs d’électrons FMN et FAD qui sont des coenzymes impliqués dans les réactions d’oxydoréduction nécessaires à la libération de l’énergie contenue dans les glucides, les lipides et les protéines.

66
Q

Déficience en Riboflavine (B2)

A

La déficience est rare sauf chez les alcooliques et le patient âgé. Il y a alors une
déficience globale en vitamines hydrosolubles.
Signes de déficience en riboflavine: fissure du coins des lèvres (perlèche), gonflement rouge de la langue (glossite).
Pas de toxicité associée à la prise en excès en raison de l’excrétion urinaire.

67
Q

Sources principales de la NIACINE (B3):

A

les aliments riches en protéines sont aussi souvent riches en niacine. La viande et ses substituts fournissent la majorité de l’apport en niacine. Les produits céréaliers sont également de bonnes sources.

68
Q

métabolisme de la NIACINE (B3):

A

L’apport en protéines permet aussi l’acquisition du tryptophane, acide aminé essentiel, à partir duquel la niacine peut être synthétisée. Cette synthèse requiert cependant la présence de la B1, la B2 et la B6 en tant que cofacteurs. Il s’agit d’une voie mineure (2% de la contribution du pool de niacine).

La niacine est absorbée dans l’intestin et dirigée vers le foie où elle est utilisée en tant que précurseur de NAD+ et NADP+ qui jouent des rôles piliers en métabolisme et dans la synthèse de l’ADN. Les réserves de niacine sont faibles (2-4 semaines).

69
Q

Déficience en NIACINE (B3):

A

Dans les pays occidentaux, la déficience en niacine est possible en cas de malnutrition sévère ( personne âgée, alcoolisme chronique, itinérance, camps de réfugiés)

70
Q

Déficience en niacine: la pellagre

A

La déficience sévère en niacine s’appelle la pellagre. Elle est observée dans les pays du sud-est de l’Amérique où le maïs est prépondérant dans l’alimentation. Le maïs contient de la niacine mais elle est liée dans cet aliment à une protéine qui en empêche l’absorption. Au Mexique et au Guatemala, le traitement du maïs avec du jus de citron vert pour faire des tortillas rend la niacine du maïs plus disponible et protège de la pellagre.

71
Q

La pellagre se caractérise par… (3) !!!

A

La pellagre se caractérise par les 3D: diarrhée, démence et dermatose. La dermatose est caractéristique. Symétrique, elle affecte les portions du corps exposées au soleil. Elle donne la célèbre éruption appelée « collier de Casal » manifestée en raison du port de chemises à col ouvert.

72
Q

toxicité en niacine

A

Toxicité: peu fréquente.( La niacine a parfois été utilisée pour traiter l’hypertriglycéridémie mais cette pratique est presque disparue en raison des des effets secondaires de flushing facial très importants.)

73
Q

Sources principales Acide pantothénique (B5)

A

Sources principales: légumes, viande, légumineuses, lait, etc… La B5 est présente dans la plupart des aliments de base ( le préfixe Grec
« panthos » signifie « partout »)

74
Q

Forme active Acide pantothénique (B5)

A

Forme active: se transforme dans l’organisme en coenzyme A ( coA), un transporteur universel impliqué dans un nombre important de réactions métaboliques. La B5 se combine également aux produits de la dégradation des glucides, lipides et acides aminés pour former l’acétyl- coA, bien connu pour son rôle central en métabolisme.

75
Q

déficience et toxicité de l’Acide pantothénique (B5)?

A

La déficience alimentaire est très rare en raison de la présence de la B5 dans la plupart des aliments de base.

Pas de toxicité associée aux doses excessives.

76
Q

Sources principales Pyridoxine (B6)

A

Sources principales: noix, légumineuses, viandes, poisson, légumes verts.

77
Q

metabolisme Pyridoxine (B6)

A

La B6 est transformée en coenzymes dont la très importante pyridoxal phosphate, cofacteur de plusieurs enzymes impliquées dans le métabolisme des acides aminés, la glycogénolyse, la synthèse de l’hème et de neurotransmetteurs.

78
Q

déficience et toxicité de Pyridoxine (B6)

A

Déficience alimentaire très rare mais possible chez l’alcoolique et le patient âgé . Déficience clinique le plus souvent associé au traitement avec l’anti-tuberculeux isoniazid qui limite son absorption. Il faut supplémenter le patient pendant ce traitement.

