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DCC > Emergências Oncológicas, Cuidados Paliativos e Dor > Flashcards

Emergências Oncológicas, Cuidados Paliativos e Dor Flashcards

1
Q

Quais são os vários tipos de emergências/urgências a considerar em Oncologia?

A 
→ Emergências metabólicas;
→ Emergências Neurológicas;
→ Emergências Hematológicas;
→ Emergências Cardiovasculares;
→ Complicações da Quimioterapia;
→ Emergências Urológicas.
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2
Q

Quais são os vários tipos de emergências/urgências metabólicas a considerar em Oncologia?

A
  • Hipercalcemia;
  • Síndrome de Lise Tumoral;
  • SIADH (Síndrome de secreção insuficiente de hormona antidiurética).
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3
Q

Quais são os vários tipos de emergências/urgências neurológicas a considerar em Oncologia?

A
  • Síndrome de compressão medular;
  • Metástases cerebrais;
  • Hipertensão intracraniana.
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4
Q

Quais são os vários tipos de emergências/urgências hematológicas a considerar em Oncologia?

A
  • Síndrome de Hiperviscosidade;

- Hiperleucocitose e leucoestase.

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5
Q

Quais são os vários tipos de emergências/urgências cardiovasculares a considerar em Oncologia?

A
  • Tamponamento cardíaco;

- Síndrome da Veia Cava Superior (SCVS).

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6
Q

Quais são os vários tipos de emergências/urgências decorrentes de complicações da QT?

A
  • Neutropenia febril;

- Extravasão.

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7
Q

Quais são os vários tipos de emergências/urgências urológicas a considerar em Oncologia?

A
  • Cistite hemorrágica;

- Cistite rádica.

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8
Q

Qual é a síndrome paraneoplásica mais frequente?

A

A hipercalcémia é a síndrome paraneoplásica mais frequente, atingindo 10-30% dos doentes.
Quando surge, é fator de mau prognóstico.

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9
Q

Quais são as neoplasias que mais frequentemente cursam com hipercalcemia?

A

Carcinoma da mama, carcinoma do pulmão (sobretudo o de pequenas células) e Mieloma Múltiplo.

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10
Q

Quais são os mecanismos de hipercalcemia (em oncologia)?

A

→ Metástases osteolíticas;
→Sobreprodução tumoral de calcitriol (Linfomas Hodgkin e Não Hodgkin);
→ Hipercalcemia tumoral (Tumores sólidos (88%) e hematológicos (33%)): Mecanismo mais comum (80%); PTHrP → aumento da reabsorção óssea e reabsorção renal de cálcio e inibição do transporte renal de fósforo.

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11
Q

Apresentação clínica dos doentes com hipercalcemia ligeira?

A

< 12mg/dl:

Geralmente assintomática ou com sintomas inespecíficos (fadiga, obstipação, depressão).

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12
Q

Apresentação clínica dos doentes com hipercalcemia moderada?

A

12-14 mg/dl:

  • Se crónica, geralmente é bem tolerada;
  • Se aguda, normalmente associada a poliúria, polidipsia, desidratação, anorexia, náuseas, vómitos.
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13
Q

Apresentação clínica dos doentes com hipercalcemia grave?

A

> 14 mg/dl):

Confusão, letargia, coma.

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14
Q

Como se realiza o diagnóstico de hipercalcémia?

A

O diagnóstico de hipercalcemia faz-se por doseamento do cálcio sérico ionizado (ou corrigido para a albumina).

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15
Q

Análises que se devem realizar na suspeita de hipercalcémia (excluindo o estudo do cálcio)?

A
  • Creatinina, ureia e eletrólitos (função renal);
  • Fosfatase alcalina (FA);
  • PTH (para exclusão de hiperparatiroidismo primário, que também constitui uma síndrome paraneoplásica frequente);
  • PTHrP útil como indicador de prognóstico. Um PTHrP >12 pmol/L indica menor resposta à terapêutica e maior risco de recidiva.
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16
Q

Opções de tratamento da hipercalcémia?

A
  • Hidratação endovenosa (EV - 1º passo);
  • Diuréticos de ansa (Furosemida - calciúrico);
  • Ácido Zoledrónico ou Zoledronato (Bifosfonado);
  • Calcitonina;
  • Prednisolona;
  • Diálise.
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17
Q

Papel da hidratação venosa na hipercalcémia?

