Emergências Oncológicas, Cuidados Paliativos e Dor Flashcards
1
Q
Quais são os vários tipos de emergências/urgências a considerar em Oncologia?
A
→ Emergências metabólicas; → Emergências Neurológicas; → Emergências Hematológicas; → Emergências Cardiovasculares; → Complicações da Quimioterapia; → Emergências Urológicas.
2
Q
Quais são os vários tipos de emergências/urgências metabólicas a considerar em Oncologia?
A
- Hipercalcemia;
- Síndrome de Lise Tumoral;
- SIADH (Síndrome de secreção insuficiente de hormona antidiurética).
3
Q
Quais são os vários tipos de emergências/urgências neurológicas a considerar em Oncologia?
A
- Síndrome de compressão medular;
- Metástases cerebrais;
- Hipertensão intracraniana.
4
Q
Quais são os vários tipos de emergências/urgências hematológicas a considerar em Oncologia?
A
- Síndrome de Hiperviscosidade;
- Hiperleucocitose e leucoestase.
5
Q
Quais são os vários tipos de emergências/urgências cardiovasculares a considerar em Oncologia?
A
- Tamponamento cardíaco;
- Síndrome da Veia Cava Superior (SCVS).
6
Q
Quais são os vários tipos de emergências/urgências decorrentes de complicações da QT?
A
- Neutropenia febril;
- Extravasão.
7
Q
Quais são os vários tipos de emergências/urgências urológicas a considerar em Oncologia?
A
- Cistite hemorrágica;
- Cistite rádica.
8
Q
Qual é a síndrome paraneoplásica mais frequente?
A
A hipercalcémia é a síndrome paraneoplásica mais frequente, atingindo 10-30% dos doentes.
Quando surge, é fator de mau prognóstico.
9
Q
Quais são as neoplasias que mais frequentemente cursam com hipercalcemia?
A
Carcinoma da mama, carcinoma do pulmão (sobretudo o de pequenas células) e Mieloma Múltiplo.
10
Q
Quais são os mecanismos de hipercalcemia (em oncologia)?
A
→ Metástases osteolíticas;
→Sobreprodução tumoral de calcitriol (Linfomas Hodgkin e Não Hodgkin);
→ Hipercalcemia tumoral (Tumores sólidos (88%) e hematológicos (33%)): Mecanismo mais comum (80%); PTHrP → aumento da reabsorção óssea e reabsorção renal de cálcio e inibição do transporte renal de fósforo.
11
Q
Apresentação clínica dos doentes com hipercalcemia ligeira?
A
< 12mg/dl:
Geralmente assintomática ou com sintomas inespecíficos (fadiga, obstipação, depressão).
12
Q
Apresentação clínica dos doentes com hipercalcemia moderada?
A
12-14 mg/dl:
- Se crónica, geralmente é bem tolerada;
- Se aguda, normalmente associada a poliúria, polidipsia, desidratação, anorexia, náuseas, vómitos.
13
Q
Apresentação clínica dos doentes com hipercalcemia grave?
A
> 14 mg/dl):
Confusão, letargia, coma.
14
Q
Como se realiza o diagnóstico de hipercalcémia?
A
O diagnóstico de hipercalcemia faz-se por doseamento do cálcio sérico ionizado (ou corrigido para a albumina).
15
Q
Análises que se devem realizar na suspeita de hipercalcémia (excluindo o estudo do cálcio)?
A
- Creatinina, ureia e eletrólitos (função renal);
- Fosfatase alcalina (FA);
- PTH (para exclusão de hiperparatiroidismo primário, que também constitui uma síndrome paraneoplásica frequente);
- PTHrP útil como indicador de prognóstico. Um PTHrP >12 pmol/L indica menor resposta à terapêutica e maior risco de recidiva.
16
Q
Opções de tratamento da hipercalcémia?
A
- Hidratação endovenosa (EV - 1º passo);
- Diuréticos de ansa (Furosemida - calciúrico);
- Ácido Zoledrónico ou Zoledronato (Bifosfonado);
- Calcitonina;
- Prednisolona;
- Diálise.
