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Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 > Coagulation et hémostase > Flashcards

Coagulation et hémostase Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 phases de l’homéostase?

A
  1. Phase vasculaire: lorsqu’il y a un dommage à un vaisseau sanguin, un processus vasculaire se met en place pour empêcher le saignement à partir de ce vaisseau sanguin
  2. Phase plaquettaire: plaquettes se déposent au niveau de la brèche pour empêcher l’hémorragie à partir de cette blessure
  3. Coagulation (partie la plus importante de l’hémostase): processus qui implique bcp de protéines qui finissent par activer le fibrinogène en fibrine pour former un treillis, pour former un processus de structure qui va venir renforcer le clos plaquettaire qui va s’être déposé au niveau de la brèche
  4. Rétraction du caillot - amène une contraction de la plaie qui va finir par boucher le trou de cette blessure endothéliale
  5. Lorsque cette blessure est réparée: destruction du caillot (fibrinolyse) pour venir terminer le processus de guérison
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2
Q

Qu’arrive-t-il durant la phase vasculaire?

A

Il y a un dommage à une/des cellule(s) endothéliale(s) (coupure avec un bistouri ou encore rupture d’une plaque avec de l’athérosclérose qui expose des structures qui sont normalement sous la couche de cellules endothéliales)

On observe:

  • Une vasoconstriction du vaisseau sanguin (naturellement les muscles lisses du vaisseau sanguin vont se contracter pour fermer la lumière du vaisseau sanguin pour aider à diminuer le saignement
  • L’endothéline (une protéine) est relâchée par les cellules endothéliales pour favoriser cette vasoconstriction des muscles lisses du vaisseau sanguin

Le collagène sous les cellules endothéliales qui est exposé par cette brèche va jouer un rôle important dans la phase 2

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3
Q

Quelle est l’autre nom de la phase plaquettaire?

A

L’hémostase “primaire”

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4
Q

Qu’arrive-t-il durant la phase plaquettaire?

A

des plaquettes se déposent au niveau de la brèche pour empêcher l’hémorragie à partir de cette blessure

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5
Q

Que sont les plaquettes sanguines?

A

Les plaquettes sont de petites particules visibles au frottis sanguin

Les plaquettes restent tout de même des structures qui sont riches – elles n’ont pas de noyau mais on quand même bcp de substances/structures qui contribuent à leur fonction (ex: granules alpha, granules denses, mitochondries, lysosomes)

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6
Q

V ou F : Toutes les phases de l’hémostase sont très bien définies et séparées dans le temp.

A

Faux.

Toutes les phases arrivent pas mal en même temps - elles sont très inter-reliées

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7
Q

Quelle est la fonction des plaquettes/thrombocytes?

A

Hémostase

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8
Q

Quelle est la demie-vie des plaquettes/thrombocytes?

A

7-10 jours

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9
Q

Quelle est la fonction des globules rouges (érythrocytes)?

A

Transport O2

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10
Q

Quelle est la demie-vie des globules rouges (érythrocytes)?

A

120 jours

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11
Q

Quelle est la fonction des globules blancs (leucocytes)?

A

Système immunitaire

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12
Q

Quelle est la demie-vie des globules blancs (leucocytes)?

A
  • Plusieurs mois/années (lymphocytes)

- 24 heures (neutrophiles)

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13
Q

Décris l’anatomie générale de la plaquette.

A
  • cellule anuclée
  • forme au repos: disque biconvexe
  • diamètre: 3 à 4 um
  • volume moyen: 8 à 10 fl
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14
Q

Quelles sont les structures particulièrement importantes des plaquettes?

A
  • Granules alpha
  • Granules denses
  • Récepteurs
    GP IIb-IIIa
    GP Ib-V-IX
    (Beaucoup de récepteurs qui vont avoir des propriétés différentes et vont amener des propriétés importantes dans la capacité des plaquettes de former des caillots sanguins par exemple)
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15
Q

Explique en bref la physiologie de la plaquette.

A

Plusieurs voies métaboliques -> grande complexité de la plaquette (plusieurs voies d’activation et inhibition)

Un des éléments importants c’est le calcium qui va se faire mobiliser au niveau de la plaquette et va amener un changement dans la forme de la plaquette qui va l’aider dans son rôle de pouvoir couvrir une blessure de l’endothélial.