A

A hidratação é uma das primeiras medidas, a não ser que haja algum problema de sobrecarga ou de Insuficiência Cardíaca (IC); pode ou são ser associada a um diurético.
Inicialmente 200 a 300 mL/h, sendo depois ajustada a 100 a 150 mL/h.

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18
Q

Papel dos bifosfonatos na hipercalcémia?

A

Pamidronato e o Ácido Zoledrónico (4 mg ev, 15 minutos).
Inibe a reabsorção óssea, interferindo com o recrutamento e maturação osteoclástica.
Usados em conjunto com a hidratação EV.
1ª linha no tratamento crónico.

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19
Q

Risco de utilização de bifosfonatos na hipercalcémia?

A

O grande risco dos bifosfonatos é a osteonecrose da mandibula, que é algo que não acontece com uma utilização única destes fármacos, mas pode acontecer após utilização contínua dos mesmos.

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20
Q

Risco de utilização de Prednisolona na hipercalcémia?

A

20 a 40 mg/dia, per os ou ev.
Diminui a produção de calcitriol pelas células tumorais e a absorção intestinal de cálcio.
1ª linha nos Linfomas

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21
Q

Risco de utilização da diálise na hipercalcémia?

A

Útil na Insuficiência Renal (IR) ou na Insuficiência Cardíaca (IC) ou quando a fluidoterapia e os bifosfonados são não seguros ou não eficazes.
Última linha.

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22
Q

Risco de utilização da Calcitonica na hipercalcémia?

A

4 a 8 UI/Kg subcutânea (sc) ou intramuscular (IM) a cada 12 h.
Inibe a reabsorção óssea de cálcio, interferindo com a maturação osteoclástica + promove a excreção urinária de cálcio.
Apenas utilizado com alguma eficácia na hipercalcemia grave sintomática.

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23
Q

Tratamento da hipercalcémia ligeira?

A

Geralmente não requer terapêutica imediata com bifosfonatos. Acima de tudo, é importante a hidratação adequada.

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24
Q

Tratamento da hipercalcémia moderada?

A
  • Se for crónica ou assintomática pode optar-se por um tratamento semelhante ao da hipercalcemia ligeira;
  • Se for aguda e sintomática, requer terapêutica mais agressiva, com hidratação e bifosfonatos, semelhante à da hipercalcemia grave.
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25
Q

Tratamento da hipercalcémia grave?

A
  • Internamento;
  • Hidratação EV vigorosa;
  • Calcitonina;
  • Ácido Zoledrónico ou Pamidronato;
  • Prednisolona;
  • Eventualmente hemodiálise, se calcemia > 18 mg/dL ou em doentes com contraindicação para terapêutica com fluidoterapia + bifosfonados.
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26
Q

O que é o tamponamento cardíaco?

A

Acumulação de líquido pericárdico com instabilidade hemodinâmica consequente.

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27
Q

Fisiopatologia do tamponamento cardíaco?

A

Obstrução à drenagem linfática ou excesso de secreção de fluidos,

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28
Q

Etiologia do tamponamento cardíaco?

A
  • Extensão “direta” do tumor ao pericárdio (mama, pulmão, linfoma);
  • Metástases epicárdicas (mama, pulmão, melanoma);
  • Neoplasias primárias (mesotelioma);
  • Alguns meses após irradiação torácica (aguda ou crónica);
  • Causas “não malignas”: hipotiroidismo, uremia (nos doentes com insuficiência renal terminal), infeção, doença autoimune (DAI), fármacos e radiação.
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29
Q

Sinais e sintomas do tamponamento cardíaco?

A

Dispneia, dor torácica, ortopneia, fadiga, taquicardia, distensão jugular, tons cardíacos hipofonéticos, hipotensão e edema.

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30
Q

O que é a tríade de Beck?

A

Conjunto de sinais que alertam para um possível tamponamento cardíaco:

  • Hipotensão;
  • Sons cardíacos hipofoneticos;
  • Distensão jugular.
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31
Q

Como se realiza o diagnóstico do tamponamento cardíaco?

A

O diagnóstico e terapêutica fazem-se com recurso à ecografia + pericardiocentese.