17
Q
Papel da hidratação venosa na hipercalcémia?
A
A hidratação é uma das primeiras medidas, a não ser que haja algum problema de sobrecarga ou de Insuficiência Cardíaca (IC); pode ou são ser associada a um diurético.
Inicialmente 200 a 300 mL/h, sendo depois ajustada a 100 a 150 mL/h.
18
Q
Papel dos bifosfonatos na hipercalcémia?
A
Pamidronato e o Ácido Zoledrónico (4 mg ev, 15 minutos).
Inibe a reabsorção óssea, interferindo com o recrutamento e maturação osteoclástica.
Usados em conjunto com a hidratação EV.
1ª linha no tratamento crónico.
19
Q
Risco de utilização de bifosfonatos na hipercalcémia?
A
O grande risco dos bifosfonatos é a osteonecrose da mandibula, que é algo que não acontece com uma utilização única destes fármacos, mas pode acontecer após utilização contínua dos mesmos.
20
Q
Risco de utilização de Prednisolona na hipercalcémia?
A
20 a 40 mg/dia, per os ou ev.
Diminui a produção de calcitriol pelas células tumorais e a absorção intestinal de cálcio.
1ª linha nos Linfomas
21
Q
Risco de utilização da diálise na hipercalcémia?
A
Útil na Insuficiência Renal (IR) ou na Insuficiência Cardíaca (IC) ou quando a fluidoterapia e os bifosfonados são não seguros ou não eficazes.
Última linha.
22
Q
Risco de utilização da Calcitonica na hipercalcémia?
A
4 a 8 UI/Kg subcutânea (sc) ou intramuscular (IM) a cada 12 h.
Inibe a reabsorção óssea de cálcio, interferindo com a maturação osteoclástica + promove a excreção urinária de cálcio.
Apenas utilizado com alguma eficácia na hipercalcemia grave sintomática.
23
Q
Tratamento da hipercalcémia ligeira?
A
Geralmente não requer terapêutica imediata com bifosfonatos. Acima de tudo, é importante a hidratação adequada.
24
Q
Tratamento da hipercalcémia moderada?
A
- Se for crónica ou assintomática pode optar-se por um tratamento semelhante ao da hipercalcemia ligeira;
- Se for aguda e sintomática, requer terapêutica mais agressiva, com hidratação e bifosfonatos, semelhante à da hipercalcemia grave.
25
Tratamento da hipercalcémia grave?
- Internamento;
- Hidratação EV vigorosa;
- Calcitonina;
- Ácido Zoledrónico ou Pamidronato;
- Prednisolona;
- Eventualmente hemodiálise, se calcemia > 18 mg/dL ou em doentes com contraindicação para terapêutica com fluidoterapia + bifosfonados.
26
O que é o tamponamento cardíaco?
Acumulação de líquido pericárdico com instabilidade hemodinâmica consequente.
27
Fisiopatologia do tamponamento cardíaco?
Obstrução à drenagem linfática ou excesso de secreção de fluidos,
28
Etiologia do tamponamento cardíaco?
- Extensão “direta” do tumor ao pericárdio (mama, pulmão, linfoma);
- Metástases epicárdicas (mama, pulmão, melanoma);
- Neoplasias primárias (mesotelioma);
- Alguns meses após irradiação torácica (aguda ou crónica);
- Causas “não malignas”: hipotiroidismo, uremia (nos doentes com insuficiência renal terminal), infeção, doença autoimune (DAI), fármacos e radiação.
29
Sinais e sintomas do tamponamento cardíaco?
Dispneia, dor torácica, ortopneia, fadiga, taquicardia, distensão jugular, tons cardíacos hipofonéticos, hipotensão e edema.
30
O que é a tríade de Beck?
Conjunto de sinais que alertam para um possível tamponamento cardíaco:
- Hipotensão;
- Sons cardíacos hipofoneticos;
- Distensão jugular.
31
Como se realiza o diagnóstico do tamponamento cardíaco?
O diagnóstico e terapêutica fazem-se com recurso à ecografia + pericardiocentese.
