Physiologie respiratoire II Flashcards

1
Q

comment se produit le phénomène d’inspiration?

A

L’inspiration est un phénomène actif au cours duquel le volume thoracique augmente.

En revanche la pressions alvéolaire (ou la pression des poumons) diminue. Cette pression devient alors inférieure à la pression atmosphérique. Ce phénomène va donc permettre l’entrée de l’air de la bouche vers les alvéoles.

On dit que ce phénomène agit selon un gradient de pression (c’est-à- dire par différence entre les pressions à l’intérieur et à l’extérieur du poumon).

L’augmentation du volume pulmonaire se produit par la contraction des muscles inspiratoires. Ces muscles augmentent la dimension de la cage thoracique dans toutes les directions (augmentation du diamètre dans le sens vertical, dans le sens transversale et dans le sens antéro-postérieur).

(bref: phénomène actif, contraction muscles élévateurs des côtes et muscles intercostaux, contraction et abaissement du diaphragme, aungmentation du V de la cage thoracique, poumons augmentent de V, entrée de l’air)

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2
Q

Quel est muscle principal de l’inspiration? Décrit son apparence et son rôle.

A

le diaphragme

Lors de l’inspiration il va s’abaisser et pousser le volume de la cage thoracique vers le bas.
C’est un muscle plat, dit rayonné et qui s’étend entre le thorax et l’abdomen.

Ce muscle est percé par des orifices qui laissent passer des vaisseaux dont l’aorte et la veine cave et laisse passer l’oesophage. Ce muscle est donc inspirateur principal.

Sa contraction augmente les trois diamètres du thorax, soit les diamètres vertical, latéral (ou transversal) et antéro-postérieur.

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3
Q

Quels sont les 3 faisceaux du diaphragme?

A

Un faisceau costal : dont les fibres prennent leur origine de la 7ème à la 12ème côte.

Un faisceau vertébral : qui prend son origine sur les vertèbres lombaires.

Un faisceau sternal : qui prend son origine au niveau de l’apophyse xiphoïde.

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4
Q

Quel est le rôle des intercostaux externes? où se trouvent-ils?

A

Occupent l’espace comprise entre 2 côtes

La contraction des intercostaux externes augmente les diamètres latéral (ou transversal) et antéro-postérieur. Ces muscles sont innervés par les nerfs intercostaux originant de T1 à T11.

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5
Q

L’inspiration forcée ou l’exercice nécessite quels muscles en plus?

A

L’inspiration forcée ou l’exercice nécessite, en plus de l’utilisation du diaphragme et des intercostaux externes, celle des muscles accessoires situés dans le cou et dont la contribution est normalement petite ou nulle.

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6
Q

Quels sont les muscles accessoires situés dans le cou et quels sont leurs rôles?

A

Les scalènes élèvent les deux premières côtes tandis que les sterno-cleido-mastoïdiens élèvent le sternum. Ces deux muscles élèvent aussi la partie supérieure de la cage thoracique.

Le diaphragme et les intercostaux externes contribuent à une inspiration normale tandis qu’une inspiration forcée résulte de la contraction du diaphragme, des intercostaux externes, des scalènes et des sterno-cleido-mastoïdiens

Sterno-cléido-mastoïdien: origine au niveau de la ligne occipitale et du mastoïdien et se termine au niveau du sternum et sur la partie médiale de la clavicule.

Petit pectoral: origine sur les 3ème, 4ème et 5ème côtes et se termine sur l’apophyse coracoïde

Scalènes:

  • Le scalène antérieur : origine de C3 à C6 et se termine sur la première côte.
  • Le scalène moyen : origine de C2 à C7 et se termine en arrière du précédent.
  • Le scalène postérieur : origine de C4 à C6 et se termine sur la deuxième côte.
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7
Q

comment se produit le phénomène d’expiration?

A

Phénomène passif résultant de la relaxation de muscles inspiratoires et du recul élastique du tissu pulmonaire.

Le diaphragme est repoussé vers le haut et les côtes le sont vers le bas

(relachement des muscles elevateur des cotes et des muscles intercostaux, le diaphragme remonte, les poumon diminuent de V, diminution V cage thoracique, expulsion de l’air)

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8
Q

Qu’est ce que l’expiration forcée et que nécessite-t-elle?