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32
Q

Causas benignas de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A
  • Bócio mergulhante;
  • Trombose de Cateter Venoso Central (CVC);
  • Fibrose por Radioterapia (RT) prévia;
  • Quisto dermoide;
  • Teratoma benigno;
  • Sarcoidose;
  • Silicose;
  • Tuberculose;
  • Histoplasmose;
  • Actinomicose;
  • Infeção Piogénica;
  • Sífilis.
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33
Q

Causas malignas de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A
  • Neoplasias do pulmão (80%): Carcinoma de não pequenas células (50% dos casos) e carcinoma de pequenas células (20 dos casos);
  • Linfomas Não Hodgkin e Linfomas Hodgkin (10%);
  • Timoma;
  • Metástases (sobretudo de carcinoma da mama e de tumores de células germinativas do testículo – 10%);
  • Mesotelioma.
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34
Q

O Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior é mais comumente causado por causas benignas ou malignas?

A

Causas Malignas (85 a 95%), as Causas Benignas correspondem a apenas 5 a 15%.

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35
Q

Causa mais comum de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A

Neoplasias do pulmão (80%): Carcinoma de não pequenas células (50% dos casos) e carcinoma de pequenas células (20 dos casos).

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36
Q

Fisiopatologia da Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A

Obstrução mecânica do retorno venoso através da VCS. Existem 5 mecanismos de obstrução mecânica: obstrução (propriamente dita), invasão, compressão, trombose e fibrose.

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37
Q

Sinais e sintomas de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A 
→Sinais:
- Principais: Edema facial e Ingurgitamento venoso;
- Edema do membro superior;
- Cianose; Plétora facial;
- Estridor;
- Coma.
→Sintomas:
- Principais: Dispneia e Edema facial;
- Tosse;
- Edema do membro superior;
- Disfagia;
- Cefaleia, Confusão.
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38
Q

O que é o Sinal de Pemberton?

A

Elevação dos braços acima do tronco durante poucos minutos provoca um aumento do edema, da congestão cefálica e da cianose facial. Ocorre em casos de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior.

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39
Q

Como se realiza o diagnóstico de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A
  • Radiografia simples de tórax: achados inespecíficos;
  • TC torácica com contraste: mais útil → identifica o nível e a extensão da obstrução, colaterais e causa subjacente → exame de 1ª linha;
  • Venografia: Gold Standard para identificação da obstrução pouco utilizada pela baixa acessibilidade e elevados custos;
  • Ressonância Magnética (RM): abordagem alternativa (por exemplo, útil nos doentes com alergia ao contraste ou insuficiência renal grave).
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40
Q

Qual é o método de imagem mais útil para o diagnóstico de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A

TC torácica com contraste.

Apesar da venografia ser o Gold Standart, é pouco utilizada pela baixa acessibilidade e elevados custos.

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41
Q

Importância do diagnóstico histológico na Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A

Nas situações não emergentes, em doentes que não têm um diagnóstico de neoplasia e o SVCS é apresentação inaugural, o exame histopatológico permite a escolha de abordagem terapêutica mais adequada.

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42
Q

Como se realiza o diagnóstico histológico na Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A
  • Citologia da expetoração ou do líquido pleural (com doseamento de α-fetoproteína e β-hCG);
  • Biópsia de adenopatias → das técnicas que mais acuidade diagnóstica pode ter (até 2/3 dos casos);
  • Broncofibroscopia (BFO);
  • Mediastinoscopia, Toracoscopia ou Toracotomia → sobretudo se necessidade de biópsia urgente.
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43
Q

Como se realiza o tratamento da Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A
  • Medidas gerais;
  • Avaliação de situação de emergência;
  • Tratamento definitivo: A abordagem varia um pouco consoante o tipo de tumor que a cause, podendo ser cirúrgico, RT ou colocação de stent.
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44
Q

Quais são as medidas gerais a aplicar num doente com Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A
  • Repouso com elevação da cabeceira;
  • Restrição hídrica + diuréticos;
  • Oxigenoterapia;
  • Dexametasona.
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45
Q

Quais são os sinais de que poderemos estar perante uma emergência num doente com Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A
  • Obstrução da via aérea (p.ex. estridor);
  • Edema cerebral (p.ex. alteração do estado de consciência);
  • Tamponamento cardíaco.
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46
Q

O que fazer numa situação de emergência da Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?

A

Stenting endovascular seguido de radioterapia.

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47
Q

O que é a Síndrome de Compressão Medular?