32
Causas benignas de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
- Bócio mergulhante;
- Trombose de Cateter Venoso Central (CVC);
- Fibrose por Radioterapia (RT) prévia;
- Quisto dermoide;
- Teratoma benigno;
- Sarcoidose;
- Silicose;
- Tuberculose;
- Histoplasmose;
- Actinomicose;
- Infeção Piogénica;
- Sífilis.
33
Causas malignas de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
- Neoplasias do pulmão (80%): Carcinoma de não pequenas células (50% dos casos) e carcinoma de pequenas células (20 dos casos);
- Linfomas Não Hodgkin e Linfomas Hodgkin (10%);
- Timoma;
- Metástases (sobretudo de carcinoma da mama e de tumores de células germinativas do testículo – 10%);
- Mesotelioma.
34
O Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior é mais comumente causado por causas benignas ou malignas?
Causas Malignas (85 a 95%), as Causas Benignas correspondem a apenas 5 a 15%.
35
Causa mais comum de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
Neoplasias do pulmão (80%): Carcinoma de não pequenas células (50% dos casos) e carcinoma de pequenas células (20 dos casos).
36
Fisiopatologia da Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
Obstrução mecânica do retorno venoso através da VCS. Existem 5 mecanismos de obstrução mecânica: obstrução (propriamente dita), invasão, compressão, trombose e fibrose.
37
Sinais e sintomas de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
```
→Sinais:
- Principais: Edema facial e Ingurgitamento venoso;
- Edema do membro superior;
- Cianose; Plétora facial;
- Estridor;
- Coma.
→Sintomas:
- Principais: Dispneia e Edema facial;
- Tosse;
- Edema do membro superior;
- Disfagia;
- Cefaleia, Confusão.
```
38
O que é o Sinal de Pemberton?
Elevação dos braços acima do tronco durante poucos minutos provoca um aumento do edema, da congestão cefálica e da cianose facial. Ocorre em casos de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior.
39
Como se realiza o diagnóstico de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
- Radiografia simples de tórax: achados inespecíficos;
- TC torácica com contraste: mais útil → identifica o nível e a extensão da obstrução, colaterais e causa subjacente → exame de 1ª linha;
- Venografia: Gold Standard para identificação da obstrução pouco utilizada pela baixa acessibilidade e elevados custos;
- Ressonância Magnética (RM): abordagem alternativa (por exemplo, útil nos doentes com alergia ao contraste ou insuficiência renal grave).
40
Qual é o método de imagem mais útil para o diagnóstico de Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
TC torácica com contraste.
| Apesar da venografia ser o Gold Standart, é pouco utilizada pela baixa acessibilidade e elevados custos.
41
Importância do diagnóstico histológico na Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
Nas situações não emergentes, em doentes que não têm um diagnóstico de neoplasia e o SVCS é apresentação inaugural, o exame histopatológico permite a escolha de abordagem terapêutica mais adequada.
42
Como se realiza o diagnóstico histológico na Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
- Citologia da expetoração ou do líquido pleural (com doseamento de α-fetoproteína e β-hCG);
- Biópsia de adenopatias → das técnicas que mais acuidade diagnóstica pode ter (até 2/3 dos casos);
- Broncofibroscopia (BFO);
- Mediastinoscopia, Toracoscopia ou Toracotomia → sobretudo se necessidade de biópsia urgente.
43
Como se realiza o tratamento da Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
- Medidas gerais;
- Avaliação de situação de emergência;
- Tratamento definitivo: A abordagem varia um pouco consoante o tipo de tumor que a cause, podendo ser cirúrgico, RT ou colocação de stent.
44
Quais são as medidas gerais a aplicar num doente com Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
- Repouso com elevação da cabeceira;
- Restrição hídrica + diuréticos;
- Oxigenoterapia;
- Dexametasona.
45
Quais são os sinais de que poderemos estar perante uma emergência num doente com Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
- Obstrução da via aérea (p.ex. estridor);
- Edema cerebral (p.ex. alteração do estado de consciência);
- Tamponamento cardíaco.
46
O que fazer numa situação de emergência da Síndrome de Compressão da Veia Cava Superior?
