SOP y Amenorrea Flashcards

1
Q

Qué es la amenorrea primaria?

A

Ausencia de menarquia a los 15 años con caracteres sexuales secundarios o a los 13 años sin caracteres sexuales secundarios.

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2
Q

Qué es la amenorrea secundaria?

A

Ausencia de menstruación durante 3 ciclos en mujeres con ciclos regulares o 6 meses en mujeres con ciclos irregulares.

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3
Q

¿Cuáles son las causas fisiológicas más comunes de amenorrea?

A

R: Embarazo, lactancia, menopausia y uso de anticonceptivos.

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4
Q

P: ¿Qué porcentaje de casos de amenorrea se debe al síndrome de ovario poliquístico?

A

R: El 75% de las causas incluye SOP, hiperprolactinemia, insuficiencia ovárica primaria y causas hipotalámicas.

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5
Q

P: ¿Qué eje hormonal regula el ciclo menstrual?

A

R: El eje hipotálamo-hipófisis-ovario.

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6
Q

P: ¿Qué sucede si hay fallo ovárico en la producción de estrógenos?

A

R: Se aumenta la liberación de GnRH en el hipotálamo, incrementando la FSH.

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7
Q

P: Menciona tres causas de amenorrea primaria en presencia de caracteres sexuales secundarios.

A

R: Alteración del tracto de salida, síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser, y síndrome de resistencia a andrógenos.

sd rokitanski; anomalía congénita del tracto genital femenino que se caracteriza por la ausencia del útero y de la parte superior de la vagina. También se le conoce como aplasia mülleriana.

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8
Q

P: ¿Qué implica el síndrome de insensibilidad a andrógenos?

A

R: Personas XY con fenotipo femenino debido a falta de acción de andrógenos, sin desarrollo de útero o vagina.

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9
Q

Causas de amenorrea primaria en ausencia de caracteres secundarios

A

Hipogonadismogo hipogonadotrofico (retraso puberal familiar, enf cronicas, anorexia nerviosa, por ejercicio extremo, por estres, deficit hereditario de GnRH, tumor SNC, medicamentos)

Hipogonadismo hipergonadotrofo (disgenesia gonadal, turner)

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10
Q

V o F, El aumento de TSH y prolactina disminuyen FSH y LH

A

verdadero

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11
Q

P: ¿Cómo se clasifica la amenorrea según las gonadotropinas?

A

R: En normogonadotrópica, hipergonadotrópica e hipogonadotrópica.

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12
Q

P: ¿Qué caracteriza a la amenorrea hipogonadotrópica?

A

R: FSH y LH bajas, típicamente asociada a alteraciones hipotalámicas funcionales como estrés, trastornos de la conducta alimentaria (TCA) y ejercicio excesivo.

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13
Q

P: ¿Qué caracteriza a la amenorrea hipergonadotrópica?

A

R: FSH elevada, indicando insuficiencia ovárica primaria o disgenesia gonadal (ej. síndrome de Turner).

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14
Q

En la amenorrea secundaria
P: ¿Cuáles son las cuatro principales causas según el sistema afectado?

A
  1. Hipotálamo/SNC: Amenorrea hipotalámica funcional (estrés, anorexia, ejercicio).
  2. Hipófisis: Hiperprolactinemia, tumores, síndrome de Sheehan.
  3. Ovario: SOP, insuficiencia ovárica.
  4. Útero: Síndrome de Asherman (adherencias intrauterinas).
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15
Q

P: ¿Qué es la prueba de progesterona y qué indica un resultado positivo?

A

R: Administración de progesterona por 10 días. Si hay menstruación (positivo), indica tracto de salida intacto y estímulo estrogénico suficiente.

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16
Q

P: ¿Qué hacer si la prueba de progesterona es negativa?

A

R: Administrar estrógenos + progesterona. Si sigue negativa, investigar obstrucción del tracto de salida. Si es positiva, evaluar niveles de FSH y LH para determinar si la falla es ovárica o central.

17
Q

Amenorrea normogonadotropica

A

obstruccion tracto de salida
anovulacion cronica hiperandorgenica SOP.

18
Q

P: ¿Qué sospechar en una adolescente con dolor cíclico y amenorrea primaria?

A

R: Obstrucción del tracto de salida, como himen imperforado o septos vaginales transversos.

19
Q

P: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del SOP según Rotterdam?

A

R: Al menos 2 de 3: hiperandrogenismo clínico o bioquímico, alteraciones menstrules (disfunción ovulatoria) y ovarios poliquísticos en ecografía.

20
Q

P: ¿Qué alteraciones hormonales se observan en el SOP?

A

R: Relación LH/FSH aumentada (>2:1), elevación de andrógenos (testosterona, DHEAS), y aumento del índice de andrógenos libres.

21
Q

P: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas comunes del SOP?

A

R: Oligomenorrea, amenorrea, hirsutismo, acné, obesidad central, infertilidad, y acantosis nigricans.

22
Q

P: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para regular el ciclo menstrual en SOP?

A

R: Anticonceptivos orales combinados con efecto antiandrogénico.

23
Q

P: ¿Qué opciones de tratamiento hay para pacientes con SOP que desean embarazo?

A

R: Citrato de clomifeno, letrozol, y metformina.

24
Q

P: ¿Qué medidas no farmacológicas son recomendadas para SOP?

A

R: Dieta hipocalórica, ejercicio regular y apoyo psicológico.

25
Q

P: ¿Qué hallazgos ecográficos son característicos de SOP?

A

Ovarios con >12 folículos de 2-9 mm de diámetro.

Volumen ovárico >10 cm³.
Patrón de “collar de perlas”.

26
Q

P: ¿Qué opciones farmacológicas están disponibles para el SOP?

A

Anticonceptivos combinados para regular el ciclo.
Antiandrógenos como espironolactona para el hirsutismo.
Metformina para mejorar la resistencia a la insulina.
Clomifeno o letrozol para inducir la ovulación.

27
Q

P: ¿Cuál es el tratamiento inicial para pacientes con SOP e infertilidad?

A

R: Modificación del estilo de vida y, si es necesario, inducción de ovulación con clomifeno o letrozol.

28
Q

P: ¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo del SOP?

A

Infertilidad anovulatoria.
Riesgo aumentado de diabetes tipo 2.
Enfermedad cardiovascular.
Hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio.

29
Q

P: ¿Qué exámenes de laboratorio se utilizan para el diagnóstico de SOP?

A

R:
Hormonas sexuales: Testosterona total y libre.
Hormonas del eje HHO: LH, FSH.
Perfil metabólico: Glicemia, insulina, perfil lipídico.

30
Q

P: ¿Qué efecto tiene la disfunción del eje HHO en el SOP?

A

R: Incremento en la secreción de LH, favoreciendo la producción de andrógenos en la teca ovárica.

31
Q

P: ¿Cuál es el principal factor implicado en la fisiopatología del SOP?

A

R: Resistencia a la insulina, que conduce a hiperinsulinemia y estimula la secreción ovárica de andrógenos.

32
Q

P: ¿Qué causa el hirsutismo en pacientes con SOP?

A

R: Incremento en la conversión periférica de testosterona a dihidrotestosterona (DHT) en los folículos pilosos.