Il va également y avoir des médiateurs biochimiques qui vont mener à toutes sortes de choses qui vont pouvoir être importantes au niveau de la coagulation (ex: thromboxane qui est importante pour plusieurs fonctions)

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16
Q

Décrit l’origine des plaquettes.

A

Cellule souche hématopoïétique -> Cellule progénitrice myéloïde -> Mégakaryocyte -> Plaquettes (Survie ~ 10 jours)

(Mégakaryocytes de la moelle osseuse qui vont se multiplier et finir par relâcher des petites ex-croissances au bout de leur cellule qui vont devenir des plaquettes au niveau du sang)

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17
Q

Quelle est l’hormone principale pour régularisation du # de plaquettes?

A

THROMBOPOÏÉTINE (TPO)

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18
Q

Par quoi la thrombopoïtine est-elle produite? Quelle est la caractéristique de cette production?

A

Production CONSTANTE de TPO par le foie

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19
Q

Comment la thrombopoïtine est-elle éliminée?

A

Élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes).

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20
Q

La thrombocytose implique quoi?

A

moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse

selon l’enregistrement
Thrombocytosis: Lorsqu’il y a bcp de mégakaryocytes, ceux-ci vont capturer la TPO donc il va rester peu de TPO en circulation -> pas bcp de plaquettes vont être produites

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21
Q

La thrombocytopénie implique quoi?

A

davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse

selon l’enregistrement
Thrombocytopenie: moins de TPO est capturé -> plus de TPO ammené aux mégacaryocytes -> plus de plaquettes vont être produites

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22
Q

Décrit en plus de détail ce qui arrive durant la phase plaquettaire. (4)

A

L’ADHÉSION et AGGRÉGATION PLAQUETTAIRE

  1. Collagène sous endothéliale est exposée
  2. Protéine importante: le facteur Von Willebrand qui est un facteur qui circule dans le sang mais lorsqu’il y a du collagène qui est exposé il se colle dessus pour servir de pont entre le collagène et les plaquettes pour leur permettre de s’approcher de la blessure et commencer à former un amas de plaquettes/ un clou plaquettaire
  3. les plaquettes se lient au facteur par un récepteur Ib-V-IX) (protéine Ib-V-IX de la plaquette se lie au facteur) – on parle ici de l’adhésion
  4. Un fibrinogène permet de lier les plaquettes entre elles via un récepteur IIb-IIIa – on parle ici de l’aggrégation
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23
Q

Récepteur Ib-V-IX

  • responsable de quoi?
  • par quel médiateur?
A

responsable de l’adhésion

médiateur : fVW

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24
Q

Récepteur IIb/IIIa

  • responsable de quoi?
  • par quel médiateur?
A

responsable de l’aggrégation

médiateur : fibrinogène

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25
Q

Qu’est ce que le test du temps de saignement?

A

Test in vivo pour voir combien de temps ça prend pour que l’hémorragie cesse (le « temps de saignement») – cette technique n’est plus vraiment utilisée de nos jours

On a maintenant un appareil (le PFA-100): fait la même chose mais de façon un peu artificielle, du sang est déposé dans un petit capillaire, le facteur V W va arrivé à une membrane de collagène et va s’y lier -> plaquettes vont suivre, le trou va finir par se boucher et le temps que cela prend sera calculé par la machine

Ce test est utilisé pour savoir s’il y a des maladies au niveau des plaquettes ou encore au niveau du facteur V W

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26
Q

A quoi sert un résultat d’une Formule Sanguine Complète (FSC)?

A
  • Savoir le nombre de plaquette (ici 40 x 10^9 ce qui signifie qu’elles sont abaissées)
  • Savoir le nombre de globules blanc
  • Savoir la quantité d’hémoglobine
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27
Q

Que sont les facteurs de coagulation?

A

Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation
- Zymogènes
L’activation provoque un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme.

Proteines qui circulent dans le sang sous forme inactive
Zymo = enzyme
Gène = précurseur de
Va acquérir son rôle de pouvoir aller activer d’autres protéines

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28
Q

Pk apprenons-t-nous une cascade classique simplifiée de coagulation?

A

Aucunement physiolgique!!

Utile pour apprendre les tests de coagulation…

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29
Q

En quoi consiste de façon générale la cascade classique simplifiée?
Quelles sont les deux voies?