Stenting endovascular seguido de radioterapia.
47
O que é a Síndrome de Compressão Medular?
Compressão nervosa que causa compromisso neurológico com alteração do estado funcional e da qualidade de vida.
É considerada a “verdadeira emergência oncológica".
48
Quão prevalente é a Síndrome de Compressão Medular?
Afeta 5 a 10% dos doentes oncológicos.
49
Em que tumores é mais comum a Síndrome de Compressão Medular?
Tumores da mama (29%), pulmão (17%) e próstata (14%).
50
Quais são as possíveis causas para uma Síndrome de Compressão Medular?
- Neoplásica;
- Traumática;
- Hematoma epidural;
- Infeciosa (abcesso epidural ou subdural).
51
Em que percentagem dos casos a Síndrome de Compressão Medular surge como manifestação inicial do tumor?
20%.
52
Locais mais comumente afetados pela Síndrome de Compressão Medular?
Coluna vertebral dorsal/torácica (60%), lombossagrada (30%) e cervical (10%).
53
Quais são as possíveis causas neoplásicas para uma Síndrome de Compressão Medular?
- Metástases dos corpos vertebrais (85-90%);
- Massas paravertebrais (10%), nomeadamente neoplasias do pulmão, sarcomas e linfomas;
- Metastização direta para as meninges ou medula.
54
Fisiopatologia da Síndrome de Compressão Medular?
- Compressão das estruturas nervosas origina interrupção do fluxo axonal;
- Compressão vascular leva por um lado a obstrução dos plexos venosos, com consequente edema vasogénico, e por outro lado a obstrução do fluxo sanguíneo arterial, com consequente enfarte/isquémia irreversível.
55
Apresentação clínica da Síndrome de Compressão Medular?
→ Dor: 83-95% dos casos; intensa; agrava com decúbito e com a inclinação do tronco.
→ Défice motor: 60-85% dos casos. Diminuição da força muscular simétrica dos membros inferiores com evolução posterior para paraplegia.
→ Défices sensitivos: menos comum. Consiste tipicamente em hipostesia e parestesias.
→ Disfunção vesical/intestinal (incontinência).
→ Hipo ou hiperreflexia.
56
Como se realiza o diagnóstico de Síndrome de Compressão Medular?
- Exame neurológico completo;
| - Exame físico;
57
Características de uma lesão na medula que cause Síndrome de Compressão Medular?
- Diminuição da força muscular simétrica, persistente.
- Reflexos aumentados ou ausência do rotuliano, aquiliano e extensor plantar.
- Perda Sensorial simétrica, nível sensitivo.
- Perda tardia da contenção dos esfíncteres.
- Progressão rápida.
58
Características de uma lesão no cone medular que cause Síndrome de Compressão Medular?
- Diminuição da força muscular simétrica, variável.
- Aumento do reflexo rotuliano, diminuição do reflexo aquiliano e extensor plantar..
- Perda Sensorial simétrica, distribuição em sela no períneo.
- Perda precoce da contenção dos esfíncteres.
- Progressão variável.
59
Características de uma lesão na cauda equina que cause Síndrome de Compressão Medular?
- Diminuição da força muscular assimétrica.
- Diminuição dos reflexos rotuliano, aquiliano e extensor plantar..
- Perda Sensorial assimétrica, padrão radicular.
- Contenção de esfíncteres preservada.
- Progressão variável.
60
Diferenças da perda sensorial no Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?
- Medula: Simétrica, nível sensitivo.
- Cone Medular: Simétrica, distribuição em sela no períneo.
- Cauda Equina: Assimétrica, padrão radicular.
61
Diferenças na contenção de esfíncteres no Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?
- Medula: Perda tardia.
- Cone Medular: Perda precoce.
- Cauda Equina: Frequentemente preservado.
62
Diferenças na progressão dos sintomas na Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?
- Medula: Rápida.
- Cone Medular: Variável.
- Cauda Equina: Variável.
63
Diferenças na perda de força muscular na Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?
- Medula: Diminuição simétrica, persistente.
- Cone Medular: Diminuição simétrica, variável.
