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Synthèse des lipides complexes et du cholestérol Flashcards

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1
Q

Quelles sont les 2 classes de phospholipides?

A
  • Ceux avec un squelette de glycérol

- Ceux contenant une sphingosine

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Q

Quelle est la principale caractéristique des glycérophospholipides?

A
  • Contiennent tous un acide phosphatidique dans leur structue (phosphoglycérol le plus simple)
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Q

De quoi est composé un acide phosphatidique?

A
  • 1 diacylglycérol

- 1 groupement phosphate en C3

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Q

Quel type de liaison l’acide phosphatidique peut-il former avec une fonction alcool d’un molécule polaire?

A

Liaison phosphodiester

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5
Q

Quels sont les 2 principaux rôles des glycérophospholipides?

A
  • Dans la membrane plasmique, ils peuvent ancrer certaines protéines à la membrane et agir comme transmetteur de signaux cellulaire
  • Composants du surfactant pulmonaire et de la bile
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6
Q

Quelles sont les caractéristiques des sphigolipides?

A
  • Squelette de sphingosine
  • Longue chaîne d’AG est attachée sur le groupement aminée de la sphingosine (produit une céramide)
  • Groupement polaire: phosphorylcholine
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7
Q

Quel est le sphingolipide qu’on retrouve en concentration significative dans le corps?

A

Sphingomyéline (gaine de myéline)

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8
Q

Combien y a-t-il de voie possible à la synthèse des glycérophospholipides?

A

2

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9
Q

Quel est le précurseur des glycérophospholipides?

A

Acide phosphatidique

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10
Q

Quelles sont les 2 molécules donnant un groupement phosphate lors de la synthèse des glycérophospholipides?

A

CTP et CDP

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11
Q

Quelles sont les 2 molécules donnant un groupement alcool lors de la synthèse des glycérophospholipides?

A

Choline et éthanolamine

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12
Q

Quels sont les 2 phospholipides les plus abondants dans les cellules eucaryotes?

A
  • Phosphatidylcholine

- Phosphatidylétanolamine

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13
Q

Comment le corps obtient-il les groupement polaires choline et éthanolamine?

A
  • Par la diète ou par la dégradation des glycérophospholipides
  • La synthèse de choline n’étant pas suffisante dans le corps, elle doit être apportée par l’alimentation
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14
Q

Quel est le rôle de la phosphatidylcholine?

A

Constituant essentiel du surfactant pulmonaire (précurseur de la DPPC sécrétée par les pneumocytes de type 2)

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15
Q

Quel est le rôle du surfactant pulmonaire (90% lipides et 10% protéines)?

A

En tapissant les alvéoles, il prévient leur affaissement

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16
Q

À partir de quelle semaine de gestation le foetus commence-t-il à produire du surfactant?

A

32e semaine (maturation pulmonaire)

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17
Q

Que peut-on faire chez les femmes enceintes à risque d’accouchement prématuré afin d’accélérer la production de surfactant pulmonaire?

A

Leur administrer des glucocorticoïdes

18
Q

Lors de la synthèse et de l’ancrage des phospholipides, quel est l’enzyme permettant de renverser le phospholipide pour le faire entrer dans la membrane?

A

Flippase

19
Q

Quelles sont les caractéristiques et les 3 rôles des prostaglandines?

A
  • Synthétisées à partir d’acides gras polyinsaturés à 20 atomes de carbone (acide arachidonique)
  • Produits en très petites quantités par la majorité des tissus
  • Agissent localement à leur site de production
  • Rôle: Douleur, fièvre, inflammation
20
Q

D’où proviennent les précurseurs des prostaglandines (acide gras essentiel: linoléique)?

A

De la diète

21
Q

Quel est le rôle de l’enzyme PGH2 synthase (COX)?

A

Débute la synthèse des prostaglandines à l’aide d’une activité cyclooxygénase et peroxydase

22
Q

Quel est le lien entre l’aspirine et les autres AINS et les COX?

A

COX est inhibé par ces médicaments. Ils inhibent donc la synthèse des prostaglandines

23
Q

Quels sont les 2 isoformes de COX (PGH2) et leurs particularités?

