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Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 > Physiologie endocrinienne 2 > Flashcards

Physiologie endocrinienne 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de cellules du pancréas? Elles sont source de quoi?

A

Pancréas exocrine – source d’enzymes de digestion

Pancréas endocrine – source d’hormones

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2
Q

Quels sont les roles du pancréas endocrine? (4)

A
  1. Stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse
  2. Mobiliser les réserves lors du jeûne, du stress ou de l’exercice
  3. Maintenir la glycémie constante
  4. Stimuler la croissance
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3
Q

Quels sont les 5 différents types de cellules des ilots de Langerhans? Leurs proportions? Leurs emplacements dans l’ilot? Qu’est ce qu’elles produisent?

A

Cellules B ou beta

  • 55% des cellules
  • Au centre des îlots
  • Production insuline

Cellules A ou alpha

  • 25% des cellules
  • Périphériques
  • Production glucagon

Cellules D ou delta

  • 10% des cellules
  • Périphériques
  • Production de somatostatine et gastrine

Cellules epsilon

  • 3% des cellules
  • Produisent ghrelin

Cellules F ou PP

  • 5% des cellules
  • Production du polypeptide pancréatique
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4
Q

Par quelle cellule l’insuline est-elle sécrétée?

Sous quelle forme est-elle sécrétée?

A

Sécrétée par les cellules Beta

2 chaines de polypeptides

  • Chaine A (21 a.a)
  • Chaine B (30 a.a.)
  • Reliées par 2 ponts disulfures
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5
Q

Décrit les 5 étapes menant à la secretion de l insuline

A
  1. Production d’ARNm pre-pro-insuline
  2. Synthèse de preproinsuline dans le RE
  3. Clivage dans le RE de la preproinsuline en proinsuline
  4. Clivage de la proinsuline en insuline dans le golgi
  5. Sécrétion d’insuline par exocytose

Preproinsuline - dans RE
Proinsuline - dans Appareil de Golgi
insuline + peptide C - dans Vésicules de sécrétion

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6
Q

Quel est le transporteur qui permet l entree du glucose dans la cellule

A

Le glucose entre dans la cellule par le transporteur GLUT2.

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7
Q

Dans la cellule, qu’arrive-t-il au glucose? à l aide de quelle enzyme?

A

Dans la cellule le glucose est phosphorylé en glucose 6 phosphate par la glucokinase.

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8
Q

Le glucose rentre donc dans la cellule et est phosphorylé en G6P.
Qu’arrive-t-il ensuite au G6P (glucose-6-phosphate)?
Qu’est ce que cela produit et qu’est ce que cela entraine?

A

il est métabolisé par glycolyse

Ceci génère une augmentation de l’ATP ce qui entraine une fermeture des canaux potassiques et une dépolarisation de la cellule.

Ceci entraine l’ouverture des canaux calciques, entrée du calcium dans la cellule.

Ceci entraine les vésicules de stockage de l’insuline a fusionner avec la membrane cellulaire

Il se produit ensuite l’exocytose et réouverture des canaux potassiques

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9
Q

Explique le mécanisme d’action de l’insuline

A

Récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase
L’insuline se lie aux sous unités alpha

Autophosphorylation sous unités beta

Activité tyrosine kinase

Phophosrylation du IRS (insulin receptor substrate)

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10
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline? (5)

A 
Captation du glucose
Croissance cellulaire
Synthèse de protéines
Synthèse glycogène
Transport glucose

(Action anabolique
Action lipogénique
Stockage de glucose)

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11
Q

def. Glycolyse

A

Dégradation anaérobie du glucose en lactate

GR, médullaire rénale, cœur, muscle

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12
Q

def. Glycogénèse

A

Formation de glycogène à partir du glucose dans le foie et le muscle
Stockage du glucose

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13
Q

def. Glycogénolyse

A

Dégradation du glycogène en glucose

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14
Q

def. Néoglucogénèse

A

Foie et cortex rénal

Synthèse de glucose à partir de substrats non glucidiques (a.a., lactate, glycérol)

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15
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les métabolismes glucidique dans les muscles?

A

Augmentation de captation de glucose et du métabolisme au niveau du muscle
Se produit à l’état post-prandial

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16
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les métabolismes glucidique dans le foie?