- Cauda Equina: Diminuição assimétrica.
64
Diferenças nos reflexos na Síndrome de Compressão Medular, de acordo com a localização?
- Medula: Aumento ou ausência do rotuliano, aquiliano e extensor plantar.
- Cone Medular: Aumento do rotuliano, diminuição do aquiliano e extensor plantar.
- Cauda Equina: Diminuição do rotuliano, aquiliano e extensor plantar.
65
Qual é o melhor exame de imagem para visualizar Síndrome de Compressão Medular?
Ressonância Magnética (RM) vertebromedular, que é o gold standard.
66
Que exame de imagem realizar quando não temos RM disponível, para visualizar Síndrome de Compressão Medular?
TC, mas tendo em atenção que essa tem uma fraca capacidade de avaliação do espaço epidural.
67
Tratamento médico da Síndrome de Compressão Medular?
Ponte até chegarmos a uma terapêutica mais definitiva.
- Analgésicos Opioides;
- Repouso no leito + Prevenção Tromboembolismo (heparina, elevação dos membros e meias compressivas):
- Vigilância;
- Glucocorticoides.
68
Doses dos glucocorticóides na Síndrome de Compressão Medular?
Altas.
Dexametasona 16mg endovenosa → 16 mg/dia (4 mg de 4/4h ou 8 mg 12/12h) em doentes sintomáticos, mas com défices neurológicos mínimos;
Dexametasona 96mg endovenosa seguida de 24 mg 4X/dia, 3 dias, desmame durante 10 dias em doentes com défices neurológicos graves.
69
Tratamento definitivo da Síndrome de Compressão Medular?
- Cirurgia (com o intuito de descomprimir a medula, laminectomia com fixação) +/- RT externa (EBRT);
- Apenas RT (em doentes com medula estável e tumores sensíveis à CS/RT, p.ex. MM, linfomas).
Caso exista instabilidade vertebral, devemos contactar a neurocirurgia ou a ortopedia para estabilização da coluna.
70
Que percentagem de doentes oncológicos apresentam Metastização Cerebral e Hipertensão Intracraniana?
10-30%.
71
Quais são os tumores que mais frequentemente causam Metastização Cerebral e Hipertensão Intracraniana?
- Pulmão;
- Mama;
- Melanoma.
72
Quais são os tumores com maior risco de hemorragia após metastização cerebral?
Metástases de melanoma e de carcinoma de células renais.
73
Localização mais comum de metastização cerebral?
80% hemisférios cerebrais, 15% cerebelo e 5% tronco cerebral.
74
Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana nos casos de Metastização Cerebral?
Efeito massa e ao edema cerebral provocado por disrupção da Barreira Hematoencefálica (intermédio da produção local de VEGF).
75
Apresentação clínica dos doentes com metástases cerebrais?
- Náuseas e vómitos incoercíveis;
- Cefaleias (50%), muito intensas. pioram com o decúbito;
- Défice neurológico focal (20-40%);
- Défices cognitivos (30-35%), como alterações do comportamento ou da memória;
- Crises convulsivas (10-20%);
- Papiledema, rigidez da nuca, Sinal de Kerning e de Brudzinski positivos, estupor, coma → sinais de hipertensão intracraniana.
76
Como se faz o diagnóstico de metástases cerebrais?
O melhor exame é a RM cranioencefálica com contraste. A Tomografia Computorizada cranioencefálica com contraste está indicada na suspeita de hemorragia ou hidrocefalia.
A biópsia deve ser realizada em caso de diagnóstico duvidoso.
77
Tratamento de doentes com hipertensão intracraniana devido a metástases cerebrais?
Internar o doente, elevar a cabeceira e iniciar corticoides (esquema possível: bólus 10mg, seguido de 4mg /6h de Dexametasona).
Tratamento definitivo:
- Lesão única: excisão seguida de RT;
- 1-3 lesões: RT estereotáxica ou gamaknife (esta permite-nos fazer doses mais altas de forma mais localizada);
- Mais de 3 lesões: RT holocraniana com posterior corticoterapia.
78
O que é a neutropenia febril?
