Métabolisme des oligoéléments Flashcards

1
Q

def. Oligoéléments

A

Minéraux en concentrations < µg/ gramme de tissus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les oligoéléments?

A

fer, chromium, cobalt, cuivre, iode, manganèse, sélénium, zinc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Comment est l’apport quotidien des oligoéléments?

A

Apport quotidien recommandé faible car on en utilise peu et on réutilise déjà ce que l’on a.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment est la concentration tissulaire des oligoéléments?

A

Concentrations plasmatiques et tissulaires très faibles avec réutilisation efficace des ressources internes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

les oligoéléments ont plusieurs fonctions physiologiques essentielles telles que… (3)

A

cofacteurs d’enzymes
cofacteurs des hormones
constituants de structure cellulaire, etc….

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est ce qu’une déficience d’oligoéléments?

A

Déficience:
Résulte de l’apport insuffisant et/ou des pertes excessives
La déficience est toujours possible et l’impact clinique très important Les déficiences isolées sont peu fréquentes sauf pour le fer
e.g. la déficience est globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de
malabsorption intestinale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est ce qu’une surcharge d’oligoéléments?

A

Résulte de l’excès d’apport et/ou d’excrétion insuffisante
Impact clinique très marqué
e.g. surcharge en cuivre: maladie de Wilson, surcharge en fer : hémochromatose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels sont les oligoéléments d’importance clinique?

A

Iode
Fer
Cuivre
Zinc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

L’iode est un oligoélément excessivement important en raison de son rôle fondamental dans la synthèse de quels hormones?

A

dans la synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

La déficience en iode pendant la grossesse cause quoi chez le fœtus?

A

une condition appelée «crétinisme» qui comporte, entre autres, un retard mental important ( à l’origine du terme «crétin»).
(surtout remarqué dans les alpes – populations qui vivent loin de la mer car bcp d iode sur le bord de la mer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Comment a-ton remédier à ces problèmes causés par des déficiences en iode?

A

La déficience en iode n’est plus un problème depuis que l’iode a été ajouté au sel de table (d’où le sigle «iodé» sur les sachets) permettant à tous d’avoir un apport en iode plus que suffisant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

La déficience de production en hormones thyroïdiennes dans la très fréquente hypothyroïdie clinique, est attribuable à quoi?

A

La déficience de production en hormones thyroïdiennes dans la très fréquente hypothyroïdie clinique, est attribuable dans la très vaste majorité des cas à une destruction autoimmune de la glande thyroïde et non pas à une déficience en iode.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Le fer est présents où dans le corps?

A

Présent dans toutes les cellules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle est l’abondance du fer?

A

Oligoélément abondant: contenu corporel total de 3 à 5 grammes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est la durée de vie du fer? Comment sont les pertes de fer?

A

L’organisme est avare de son fer. La durée de vie d’un atome de fer dans
l’organisme est d’environ 10 ans. Métabolisme en boucle avec réutilisation
très efficace du fer déjà présent.
Pertes minimes (peau, intestin, urine, flux menstruel) compensée par une apport alimentaire équivalent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est l’apport quotidien recommandé de fer pour les femmes et les hommes?

A

F:2 mg
H:1 mg
Apport pendant la croissance, grossesse et la période menstruelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelles sont les sources principales de fer

A

foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’oeuf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Les 3-5 grammes de fer sont répartis en deux compartiments:

A
  1. Le fer dit « hémique » : constitue 70% de la quantité totale de fer. Le fer hémique est un constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases. C’est du fer « fonctionnel »
  2. Le fer dit « non-hémique »: constitue 30% de la quantité de fer. Il est présent dans les protéines qui lient le fer soit la transferrine ( protéine de transport plasmatique), et la ferritine et l’hémosidérine ( protéines de mise en réserve).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

La distribution physiologique du pool total de fer s’établit comme suit:

A

55% dans l’hémoglobine des globules rouges
35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine ( foie et moelle osseuse)
5% sous forme de myoglobine
5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

décrit le métabolisme intestinal du fer

A

Dans le tube digestif, le fer est libéré des composés organiques auxquels il est attaché. L’hémoglobine et la myoglobine présentes dans la viande sont digérées par les protéases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption.
L’absorption a lieu principalement au niveau du duodénum. Le niveau d’absorption
n’est que de 10% ce qui suffit à remplacer les pertes de fer normales.
Le fer hémique d’origine animale est beaucoup mieux absorbé que le fer d’origine végétale.
Le fer d’origine alimentaire est finalement pris par la transferrine rejoignant ainsi le compartiment plasmatique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

décrit le métabolisme du fer dans le compartiment plasmatique

A

Le pool de fer plasmatique est quantitativement très faible, mais il est renouvelé 10 fois par jour car il est indispensable à l’érythropoièse (synthèse des globules rouges).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle est la la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique?
Quelles sont ses fonctions? (4)