A

Augmentation du stockage par le foie sous forme de glycogène

  • Diminution de la glycogénolyse
  • Augmentation de la glycogénèse

(hormones hypoglycémiante)

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17
Q

Effets de l’insuline sur le métabolisme lipidique (point principal)

A

L’insuline favorise le stockage du gras

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18
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme lipidique dans le foie?

A

Augmentation de synthèse de lipides dans les hépatocytes
- Lorsque foie est saturé en glycogène, glucose transformé en TG et en VLDL

Inhibition de la conversion d’Acides Gras en corps cétoniques

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19
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme lipidique dans les tissus gras?

A

Stockage de TG

  • Insuline stimule la lipoprotéine lipase au niveau du tissu adipeux -> Hydrolyse des TG dans les lipoprotéines circulantes pour distribuer les Acides Gras aux adipocytes
  • Augmentation du transport de glucose dans les cellules adipeuses -> Ceci favorise l’esterification des AG en TG
  • Inhibe la lipolyse intracellulaire des TG stockés (inhibition de la lipase intracellulaire) -> Moins d’AG au foie
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20
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme protéique dans les muscles? (4)

A

Promotion de la synthèse protéique au niveau du muscle
Augmentation du captation et transport a.a.
Synthèse ARNm au niveau des ribosomes
Diminution du catabolisme

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21
Q

STIMULATEURS DE LA SÉCRÉTION D’INSULINE (8)

A
  1. Augmentation de glycémie
  2. Augmentation de la concentration des A.A. (arginine, leucine)
  3. AGL
  4. Hormones GI:
    - Gastrine
    - Sécrétine, CCK, incrétines (GIP, GLP-1)
  5. Cortisol
  6. Glucagon
  7. Hormone de croissance
  8. Système nerveux autonome
    - Effet cholinergique (Parasympathique)
    - Effet beta adrénergique (sympathique)
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22
Q

INHIBITEURS DE LA SÉCRÉTION D’INSULINE (4)

A
  1. Diminution de glycémie
  2. Jeûne
  3. Somatostatine
  4. Effet Système nerveux autonome
    - Effet alpha adrénergique
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23
Q

Par quel cellule et de quelle facon est secreté le glucagon?
Sous quelle forme l hormone est elle secretee?
Quel est sont precurseur?

A

Sécrété par les cellules alpha
par exocytose

Une seule chaine peptidique 29 a.a.

Précurseur:
Proglucagon
- Sécrétion produits spécifiques au tissu
- Cellule alpha pancréas: Glucagon

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24
Q

Decrit le mecanisme d’action du glucagon

A

Récepteur Glucagon = récepteur protéines G

Gsalpha surtout au niveau du foie

  • Activation adénylylcyclase
  • AMPc↑
  • Phosphorylation/déphosphorylation
  • Glycogène -> Glucose-1 phosphate
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25
Q

Actions du glucagon sur le métabolisme glucidique (2)

donne la reaction chimique simplifiée

A

Augmentation de la glycogénolyse
- Glycogène -> Glucose-1 phosphate

Augmentation de la néoglucogénèse
- A.a. ->glucose

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26
Q

Actions du glucagon sur le métabolisme lipidique (2) et nom de l’hormone stimulée

A

Augmentation de la libération de AGL par les adipocytes
- Stimulation lipase adipocytaire

Inhibition du stockage de TG au foie

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27
Q

STIMULATION DE LA SÉCRÉTION DE GLUCAGON (4)

A
  1. Hypoglycémie
  2. Augmentation des ac aminés (alanine et arginine)
  3. Exercice physique
  4. Système nerveux autonome
    - Effet beta-adrénergique (sympathique)
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28
Q

INHIBITION DE LA SÉCRÉTION DE GLUCAGON (3)

A
  1. Hyperglycémie
  2. Somatostatine
  3. Augmentation des Acides Gras Libres plasmatiques
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29
Q

