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DCC > SNC > Flashcards

SNC Flashcards

1
Q

Percentagem de doentes com cancro que podem vir a ter metástases cerebrais?

A

30%.

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2
Q

Qual é a quantidade de tumores primários do SNC em Portugal?

A

14 casos:100 000 indivíduos; metade destes tumores é maligna.

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3
Q

Quão prevalentes são os tumores cerebrais nas crianças?

A

Nas crianças, os tumores cerebrais são a segunda causa mais comum de cancro (23%).

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4
Q

Quais são os fatores de risco para desenvolvimento de tumores primários do SNC?

A

Exposição a radiação ionizante (meningiomas, gliomas, schwannomas) e imunossupressão (linfoma primário do SNC).

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5
Q

Qual é a relação entre a exposição a radiação eletromagnética (telemóveis) e os tumores primários do SNC?

A

NÃO está provada a associação de tumores primários do SNC com a exposição a radiação eletromagnética, nomeadamente de telemóveis.

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6
Q

Quais são os principais tipos de tumores primários do SNC?

A

De acordo com as células de origem:

  • Neurónios (raros, já que os neurónios se replicam pouco): neurocitoma e ganglioglioma;
  • Células da glia (gliomas): astrocitoma, oligodendroglioma e ependimoma;
  • Sistema reticuloendotelial: linfoma primário do SNC (bastante raro);
  • Meninges: meningioma (mais frequente).
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7
Q

Quais são os tumores primários do SNC mais frequentes?

A

Os meningiomas, seguidos dos tumores da hipófise.

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8
Q

Quais são os tumores primários do SNC malignos mais frequentes?

A

Os gliomas correspondem a 31% de todos os tumores primários do SNC, mas a 80% dos malignos.

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9
Q

Dentro dos gliomas, quais são os tumores mais comuns?

A

67,4% são:

  • Astrocitomas anaplásicos (6,7%);
  • Glioblastomas (53,7%).
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10
Q

Qual é a idade média de diagnóstico dos gliomas?

A

63 anos.

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11
Q

Qual é a idade média de diagnóstico dos meningiomas?

A

> 80 anos.

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12
Q

Qual é a localização mais comum dos gliomas?

A

Zona subventricular, ao longo das paredes laterais dos ventrículos laterais.

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13
Q

Qual é a origem celular dos gliomas?

A

Pensa-se que os gliomas têm origem nas mesmas células estaminais neurais que dão origem às células gliais normais e aos neurónios.

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14
Q

Classificação da OMS dos gliomas segundo o seu grau?

A
  • Grau II – glioma de baixo grau – celularidade aumentada;
  • Grau III – glioma anaplásico – atipia/anaplasia nuclear e alta atividade mitótica;
  • Grau IV – glioblastoma – atipia/anaplasia nuclear, alta atividade mitótica, necrose e/OU proliferação microvascular.
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15
Q

Quais são os gliomas de Grau II?

A

Glioma de baixo grau – celularidade aumentada:

  • Oligodendroglioma (grau II);
  • Astrocitoma difuso (grau II).
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16
Q

Qual é a sobrevivência média dos gliomas de Grau II?

A
  • Oligodendroglioma (grau II): 11.6 anos;

- Astrocitoma difuso (grau II): 5.6 anos.

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17
Q

Quais são os gliomas de Grau III?

A

Glioma anaplásico – atipia/anaplasia nuclear e alta atividade mitótica:

  • Oligodendroglioma anaplásico (grau III);
  • Astrocitoma anaplásico (grau III).
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18
Q

Qual é a sobrevivência média dos gliomas de Grau III?

A
  • Oligodendroglioma anaplásico (grau III): 3.5 anos;

- Astrocitoma anaplásico (grau III): 1.6 anos.

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19
Q

Quais são os gliomas de Grau IV?

A

Glioblastoma – atipia/anaplasia nuclear, alta atividade mitótica, necrose e/OU proliferação microvascular.

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20
Q

Qual é a sobrevivência média dos gliomas de Grau IV?

A

Glioblastoma (grau IV): 0.4 anos.

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21
Q

Qual é a taxa de cura dos gliomas difusos?

A

Infelizmente, os gliomas difusos NÃO apresentam cura.

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22
Q

Como é que os gliomas atingem o estadio de glioblastoma?

A
  • Apresentação como glioblastoma desde o início;
  • Gliomas de baixo grau que, se viverem tempo suficiente, vão adquirindo mutações que o transformam em grau III e, depois, em grau IV (estes doentes tendem a ser mais novos do que aqueles que apresentam logo glioblastoma de início).
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23
Q

Que parâmetros foram adicionados na classificação da OMS de 2016 dos gliomas?