A

La transferrine

La transferrine a pour fonction de circuler dans le système sanguin et de livrer le fer à tous les tissus qui en ont besoin en particulier:

  • La moelle osseuse, utilisateur principal pour l’incorporation du fer livré dans l’hémoglobine des globules rouges de l’érythropoièse
  • Le foie et le système réticulo-endothélial où le fer est mis en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine
  • Le muscle pour son incorporation dans la myoglobine
  • Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

qu’arrive-t-il aux hématies (globules rouges) en fin de vie

A

Les hématies (globules rouges) en fin de vie sont phagocytées par les macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse.

24
Q

Qu’arrive-t-il lorsque l’hémoglobine est dégradée (lorsque les hématies (globules rouges) en fin de vie sont phagocytées)?

A

l’hème est catabolisée en bilirubine avec libération du fer

25
Q

qu’arrive-til au fer lorsque l’hème est catabolisée en bilirubine avec libération du fer

A
  1. Transféré à travers la cellule par la ferroportine, protéine fortement exprimée dans les macrophages de la rate et du foie. Le fer fe+2 exporté vers le plasma par la ferroportine est oxydé par la céruloplasmine en fer ferrique (Fe+3) qui se lie alors à sa protéine de transport plasmatique: la transferrine.
  2. Lorsque les quantités excèdent les besoins physiologiques, le fer est mis en réserve sous forme de ferritine et hémosidérine intracellulaires. Le fer en réserve pourra être mobilisé et donné à la transferrine lorsque la quantité de fer est plus faible. La présence de réserves met en lumière la très grande importance physiologique du fer: il ne faut pas en manquer!
26
Q

comment appelle-t-on une surcharge de fer?

A

l’hémochromatose

27
Q

l’hémochromatose est quel type de trouble métabolique?

A

héréditaire à transmission autosomale récessive

28
Q

qu’entraine l’hémochromatose?

A

L’anomalie entraine une absorption intestinale excessive du fer
Asymptomatique pendant de nombreuses années, l’excès de fer dans les tissus finit par donner un dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète
(Le fer est normalement gardé en réserve – ce qui explique pk les patients restent asymptomatiques durant de nombreuses années – tout de fois, à moment donné, la ferritine et l’hémosidérine vont être surchargés et ne peuvent plus lier l’excès de fer et lorsqu’on a du fer qui n’est pas lié à une protéine et que ce fer s’accumule dans les tissus, ça va enclencher des réactions oxydatives qui vont causer des dommages dans les tissus  dommages principaux sont au niveau du foie et du pancréas)

29
Q

QU’est ce quiu est important si on diagnose une hémochromatose chez un patient?

A

Le dépistage génétique de la fratrie est important car on peut traiter les membres de la famille atteints avant que l’excès de fer n’ait le temps de donner des dommages trop importants

30
Q

Quels sont les traitements de l’hémochromatose?

A

Traitement: phlébotomie à répétition. Le patient atteint d’hémochromatose vient régulièrement « donner » du sang. Métaboliquement, c’est l’équivalent de perdre du sang. Il se déleste ainsi d’une bonne quantité de fer (hémoglobine des globules rouges) ce qui diminue sa quantité totale de fer corporel et empêche le dépôt dans les tissus, dépôt qui donnerait des dommages tissulaires.

31
Q

Contenu corporel total de cuivre

A

75 - 150 mg

32
Q

le cuivre est présent dans quels organes?

A

Présent principalement dans le foie, le cerveau, le cœur et les reins

33
Q

le cuivre est un constituent essentiel de quoi?

A

des métalloenzymes, de l’élastine et du collagène, des vaisseaux, cartilages, os et peau

34
Q

Apport quotidien recommandé de cuivre

A

1,2 mg/jour

35
Q

sources principales de cuivre

A

fruits de mer (foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses )

36
Q

Ou se fait principalement l’absorption du cuivre dans le corps?