A

Plusieurs protéines qui s’activent de façon successive pour finalement amener la transformation du fibrinogène en fibrine
voies intrinsèque et extrinsèque

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30
Q

Donne les étapes de la voie intrinsèque de la cascade classique simplifiée

A

dommage -> active du kininogène ou de la kallikréine -> active le facteur XII en facteur XII activé (facteur XIIa) -> active le facteur XI en facteur XIa -> active le facteur IX en facteur IXa ->active avec l’aide du facteur VIII activé le facteur X en facteur Xa -> avec l’aide du facteur V activé transforme la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa) qui transforme finalement le fibrinogène (facteur I) en fibrine (facteur Ia)

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31
Q

Donne les étapes de la voie extrinsèque de la cascade classique simplifiée

A

dommage -> active le facteur VII en facteur VII activé (facteur VIIa) -> active (en présence de facteur tissulaire qui est présent à cause du trauma) le facteur X en facteur Xa -> avec l’aide du facteur V activé transforme la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa) qui transforme finalement le fibrinogène (facteur I) en fibrine (facteur Ia)

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32
Q

Quelle est la voie commune de la coagulation?

A

activation du facteur X en facteur Xa -> avec l’aide du facteur V activé transforme la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa) qui transforme finalement le fibrinogène (facteur I) en fibrine (facteur Ia)

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33
Q

Quelle est l’importance de la voie commune de la coagulation?

A

C’est la voie la plus importante de la coagulation car elle mene à la fabrication de la fibrine qui renforce le noyau plaquettaire

34
Q

Quel facteur est essentiel à la voie extrinsèque de coagulation?

A

Rôle essentiel du facteur tissulaire

35
Q

Quel est le test utilisé pour la voie extrinsèque de coagulation?

A

temps de prothrombine

36
Q

Qu’est ce que le test du temps de prothrombine?

A

Cascade reproduite en laboratoire par l’ajout exogène de FT et de calcium - “Le temps de prothrombine” (TP)

Test souvent utilisé en laboratoire
On ajoute du facteur tissulaire dans une goute de sang et du calcium (2 éléments importants pour favoriser la coagulation)
facteur VII activé (facteur VIIa) -> active (en présence de facteur tissulaire qui est présent à cause du trauma) le facteur X en facteur Xa -> avec l’aide du facteur V activé transforme la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa) qui transforme finalement le fibrinogène (facteur I) en fibrine (facteur Ia) -> finit par former un caillot

Mesure le temps que ça prend = le temps de prothrombine pour savoir si tous ces facteurs sont présent (ex: si prend trop de temps on sait qu’il y a peut être une carence de un de ces facteurs)

37
Q

Quel est le test utilisé pour la voie intrinsèque de coagulation?
Quelle est le rôle de cette voie?

A

Temps de céphaline active - TCa

Rôle physiologique : amplification de la coagulation

38
Q

Qu’est ce que le test du temps de céphaline active - TCa?

A

la voie intrinsèque est reproduite en laboratoire par l’ajout de Ca++ et d’un activateur : le temps de céphaline activé

Met pas de facteur tissulaire, met plutôt du calcium et un activateur dans le tube -> active des facteurs qui ne sont pas nécessairement importants dans la coagulation physiologique mais en laboratoire ça finit par activer le facteur XI -> cascade -> fibrine

Il est important de savoir s’il y a un déficit d’une certaine protéine ou d’une autre et en faisant 2 tests on a deux réponses différentes

39
Q

Quels sont les éléments clés de la coagulation? (2)

A
  1. Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)
    - FT est l’éléments le plus important pour le déclenchement de la coagulation
  2. Importance des phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et du Ca++
    - Permets la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée

(phospholipides chargés négativement ex: phosphatidylsérine vont activer par leur charge négative du calcium puis vont attirer des facteurs de la coagulation qui sont gamma-carboxylés (les facteurs II VII IX et X) (on y a ajouté des substances qui vont leur donner des charges négatives. Ceci permet à la région dans laquelle il y a la blessure de concentrer les facteurs dans cette région bien définie)

40
Q

Quelles sont les 5 fonctions centrales de la thrombine?

A
  1. Activation du fibrinogène
  2. Activation du fXIII
  3. Activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI
  4. Activation des plaquettes
    • Récepteurs PARs
  5. Sur l’endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C

(PAR – plaquette activating receptors (aide les plaquettes à faire leur aggrégation)

La protéine C a un rôle plus tard dans la coagulation
Thrombine est la bougie d’allumage à tous les processus de coagulation

Si la thrombine était activée dans tout le corps – aurait plein de facteurs pathologiques donc le corps est capable de l’activer de façon très précise (limité dans l’espace et dans le temps)

41
Q

Quelles sont les trois phases de la « cascade physiologique » et en quoi consistent-elles?