Complicação da QT, causada diretamente pela aplasia medular provocada pela QT.
79
Definição clássica de neutropénia?
<500 neutrófilos/μL; OU < 1000 neutrófilos com previsão de descida para <500/μL nas 48 horas seguintes.
80
Definição clássica de neutropénia febril?
<500 neutrófilos/μL; OU < 1000 neutrófilos com previsão de descida para <500/μL nas 48 horas seguintes.
+
Temperatura oral > 38.3ºC numa determinação única; OU temperatura oral > 38ºC em mais que duas medições espaçadas em > 1 hora.
81
Em que tipo de doentes é mais provável ocorrer Neutropénia Febril?
Doentes que vão ser transplantados, doentes com linfoma, mieloma múltiplo ou leucemia (+++ tumores hematológicos).
82
Qual é a etiologia das infeções na Neutropénia Febril?
A maioria das infeções são de origem bacteriana (70 a 90%), no entanto, os agentes são identificados em apenas 30% dos episódios.
83
Quais são as origens mais frequentes de infeção após QT?
- Respiratório;
- Urinário;
- Pele;
- Gastrointestinal.
84
Como se realiza o diagnóstico de Neutropénia febril?
- História clínica: o nadir dos neutrófilos surge entre o 6º e o 9º/10º dia pós QT;
- Exame físico completo;
- Avaliação analítica com hemograma, plaquetas, função renal, eletrólitos, enzimologia hepática, PCR (Proteína C Reativa).
85
MCDTs úteis na investigação da Neutropénia Febril?
- Radiografia simples de tórax;
- Exame sumário de urina (mesmo sem queixas urinárias);
- 2 pares de hemoculturas;
- Urocultura;
- Coproculturas com pesquisa de toxina Clostridium Difficile;
- Cultura de exsudado cutâneo/aspirado se presente;
- Cultura de vírus.
86
Características dos doentes de baixo risco com neutropénia febril?
- Doente de ambulatório;
- Sem comorbilidades agudas;
- Neutropenia expectável de curta duração (<100 células por <7 dias);
- ECOG 0-1;
- Sem insuficiência renal ou hepática.
87
Características dos doentes de alto risco com neutropénia febril?
→Alto Risco:
- Doente internado;
- Com comorbilidades significativas ou descompensação;
- Neutropenia expectável prolongada (<100 células por >7 dias);
- Insuficiência hepática;
- Insuficiência renal;
- Pneumonia recente;
- Mucosite grau 3-4;
- MASCC < 21;
- Profilaxia prévia.
88
Tratamento dos doente de baixo risco com neutropénia febril?
Considerar tratamento em ambulatório:
Amoxicilina + Ácido Clavulânico + Ciprofloxacina
OU
Ciprofloxacina + Clindamicina.
89
Tratamento dos doente de alto risco com neutropénia febril?
A 1ª atitude terapêutica é internar o doente. Piperacilina-tazobactam OU Imipenem/citastatin OU Meropenen OU Cefepime OU Ceftazidima
90
Tratamento dos doente com neutropénia febril e hemodinamicamente instáveis?
β-Lactâmico de largo espectro + aminoglicosídeo + vancomicina (+/- antifúngico).
91
Até quando manter AB nos doentes com neutropénia febril?
Se houver resposta clínica, com redução da febre, entre outros, podemos manter o antibiótico até termos recuperação das contagens de neutrófilos até 500 células ou mais.
92
O que é o conceito de "dor total"?
Passa por ver a dor como algo que tem uma base física, mas que também sofre influência de outros fatores, nomeadamente da parte espiritual e psicológica, da parte social e económica e ainda da cultura da pessoa.
93
Prevalência da dor em doentes oncológicos?
- Doença curável: 49-57%;
| - Doença avançada: 74%.
94
Quais são as neoplasias mais associadas a dor oncológica?
- Mieloma Múltiplo (MM);
- Carcinoma da Mama e Carcinoma da Próstata avançados;
- Tumores da cabeça e do pescoço.
95
Causas de dor no doente oncológico?