A

Compressão nervosa que causa compromisso neurológico com alteração do estado funcional e da qualidade de vida.
É considerada a “verdadeira emergência oncológica”.

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48
Q

Quão prevalente é a Síndrome de Compressão Medular?

A

Afeta 5 a 10% dos doentes oncológicos.

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49
Q

Em que tumores é mais comum a Síndrome de Compressão Medular?

A

Tumores da mama (29%), pulmão (17%) e próstata (14%).

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50
Q

Quais são as possíveis causas para uma Síndrome de Compressão Medular?

A
  • Neoplásica;
  • Traumática;
  • Hematoma epidural;
  • Infeciosa (abcesso epidural ou subdural).
51
Q

Em que percentagem dos casos a Síndrome de Compressão Medular surge como manifestação inicial do tumor?

A

20%.

52
Q

Locais mais comumente afetados pela Síndrome de Compressão Medular?

A

Coluna vertebral dorsal/torácica (60%), lombossagrada (30%) e cervical (10%).

53
Q

Quais são as possíveis causas neoplásicas para uma Síndrome de Compressão Medular?

A
  • Metástases dos corpos vertebrais (85-90%);
  • Massas paravertebrais (10%), nomeadamente neoplasias do pulmão, sarcomas e linfomas;
  • Metastização direta para as meninges ou medula.
54
Q

Fisiopatologia da Síndrome de Compressão Medular?

A
  • Compressão das estruturas nervosas origina interrupção do fluxo axonal;
  • Compressão vascular leva por um lado a obstrução dos plexos venosos, com consequente edema vasogénico, e por outro lado a obstrução do fluxo sanguíneo arterial, com consequente enfarte/isquémia irreversível.
55
Q

Apresentação clínica da Síndrome de Compressão Medular?

A

→ Dor: 83-95% dos casos; intensa; agrava com decúbito e com a inclinação do tronco.
→ Défice motor: 60-85% dos casos. Diminuição da força muscular simétrica dos membros inferiores com evolução posterior para paraplegia.
→ Défices sensitivos: menos comum. Consiste tipicamente em hipostesia e parestesias.
→ Disfunção vesical/intestinal (incontinência).
→ Hipo ou hiperreflexia.

56
Q

Como se realiza o diagnóstico de Síndrome de Compressão Medular?

A
  • Exame neurológico completo;

- Exame físico;

57
Q

Características de uma lesão na medula que cause Síndrome de Compressão Medular?

A
  • Diminuição da força muscular simétrica, persistente.
  • Reflexos aumentados ou ausência do rotuliano, aquiliano e extensor plantar.
  • Perda Sensorial simétrica, nível sensitivo.
  • Perda tardia da contenção dos esfíncteres.
  • Progressão rápida.
58
Q

Características de uma lesão no cone medular que cause Síndrome de Compressão Medular?

A
  • Diminuição da força muscular simétrica, variável.
  • Aumento do reflexo rotuliano, diminuição do reflexo aquiliano e extensor plantar..
  • Perda Sensorial simétrica, distribuição em sela no períneo.
  • Perda precoce da contenção dos esfíncteres.
  • Progressão variável.
59
Q

Características de uma lesão na cauda equina que cause Síndrome de Compressão Medular?

A
  • Diminuição da força muscular assimétrica.
  • Diminuição dos reflexos rotuliano, aquiliano e extensor plantar..
  • Perda Sensorial assimétrica, padrão radicular.
  • Contenção de esfíncteres preservada.
  • Progressão variável.
60
Q

Diferenças da perda sensorial no Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?

A
  • Medula: Simétrica, nível sensitivo.
  • Cone Medular: Simétrica, distribuição em sela no períneo.
  • Cauda Equina: Assimétrica, padrão radicular.
61
Q

Diferenças na contenção de esfíncteres no Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?

A
  • Medula: Perda tardia.
  • Cone Medular: Perda precoce.
  • Cauda Equina: Frequentemente preservado.
62
Q

Diferenças na progressão dos sintomas na Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?

A
  • Medula: Rápida.
  • Cone Medular: Variável.
  • Cauda Equina: Variável.
63
Q

Diferenças na perda de força muscular na Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?

A
  • Medula: Diminuição simétrica, persistente.
  • Cone Medular: Diminuição simétrica, variável.
  • Cauda Equina: Diminuição assimétrica.
64
Q

Diferenças nos reflexos na Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?