A
  • Phase Initiation:
    Génération des premières traces de thrombine
    (Essentiellement la libération de facteur tissulaire, commence la cascade et mène à la formation de thrombine activé)
  • Phase Amplification:
    Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine
    (La thrombine activé peut rétro-activer certain autres facteurs de la voie intrinsèque, ceci va mener à la production d’encore plus de thrombine (amplification) = «thrombin burst»)
  • Phase Propagation:
    Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot
    (Fibrine se fait activer)
42
Q

Quelle est la différence entre le plasma et le sérum?

A
  1. Sérum:
    Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube
    Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)
  2. Plasma:
    Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate)
    Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation

(Sérum va contenir toutes les composantes du sang sauf celles qui ont coagulées
Dans le plasma, on veut garder les facteurs qui normalement coaguleraient sans la présence d’un anticoagulant pour les analyser  tube à bouchon mauve, contient du citrate, un anticoagulant qui permet de retirer tout le calcium qui est normalement important à la coagulation)

43
Q

Diapo mémotechnique

TP vs TCa

A
  1. PT = TP = Prothrombin time
    PT = Play tennis (à l’EXtérieur) = Voie Extrinsèque
  2. TCa = PTT = Partial thromboplastin time
    PTT = Play table tennis (à l’INtérieur) = Voie INtrinsèque
44
Q

Qu’est ce que le rapport international normalisé (RIN)?

A

Test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN)
INR ou RIN = (TP patient / TP témoin)^ISI

(ISI = Indice de sensibilité international)

Mesure qui correspond a une façon d’exprimer le temps de prothrombine (ratio utilisé pour standardiser le résultat
Coumadin = un anticoagulant souvent utilisé en clinique (médicament donné aux gens à risque de thrombose)
ISI – permet de standardiser les réactifs qu’on utilise dans un hôpital vs ceux qu’on utilise dans un autre hôpital (i.e. rendre les résultats INR comparable d’un hôpital à l’autre)

45
Q

Bilan de dépistage si suspicion d’un pathologie de l’hémostase : (résultats d’un coagulogramme qu’on doit vérifier)

A

FSC : vérifier le décompte plaquettaire.
INR/RNI : ratio normalisé international – voie extrinsèque
Temps de céphaline activé :Voie intrinsèque

Le temps de prothrombine est donc exprimé en INR
Le temps de céphaline en sec
Peut aussi demander de mesurer certains facteurs
FSC – facteur sanguin complet

46
Q

Que ce passe-t-il durant la 4ieme phase de l’hémostase?

A

Phase de rétraction du caillot

Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
Rétraction des plaquettes activés
(Les plaquettes changent de forme à mesure quelles sont activés et dans dernie1re image on voit qu’elles se contracter (permet a la plaie de se rapprocher))

47
Q

Que ce passe-t-il durant la 5ieme phase de l’hémostase?

A

Phase de destruction du caillot

C’est fermé mais il y a maintenant un gros caillot dans le vaisseau qui bloque la circulation donc doit avoir une cinquième étape: destruction du caillot ou la «fibrénolyse»

48
Q

Comment se fait la destruction du caillot?

A

Fibrinolyse et D-dimères

Une autre cascade complexe (pas apprendre)
Étape importante de transformation du plasminogène en plasmine permise par:
uPA – urinary plaminogen activator (ou urokinase) et
tPa - tissu plaminogen activator
La plasmine va arriver au niveau du caillot et transforme la fibrine en produits de dégradation de la fibrine (des D-dimer et autres FDP) -> on va souvent demander des mesures de D-dimer en laboratoire pour nous donner une idée de s’il y a eu de la coagulation + nous donne une idée de l’ordre de grandeur de l’activation de la coagulation

49
Q

Comment est la structure du fibronogène?

A

Deux structures aux extrémités appelées les structures D + une structure centrale appelée les structures E qui forment le fibrinogène

50
Q

le fibrinogène est polymérisé pour former quoi?

A

sont polymérisé pour former la fibrine du caillot (voit l’utilité du facteur XIII – permet de solidifier la fibrine pour solidifier le caillot)

51
Q

Quelle est la différence entre un caillot rouge et un caillot blanc?