- Própria doença (93%);
- Tratamentos (21%);
- Outra patologia (2%).
96
Quais são os diferentes tipos de dor?
Nociceptiva (Ativação dos recetores nociceptivos):
- Somática;
- Visceral.
Neuropática (Destruição tecidular, infiltração, compressão nervosa):
- Disestésica;
- Lancinante.
97
O que é a dor somática?
- Pode ser constante ou intermitente;
- Tipo moínha;
- Bem localizada.
- Causas: Metástases ósseas, mucosites, ferida maligna.
98
O que é a dor visceral?
- Pode ser constante ou tipo cólica;
- Tipo aperto; muitas vezes mal localizada, podendo ser referida.
- Causas: Metástases hepáticas, retenção urinária, obstrução intestinal (no caso das cólicas).
99
O que é a dor Disestésica?
- Ardor constante;
- Associada a hiperalgesia ou alodinia (dor perante um estímulo aparentemente inofensivo; distúrbio da perceção da dor).
- Invasão do plexo braquial.
100
O que é a dor lacinante?
- Dor lancinante episódica; paroxismos tipo choque.
| - Invasão do nervo trigémio (V par craniano).
101
O que é a dor irruptiva?
Exacerbação transitória da dor, que ocorre quer espontaneamente quer, desencadeada por um fator específico, apesar do relativamente estável e adequado controlo da dor basal.
Exemplos: nos doentes com metástases à mobilização pode haver um agravamento da dor.
É difícil de tratar, uma vez que é episódica, de curta duração e habitualmente intensa.
102
Quais são as escalas de avaliação da intensidade da dor?
- Escala visual numérica (0-10): pode ser de mais difícil compreensão, sobretudo em indivíduos analfabetos;
- Escala Visual Analógica (EVA): mais usada em estudos;
- Escala verbal descritiva;
- Escala das faces: mais usada em crianças.
103
Quais são os princípios do tratamento farmacológico da dor (propostos pela OMS)?
→ Pela Boca: A via oral é a mais simples, mais natural, mais adaptada e cómoda para o doente, mais barata e mais aceitável para o doente;
→Pelo Relógio: Os analgésicos devem ser dados em intervalos fixos;
→ Pela Escada: O fármaco é escolhido conforme a intensidade da dor. É usado um fármaco de cada degrau;
→ Para o Indivíduo: A dose correta é a que alivia a dor e não causa efeitos secundários excessivos;
→Atenção ao Detalhe: A receita deverá incluir todas as indicações.
Dar medicação em SOS para:
- Acerto de dose;
- Dor irruptiva.
104
Fármacos de nível 1 para o tratamento da dor?
- Paracetamol;
- Metamizol;
- Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs).
105
Fármacos de nível 2 para o tratamento da dor?
- Codeína;
| - Tramadol.
106
Fármacos de nível 3 para o tratamento da dor?
- Morfina;
- Metadona;
- Fentanilo;
- Petidina;
- Brupenorfina;
- Oxicodona;
- Hidromorfona.
107
Quais são os fármacos adjuvantes mais comumente usados no tratamento da dor?
Antiepiléticos e os antidepressivos tricíclicos (ACT). Os corticoides também são bons, porque diminuem o edema em redor do tumor e, assim a dor.
108
Quais são os efeitos secundários comuns iniciais dos opióides?
- Náuseas e vómitos;
| - Sedação.
109
Quais são os efeitos secundários comuns permanentes os opióides?
- Obstipação;
- Náuseas e vómitos.
- Boca Seca.
110
Quais são os efeitos secundários possíveis (menos comuns) os opióides?
- Supressão do eixo pituitário-hipotalâmico.
- Imunodepressão;
- Sudorese;
- Prurido;
- Neurotoxicidade: ocorre por aumento sucessivo da dose para controlo da dor;
- Mioclonias;
- Delirium/alterações cognitivas;
- Alucinações;
- Alodinia/hiperalgesia.
111
Quais são os efeitos secundários raros os opióides?
- Depressão respiratória: não é muito comum porque o aumento da dose é feito progressivamente de acordo com as queixas.
- Adição; dependência.
