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Intégration du métabolisme Flashcards

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1
Q

Quel est l’objectif derrière la phosphorylation d’un glucose pour former du G6P?

A

Le conserver à l’intérieur de la cellule

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Q

Vrai ou faux? Le cerveau, ayant un taux de respiration élevé, consomme 30% de l’oxygène du corps.

A

Faux, 20%

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Q

À quoi sert l’énergie produite et consommée dans le cerveau?

A

Maintenir le potentiel membranaire. Requiert (Na+-K+)-ATPase et est important pour la transmission des influx nerveux.

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Q

Quels sont les 2 principaux carburants du cerveau?

A
  • Privilégié: Glucides (apport constant)

- Secondaire: Corps cétoniques (lors d’un jeûne prolongé)

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Q

Quels sont les 3 carburants principaux des muscles?

A

Glucides, AG et corps cétoniques

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6
Q

Quel est l’élément synthétisé par le muscle au repos et pourquoi?

A

Glycogène, car il s’agit d’une réserve énergétique mobilisée plus rapidement que les graisses. De plus, le glucose produit par la dégradation du glycogène peut être oxydé de manière anaérobique

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7
Q

Vrai ou faux? Le glucose produit dans les muscles ne répond qu’aux besoins du muscle.

A

Vrai, les muscles sont incapables d’excréter du glucoses, car ils ne possèdent pas de glucose-6-phosphatase

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8
Q

Vrai ou faux? Le coeur fonctionne uniquement de manière aérobique.

A

Vrai, il ne produit donc pas de lactate. D’ailleurs, les cellules cardiaques sont très riches en mitochondries

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9
Q

Quels sont les principaux carburants du coeur?

A
  • Privilégié: AG (70% au repos et 100% chez les diabétique)

- Secondaires: glucose, corps cétoniques, lactate

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques du tissus adipeux?

A
  • Entrpose et libère les AG sous forme de TAG
  • Les lipoprotéines circulantes fournissent les AG aux tissus adipeux
  • Les AG sont estérifiés et assemblés sur des molécules de 3-phosphoglycérol
  • Lors d’un jeûne, le tissu adipeux hydrolyse les TAG et libère des AG libres dans le sang
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11
Q

Quel est le rôle de la veine porte?

A

Elle assure le transport de la majorité des composés absorbés par les intestins directement vers le foie, ce qui lui permet de réguler les niveaux sanguins des métabolites.

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12
Q

Quels sont les 4 principaux rôles des reins?

A
  • Filtrent et éliminent les déchets
  • Régulent le pH sanguin
  • Production d’urine (véhicule d’excrétion des déchets métaboliques)
  • Responsables de 50% de la néoglucogénèse en période de jeûne
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13
Q

Pourquoi dit-on que l’insuline est une hormone anabolisante?

A

Elle favorise les voies de synthèse du glycogène, des TAG et des protéines

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14
Q

Comment le glucose fait-il varier la sécrétion d’insuline?

A
  • Les cellules Bêta sont très sensibles à l’augmentation de glucose dans le sang
  • L’augmentation de la glycémie est le signal le plus fort pour provoquer la sécrétion d’insuline
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15
Q

Comment les acides aminés font-ils varier la sécrétion d’insuline?

A

L’augmentation des niveaux plasmatiques d’AA libres dans la circulation favorise la sécrétion d’insuline, donc surtout post-prandial

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16
Q

Comment les hormones intestinales font-elles varier la sécrétion d’insuline?

A
  • Les incrétines sont sécrétées par l’intestin grêle tout de suite après l’ingestion de nourriture
  • Elles envoient des signaux au pancréas pour stimuler la sécrétion d’insuline
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17
Q

Comment se fait la sécrétion d’insuline médiée par la glucose?

A
  • Insuline est emmagasinée dans des vésicules sécrétoires
  • Lorsque la glycémie augmente, le glucose entre dans les cellule bêta par son transporteur GLUT2
  • Il est alors converti en pyruvate, ce qui augmente les concentration en ATP dans les cellules
  • ATP bloque les canaux potassium produisant une dépolarisation de la membrane plasmique
  • Dépolarisation active les canaux calciques
  • Formation d’AMPc
  • Exocytose des vésicules sécrétoires
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18
Q

Quelles sont les 4 principaux effets de l’insuline sur le métabolisme des glucides?

A
  • Favorise le stockage du glucose
  • Favorise la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles
  • Augmente l’entrée de glucose dans les cellules en augmentant le nombre de récepteur GLUT4 dans les muscles et le tissus
  • Dans le foie, elle diminue la production de glucose en inhibant la glycogénolyse et la néoglucogénèse
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19
Q

Quelles sont les 3 principaux effets de l’insuline sur le métabolisme des lipides?

A
  • Diminue les niveau x circulant d’AG par l’inhibition de l’hormone sensitive lipase. Provoque sa déphosphorylation, ce qui l’inactive
  • Augmente le transport et le métabolsime du glucose à l’intérieur des adipocytes, ce qui produit le glycérol-3-phosphate nécessaire à la production des TAG
  • Augmente l’activité de la lipoprotéine lipase responsable de l’estérification des acides gras
20
Q

Quelles sont les 2 principaux effets de l’insuline sur le métabolisme des protéines?

A
  • Favorise l’entrée des AA dans les cellules

- Stimule la synthèse de certaines protéines en activant des facteurs de transcription nécessaire

21
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’insuline?

A
  • Liaison à son récepteur spécifique situé à la membrane plasmiques des cellules
  • Cette liaison provoque une cascade de phosphorylation menant à diverses réponses dans la cellule dont l’exocytose des transporteurs GLUT à la surface des tissus cibles
  • Augmentation de l’entrée de glucose
22
Q

Quelles sont les 4 enzymes activés par l’insuline?