A
  1. Caillot Rouge
    - Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine
    - Caractéristique des thromboses veineuses
    (Caractéristique des gros vaisseaux avec une pression qui est assez basse)
  2. Caillot Blanc
    - Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)
    - Caractéristique des thromboses artérielles
    (Dans les parois artérielles, c’est plutôt un caillot blanc, vaisseaux à haute pression donc vont avoir tendance à avoir des plaquettes collées sur les parois sanguines à cause des grosses forces de stress sur le caillot)
52
Q

Pk a-t-on besoin d’inhibiteurs physiologiques de l’hémostase?

A

L’hémostase est activée pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins.

La physiologie normale EMPÊCHE l’hémostase de s’activer.

Les inhibiteurs de l’hémostase assure cette protection

En situation normale, on ne veut pas que des caillots se forment sans raison donc besoin de systèmes d’inhibition

53
Q

Quels sont les inhibiteurs physiologiques de l’hémostase?

A
  1. Antithrombine
    - Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)
    - Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire.
    - Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.
    (Héparine ou l’heparan sulfate bloque donc la thrombine en liant l’antithrombine qui elle capte la thrombine pour bloquer sont effet
    Antithrombine bloque donc plusieurs facteurs)
  2. Complexe protéine C activée et protéine S
    Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
    (Donc rôles important de l’antithrombine, la protéine C et la protéine S)
54
Q

Décrit le rôle activateur et inhibiteur de la thrombine

A

La thrombomoduline sur un endothélium sain permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine
Protéine C activée détruit les facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles.

Avec la circulation sanguine, la thrombine va être transporté de l’endroit où il y avait un caillot jusqu’à d’autres endroits où elle n’est pas nécessaire, la thrombomodoline, une protéine de surface va finir par la capturer. La thrombine va alors changer de rôle et activer la protéine C qui, une fois active, se lie à la protéine S pour aller inactiver le facteur Va et le facteur VIIIa

55
Q

Décrit le rôle de l’Héparine et Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)

A

H = Héparine (médicament) Heparan sulfate = Composante normale des cellules endothéliales

Augmente l’effet inhibiteur de l’antithrombine

Bloque Xa et IIa

Lient l’antithrombine et l’héparine et l’antithrombine ensemble vont aller bloquer à la fois la thrombine, le facteur X et d’autres facteurs mentionnés précédemmant (les plus importants sont les facteurs Xa et IIa)

56
Q

Thrombopathies
Donne des exemples de médicaments inhibant les plaquettes.
Comment fonctionnent-ils?

A 
Aspirine
AINS
Dipyridamole
Clopidogrel (Plavix)
Prasugrel (Effient)
Tirofiban
Ticagrelor (Brilinta)

Inhibent la fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes sur la formule sanguine

(Chose la plus important qu on va voir en clinique pour des patients qui se présentent à l’urgence
Bcp de médicaments bloquent les plaquettes (favorisent le saignement) – utilisés surtout chez les personnes qui souffres ex: d’arthérosclérose ou qui ont déjà fait des AVC pour empêcher les thromboses – peuvent amener les patients à avoir des bleus plus facilement ou saigner du nez plus facilement)

57
Q

L’ aspirine joue son rôle sur quoi?

A

COX-1

58
Q

La Dipyridamole joue son rôle sur quoi?

A

bloque l’AMP cyclique

59
Q

Les Coxibs jouent leur rôle sur quoi?

A

COX-2 (moins présente au niveau de la plaquette donc ont tendance à causer moins de saignements que l’aspirine)

60
Q

Les Abciximab, eptifibatide et tirofiban jouent leur rôle sur quoi?

A

bloque la protéine IIb-IIIa donc empêchent la plaquette de lier le fibrinogène

61
Q

Les Clo[idogrel, prasugrel et ticagrelor jouent leur rôle sur quoi?

A

Bloquent le récepteur de l’ADP sur la membrane de la plaquette

62
Q

Qu’inclut les coagulopathies?