A
  • Medula: Aumento ou ausência do rotuliano, aquiliano e extensor plantar.
  • Cone Medular: Aumento do rotuliano, diminuição do aquiliano e extensor plantar.
  • Cauda Equina: Diminuição do rotuliano, aquiliano e extensor plantar.
65
Q

Qual é o melhor exame de imagem para visualizar Síndrome de Compressão Medular?

A

Ressonância Magnética (RM) vertebromedular, que é o gold standard.

66
Q

Que exame de imagem realizar quando não temos RM disponível, para visualizar Síndrome de Compressão Medular?

A

TC, mas tendo em atenção que essa tem uma fraca capacidade de avaliação do espaço epidural.

67
Q

Tratamento médico da Síndrome de Compressão Medular?

A

Ponte até chegarmos a uma terapêutica mais definitiva.

  • Analgésicos Opioides;
  • Repouso no leito + Prevenção Tromboembolismo (heparina, elevação dos membros e meias compressivas):
  • Vigilância;
  • Glucocorticoides.
68
Q

Doses dos glucocorticóides na Síndrome de Compressão Medular?

A

Altas.
Dexametasona 16mg endovenosa → 16 mg/dia (4 mg de 4/4h ou 8 mg 12/12h) em doentes sintomáticos, mas com défices neurológicos mínimos;
Dexametasona 96mg endovenosa seguida de 24 mg 4X/dia, 3 dias, desmame durante 10 dias em doentes com défices neurológicos graves.

69
Q

Tratamento definitivo da Síndrome de Compressão Medular?

A
  • Cirurgia (com o intuito de descomprimir a medula, laminectomia com fixação) +/- RT externa (EBRT);
  • Apenas RT (em doentes com medula estável e tumores sensíveis à CS/RT, p.ex. MM, linfomas).
    Caso exista instabilidade vertebral, devemos contactar a neurocirurgia ou a ortopedia para estabilização da coluna.
70
Q

Que percentagem de doentes oncológicos apresentam Metastização Cerebral e Hipertensão Intracraniana?

A

10-30%.

71
Q

Quais são os tumores que mais frequentemente causam Metastização Cerebral e Hipertensão Intracraniana?

A
  • Pulmão;
  • Mama;
  • Melanoma.
72
Q

Quais são os tumores com maior risco de hemorragia após metastização cerebral?

A

Metástases de melanoma e de carcinoma de células renais.

73
Q

Localização mais comum de metastização cerebral?

A

80% hemisférios cerebrais, 15% cerebelo e 5% tronco cerebral.

74
Q

Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana nos casos de Metastização Cerebral?

A

Efeito massa e ao edema cerebral provocado por disrupção da Barreira Hematoencefálica (intermédio da produção local de VEGF).

75
Q

Apresentação clínica dos doentes com metástases cerebrais?

A
  • Náuseas e vómitos incoercíveis;
  • Cefaleias (50%), muito intensas. pioram com o decúbito;
  • Défice neurológico focal (20-40%);
  • Défices cognitivos (30-35%), como alterações do comportamento ou da memória;
  • Crises convulsivas (10-20%);
  • Papiledema, rigidez da nuca, Sinal de Kerning e de Brudzinski positivos, estupor, coma → sinais de hipertensão intracraniana.
76
Q

Como se faz o diagnóstico de metástases cerebrais?

A

O melhor exame é a RM cranioencefálica com contraste. A Tomografia Computorizada cranioencefálica com contraste está indicada na suspeita de hemorragia ou hidrocefalia.
A biópsia deve ser realizada em caso de diagnóstico duvidoso.

77
Q

Tratamento de doentes com hipertensão intracraniana devido a metástases cerebrais?

A

Internar o doente, elevar a cabeceira e iniciar corticoides (esquema possível: bólus 10mg, seguido de 4mg /6h de Dexametasona).
Tratamento definitivo:
- Lesão única: excisão seguida de RT;
- 1-3 lesões: RT estereotáxica ou gamaknife (esta permite-nos fazer doses mais altas de forma mais localizada);
- Mais de 3 lesões: RT holocraniana com posterior corticoterapia.

78
Q

O que é a neutropenia febril?

A

Complicação da QT, causada diretamente pela aplasia medular provocada pela QT.