A
  • Glucokinase (garder glucose dans les cellules)
  • Pyruvate kinase
  • Acétyl-CoA carboxylase
  • Acide gras synthase
23
Q

Quel est l’enzyme inhibé par l’insuline?

A

Phosphoénolpyruvate carboxykinase hépatique (PEPCK), car c’est l’enzyme limitante de la néoglucogénèse

24
Q

Par quoi est sécrété le glucagon?

A

Les cellules alpha des îlots de Langerhans du pancréas

25
Q

Complète la phrase: Les actions du glucagon sont opposées à celles de l’insuline, il s’agit donc d’une hormone ___?

A

Catabolisante

26
Q

Quelle est l’action la plus importante du glucagon?

A

Maintenir le glucose sanguin constant en activant la néoglucogénèse et la glycogénolyse hépatique

27
Q

Quels sont les éléments jouant sur la sécrétion du glucagon?

A
  • Diminution de la concentration de glucose sanguin (stimulus primaire)
  • La nuit, le glucagon prévient les hypoglycémies
  • Les AA provenant de la diète stimulent à la fois la sécrétion d’insuline et de glucagon. Dans ce cas, le glucagon prévient les hypoglycémies pouvant survenir après une sécrétion d’insuline suite à un repas protéiné
28
Q

Quels sont les 2 effets du glucagon sur les glucides?

A
  • Augmente la glycémie

- Augmente la dégradation du glycogène et la néoglucogénèse hépatique

29
Q

Quels sont les 2 effets du glucagon sur les lipides?

A
  • Active la lipolyse dans les adipocytes
  • Les AG relâchés sont pris en charge par le foie où ils sont oxydés en acétyl-CoA pour la production de corps cétoniques
30
Q

Quels sont les 2 effets du glucagon sur les protéines?

A
  • Augmente l’entrée des AA dans le foie

- Les squelettes carbonnés des AA sont utilisés pour la néoglucogénèse

31
Q

Quels sont les effets métaboliques du glucagon?

A
  • Active: Glycogénolyse, néoglucogénèse, lipolyse, cétogénèse, entrée des AA dans le foie
  • Inhibe: Glycogénèse
32
Q

Qu’est-ce que la balance énergétique?

A

Il s’agit des mécanismes permettant de maintenir l’homéostasie métabolique de l’organisme, soit la balance entre l’apport et la dépense d’énergie

33
Q

Par quel élément l’ensemble des processus métaboliques sont-ils affectés?

A

Par les niveaux d’ATP ou les variations des taux d’ATP/ADP/AMP

34
Q

Vrai ou faux, plusieurs enzymes sont activées ou inhibées directement par l’AMP

A

Vrai, alors que d’autres enzymes seront phosphorylées par l’AMP-dependent protein kinase (AMPK

35
Q

Quel est le rôle général de l’AMPK?

A

Active les voies cataboliques pour produire de l’ATP et inhibe les voies anaboliques

36
Q

Qu’est-ce que l’adipopectine?

A
  • Hormone sécrétée par les adipocytes et stimulant l’AMPK
  • Existe sous forme mono et multinumérique
  • Ses récepteurs sont situés dans le foie et les muscles
  • Augmente la sensibilité à l’insuline
  • Des taux élevé protègerait du diabète de type II
37
Q

Qu’est-ce que la leptine?

A
  • Hormone produite majoritairement par le tissus adipeux
  • Découverte dans un modèle génétique chez les souris Ob/Ob
  • Hormone de satiété agissant au niveau central (cerveau) en diminuant la production de neuropeptide Y (sensation de faim)
38
Q

Quel est le lien entre l’insuline et la leptine?

A

L’insuline agit aussi négativement sur le neuropeptide Y en stimulant la leptine

39
Q

Quelles sont les causes et conséquences d’une déficience en leptine?

A
  • Cause: maladie génétique rare avec une mutation dans le gène de la leptine la rendant inactive
  • Conséquence: Pas de signaux de satiété produits, don hyperphagie et obésité morbide dès l’enfance
40
Q

Quel est le traitement contre une déficience en leptine?

A

Injection de leptine

41
Q

Vrai ou faux? Le diabète de type I est la forme la plus fréquente de diabète.

A

Faux, c’est le type II (90%)

42
Q

Quelle est la population majoritairement touchée par le diabète de type II?

A

Les personnes de 40 ans et plus (se développe avec. l’âge)

43
Q

Quelles sont les 2 causes métaboliques derrière le diabète de type II?

A
  • Production d’insuline insuffisante

- Le corps ne réagit plus aussi bien à l’insuline sécrétée (résistance)

44
Q

Qu’est-ce que la résistance à l’insuline?

A
  • Les tissus cibles ne répondent plus efficacement à l’insuline dans le sang
  • Caractérisé par: production incontrôlée de glucose hépatique, diminution de l’entrée de glucose dans les cellules musculaires et adipeuses (augmentation de la glycémie)
45
Q

Quelles sont les 3 principales causes de la résistance à l’insuline?

A
  • La résistance augmente habituellement avec le gain de poids (augmentation de la masse adipeuse)
  • La leptine et l’adipopectine sécrétées par le tissus adipeux y sont liées
  • L’augmentation des AG libres en circulation
46
Q

Comment se développe la dysfonction des cellules bêta?

A
  • Au début de la résistance à l’insuline, les cellules ont la capacité de réagir en augmentant la sécrétion d’insuline
  • Avec le temps, les cellules bêta deviennent dysfonctionnelles et sont incapables de sécréter assez d’insuline afin de prévenir l’hyperglycémie
  • La dysfonction des cellules bêta est augmentée en fonction de la quantité d’acides gras libres relâchés en circulation

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