Déficience: symptômes neuro-psychiatriques Toxicité rare.

79
Q

Sources principales Acide folique: vitamine B9

A

légumes verts, foie et céréales.

80
Q

Forme active de l’Acide folique: vitamine B9

A

Forme active: THF impliqué dans la synthèse de l’ARN et de l’ADN, rôle important dans l’embryogénèse.

81
Q

ou se fait l’absorption et comment sont les réserves d’Acide folique: vitamine B9

A

Absorption: duodénum et jéjunum

Réserves: faibles (10 mg) en comparaison aux besoins quotidiens.(durée: quelques mois)

82
Q

Déficiences en Acide folique: vitamine B9

A

Déficience: personne âgée, alcoolique, grossesse, adolescence, malabsorption. Conséquences cliniques: spina bifida ou anencéphalie chez le fœtus, anémie.

Canada: la farine est maintenant enrichie en acide folique depuis 1998 avec une diminution significative des anomalies du tube neural chez la femme enceinte

83
Q

Sources principales Cobalamine: VITAMINE B12

A

Source principale: viande et ses substituts, produits laitiers.

84
Q

Forme active de Cobalamine: VITAMINE B12

et comment en sont les réserves?

A

Ses formes actives jouent un rôle prédominant dans la division cellulaire et la physiologie nerveuse.

Réserves significatives dans le foie (2 ans) (étonnant pour une vitamine B)

85
Q

Déficiences et toxicité de Cobalamine: VITAMINE B12

A

Déficience à redouter chez le patient végan.

Toxicité: faible

86
Q

Métabolisme de la vitamine B12

A

La vitamine B12 est d’abord libérée des protéines des aliments auxquelles est est attachée grâce à l’acidité gastrique.

Elle se lie par la suite au facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales de l’estomac.

Le complexe B12-FI se lie aux récepteurs des cellules de l’iléon
La B12 circule dans le plasma liée à la protéine de transport transcobalamine

87
Q

Cause, descrition et signes de l’anémie pernicieuse

A

Anémie pernicieuse:
Cause la plus fréquente de la déficience non-alimentaire en vitamine B12
Désordre auto-immun causé par la présence d’autoanticorps qui lient le facteur intrinsèque ou qui détruisent les cellules pariétales de l’estomac qui le produisent. Sans facteur intrinsèque: pas d’absorption de B12
Signes: anémie, symptômes neurologiques (neuropathie).

88
Q

Sources principales de vitamine C

A

foie, poisson, agrumes, tomates, légumes verts.

89
Q

Autre nom pour la vitamine C

A

ACIDE ASCORBIQUE

90
Q

Forme active de la vitamine C

A

acide ascorbique

91
Q

Rôle principal de la vitamine C

A

antioxydant et coenzyme de plusieurs enzymes-clé du métabolisme, notamment dans la biosynthèse du collagène.

92
Q

Métabolisme de la vitamine C

A

Absorption intestinale de 90% de la vitamine C ingérée. Circule sous sa forme libre dans le compartiment plasmatique.
Réserves minimes dans le muscle

93
Q

La déficience et toxicité en vitamine C

A

La déficience en vitamine C donne le légendaire scorbut.
Toxicité : > 500 mg die ( lithiase rénale)

Allégation des bénéfices antiviraux de mégadoses ( Linus Pauling) non démontrées mais l’utilisation reste encore fréquente.

94
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Vitamine A

A

Xérophtalmie

95
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Thiamine (B1)

A

Béribéri, encéphalopathie de Wernicke

96
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Riboflavine (B2)

A

Glossite, stomatite

97
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Niacine (B3)

A

Pellagre

98
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Acide pantothénique (B5)

A

Déficience rare

99
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Vitamine (B6)

A

Anémie

100
Q 
DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE
Acide folique (B9)
A

Anémie mégaloblastique

101
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Vitamine B12

A

Anémie pernicieuse

102
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Vitamine C

A

Scorbut

103
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Vitamine D

A

Rachitisme, ostéomalacie

104
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Vitamine E

A

Anémie hémolytique du nouveau-né

105
Q

DÉFICIENCE VITAMINIQUE ET TABLEAU CLINIQUE

Vitamine K

A

Maladie hémorragique du nouveau-né

Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 (19 decks)

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