A

principalement au niveau du duodénum

37
Q

comment est le métabolisme du cuivre

A

Métabolisme en boucle: ici encore, on recycle le cuivre qui est déjà présent dans le corps
Quantité absorbée = quantité excrétée dans la bile

Cuivre se lie en premier temps à l’albumine mais c’est seulement un facteur de transition – l’albumine va aller porter le cuivre au foie et c’est le foie qui synthétise la protéine de transport du cuivre: la céruloplasmine  lorsque cette protéine se lie au cuivre elle devient bleu-ciel, va être libéré au niveau du compartiment plasmatique et livré au tissus - puisil y a catabolisme de la céruloplasmine (retour au foie) et une partie est excrétée dans la bile et évacuée avec les matières fécales

38
Q

Quels est la protéine de mise en réserve du cuivre?

A

il n’y a pas de protéine de mise en réserve du cuivre contrairement au fer, on va plutôt s’en débarasser par la bile et va être évacué via les selles

39
Q

La déficience en cuivre est fréquente ou rare?

A

La déficience en cuivre est rare étant donné l’abondance du cuivre dans les aliments et l’eau potable.

40
Q

chez quels population les déficience en cuivre peuvent elles se produire? Y a-t-il une condition génétique reliée à ce problème?

A

Elle est possible chez les grands prématurés et dans les cas sévères de de malabsorption intestinale ( l’atteinte de la muqueuse de l’intestin par la maladie empêche l’absorption des nutriments)

Une condition génétique, la maladie de Menkes, est associée à une déficience sévère en cuivre résultant d’une anomalie au niveau de son absorption gastro intestinale.

41
Q

Qu’est ce que la maladie de Wilson? Quels sont les organes atteints? Y a-t-il un traitement?

A

Maladie métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive
nomalie entraine une diminution de l’excrétion biliaire du cuivre. Il y a donc une accumulation de cuivre dans les tissus ce qui occasionne des dommages oxidatifs tissulaires sévères.
Accumulation excessive de cuivre dans les tissus particulièrement le foie, le cœur, les yeux (anneau de Kayser-Fleisher) et le cerveau
Traitement: chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

42
Q

Vrai ou faux: le zinc est l’oligoélément le plus abondant du corps humain

A

Faux

Le zinc est quantitativement l’oligoélément le 2e plus abondant après le fer

43
Q

Contenu corporel total de zinc

A

2 à 3 grammes

44
Q

le cuivre est un constituent de quoi?

A

Constituent de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du
métabolisme

45
Q

Dans quel processus le zinc est-il impliqué?

A

Impliqué notamment dans la réponse immunologique, la réparation et la cicatrisation tissulaire. (Notez que les crèmes contre l’érythème des fesses des bébés sont le plus souvent à base de zinc, la plus célèbre étant l’incontournable Zincofax)

46
Q

Quel est l’apport quotidien de zinc recommandé?

A

2 - 5 mg/jour

47
Q

Quelles sont les sources de zinc?

A

Sources d’apport variées: viande, produits laitiers, poisson

48
Q

Décrit le métabolisme du zinc

A

L’absorption intestinale n’est que de 30% et a lieu dans le duodénum et le jéjunum. L’absorption est inhibée par la présence de fibres et de fer.
Le zinc non-absorbé est excrété dans les selles (mais perte minimale a chaque jour car on le reutilise de facon tres efficace)

Dans le compartiment plasmatique, le zinc circule lié à l’albumine (60%) et la macroglobuline (30%).
Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse De petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le foie, liées à des métalloprotéines.

49
Q

Quelles sont les étiologies/causes principales des déficiences en zinc? et les symptômes?

A

carence nutritionnelle
pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
Lésions dermatologiques, diminution du goût, délai de cicatrisation

50
Q

traitements pour les déficiences en zinc

A

corriger la cause

supplémentation orale ou entérale

51
Q

Quels est la maladie de surchage en zinc?

A

Le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles.
Pas de pathologie de surcharge connue.

52
Q

Une déficience en fer porte quel nom?

A

anémie ferriprive

53
Q

une anémie ferriprive est une conséquence de quoi?

A

Conséquence de l’apport nutritionnel insuffisant et/ou de pertes excessives.
Étiologies/causes les plus fréquentes:
saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause),
végétarisme et malnutrition
saignement digestif ( alerte cancer colorectal).

Résultat: diminution du contenu d’hémoglobine des GR car on n’a pas de fer pour produire de l’hémoglobine.

54
Q

Quels sont les signes cliniques d’une anémie ferriprive?

A

pâleur et fatigue; éventuellement symptômes plus sévères

55
Q

Quel est le traitement pour une anémie ferriprive?

A
  1. Identifier et corriger la cause

2. Supplémentation orale avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et faire des réserves