A

Toutefois, l’expiration forcée, observée durant l’exercice, avec la toux (alors que l’air est expulsé à une vitesse de 75 à 100 milles/heure) requiert l’utilisation des muscles abdominaux et des muscles intercostaux internes car les forces élastiques seules ne sont pas assez puissantes.
Durant cette expiration forcée, la résistance aérienne est normale. Toutefois, dans des maladies comme l’asthme ou la MPOC (emphysème pulmonaire), cette résistance aérienne est augmentée durant une expiration tranquille.
La contraction des muscles abdominaux (grands droits, obliques internes et externes, transverses), dont l’innervation origine de T7 à L2, augmente la pression intra-abdominale, ce qui pousse le diaphragme vers le haut et diminue le diamètre vertical du thorax.
La contraction des muscles intercostaux internes, dont l’innervation origine de T1 à T11, diminue les diamètres latéral et antéro-postérieur du thorax en repoussant les côtes vers le bas.

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9
Q

Explique la mécanique ventilatoire

A

La ventilation est un phénomène périodique qui consiste en une succession de mouvements d’inspiration au cours desquels un volume d’air est inspiré et de phénomènes d’expiration au cours desquels un certain volume d’air est rejeté ou expiré.

Ce sont donc des processus qui président à l’entrée et à la sortie d’air des poumons.

Les courants gazeux s’établissent toujours d’une zone de haute pression vers une zone de basse pression.
Toute variation de volume entraine une variation de pression. Le produit : P x V = constante.

Le volume d’un gaz est donc inversement proportionnel à la pression qu’il subit.

Une pompe musculaire est nécessaire pour créer un gradient de pression et déplacer l’air entre le milieu environnant et les poumons situés à l’intérieur de notre organisme.

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10
Q

La mécanique de l’appareil respiratoire comprend deux structures anatomiques :

A

les poumons qui servent d’échangeurs de gaz,

la cage thoracique faite d’os (les côtes et les vertèbres) et de muscles et qui sert de pompe musculaire requise pour créer une différence de pression, et le diaphragme, un muscle qui sépare cette cage thoracique de la cavité abdominale.

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11
Q

Comment se comparent le volume pulmonaire et volume thoracique?

A

Le volume pulmonaire est égal au volume thoracique parce que l’espace pleural entre les deux plèvres, pariétale et viscérale, est virtuel. En effet, il n’existe qu’une couche très mince (10 à 20 microns) de liquide servant de lubrifiant entre les plèvres pariétale (bordant la paroi thoracique) et viscérale (entourant les poumons).

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12
Q

Quels sont les 2 types de résistance importants?

A
  1. RÉSISTANCE STATIQUE

2. RÉSISTANCE DYNAMIQUE DES VOIES AÉRIENNES

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13
Q

Qu’est ce que la résistance statique?

A

Les propriétés élastiques des poumons (centripètes), ou tendance de ceux-ci à s’affaisser, dépendent de deux facteurs :

  • Les fibres élastiques du tissu pulmonaire,
  • La tension de surface du liquide tapissant les alvéoles (car la surface de la membrane alvéolaire est humide) qui est responsable des deux tiers aux trois quarts du repliement élastique des poumons. Elle résulte de l’interface air/liquide puisque les poumons sont beaucoup moins raides (ou plus compliants) si on enlève l’interface air/liquide par une inflation pulmonaire avec du salin.
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14
Q

Quel est le mécanisme de cette tension de surface?

A

les molécules d’eau en se rapprochant l’une de l’autre (par les liens hydrogènes entre les molécules d’eau) rendent la surface liquide aussi petite que possible, ce qui tend à rapetisser les alvéoles et à affaisser les poumons.

En effet, les molécules d’eau sont plus fortement attirées l’une à l’autre qu’elles ne le sont par les molécules d’air.

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15
Q

Cette tension de surface est diminuée par quoi? Comment?

A

Cette tension de surface est diminuée par le surfactant pulmonaire, une lipoprotéine riche en plusieurs phospholipides (dipalmitoyl Phosphatidylcholine).
Les phospholipides sont des détergents avec une partie hydrophobe ou non polaire et une partie hydrophile ou polaire. La partie hydrophobe reste dans l’air, loin de l’eau, tandis que la partie hydrophile se lie aux molécules d’eau.
Elle en diminue ainsi le rapprochement, en les empêchant de se lier entre elles, et augmente la surface liquide, ce qui diminue la tension de surface de deux à dix fois.
Ce surfactant est sécrété par les cellules épithéliales alvéolaires ou pneumocytes de type II où il est emmagasiné dans des corps d’inclusion lamellaires.