79
Q

Definição clássica de neutropénia?

A

<500 neutrófilos/μL; OU < 1000 neutrófilos com previsão de descida para <500/μL nas 48 horas seguintes.

80
Q

Definição clássica de neutropénia febril?

A

<500 neutrófilos/μL; OU < 1000 neutrófilos com previsão de descida para <500/μL nas 48 horas seguintes.
+
Temperatura oral > 38.3ºC numa determinação única; OU temperatura oral > 38ºC em mais que duas medições espaçadas em > 1 hora.

81
Q

Em que tipo de doentes é mais provável ocorrer Neutropénia Febril?

A

Doentes que vão ser transplantados, doentes com linfoma, mieloma múltiplo ou leucemia (+++ tumores hematológicos).

82
Q

Qual é a etiologia das infeções na Neutropénia Febril?

A

A maioria das infeções são de origem bacteriana (70 a 90%), no entanto, os agentes são identificados em apenas 30% dos episódios.

83
Q

Quais são as origens mais frequentes de infeção após QT?

A
  • Respiratório;
  • Urinário;
  • Pele;
  • Gastrointestinal.
84
Q

Como se realiza o diagnóstico de Neutropénia febril?

A
  • História clínica: o nadir dos neutrófilos surge entre o 6º e o 9º/10º dia pós QT;
  • Exame físico completo;
  • Avaliação analítica com hemograma, plaquetas, função renal, eletrólitos, enzimologia hepática, PCR (Proteína C Reativa).
85
Q

MCDTs úteis na investigação da Neutropénia Febril?

A
  • Radiografia simples de tórax;
  • Exame sumário de urina (mesmo sem queixas urinárias);
  • 2 pares de hemoculturas;
  • Urocultura;
  • Coproculturas com pesquisa de toxina Clostridium Difficile;
  • Cultura de exsudado cutâneo/aspirado se presente;
  • Cultura de vírus.
86
Q

Características dos doentes de baixo risco com neutropénia febril?

A
  • Doente de ambulatório;
  • Sem comorbilidades agudas;
  • Neutropenia expectável de curta duração (<100 células por <7 dias);
  • ECOG 0-1;
  • Sem insuficiência renal ou hepática.
87
Q

Características dos doentes de alto risco com neutropénia febril?

A

→Alto Risco:

  • Doente internado;
  • Com comorbilidades significativas ou descompensação;
  • Neutropenia expectável prolongada (<100 células por >7 dias);
  • Insuficiência hepática;
  • Insuficiência renal;
  • Pneumonia recente;
  • Mucosite grau 3-4;
  • MASCC < 21;
  • Profilaxia prévia.
88
Q

Tratamento dos doente de baixo risco com neutropénia febril?

A

Considerar tratamento em ambulatório:
Amoxicilina + Ácido Clavulânico + Ciprofloxacina
OU
Ciprofloxacina + Clindamicina.

89
Q

Tratamento dos doente de alto risco com neutropénia febril?

A

A 1ª atitude terapêutica é internar o doente. Piperacilina-tazobactam OU Imipenem/citastatin OU Meropenen OU Cefepime OU Ceftazidima

90
Q

Tratamento dos doente com neutropénia febril e hemodinamicamente instáveis?

A

β-Lactâmico de largo espectro + aminoglicosídeo + vancomicina (+/- antifúngico).

91
Q

Até quando manter AB nos doentes com neutropénia febril?

A

Se houver resposta clínica, com redução da febre, entre outros, podemos manter o antibiótico até termos recuperação das contagens de neutrófilos até 500 células ou mais.

92
Q

O que é o conceito de “dor total”?

A

Passa por ver a dor como algo que tem uma base física, mas que também sofre influência de outros fatores, nomeadamente da parte espiritual e psicológica, da parte social e económica e ainda da cultura da pessoa.

93
Q

Prevalência da dor em doentes oncológicos?

A
  • Doença curável: 49-57%;

- Doença avançada: 74%.

94
Q

Quais são as neoplasias mais associadas a dor oncológica?

A
  • Mieloma Múltiplo (MM);
  • Carcinoma da Mama e Carcinoma da Próstata avançados;
  • Tumores da cabeça e do pescoço.
95
Q

Causas de dor no doente oncológico?

A
  • Própria doença (93%);
  • Tratamentos (21%);
  • Outra patologia (2%).
96
Q

Quais são os diferentes tipos de dor?