A

Mutação do IDH1/IDH2 e a co-deleção 1p19q (que é a marca genética dos oligodendrogliomas).

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24
Q

Qual é a marca genética dos oligodendrogliomas?

A

Co-deleção 1p19q, a qual prediz tumores menos agressivos e com melhor resposta ao tratamento.

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25
Q

O que são os Oligodendrogliomas?

A

Gliomas de baixo grau.
Correspondendo a 15-20% dos gliomas.
Têm uma melhor resposta ao tratamento.

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26
Q

Tratamento dos Oligodendriomas?

A
  • Protocolo PCV (Procarbazina + Lomustina + Vincristina);

- Temozolomida (que é menos tóxica que o PCV).

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27
Q

Qual é o tumor cerebral primário maligno mais comum?

A

Glioblastomas (OMS grau IV).

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28
Q

Localização mais comum dos glioblastomas?

A

O glioblastoma cresce na substância branca, habitualmente nos hemisférios cerebrais (passam inclusive de um hemisfério para o outro através do corpo caloso), e RARAMENTE no cerebelo, tronco cerebral e medula espinhal.

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29
Q

Diferença imagiológica entre glioblastoma e metástase cerebral?

A

Glioblastoma: muito invasivo, com limites mal definidos, captação em anel, necrose central e edema circundante perilesional.
Metástases: conseguem-se distinguir bem do parênquima cerebral.

30
Q

Qual é a probabilidade de metastização do glioblastoma?

A

NÃO invade os vasos sanguíneos, pelo que NÃO metastiza fora do SNC.

31
Q

Como é a velocidade de evolução do glioblastoma?

A

História de evolução rápida (≤ 3 meses).

32
Q

Sinais e sintomas de glioblastoma?

A
  • Cefaleias (ao acordar e associadas a vómitos, sugerindo hipertensão intracraniana - HIC);
  • Alteração do estado mental;
  • Crises epiléticas (30%);
  • Défices neurológicos focais.
33
Q

Abordagem do glioblastoma?

A

1º Cirurgia ou biópsia (Quando o tumor é demasiado profundo para ser prontamente acessível por cirurgia, pode-se recorrer a biópsia estereotáxica).
2º Quimio-radioterapia (QT-RT) segundo o protocolo “Stupp”: diariamente RT (30 Gy/dia) e Temozolomida PO. Numa segunda fase, faz-se apenas QT, 5 dias/mês, durante pelo menos 6 ciclos.

34
Q

Desvantagens da biópsia esterotáxica?

A

Esta metodologia pode ser verdadeiramente incómoda e desconfortável de realizar para os doentes.

35
Q

Alternativas à biópsia esterotáxica?

A

Técnicas de neuronavegação, nas quais há uma sonda localizadora que se encosta à cabeça do doente e se relaciona com a sua RMN para dar a localização das lesões.

36
Q

Mecanismo de ação da Temozolomida?

A

Liga-se ao DNA via guanina na posição O6 para formar O6-metilguanina, a qual induz uma reação apoptótica na célula.

37
Q

Mecanismo de resistência dos tumores do SNC à Temozolomida?

A

Os tumores podem conter a enzima de reparação do DNA MGMT, que desfaz o que fez a temozolomida (retirando o grupo metil e, assim, impedindo que a célula entre em apoptose), sendo relativamente resistentes à temozolamida e apresentando pior prognóstico, comparativamente àqueles cujos tumores apresentam baixos níveis de MGMT.

38
Q

Opções terapêuticas na recorrência de glioblastoma?

A
  • Re-operação ± implantação de pastilhas de Carmustina (Gliadel, implante de QT no espaço que fica após remoção do tumor);
  • Regimes quimioterapêuticos alternativos;
  • Re-irradiação (RARAMENTE é útil);
  • Bevacizumab ± QT;;
  • Ensaios clínicos.
39
Q

Utilidade do Bevacizumab nos glioblastomas?

A

Apresenta atividade em glioblastomas recorrentes, aumentando a sobrevivência livre de progressão e reduzindo o edema peritumoral e o uso de corticosteroides (MAS também NÃO cura a doença, APESAR DE permitir poupar corticosteroides e melhorar a qualidade de vida dos doentes).

40
Q

Mecanismo de ação do Bevacizumab?

A

Anti-VEGF.

41
Q

O que é a fluorescência intra-operatória e qual é a sua utilidade nos tumores do SNC?