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16
Q

Explique les propriétés élastiques du thorax

A

Les propriétés élastiques du thorax (centrifuge), ou tendance de celui-ci à s’expandre vers l’extérieur, incluent celles des muscles, des tendons et du tissu conjonctif.

Ces propriétés élastiques génèrent la pression intrapleurale négative ou sous atmosphérique d’environ –5 cm d’eau ou –4 mm Hg (soit 756 mm Hg), un centimètre d’eau étant égal à 0,74 mm Hg.

Cette pression négative est dans l’espace virtuel (ou cavité pleurale) entre les plèvres pariétale (face interne de la paroi thoracique) et viscérale (face externe des poumons) et peut être mesurée par la pression oesophagienne intrathoracique.

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17
Q

Qu’est ce que l’espace pleural?

A

Cet espace très mince de 10 à 20 microns contient une couche de liquide (environ 10 ml) lubrifiant les plèvres pariétale et viscérale et permettant aux poumons de glisser contre la paroi thoracique.

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18
Q

Qu’est ce que la compliance?

A

L’expansibilité ou la distensibilité des poumons et du thorax peut être mesurée par la compliance, c’est-à-dire le rapport différence de volume/ différence de pression, et elle dépend de l’élasticité des structures et de la tension superficielle dans les alvéoles.

Avec une haute compliance, les poumons et le thorax s’étirent facilement. Au contraire, avec une basse compliance, leur étirement requiert plus de travail des muscles respiratoires.

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19
Q

Qu’est ce qu’un pneumothorax?

A

Le pneumothorax désigne une accumulation d’air entre la plèvre pariétale et la plèvre viscérale, qui tapissent respectivement la paroi thoracique et les poumons.

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20
Q

RÉSISTANCE DYNAMIQUE DES VOIES AÉRIENNES
Principes généraux:
Écoulement d’un fluide dans un système de conduction dépend de …. (2)

A

Pression: gradient de pression (Palv-Patm)

Résistance: Difficulté à laquelle l’air se heurte pour circuler entre 2 points des voies aériennes sous l’action d’une différence de pression donnée

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21
Q

comment évolue le flot de l’air dan sles voies aériennes?

A

Le flot de l’air très rapide dans les voies aériennes supérieures devient de plus en plus lent à mesure que la résistance augmente avec les embranchements, car le flot d’air entre les extrémités d’un tube est proportionnel à la différence de pression (entre l’atmosphère et les alvéoles) mais inversement proportionnelle à la résistance des voies aériennes.

Plus on arrive dans des petits conduits, plus il y a de résistance et moins c vite (laisse le temps aux échanges gazeux de se faire)

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22
Q

Que fait le muscle lisse bronchiolaire?

A

Le tonus du muscle lisse bronchiolaire change le calibre ou le diamètre des voies aériennes et la résistance par friction au mouvement des gaz.

Ces cellules musculaires lisses encerclant les voies aériennes sont sous contrôle neurohormonal : elles sont innervées par le système nerveux sympathique et parasympathique et sont sensibles à diverses hormones et autres substances.

La résistance est diminuée par la bronchodilatation
La résistance est augmentée par la bronchoconstri

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23
Q
Pour le SNAS:
origine
taille des neurones pré-ganglionnaires
taille des neurones post-ganglionnaires
position du ganglion
A

Région thoraco-lombaire de la moelle épinière
courts
longs
ganglion se situe près de la moelle

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24
Q

Quels sont les fonctions du SNAS?

A

Permet de préparer à une situation de stress:
augmente le rythme cardiaque, augmente le rythme de respiration, fait une bronchodilatation, une vasoconstriction au niveau des viscères, vasodilatation pour les artères dans les muscles et coronariennes.

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25
Q
Pour le SNAP:
origine
taille des neurones pré-ganglionnaires
taille des neurones post-ganglionnaires
position du ganglion
A

du tronc cérébral et la région sacrée
longs
courts
à proximité de l’organe innervé

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26
Q

Quels sont les fonctions du SNAP?