A
  1. Déficit en vitamine K
    - Anticoagulation orale
  2. Hépatopathie - cirrhose
  3. Hémophilies
  4. Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
    - Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
    - Anticoagulants oraux directs (AODs)
      • Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (anti- Xa)

Déficit en facteurs de coagulation
Le coumadin est un antagoniste de la vitamine K
Foie est un endroit très important pour la synthèse des facteurs de coagulation
Hémophilie = maladie congénitale où on a un déficit en facteurs de coagulation
Puis a des médicaments qui peuvent bloquer le facteur IIA ou le Xa
Nouveaux médicaments : AOD – on la capacité de bloquer seulement le facteur II ou le facteur X de façon assez sélective

63
Q

Hépatopathie - cirrhose

A

Synthèse de presque tous les facteurs de la coagulation
- Exception : VIII et von Willebrand

Cirrhose->
Hypertension portale ->
Hypersplénisme ->
– Thrombocytopénie

(Les 2 exceptions sont fabriquées dans les cellules endothéliales

Hypertension portale – la rate est un organe important pour l’entreposage des plaquettes -> les patients qui ont des cirrhoses ont aussi des thrombocytopénies car la rate emmagasine plus de plaquettes)

64
Q

Hémophilies

A

Majorité liés au chromosome X

  • Déficit en facteur VIII (hémophilie A) : 80%
  • Déficit en facteur IX (hémophilie B) : 15%

Rarement transmission récessive : <5%
- Déficits en divers facteurs de la coagulation (fibrinogène, XIII, V, X, XI, etc…)

Rarement acquis : <5%
- Auto-anticorps le plus souvent contre le facteur VIII.

(C’est les garçons qui vont surtout l’avoir car ont seulement un X
Hémophilie A est le plus fréquents)

65
Q

Maladie de von Willebrand

A

Le facteur vW

  • Essentiel à l’hémostase primaire (pont entre collagène et plaquettes)
  • Rôle de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation

Maladie autosomale dominante

  • Atteint filles et garçons
  • Plus de symptômes chez la fille (menstruations, grossesses)

(Un autre type d’hémophilie mais pas reliée au chromosome X
Affecte plus les filles puisqu’elles ont plus de risques dans la vie d’avoir des saignements)

66
Q

Classification

Maladie de von Willebrand type 1

A

(80%)

Déficience partielle quantitative

67
Q

Classification

Maladie de von Willebrand type 2

A

(19%)

Déficience partielle qualitative

68
Q

Classification

Maladie de von Willebrand type 2A

A

Fonction diminuée, perte des multimères de poids moléculaire medium et élevé

69
Q

Classification

Maladie de von Willebrand type 2B

A

Affinité accru du fvW pour le récepteur Ib,perte des multimères de poids moléculaire élevés

70
Q

Classification

Maladie de von Willebrand type 2M

A

Fonction diminuée, profil de multimères variable

71
Q

Classification

Maladie de von Willebrand type 2N

A

Diminution de l’affinité pour le facteur VIII

72
Q

Classification

Maladie de von Willebrand type 3

A

Absence du fvW (double hétérozygote ou anomalie homozygote)

(Si (double hétérozygote ou anomalie homozygote) – très très peu de facteurs présents (mais très rare – les jeunes ont bcp de saignements dès la naissance alors que dans les cas moins sévères peut se manifester seulement à l’âge adulte)

73
Q

Quels sont les types d’anticoagulants 2020

A
  1. Inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X
  2. Inhibiteurs du facteur Xa
  3. Inhibiteurs de la thrombine (IIa)
74
Q

Anticoagulants 2020

Décrit les inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X

A

Antagonistes de la vitamine K (Warfarine, Coumadin, Sintrom)

75
Q

Anticoagulants 2020

Décrit les catégories d’Inhibiteurs du facteur Xa

A
  1. Inhibiteurs indirects:
    HBPM (Lovenox, Fragmin, Innohep), Fondaparinux (Arixtra) SC

2.Inhibiteurs directs :
Rivaroxaban(Xarelto), Apixaban(Eliquis), Edoxaban(Lixiana) PO

76
Q

Anticoagulants 2020

Décrit les catégories d’Inhibiteurs de la thrombine (IIa)

A
  1. Inhibiteurs indirects:
    Héparine non fractionnée
  2. Inhibiteurs directs (DTI’s):
    Argatroban, bivalirudine, lepirudine (IV)
    Dabigatran (Pradaxa) (PO)
77
Q

Quels sont les facteurs vitamine K dépendents?

A

II
VII
IX
X

78
Q

Les facteurs II, VII, IX et X sont donc inhibé par quoi?

A

Anti-vitamine K (AVK - COUMADIN) ou par déficit

79
Q

Quels sont les deux anticoagulants oraux directs (AODs) du facteur X?

A

rivaroxaban et apixaban

80
Q

Quel est l’anticoagulants oral direct (AODs) du facteur II?

A

Dabigatran

Exam 1, 2 et 3 - MMD1043 (19 decks)

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