112
Como tentar diminuir os efeitos secundários no uso de opióides?
- Reduzir a dose do opióide;
- Alívio sintomático dos efeitos adversos;
- Mudar de opióide: melhor controlo da dor e com alívio dos efeitos secundários;
- Mudança da via de administração.
113
Que fármacos administrar concomitantemente com a morfina?
- Usar sempre laxantes, um ou associação, conforme resposta;
| - Medicar inicialmente sempre com antiemético: Metoclopramida 10 mg 3id; se não for suficiente, Haloperidol 1mg 2xdia;
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Como administrar morfina?
Começar com doses baixas e subir devagar:
- Idoso que nunca tomou opióides antes → Morfina – 30 mg/24h (5 mg 4-4h);
-Jovem adulto → Morfina – 60 mg/24h (10 mg 4 -4h);
- Dose em SOS - 1/6 a 1/10 da dose nas 24h.
Quando estabilidade de doses de morfina nas 24h, passar a formas de libertação retardada de mais fácil posologia.
115
Onde é que as pessoas preferem falecer, e onde é que acabam por falecer?
Apesar de 50,3% das pessoas preferirem morrer no domicílio próprio, 61.7% morrem em internamento.
116
Sintomas apresentados pelas pessoas nos cuidados paliativos
Dos 55% dos doentes conscientes tinham:
- dor intensa (40%);
- dispneia intensa (30% a 90%);
- confusão intensa (25%);
- ansiedade ou depressão moderada a severa (25%).
117
Os doentes em fim de vida preferem cuidados orientados para o conforto ou para a sobrevivência?
Maior parte dos doentes preferiria cuidados orientados para conforto (55% a 75%);
No entanto 56% dos doentes receberam manobras invasivas orientadas para a sobrevivência nos últimos 3 dias de vida (SNG; manobras reanimação, Ventilador).
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Quais os sintomas mais considerados como subtratados em doentes paliativos?
Anorexia, cansaço, ansiedade, depressão, obstipação.
119
O que valorizam os doentes no fim da vida nos cuidados que recebem?
- Tratamento adequado da dor e outros sintomas;
- Que se evite prolongar o processo de morrer;
- Poderem controlar as decisões sobre os cuidados que lhes são prestados em fim de vida;
- Que se alivie a sobrecarga dos cuidadores (preocupação com os cuidadores);
- Que possam continuar a fortalecer relações com os que lhe são queridos.
120
A quem se dirigem os cuidados paliativos?
Pessoas com doenças incuráveis e progressivas:
- Doenças malignas avançadas localmente e/ou metastizadas;
- Estadios avançados de SIDA;
- Doenças neurológicas degenerativas:
- “Insuficiências de órgão” em estadios avançados (cardíaca, hepática, renal, respiratória).
Atualmente fala-se no benéfico papel dos cuidados paliativos em doenças curáveis com grande sofrimento, doenças ameaçadoras de vida com potencial para tratamento curativo, mas que recusaram e doenças crónicas limitativas.
121
Quais são as possíveis evoluções de um doente nos cuidados paliativos?
- Estabilidade com posterior agravamento e morte: típico do doente com cancro localmente avançado e/ou metastizado;
- Agravamento paulatino, que vai tendo exacerbações e nunca sabemos qual vai causar a morte. Exemplo: Insuficiência de órgão, com crises das quais pode recuperar ou não;
- Agravamento progressivo desde o início da doença: típico das doenças neurológicas degenerativas.
122
Quais são os 4 fundamentos dos cuidados paliativos?
- Trabalho em equipa;
- Controlo dos sintomas;
- Comunicação;
- Apoio à família: não só o apoio psicológico mas também educativo.
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O que se deve fazer, em termos de cuidados paliativos, após falecimento do doente?
Os cuidados paliativos não terminam quando o doente falece, é feito depois apoio ao familiar na fase de luto.
2 semanas após o doente falecer é contactada a família no sentido da realização de uma consulta do luto e contactos telefónicos posteriores. Caso existam sinais de que o luto é complicado, é referenciado a uma consulta de psicologia de apoio ao luto.