A

Nociceptiva (Ativação dos recetores nociceptivos):
- Somática;
- Visceral.
Neuropática (Destruição tecidular, infiltração, compressão nervosa):
- Disestésica;
- Lancinante.

97
Q

O que é a dor somática?

A
  • Pode ser constante ou intermitente;
  • Tipo moínha;
  • Bem localizada.
  • Causas: Metástases ósseas, mucosites, ferida maligna.
98
Q

O que é a dor visceral?

A
  • Pode ser constante ou tipo cólica;
  • Tipo aperto; muitas vezes mal localizada, podendo ser referida.
  • Causas: Metástases hepáticas, retenção urinária, obstrução intestinal (no caso das cólicas).
99
Q

O que é a dor Disestésica?

A
  • Ardor constante;
  • Associada a hiperalgesia ou alodinia (dor perante um estímulo aparentemente inofensivo; distúrbio da perceção da dor).
  • Invasão do plexo braquial.
100
Q

O que é a dor lacinante?

A
  • Dor lancinante episódica; paroxismos tipo choque.

- Invasão do nervo trigémio (V par craniano).

101
Q

O que é a dor irruptiva?

A

Exacerbação transitória da dor, que ocorre quer espontaneamente quer, desencadeada por um fator específico, apesar do relativamente estável e adequado controlo da dor basal.
Exemplos: nos doentes com metástases à mobilização pode haver um agravamento da dor.
É difícil de tratar, uma vez que é episódica, de curta duração e habitualmente intensa.

102
Q

Quais são as escalas de avaliação da intensidade da dor?

A
  • Escala visual numérica (0-10): pode ser de mais difícil compreensão, sobretudo em indivíduos analfabetos;
  • Escala Visual Analógica (EVA): mais usada em estudos;
  • Escala verbal descritiva;
  • Escala das faces: mais usada em crianças.
103
Q

Quais são os princípios do tratamento farmacológico da dor (propostos pela OMS)?

A

→ Pela Boca: A via oral é a mais simples, mais natural, mais adaptada e cómoda para o doente, mais barata e mais aceitável para o doente;
→Pelo Relógio: Os analgésicos devem ser dados em intervalos fixos;
→ Pela Escada: O fármaco é escolhido conforme a intensidade da dor. É usado um fármaco de cada degrau;
→ Para o Indivíduo: A dose correta é a que alivia a dor e não causa efeitos secundários excessivos;
→Atenção ao Detalhe: A receita deverá incluir todas as indicações.
Dar medicação em SOS para:
- Acerto de dose;
- Dor irruptiva.

104
Q

Fármacos de nível 1 para o tratamento da dor?

A
  • Paracetamol;
  • Metamizol;
  • Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs).
105
Q

Fármacos de nível 2 para o tratamento da dor?

A
  • Codeína;

- Tramadol.

106
Q

Fármacos de nível 3 para o tratamento da dor?

A
  • Morfina;
  • Metadona;
  • Fentanilo;
  • Petidina;
  • Brupenorfina;
  • Oxicodona;
  • Hidromorfona.
107
Q

Quais são os fármacos adjuvantes mais comumente usados no tratamento da dor?

A

Antiepiléticos e os antidepressivos tricíclicos (ACT). Os corticoides também são bons, porque diminuem o edema em redor do tumor e, assim a dor.

108
Q

Quais são os efeitos secundários comuns iniciais dos opióides?

A
  • Náuseas e vómitos;

- Sedação.

109
Q

Quais são os efeitos secundários comuns permanentes os opióides?

A
  • Obstipação;
  • Náuseas e vómitos.
  • Boca Seca.
110
Q

Quais são os efeitos secundários possíveis (menos comuns) os opióides?

A
  • Supressão do eixo pituitário-hipotalâmico.
  • Imunodepressão;
  • Sudorese;
  • Prurido;
  • Neurotoxicidade: ocorre por aumento sucessivo da dose para controlo da dor;
  • Mioclonias;
  • Delirium/alterações cognitivas;
  • Alucinações;
  • Alodinia/hiperalgesia.
111
Q

Quais são os efeitos secundários raros os opióides?

A
  • Depressão respiratória: não é muito comum porque o aumento da dose é feito progressivamente de acordo com as queixas.
  • Adição; dependência.
112
Q

Como tentar diminuir os efeitos secundários no uso de opióides?