A

Permet de maintenir les conditions normales de l’organisme: fait de la sécrétion glandulaire, augmente l’action au niveau des viscères, fait de la bronchoconstriction, diminue la fréquence cardiaque.

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27
Q

Quelle est la loi de Poiseuille

A

La résistance d’un tuyau rigide se calcule à l’aide d’e la loi de Poiseuille

R = 8 n L /(pi r^4)

n = viscosité du gaz circulant
L = disrance entre 2 points
r = rayon interieur du tube
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28
Q

En condition physiologique normale, les bronches sont en _____

A

légère bronchoconstriction, donc c’est l’action du SNAP

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29
Q

C’est quoi le tapis roulant muco-ciliaire?

A

C’est le tapis formé par les cellules pseudo-stratifiées de la trachée qui contiennent des cils sur lesquels reposent une épaisse couche de mucus. Ce mucus va permettre d’emprisonner les impuretés et de les excréter.

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30
Q

La vascularisation bronchique: les vaisseaux nourriciers apportent des cellules _______

A

immuno compétentes.

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31
Q

le muscle lisse s’en va jusqu’au niveau de quoi?

A

Jusqu’au niveau de la zone de transition.

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32
Q

Le SNA contrôle principalement quelles trois fonctions?

A

la bronchomotricité, la sécrétion au niveau des glandes sécrétrices des bronches et la vasoconstriction.

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33
Q

quel est le nerf associé au SNAP pour le contrôle des bronches?

A

le nerf vague

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34
Q

Les fibres afférentes du SNAP sont myélinisées ou amyéliniques?

A

Elles sont amyéliniques dans la muqueuse jusqu’au contact avec les vaisseaux ou des cellules épithéliales.

35
Q

Les fibres afférentes du SNAP ont quels 3 types de récepteurs?

A

Chimiorécepteurs, mécanorécepteurs et thermorécepteurs.

chimiorécepteurs, capteurs d’un signal chimique ;

mécanorécepteurs, capteurs d’un signal mécanique : ils sont sensibles à l’étirement pulmonaire (pathologies perturbant la mécanique pulmonaire (asthme, MPOC) ou situations où la physiologie est modifiée (ex : lors de la ventilation artificielle)

thermorécepteurs, sensibles au froid.

36
Q

Les fibres efférentes du SNAP ont principalement quelle fonction?

A

bronchoconstriction

37
Q

Les fibres efférentes du SNAP utilisent quel type de NT?

A

L’acétylcholine

38
Q

Explique le chemin suivi par l’information nerveuse pour les fibres efférentes du SNAP

A

commencent au niveau du cerveau, descendent jusqu’à la synapse dans la parois bronchique et font une synapse avec l’acth. Ensuite elles se dirigent jusqu’au cellules musculaires lisses de la parois de la bronchiole par le 2e neurone pour relâcher l’acth encore.

39
Q

Quels sont les 3 récepteurs possibles pour les fibres efférentes du SNAP

A

M1, M2 et M3

40
Q

Où se situent les récepteurs M1?

A

sur le ganglion dans la paroi bronchique

41
Q

Où se situent les récepteurs M2?

A

entre le motoneurone et le muscle lisse, sur le muscle lisse bronchique ou sur les glandes sécrétoires de l’épithélium bronchique.

42
Q

Où se situent les récepteurs M3?

A

soit sur le muscle lisse bronchique.

43
Q

Quel est la fonction du récepteur M1?

A

permet d’augmenter la neurotransmission

44
Q

Quel est la fonction du récepteur M2?

A

contrecarre les effets de la relaxation et diminue la sécrétion de acth.

45
Q

Quel est la fonction du récepteur M3?

A

permet la contraction de la bronchiole.

46
Q

Les fibres nerveuses adrénergiques (SNAS) post-ganglionnaires sont issues d’où?

A

Du ganglions sympathiques cervicaux et paravertébraux thoraciques

47
Q

Les fibres nerveuses adrénergiques (SNAS) post-ganglionnaires pénètrent dans les poumons au niveau de quoi?

A

Du hile

48
Q

Les fibres nerveuses adrénergiques (SNAS) post-ganglionnaires se terminent à proximité de quoi?