Symptômes d’hypoglycémie

A

Quand approche de 4 à 5 mmol/L on va en premier diminuer l’insuline
Quand baisse de plus en plus, le glucagon et l adrénaline augmentent -> palpitations, sudations, agitations
Plus la glycémie baisse et plus on va avoir des hormones qui prennent du temps à s’activer comme le cortisol et l’hormone de croissance -> le cerveau commence a manquer de sucre donc on va avoir des changements de comportements, des troubles cognitifs et de la confusion et dans les pires cas, des convulsions et le coma

SN AUTONOME

Palpitations et Tremblements et anxiété (Adrenergique
alpha:Inhibition insuline
beta: stimulation glucagon)
Sueurs et Faim et paresthésies (Cholinergique)

NEUROGLYCOPÉNIQUE
Chgt comportement
Fatigue  
Confusion  
Convulsions
Altération état de conscience
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30
Q

Quelles sont les differentes parties des surrenales et leurs secretions et les rôles de ces sécrétions?

A

Zone glomerulée - mineralocorticoides (aldosterone)
- controlent la pression arterielle et le volume LEC

zone fasciculé et zone réticulée - glucocorticoides (cortisol)
- role dans la reponse au stress; indispensable à la survie et un peu d’hormones sexuelles

Medullosurrenale - cathecolamines (noradrenaline -> adrenaline)

Certaines hormones ont une activité MC et GC / L’effet MC n’est pas exclusif à zone glomérulée L’effet GC pas exclusif à zone fasciculée

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31
Q

la synthese endogene de l aldosterone, du cortisol et de l androstenedione par de quoi?

A

tout par du cholestérol et on passe par une cascade pour arriver à l’aldostérone, le cortisol ou l’androstenedione/des hormones androgènes

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32
Q

Nomme des MINÉRALOCORTICOÏDES produites par la surrenale (4)

A

Aldostérone
DOC (désoxycorticostérone)
Cortisol
Corticostérone

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33
Q

Nomme des GLUCOCORTICOÏDES produites par la surrenale (2)

A

cortisol

corticostérone

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34
Q

Nomme des HORMONES SEXUELLES produites par la surrenale (4)

A

DHEA DHEAS

Androstenedione Testosterone

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35
Q 
Caracteristiques des mineralocorticoides
Médié par quoi?
Quantités relatives?
Transport?
Type de récepteur?
A

Médié par l’Aldostérone (>90%)

Cortisol a un effet MC moindre que aldostérone mais le cortisol est en plus grande quantité dans le plasma

Deoxycorticosterone en très faible quantité

Transport
Lié à des protéines plasmatiques

Mécanisme
Agit via un récepteur stéroïde cytoplasmique

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36
Q

Quelles sont les actions de l aldosterone?

A

Rein, glandes salivaires, glandes sudoripares, colon

Réabsorption sodium
Sécrétion potassium
Excrétion d’H+ lorsqu’en excès

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37
Q

Quelles substances regulent l aldosterone? (stimulation (3) et inhibition (1))

A

Stimulation:

  1. Augmentation des ions potassium dans le liquide extracellulaire
  2. Angiotensine II
  3. ACTH

inhibition:
[Na] extracellulaire

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38
Q

Caracteristiques des glucocorticoides (repartition/proportions, transport, type de recepteur)

A

Cortisol 95%
Corticostérone 5%

Transport:
Liée
- CBG cortisol binding globulin
- albumine

Mécanisme:
Récepteurs cytoplasmiques après diffusion à travers la mbne cellulaire

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39
Q

Synthèse des Glucocorticoïdes

A

ACTH se lie a un R couplé aux prot G
↑Adenylate cyclase
↑ AMPc
↑ PK A (proteine kinase A)
↑ Importation de cholesterol dans mitochondrie
↑ enzymes requises pour stéroïdogénèse (traduite du noyau et importée dans la mitochondrie)

synthese se deroule dans la mitochondries

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40
Q

Quel est le mecanisme d action des glucocorticoides?