A

Injeta-se um análogo da porfirina (ácido 5-aminolevulínico) no doente, sendo captado pelos tecidos que se multiplicam mais e, no Bloco Operatório (BO), mediante ligação da luz ultravioleta (UV), irá brilhar a área mais maligna do tumor e, assim, será mais fácil para o neurocirurgião removê-la.

42
Q

Fatores prognósticos do glioblastoma?

A
  • Volume de remoção cirúrgica;
  • Idade;
  • Estado funcional;
  • enzima MGMT.
43
Q

Impacto do volume de remoção cirúrgica no prognóstico do glioblastoma?

A

Quando há remoção cirúrgica do tumor, não só se facilita o diagnóstico (pois há mais tumor para analisar), como se verifica uma melhoria da sobrevida.
No entanto, se forem operados tumores em áreas cerebrais eloquentes e os doentes ficarem com défices neurológicos significativos após a cirurgia, diminui o seu estado funcional e, por isso, piora o prognóstico.

44
Q

Impacto do estado funcional no prognóstico do glioblastoma?

A

Avalia-se cada doente segundo a escala de Karnofsky:

  • Doentes com uma pontuação > 70 podem realizar protocolos terapêuticos completos;
  • Entre os 50 e os 70, realizam-se protocolos abreviados;
  • Com < 50 são apenas tratados com medidas paliativas.
45
Q

Impacto da metilação do promotor da MGMT no prognóstico do glioblastoma?

A

Quanto à enzima MGMT, quando o seu promotor está metilado NÃO haverá expressão da mesma e, portanto, haverá uma melhor resposta à QT e uma melhor sobrevida.

46
Q

Quais são os gliomas de baixo grau?

A

Correspondem a 20% dos gliomas:

  • Astrocitoma de grau I;
  • Astrocitoma de grau II;
  • Oligodendroglioma;
  • Ependimoma.
47
Q

Tratamento dos gliomas de baixo grau?

A
  • Biópsia ou, se possível, cirurgia;
  • Tratamento da epilepsia;
  • Vigilância;
  • RT e QT (quando indicado).
48
Q

Fatores prognósticos dos gliomas de baixo grau?

A
  • Histologia do astrocitoma.
  • Idade ≥ 40 anos.
  • Tumor com ≥ 6 cm.
  • Tumor que atravessa a linha média.
  • Défice neurológico.
49
Q

Sobrevivência mediana nos gliomas de baixo grau, de acordo com o número de fatores de risco?

A
  • Baixo risco (0-2): 7,8 anos;

- Alto risco (3-5): 3.7 anos.

50
Q

Qual é o fármaco a ser desenvolvido atualmente para tratamento de tumores do SNC?

A

Há estudos clínicos a decorrer com vacinas de células dendríticas. Em primeiro lugar, retiram-se células dendríticas inativadas do sangue periférico dos doentes; depois, quando o tumor cerebral é removido, faz-se um lisado dessa preparação de modo a expor os antigénios do tumor às células dendríticas imaturas que, assim, se tornam ativas. Finalmente, estas células dendríticas são novamente administradas aos doentes, sob a forma de vacina, e espera-se que o sistema imunitário se encarregue de atacar o tumor.

51
Q

Incidência de metástases cerebrais por tipo de cancro

A

Alta
º Melanoma.
º Pulmão.
º Tumores de células germinais.

52
Q

Qual é a via de metastização mais comum para ocorrerem metástases no SNC?

A

As metástases cerebrais advêm de disseminação hematológica, frequentemente com origem num tumor pulmonar primário ou associadas a metástases pulmonares de outro tumor, porque o sangue tem de passar no pulmão antes de chegar ao cérebro.

53
Q

Quais são os tipos de cancro com incidência alta de metástases cerebrais?

A

º Melanoma.
º Pulmão.
º Tumores de células germinais.
(Atenção que, apesar de terem incidência alta, por serem carcinomas raros, é menos provável encontrar-se metástases cerebrais de tumores de células germinais, do que por exemplo, tumores de carcinoma mama).

54
Q

Quais são os tipos de cancro com incidência intermédia de metástases cerebrais?

A

º Mama.

º Rim.

55
Q

Quais são os tipos de cancro com incidência baixa de metástases cerebrais?

A

º Próstata.
º Trato digestivo.
º Sarcoma.

56
Q

Qual é a percentagem de doentes com metástases cerebrais que já apresenta metástases sistémicas noutras localizações?

A

70%.

57
Q

Qual é a percentagem de doentes com metástases cerebrais síncronas com metástases sistémicas noutras localizações?

A

20%.

58
Q

Qual é a percentagem de doentes cuja primeira manifestação da doença são metástases cerebrais?

A

5-10%.