A

d’une voie aérienne innervant les cellules musculaires lisses et les glandes sous-muqueuses.

49
Q

L’innervation sympathique des voies aériennes est riche.

V ou F

A

Faux, elle est pauvre, présente surtout au niveau des voies aériennes centrales.

50
Q

V ou F

Une grande proportion SNAS innerve le muscle lisse lui-même

A

Faux, une faible proportion.

51
Q

Que veut dire NANC, dans système NANC?

A

Non-adrénaline non-cholinergique

52
Q

le système NANC est composé de rameaux de quel système autonome?

A

des rameaux afférents et efférents du système parasympathique.

53
Q

Quels sont les deux composantes du NANC?

A

une excitatrice et une autre inhibitrice de la contraction musculaire bronchique

54
Q

Ecq le NANC est inhibé par tout ce qui peut bloquer l’acth ou l’adrénaline?

A

non

55
Q

Le NANC est activé à l’état de base pour contrecarrer quoi?

A

Les effets du SNAP de bronchoconstriction

56
Q

le NANC peut exciter le SNAP grâce à ces médiateurs:

A

substance P, tackykinines (neurokines A, B, P et Y), CGRP

57
Q

Les neuropeptides sont inactivés principalement par quelle enzyme?

A

Endopeptidase neutre.

58
Q

le NANC peut inhiber le SNAP grâce à ces médiateurs:

A

VIP, PHI, PHM, NO

le peptide intestinal vasoactif (VIP),
le PHI (peptide histidine isoleucine),
le peptide histidine méthionine (PHM), et
le monoxyde d’azote (NO).

59
Q

les NT du NANC qui inhibent l’activité du SNAP ont une action bronchodilatatrice brève pour quelle raison?

A

Car ils sont rapidement métabolisés.

60
Q

Il y a une forte densité de quel type de récepteur sur les myocites?

A

Beta adrénergiques

61
Q

V ou F
La stimulation adrénergique peut jouer un rôle de modulation sur la transmission cholinergique au niveau des ganglions parasympathiques

A

Vrai

62
Q

L’adrénaline circulante est produite par quel organe?

A

La surrénale

63
Q

L’adrénaline circulante produite par la surrénale peut agir sur des nombreux récepteurs adrénergiques et participer dans quoi?

A

Dans le contrôle de la réactivité bronchique

64
Q

Vrai ou Faux
Il y a de l’innervation terminale sympathique, les terminaisons nerveuses directes se rendent dans les cellules musculaires lisses

A

FAUX, il n’y a PAS de l’innervation terminale sympathique, les terminaisons nerveuses ne se rendent PAS directement aux cellules musculaires lisses.

65
Q

Au repos, on ventile peu mais à l’exercice on ventile d’avantage. On dit alors qu’on hyperventile.

Cette hyperventilation est due à trois éléments de base qui entre en jeu dans la régulation de la respiration :

A

Les récepteurs : ils recueillent l’information (= stimuli) et transmet l’information.

Les centres respiratoires : ils coordonnent les informations reçues par les récepteurs et envoient des impulsions aux muscles respiratoires.

Les effecteurs : ce sont les muscles respiratoires (contraction –décontraction – respiration).

66
Q

Explique le rôle des récepteurs dans l’hyperventilation

A

Toute augmentation du CO2, toute augmentation des ions H+ donc toute baisse du pH va entrainer de la part des chémorécepteurs centraux une commande vers les centres respiratoires pour augmenter la ventilation (permet d’éliminer le CO2 en excès et rétablir le pH).
(donc récepteurs centraux ne sont pas affectés par baisse de O2 mais les récepteurs périphériques le sont)

Deux grandes catégories de récepteurs envoient l’information vers le centre respiratoire.
Chémorécepteurs centraux ou périphériques pour le contrôle chimique de la respiration.
Autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents.

67
Q

Explique le rôle des chémorécepteurs dans l’hyperventilation

A

L’hyperventilation volontaire permet de diminuer rapidement la PCO2 sanguine à 20 mm Hg. Toutefois, l’hypoventilation volontaire est beaucoup plus difficile parce que l’élévation modeste de la PCO2 sanguine s’avère un stimulus très puissant de la ventilation et termine rapidement l’hypoventilation. Le contrôle métabolique et involontaire de la respiration prend alors rapidement le dessus sur le contrôle volontaire.