A

GC agissent par le biais d’un récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes
-> R cytoplasmique

Se branche sur un recepteur glucocorticuoide -> est transloqué au noyau et va avoir un effet de repression de production de proteine par ex ou une activation
Donc l effet des GC peut etre tres variable selon le type de cellule et selon le type de gene qui va etre stimulé ou inhibé

41
Q

Effets des glucocorticoïdes à concentration physiologique

Effets métaboliques opposés à quoi?
Requis pour l’action de quelles molécules?
Quels autres roles ont-ils? (5)

A
  • Effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline
  • Requis pour l’action des catécholamines
  • Réduction de l’absorption GI et augmentation de l’excrétion urinaire de calcium
  • Augmentation de l’appétit
  • Augmentation de la filtration glomérulaire
  • Différenciation de certains organes chez le fœtus
  • Inhibition de la production de CRH et ACTH
42
Q

Effets du cortisol sur les glucides

A

Néoglucogénèse

Diminution de l’utilisation de glucose par les cellules

43
Q

Effets du cortisol sur les proteines

A

Diminution de la synthèse de protéines

Augmentation du catabolisme protéique

44
Q

Effets du cortisol sur les lipides

A

Libération des AG du tissu adipeux

Oxydation des AG

45
Q

Effets du cortisol sur le stress et l’inflammation

A

Anti-inflammatoire et augmente la résistance au stress

46
Q

Effets du cortisol sur les lignées sanguines

A

Diminution des lymphocytes et éosinophiles

Augmentation des GR

47
Q

Lorsqu’on utilise le cortisol à doses plus importantes il y a un effet anti-inflammatoires et immunosuppressives. Qu’arrive-t-il au niveau des cytokines?

A

Inhibition de la transcription des cytokines pro- inflammatoires

48
Q

Lorsqu’on utilise le cortisol à doses plus importantes il y a un effet anti-inflammatoires et immunosuppressives. Qu’arrive-t-il au niveau des médiateurs de l inflammation/ de l’acide arachidonique?

A

Diminution de l’Acide arachidonique

49
Q

Lorsqu’on utilise le cortisol à doses plus importantes il y a un effet anti-inflammatoires et immunosuppressives. Qu’arrive-t-il au niveau des molécules d’adhésion?

A

Inhibition de leur expression

50
Q

Lorsqu’on utilise le cortisol à doses plus importantes il y a un effet anti-inflammatoires et immunosuppressives. Qu’arrive-t-il au niveau des cellules blanches et de la lignée blanche?

  • macrophage
  • PMN (neutrophiles)
  • épsino, baso et masto
  • lympho
A

Macrophages: diminution de leur différenciation et de leur activité anti-infectieuses
PMN: augmentation du nombre circulants, inhibition de l’adhésion
Éosino, Baso, Masto: circulation, effet anti- allergique
Lympho: diminution des lympho circulants (Lympho T surtout)

51
Q

Lorsqu’on utilise le cortisol à doses plus importantes il y a un effet anti-inflammatoires et immunosuppressives. Qu’arrive-t-il au niveau des cellules endotheliales?

A

Diminution de la perméabilité vasculaire et de l’activation des cellules endothéliales, inhibition de l’afflux de leucocytes

52
Q

Lorsqu’on utilise le cortisol à doses plus importantes il y a un effet anti-inflammatoires et immunosuppressives. Qu’arrive-t-il au niveau des fibroblastes?

A

Diminution de la prolifération diminution de la production de protéines

53
Q

La sécrétion de cortisol est stimulée par quoi?

A

le stress et les heures de sommeil stimulent la CRH (corticolibérine) (hormones hypothalamique) qui finit par stimuler
l’ ACTH

(ACTH agit via un R utilisant le complexe AC/AMPc)

54
Q

La sécrétion de cortisol est freinée par quoi?

A

feedback négatif (donc par l’augmentation du cortisol)

55
Q

Quels est l effet du rythme circadien sur la secretion de cortisol?

A

La secretion de cortisol suit le cycle circadion, le plus haut des secretions etait au levé vers 6h du matin et le plus bas etant vers minuit

56
Q

infos generales sur les médullosurrénales

  • font partie de quel SN?
  • les cellules sont semblables à quelle autre structure?
  • sont-elles essentielles a la survie?
A

Les médullosurrénales font partie du système nerveux sympathique autonome

Ce sont des ganglions du système nerveux sympathique

Les cellules sont comme des neurones post ganglionnaires ayant perdu leur axone

Elles sécrètent les hormones produites (les catécholamines) directement dans le sang

Elles ne sont pas essentielles à la survie

57
Q

Synthèse des Catécholamines

  • substance dérivé de quoi?
  • comment est sa structure?
  • Quelle est la principale hormone sécrétée par la médulla?
  • quelle est la proportion des hormones?
A

Substance dérivée de la tyrosine (a.a.)