59
Q

Quais são as manifestações clínicas das metástases cerebrais?

A
  • Sintomas gerais: cefaleia, náuseas e vómitos (que geralmente indicam hipertensão intracraniana – HIC), alterações do comportamento, sonolência;
  • Sintomas focais (relacionados com a localização das metástases): paresia/plegia, hipoestesia, defeitos dos campos visuais;
  • Crises epiléticas: em 15% dos casos correspondem à manifestação inaugural, aos quais acrescem 10% durante o curso da doença;
  • Sintomas neurológicos súbitos: 5-10% relacionando-se muitas vezes com hemorragia intratumoral.
60
Q

Qual é o exame complementar de diagnóstico onde se observam melhor as metástases cerebrais?

A

RMN (com contraste).

61
Q

Para observar metástases cerebrais é melhor TC ou RMN?

A

RMN, porque a TC, pela sua menor resolução imagiológica, poderá subestimar o número de lesões metastáticas, enquanto que a RMN mostra lesões múltiplas em 75% dos casos.

62
Q

Quando é que se devem biopsar metástases cerebrais para diagnóstico?

A

Raramente é necessário biopsar para diagnóstico, uma vez que a maioria dos doentes apresenta um cancro sistémico conhecido, mas pode ser necessária se:

  • não houver local sistémico facilmente acessível para biopsar;
  • houver dúvidas em assumir o diagnóstico de metástase.
63
Q

Quando é que existem dúvidas em assumir o diagnóstico de metástases cerebrais?

A
  • Doentes sem um cancro conhecido (ainda);
  • Doentes com um cancro “curado”;
  • Na ausência de metastização sistémica;
  • Aquando de uma lesão cerebral única.
64
Q

O que fazer quando a primeira manifestação de neoplasia é um achado de metástase cerebral?

A
  • TC tóraco-abdómino-pélvica;
  • Mamografia;
  • Cintigrafia óssea;
  • PET: se os exames anteriores forem negativos;
  • Avaliação cutânea da pele.
    Se todos estes exames forem negativos, deve-se avançar para cirurgia, para se realizar uma biópsia de uma das metástases e, através daí, se chegar ao diagnóstico primário.
65
Q

Opções terapêuticas nas metástases cerebrais?

A
  • Corticosteroides;
  • Radioterapia (standart);
  • Cirurgia;
  • Cirurgia + RT;
  • Quimioterapia.
66
Q

Utilidade dos corticosteroides no tratamento de metástases cerebrais?

A

Reduzem o edema perilesional e, assim, pelo menos numa fase inicial, podem melhorar clinicamente os doentes.
Isto decorre da redução da permeabilidade dos capilares tumorais, diminuindo assim a passagem de Na+, proteínas e água para o espaço extracelular.

67
Q

Qual é o fármaco utilizado na corticoterapia dos doentes com metástases cerebrais?

A

Dexametasona, pela sua baixa atividade mineralocorticoide.

68
Q

Com é realizada a RT no tratamento de metástases cerebrais?

A 
RT holocraniana (WBRT) é o tratamento standard das metástases cerebrais tem sido RT holocraniana, geralmente numa dose total de 30 Gy em 10 frações.
Mais recentemente, tem-se recorrido a RT estereotáxica e radiocirurgia (SRS), podendo todas administrar doses altamente focadas de RT, geralmente numa única fração. Isto permite tratar tumores radiorresistentes a doses convencionais de RT (desde que sejam 1-3 metástases com  ≤3 cm).
69
Q

Utilidade da cirurgia no tratamento de metástases cerebrais?

A

Particularmente útil em doentes com lesões radiorresistentes, como carcinoma de células renais.
Indicações:
- Metástase única (melhora o prognóstico);
- Dúvidas acerca do diagnóstico histológico;
- Aquando de metástases múltiplas: a lesão sintomática.

70
Q

Utilidade da QT no tratamento de metástases cerebrais?

A

A sensibilidade de metástases cerebrais à QT é semelhante à sensibilidade do tumor primário.
Raramente se usa QT convencional, porque:
- dificuldade dos fármacos atravessarem a BHE;
- 80% dos doentes apresentam cancro já tão avançado que é refratário à QT citotóxica.
A QT é útil em certos tumores altamente quimiossensíveis, como tumores de células germinais e carcinoma de pequenas células do pulmão.

71
Q

Prognóstico de doentes com metástases cerebrais?

A

Depende sobretudo do prognóstico do tumor primário.
Os doentes com metástases cerebrais apresentam geralmente também metástases noutros órgãos, pelo que 50-70% morrem de causas sistémicas.

DCC (15 decks)

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