D’autres parties du cerveau, comme l’hypothalamus et le système limbique, peuvent aussi influencer la respiration. À cet égard, les conséquences d’émotions comme la peur ou la rage sur la ventilation sont bien connues.

68
Q

Explique le rôle des chémorécepteurs centraux dans l’hyperventilation

A

Les chémorécepteurs centraux (dans le cerveau) sont stimulés par une PCO2 augmentée et un pH diminué mais sont insensibles à l’hypoxie. L’acidose métabolique ou respiratoire stimule donc la ventilation alors qu’au contraire une PCO2 basse ou un pH augmenté diminue la ventilation.
Ces chémorécepteurs, entourés par le liquide extracellulaire du cerveau, sont situés près du centre respiratoire mais sont séparés anatomiquement de celui-ci. Ils sont responsables de 75% de la réponse ventilatoire au CO2.

Mais pas stimulée par O2
CO2 est donc vrm une action tres forte au niveau des chemorecepteurs centraux

69
Q

Quels sont les types de chémorécepteurs périphériques? Explique leur fonctionnement.

A

Corps carotidiens envoyant leurs influx au centre respiratoire via la IXième paire de nerfs crâniens

Corps aortique envoyant ses influx au centre respiratoire via la Xième paire de nerfs crâniens.
Ces chémorécepteurs exposés au sang artériel et non au sang veineux

Stimulés par une PO2 diminuée. baisse de la quantité d’O2 dissoute dans le plasma stimule la ventilation surtout si PO2 artérielle <60-70 mm Hg.
Pas de stimulation de la ventilation dans l’anémie ou
l’intoxication au CO car PO2 artérielle normale malgré
la baisse de l’O2 lié à l’hémoglobine et du contenu total du sang en oxygène.

Ces chémorécepteurs sont stimulés à un degré moindre par une PCO2 élevée ou un pH diminué.
Ils sont responsables de 25% de la réponse ventilatoire au CO2 et complètent ainsi l’action des chémorécepteurs centraux.

70
Q

Quel est le rôle des récepteurs pulmonaires

A

Ces récepteurs amènent l’influx au centre respiratoire via le nerf vague ou Xième paire de nerfs crâniens.

71
Q

Les récepteurs pulmonaires comprennent trois sortes présentes dans le parenchyme des poumons.
Quels sont-ils?

A

Des récepteurs situés dans les muscles lisses des voies respiratoires sont stimulés par l’étirement des voies respiratoires ou la distension pulmonaire, inhibent l’inspiration et favorisent l’expiration : c’est le réflexe d’Hering et Breuer ou réflexe d’inflation pulmonaire décrit en 1868. Ils constituent donc une protection contre la dilatation excessive des poumons. Ces récepteurs s’adaptent lentement et n’ont qu’une importance modeste chez l’humain

Des récepteurs présents entre les cellules épithéliales des bronches répondent à un irritant et expliquent le réflexe de la toux (sèche ou grasse), qui est une inspiration profonde suivie d’une violente expiration (la vitesse de l’air peut atteindre de 75 à 100 milles à l’heure).
Ces récepteurs qui s’adaptent rapidement, en quelques secondes, répondent à une grande variété de stimuli chimiques ou mécaniques comme l’air froid et sec, la fumée de cigarette, les gaz nocifs, les poussières inhalées, les particules, les sécrétions bronchiques (produisent une toux grasse) et les corps étrangers

Les récepteurs J (juxtacapillaires) sont situés près des capillaires pulmonaires dans l’interstice entre les alvéoles et les parois capillaires. Ils produisent une ventilation rapide et superficielle et pourraient être à l’origine de la sensation de dyspnée dans l’insuffisance cardiaque.

72
Q

Récepteurs extrapulmonaires

  • Que sont-ils? Et où se situent-ils?
  • De quoi sont-ils responsables?
A

Les récepteurs en dehors des poumons sont ou dans les voies respiratoires supérieures dont le nez, le nasopharynx, le larynx et la trachée ou sous la forme de mécanorécepteurs.
Les récepteurs dans les voies respiratoires supérieures sont responsables de l’éternuement (produit par l’irritation de la muqueuse nasale) et de la toux, mécanismes permettant d’enlever un matériel étranger des voies respiratoires.
Ces récepteurs sont responsables du spasme laryngé résultant de l’irritation mécanique du larynx, par exemple par un tube endotrachéal en l’absence d’anesthésie locale satisfaisante.