Qui contient un noyau catechol et un groupe amino

Tyrosine = précurseur de toutes les catécholamines.

Épinéphrine la principale hormone sécrétée par la médulla

  • La transformation de NE en E ne se fait qu’au niveau de la médulla.
  • Les autres catéhcolamines originent des surrénales et du système nerveux sympathique.

Au niveau des surrénales

  • Epinéphrine 80-85%
  • Norépinéphrine 15-20%
58
Q

Les cathecolamines ont des recepteurs de quel type?

A

Récepteur couplé aux protéines G

59
Q

Quels sont les effets generaux des cathecolamines?

A

Effets: Fright Fight or flight

60
Q

Quel est l’effet des cathecolamines avec le recepteur alpha 1?

A

Vasoconstriction

Muscle lisse vaisseaux, organes

61
Q

Quels sont les effets des cathecolamines avec le recepteur beta 1?

A

Augmentation du débit cardiaque
Vasodilatation

(Cœur, Rein, terminaisons nerveuses)

62
Q

Quel est l’effet des cathecolamines avec le recepteur beta 2?

A

Vasodilatation

poumon, foie, muscle squelettique

63
Q

La sécrétion des cathecolamines est augmentée par quels facteurs? (9)

A
  1. le danger
  2. le stress
  3. un trauma
  4. l’hypovolémie
  5. l’hypoglycémie
  6. la douleur
  7. l’hypothermie
  8. l’anoxie
  9. l’hypotension
64
Q

Les hormones testiculaires sont synthétisées par quelles cellules? A quel niveau? A partir de quoi?

A

les cellules de Leydig au niveau testiculaire à partir du cholestérol

65
Q

Quelles sont les 2 origines de la testosterone (avec les pourcentages)?

A

95% d’origine testiculaire

5% d’origine cortex surrénalien

66
Q

Quelle est la forme la plus active des hormones qui viennent de la testosterone?

A

DIHYDROTESTOSTÉRONE

(Dihydrotestostérone = hormone qui vient de la testosterone qui est transformée grace a la 5-alpha-reductase
S il y en a trop peut avoir aromatisation en estradiol)

67
Q

Nomme une autre des hormones qui viennent de la testosterone.

A

ANDROSTENEDIONE

68
Q

Métabolisme – circulation et élimination de la testosterone

A

La testostérone se lie à 2 protéines: l’albumine et la SHBG

La SHBG se lie avec une plus grande afffinité que l’albumine

La testostérone circule très peu sous forme libre.
C’est la testostérone libre qui est active.

La testostérone liée à l’albumine se dissocie facilement et peut être facilement biodisponible

La testostérone est métabolisée au niveau du foie et ensuite éliminée dans les urines

Libre: 0.5-3%
Albumine: 50-70%
SHBG: 30-45%

69
Q

la testosterone et la DHT ont quel type de recepteur? Comment la présence/absence de la 5 alpha-réductase influence l’effet de ces hormones? sur quuoi agissent-elles?

A

Récepteur cytoplasmique

Testo et DHT – même récepteur

Si 5 alpha-réductase type 1 : DHT hormone active agit au niveau de la peau et du cuir chevelu

Si 5 alpha-réductase type 2 : DHT hormone active agit au niveau des organes géntaux externes (OGE) et de la prostate

Si pas de 5 alpha-réductase: c’est la testostérone qui agit

Testosterone: Voix, masse musculaire, tissus osseux, reins, GR libido, spermatogenese

DHT: pilosité-calvité, prostate, organes genitaux extenrs, glandes sebacees-acnee

70
Q

Actions de la TESTOSTÉRONE pendant la vie foetale

A

La testostérone commence à être sécrétée autour de la 7ème semaine in utero. Elle intervient dans la stabilisation des canaux de Wolff.