A
  • COX1: Présent dans tous les tissus, responsable de la synthèse des prostaglandines pro-agglomérate (formation de caillot sanguin)
  • COX2: Produit dans certains tissus suite à une activation immune et inflammatoire. Une augmentation de prostaglandine produit par COX2 provoque de la douleur, de la fièvre et de l’inflammation. Action anti-thrombotique
24
Q

Quels sont les effets secondaires suite à l’inhibition de COX1?

A
  • Perte de l’action pro-thrombotique (difficulté de coagulation)
  • Favorise les ulcères
  • Hypertension artérielle et rétention hydro-sodée (insuffisance rénale aiguë)
25
Q

Quelle est la particularité des nouveaux AINS comme le Vioxx et le Celebrex?

A
  • Tendent à être spécifique à COX2

- Effet tissu spécifique ciblé contre la réaction inflammatoire

26
Q

Quel est l’effet secondaire relié à l’inhibition de COX2?

A
  • Perte de l’effet anti-thrombotique (formation de caillot)
27
Q

Quel est l’organe jouant un rôle central dans l’homéostasie du métabolisme du cholestérol?

A

Le foie

28
Q

Vrai ou faux? Chez l’humain, l’homéostasie du métabolisme du cholestérol n’est pas très précise.

A

Vrai, cela mène graduellement à son augmentation

29
Q

Vrai ou faux? Le cholestérol franchi la barrière hémato-encéphalique.

A

Faux, c’est pourquoi le cerveau possèdent les enzymes nécessaires à la synthèse du cholestérol

30
Q

Vrai ou faux? Seul le foie et le cerveau synthétise du cholestérol.

A

Faux, tous les tissus du corps ont cette capacité, mais pas au même niveau. Les plus grands producteurs sont le foie, l’intestin, les glandes surrénales et les tissus reproductifs

31
Q

Quelle est la molécule fournissant ses atomes de carbone pour la synthèse du cholestérol?

A

Acétyl-CoA

32
Q

Quels sont les éléments principaux nécessaires à la synthèse du cholestérol?

A
  • NADPH qui sera réoxydé en NADP+
  • ATP (processus endergonique
  • Enzymes cytosoliques et dans la membrane du REL
33
Q

Comment se forme l’HMG-CoA?

A

Ajout d’un 3e acétyl-CoA par l’HMG-CoA synthase suite à la condensation de 2 acétyl-CoA

34
Q

Quelle est la différence entre l’HMG-CoA synthase cytosolique et celle mitochondriale?

A
  • Cytosolique: Synthèse du cholestérol

- Mitochondrial: Synthèse des corps cétoniques

35
Q

Comment le mévalonate est-il synthétisé?

A

Par réduction de l’HMG-CoA à l’aide de l’HMG-CoA réductase (enzyme importante, car limite la voie et est très régulée)

36
Q

Où se situe l’HMG-CoA réductase?

A

Dans la membrane du REL

37
Q

Quel est le devenir du mévalonate?

A

Il subit une chaîne de réaction donnant des éléments intermédiaires (certains, comme le GPP, peuvent jouer un rôle important) pour donner lieu au cholestérol

38
Q

Comment la synthèse du cholestérol est-elle régulée au niveau génique?

A

Expression génique de l’HMG-CoA réductase est contrôlé par le facteur de transcription SREBP. Quand SREBP se lie à la séquence SRE (sterol regulatory element) présente dans l’ADN, la synthèse de cholestérol augmente

39
Q

Comment la synthèse du cholestérol est-elle régulée au niveau enzymatique?

A
  • Quand la [cholestérol] augmente, l’HMG-CoA réductase est ciblée pour être dégradée
  • HMG-CoA subit aussi des cycles de phosporylation (phosphorylée = inactive, déphosphorylée = active)
40
Q

Comment la synthèse du cholestérol est-elle régulée au niveau hormonale?

A

Insuline augmente l’expression génique de l’HMG-CoA réductase

41
Q

Quelle est la conséquence d’une hypercholestérolimie liée à une pathologie affectant le transport du cholestérol?

A

Augmentation du risque d’athérosclérose et donc de risque de développer une maladie cardio ou cérébro-vasculaire

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