73
Q

Récepteurs mécanorécepteurs périphériques

  • Que sont-ils? Et où se situent-ils?
  • De quoi sont-ils responsables?
A

Les mécanorécepteurs périphériques sont situés dans les articulations, les tendons et les fuseaux musculaires et sont évidemment influencés par l’activité des muscles intercostaux de la paroi thoracique et d’autres muscles.
Ils permettent de détecter la position et le mouvement de la paroi thoracique et d’autres muscles squelettiques impliqués dans l’hyperventilation observée au début de l’exercice et dans la baisse de la ventilation à la fin de l’exercice.

74
Q

Quels sont les centres respiratoires? Que font-ils?

A
  • centre bulbaire
  • centre apneustique (2/3 inf. de la protuberance)
  • centre pneumotaxique (partie haute de la protuberance)

les centres respiratoires bulbaires influencent les phases inspiratoire (dans la région dorsale) et expiratoire (dans la région ventrale) de la respiration

75
Q

Quel est le role du centre apneustique?

A

favorise l’inspiration.

76
Q

Quel est le role du centre pneumotaxique?

A

inhibe l’inspiration.

77
Q

Explique le contrôle volontaire de la respiration.

A

Le cortex cérébral est impliqué dans le contrôle volontaire de la ventilation qu’il peut augmenter ou diminuer. Il peut moduler l’action des muscles respiratoires et prendre le dessus pendant un certain temps. Ce contrôle volontaire est à l’inverse de la situation la plus fréquente, involontaire, lorsqu’on ne pense pas à notre respiration ou durant notre sommeil. Il représente une protection permettant de prévenir l’entrée dans les poumons d’eau ou de gaz irritants.

Ce contrôle volontaire de la respiration est aussi nécessaire durant plusieurs activités : parler, crier, rire, chanter, siffler, jouer certains instruments de musique, se moucher, et enfin l’augmentation de la pression intra abdominale essentielle à la défécation et à la miction. Ce contrôle volontaire joue aussi un rôle dans l’augmentation subite de la ventilation au début de l’exercice et dans la diminution subite de la ventilation lors de l’arrêt de l’exercice.

D’autres parties du cerveau, comme l’hypothalamus et le système limbique, peuvent aussi influencer la respiration.
À cet égard, les conséquences d’émotions comme la peur ou la rage sur la ventilation sont bien connues.

Les centres respiratoires définissent le rythme et l’amplitude de la respiration en envoyant des impulsions nerveuses aux muscles respiratoires.
Ces muscles respiratoires vont donc se contracter ou se décontracter grâce à des stimuli qui sont centraux et humoraux (provient de la modification chimique).

78
Q

Les EFFECTEURS ou muscles respiratoires déterminant la fréquence et l’amplitude de la respiration et par conséquent le volume de ventilation alvéolaire. On peut par conséquent observer la séquence suivante d’événements au cours de laquelle la respiration corrige une anomalie chimique :

A

stimulation des chémorécepteurs par une PCO2 élevée, un pH diminué, ou une PO2 basse, influx envoyé par les nerfs sensitifs au contrôleur central, le centre respiratoire, influx envoyé par les nerfs moteurs aux effecteurs, les muscles inspiratoires,

augmentation de la fréquence et de l’amplitude de la respiration,

retour de la PCO2, du pH et de la PO2 sanguines aux valeurs normales.

79
Q

role de la PCO2 dans la régulation de la respiration

A

PCO2 influence surtout les chémorécepteurs centraux (75% de la réponse ventilatoire au CO2 et les chémorécepteurs périphériques (25% de la réponse ventilatoire au CO2).
Une hausse de 2 mm Hg double la
ventilation

80
Q

role du pH artériel dans la régulation de la respiration

A

Le pH artériel, une diminution du pH stimule la ventilation et une augmentation du pH inhibe la ventilation.
C’est la réponse ventilatoire à l’acidose .