Elle contribue

  • à la descente des testicules dans le scrotum.
  • à la différenciation des OGE mâles (via la DHT)
  • au dvpt de la prostate (DHT)

8 sem
Stabilisation des canaux de Wolff (épididyme, vas deferens, vésicules séminal)

8-13 semaines
testosterone -> DHT
Différenciation des OGE mâles (pénis et scrotum)
Dvpt de la prostate

71
Q

RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION de la testosterone

A
  1. L’hypothalamus sécrète la GnRH.
  2. La GnRH stimule l’hypophyse antérieure à sécréter de la LH et FSH.
  3. La FSH stimule les cellules de Sertoli ce qui active la spermatogénèse et entraine la
    production d’inhibine B qui exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse
  4. La LH stimule les cellules de Leydig à produire de la Testostérone.
  5. La testostérone active la spermatogénès et exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse et l’hypothalamus
72
Q

Il y a 2 grandes familles d’hormones ovariennes, quelles dont-elles et par quoi sont-elles produites?

A

Les oestrogènes produits par la granulosa ovarienne (et les tissus périphériques et le foie)

Les progestines produite par le corps jaune follicule et placenta et surrénale

73
Q

Quelles sont les 3 hormones de la famille des oestrogènes?

Quelles sont leurs proportions une par rapport a l autre?

A

Beta-oestradiol – le plus important

Oestrone – moins active que l’oestradiol

Oestriol – beaucoup moins active que l’oestradio

10:5:1

74
Q

Quelles sont les 2 hormones de la famille des progestines?

A

La progestérone – la plus importante

La 17alpha-hydroxyprogestérone

75
Q

Métabolisme – Circulation et élimination oestrogènes

A

Les oestrogènes sont liés à la SHBG (30%) et à l’Albumine (68%).

Il y a seulememnt 2% des oestrogènes qui sont libres.

Les oestrogènes sont conjugués dans le foie à l’acide glucuronique et aux sulfates.

L’élimination sous forme d’oestriol est rénale (80%) et digestive au niveau biliaire (20%)

76
Q

Métabolisme – Circulation et élimination progestines

A

La progestérone est liée à la CBG.

La progestérone est dégradée dans le foie et éliminée sous forme de prégnandiol au niveau des urines

77
Q

Eplique la théorie des 2 cellules

A

La synthèse des estrogènes nécessite l’action combinée de:

  1. la LH et la FSH
  2. la thèque et la granulosa

(Les cellules de la thèque et celles de la granulosa communiquent entre elles - 1ere partie du cycle: FSH stimule la production d oestrogene qui entraine en suite un feedback positif qui entraine un pic de LH et va provoquer l’oculation)

78
Q

Le cycle menstruel normal

A
  1. FSH augmente : folliculogénèse et augmente estradiol
  2. Estradiol augmente : croissance de l’endomètre
    - diminution de FSH (avec l’inhibine B)
    - augmentation/pic de LH
  3. Pic de LH : ovulation et formation du corps jaune
  4. Corps jaune : sécrétion d’estradiol et progestérone
  5. Estradiol et progestérone augmente:
    - diminution de FSH et LH
    endomètre sécrétoire
  6. Dégénérescence du corps jaune (si pas enceinte)
  7. Estradiol et progestérone descendent: menstruation
  8. Estradiol descend:
    - FSH monte avec le début d’un nouveau cycle
79
Q

Rôles des estrogènes au niveau de l’OGE

A

Dvpt adulte à la puberté

80
Q

Rôles des estrogènes au niveau du vagin

A

Épaissisement de la muqueuse vaginale plus résistante aux infections

81
Q

Rôles des estrogènes au niveau de l uterus et des trompes

A
  • Prolifération de l’endomètre i.e. envt réceptif pour
    fertilisation
  • Contractions utérus
82
Q

Rôles des Progestines au niveau de l uterus et des trompes

A

Endomètre devient sécrétoire

Inhibition des contractions utérines

83
Q

Rôles des estrogènes au niveau du col de l uterus

A

Glaire qui favorise la migration des spermatozoïdes et leur survie

84
Q

Rôles des Progestines au niveau du col de l uterus

A

Rérécit l’orifice et modifie la consistance du bouchon cervical pour que les spermatozoides ne puissent plus traverser