A
  • Reduzir a dose do opióide;
  • Alívio sintomático dos efeitos adversos;
  • Mudar de opióide: melhor controlo da dor e com alívio dos efeitos secundários;
  • Mudança da via de administração.
113
Q

Que fármacos administrar concomitantemente com a morfina?

A
  • Usar sempre laxantes, um ou associação, conforme resposta;

- Medicar inicialmente sempre com antiemético: Metoclopramida 10 mg 3id; se não for suficiente, Haloperidol 1mg 2xdia;

114
Q

Como administrar morfina?

A

Começar com doses baixas e subir devagar:
- Idoso que nunca tomou opióides antes → Morfina – 30 mg/24h (5 mg 4-4h);
-Jovem adulto → Morfina – 60 mg/24h (10 mg 4 -4h);
- Dose em SOS - 1/6 a 1/10 da dose nas 24h.
Quando estabilidade de doses de morfina nas 24h, passar a formas de libertação retardada de mais fácil posologia.

115
Q

Onde é que as pessoas preferem falecer, e onde é que acabam por falecer?

A

Apesar de 50,3% das pessoas preferirem morrer no domicílio próprio, 61.7% morrem em internamento.

116
Q

Sintomas apresentados pelas pessoas nos cuidados paliativos

A

Dos 55% dos doentes conscientes tinham:

  • dor intensa (40%);
  • dispneia intensa (30% a 90%);
  • confusão intensa (25%);
  • ansiedade ou depressão moderada a severa (25%).
117
Q

Os doentes em fim de vida preferem cuidados orientados para o conforto ou para a sobrevivência?

A

Maior parte dos doentes preferiria cuidados orientados para conforto (55% a 75%);
No entanto 56% dos doentes receberam manobras invasivas orientadas para a sobrevivência nos últimos 3 dias de vida (SNG; manobras reanimação, Ventilador).

118
Q

Quais os sintomas mais considerados como subtratados em doentes paliativos?

A

Anorexia, cansaço, ansiedade, depressão, obstipação.

119
Q

O que valorizam os doentes no fim da vida nos cuidados que recebem?

A
  • Tratamento adequado da dor e outros sintomas;
  • Que se evite prolongar o processo de morrer;
  • Poderem controlar as decisões sobre os cuidados que lhes são prestados em fim de vida;
  • Que se alivie a sobrecarga dos cuidadores (preocupação com os cuidadores);
  • Que possam continuar a fortalecer relações com os que lhe são queridos.
120
Q

A quem se dirigem os cuidados paliativos?

A

Pessoas com doenças incuráveis e progressivas:
- Doenças malignas avançadas localmente e/ou metastizadas;
- Estadios avançados de SIDA;
- Doenças neurológicas degenerativas:
- “Insuficiências de órgão” em estadios avançados (cardíaca, hepática, renal, respiratória).
Atualmente fala-se no benéfico papel dos cuidados paliativos em doenças curáveis com grande sofrimento, doenças ameaçadoras de vida com potencial para tratamento curativo, mas que recusaram e doenças crónicas limitativas.

121
Q

Quais são as possíveis evoluções de um doente nos cuidados paliativos?

A
  • Estabilidade com posterior agravamento e morte: típico do doente com cancro localmente avançado e/ou metastizado;
  • Agravamento paulatino, que vai tendo exacerbações e nunca sabemos qual vai causar a morte. Exemplo: Insuficiência de órgão, com crises das quais pode recuperar ou não;
  • Agravamento progressivo desde o início da doença: típico das doenças neurológicas degenerativas.
122
Q

Quais são os 4 fundamentos dos cuidados paliativos?

A
  • Trabalho em equipa;
  • Controlo dos sintomas;
  • Comunicação;
  • Apoio à família: não só o apoio psicológico mas também educativo.
123
Q

O que se deve fazer, em termos de cuidados paliativos, após falecimento do doente?

A

Os cuidados paliativos não terminam quando o doente falece, é feito depois apoio ao familiar na fase de luto.
2 semanas após o doente falecer é contactada a família no sentido da realização de uma consulta do luto e contactos telefónicos posteriores. Caso existam sinais de que o luto é complicado, é referenciado a uma consulta de psicologia de apoio ao luto.

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