81
Q

role de la PO2 dans la régulation de la respiration

A

La PO2 artérielle, surtout quand <60-70 mm Hg, influence les chémorécepteurs périphériques mais non les chémorécepteurs centraux.
C’est la réponse ventilatoire à l’hypoxie

82
Q

Explique la réponse à l’exercice concernant la respiration

A

L’exercice augmente considérablement et brutalement la ventilation. Alors qu’au repos la consommation d’oxygène est de 250 ml/minute et la production de CO2 de 200 ml/minute, ces valeurs peuvent devenir vingt fois plus grandes au cours d’un exercice très violent.

La ventilation alvéolaire normale de 4 litres/minute peut être 30 à 40 fois plus grande et la circulation capillaire pulmonaire de 5 litres/minute 5 à 6 fois plus grande.

L’augmentation de la ventilation est brutale au début de l’exercice puis augmente progressivement jusqu’à un maximum tandis que l’arrêt de l’exercice diminue d’abord brutalement puis progressivement la ventilation

La cause de ces changements demeure en grande partie inconnue puisque d’une part la PCO2, la PO2 et le pH dans le sang artériel restent dans les limites normales ou changent peu et que d’autre part la PO2 alvéolaire augmente et la PCO2 alvéolaire diminue.

L’élévation de la température corporelle pourrait stimuler la ventilation. Les mouvements passifs des membres, détectés par des mécanorécepteurs, sont probablement responsables de l’augmentation abrupte de la ventilation au début de l’exercice et de la diminution brutale de celle-ci à la fin de l’exercice.

Enfin le cortex cérébral contribue à ces changements de ventilation en anticipant l’exercice musculaire ou l’arrêt de celui-ci.

(VE/VO2,VE/VCO2 nombre de litres d’air qu’il faut ventiler pour consommer 1 litre d’O2 et pour rejeter 1 litre de CO2. Ils reflètent le rendement de l’appareil respiratoire.
- deux seuils respiratoires avec le passage de zone en aérobie à en anaérobie)

83
Q

La régulation de la respiration à l’exercice

A

Au repos le débit ventilatoire est de l’ordre de 6l par minute. En effet le volume courant est de 500 ml et la fréquence respiratoire est de l’ordre de 12 à 16 cycles respiratoires par minute.

A l’effort, le débit ventilatoire va augmenter grâce à une augmentation tout d’abord du volume courant. Ce volume courant empiète sur le VRI et sur le VRE puis, lorsque le volume courant ne peut plus augmenter, c’est la fréquence respiratoire qui s’accélère. Le deuxième seuil (SV2) apparaît quand le volume courant n’augmente plus. Le volume courant n’augmente que jusqu’à 50% de la capacité vitale (VRI + VRE + VC).

L’entrainement est donc un facteur important qui améliore la respiration en qualité et en quantité. L’entrainement améliore le nombre d’alvéoles fonctionnelles. Plus on s’entraine, plus la surface d’échange alvéolocapillaire est grande. La ventilation est alors plus efficace, plus rentable et plus économique. On repousse donc le seuil d’essoufflement.

84
Q

Apnée du sommeil

A

L’apnée du sommeil survient si la respiration cesse durant dix secondes ou plus. Elle peut être centrale (seulement 5% des patients) lorsque la dépression du centre respiratoire fait cesser toute respiration. Elle pourrait peut-être expliquer le syndrome de mort subite du nourrisson.

L’apnée obstructive du sommeil résulte de la relaxation générale des muscles squelettiques durant le sommeil et en particulier celle des muscles oropharyngés durant l’inspiration.

La pression négative qui en résulte au niveau des voies respiratoires supérieures entraîne une obstruction de l’oropharynx durant l’inspiration. L’obstruction partielle produit le ronflement par vibration du palais mou tandis qu’une obstruction complète entraîne une apnée obstructive du sommeil.

La stimulation des chémorécepteurs par la PCO2 augmentée ou la PO2 diminuée entraîne l’éveil du patient et l’apnée du sommeil cesse.

Le sommeil en est toutefois perturbé, ce qui explique bien la somnolence diurne bien caractéristique.

C’est le trouble du sommeil le plus fréquent sauf l’insomnie et il est surtout observé chez les hommes et chez les obèses.

Son traitement est le CPAP (« Continuous Positive Airway Pressure ») nasal à l’aide d’un masque que l’on ajuste sur le nez.