85
Q

Rôles des estrogènes au niveau des seins

A

Dvpt des canaux

86
Q

Rôles des Progestines au niveau des seins

A

Dvp de la glande mammaire

87
Q

Rôles des estrogènes au niveau des os

A
  • Freinent la croissance osseuse - Stimule les ostéoblastes

- Soudure épiphysaire

88
Q

Rôles des Progestines au niveau de la temperature corportelle

A

Augmente T corporelle

89
Q

Rôles des estrogènes au niveau de l’hypophyse

A

Feedback +/-

90
Q

Rôles des Progestines au niveau de l’hypophyse

A

Feedback +/-

91
Q

Les hormones d’origine placentaire (generalités)

A

L’UNITÉ FOETO-PLACENTAIRE PRODUIT UNE VARIÉTÉ D’HORMONES POUR SOUTENIR LA MATURATION DU FŒTUS ET L’ADAPTATION DE LA MÈRE.
LE PLACENTA PRODUIT DES STÉROÏDES ET DES PEPTIDES EN QUANTITÉS QUI VARIENT SELON L’ÂGE GESTATIONNEL.

92
Q

Les hormones d’origine placentaire - peptides (4)

A

hCG
hPL
CRH
Prolactin

93
Q

Les hormones d’origine placentaire - Steroides (4)

A

Progestérone
Oestrogènes (Estriol»Estrone et Estradiol)
Androgènes
Glucocorticoïdes

94
Q

vrai ou faux: Le placenta peut transformer la progesterone en osterogènes directement.

Questions:
l’estriol est produit durant quoi?
Par quel précurseur?
Ce précurseur provient de quoi? qui vient d’où?

A

Faux

Le placenta ne peut pas transformer la progesterone en osterogènes car il manque une enzyme la 17 alpha- hydroxylase.

Estriol est produit durant la grossesse par le precurseur DHEA qui provient du cholesterol des surrénales fœtales

95
Q

Quels sont les actions des oestrogenes produites par le placenta (laquelle est produite en + grande qtité) ? leur roles (3)?

A

Les œstrogènes produits par le placenta sont:

  • Estriol&raquo_space;»>
  • Estradiol et Estrone

Leur rôle est:

  1. Augmenter le flot sanguin utérin ce qui permet la croissance de l’utérus
  2. De préparer les seins pour l’Allaitement
  3. Stimuler la production de protéines de liaison dans le foie

Le placenta ne peut pas transformer la Pg en Oestrogènes car il manque une enzyme

96
Q

Quels sont les actions de la progestérone placentaire? ses roles (3)?

A

Jusqu’à 6 -7 semaines de grossesse la source principale de Pg (17OHPg) est le corps jaune

Ensuite c’est le placenta qui sécrète de la progestérone.

Le rôle de la progestérone placentaire est:

  1. De prévenir les contractions utérines
  2. Supprime la formation de ‘gap junctions’
  3. Maintenir une quiescence utérine
97
Q

Quelles sont les actions de la choriogonadotrophine humaine hC?

A

L’hCG (human chorionic gonadotropin) est sécrétée par les cellules trophoblastiques placentaires 8 jours après l’ovulation s’il y a eu fécondation.

Pendant les 6-8 premières semaines de grossesse, elle prévient la régression du corps jaune ce qui permet d’assurer la production de progestérone jusqu’à ce que le placenta commence à produire de la progestérone.

Elle augmente les cellules T du système immunitaire

2 sous unités alpha et beta – ressemblent beaucoup aux hormones hypophysaires
C’est la sous unité beta qui est spécifique – > test de grossesse

Le pic se produit à 60-90 jours

98
Q

Quelles sont les actions de l’hormone lactogène placentaire = hPL - Sommatomammotrophine

A

Cette hormone ressemble à l’hormone de croissance et à la prolactine.
Elle augmente progressivement tout au long de la grossesse jusqu’au dernier mois.
Elle antagonise l’effet de l’insuline et diminue l’utilisation de glucose par la mère ce qui rend le glucose disponible pour le fœtus.
Cette hormone joue sûrement un rôle dans la pathogénèse de diabète de grossesse.

Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 (19 decks)

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