SMA Y ENFERMEDAD CELIACA Flashcards

1
Q

FASE LUMINAL: MALABSORCIÓN DE GRASAS Y VITAMINAS LIPOSOLUBLES

A

Alteración de sales biliares:
- De síntesis: DHC muy avanzado.
- De secreción: sd colestásicos.
- Inactivación intraluminal: sobrecrecimiento bacteriano.
- Pérdida de sales biliares: resecciones íleo distal o enf de Crohn. Se altera ciclo de reabsorción.

Alteración de la lipasa pancreática:
- De síntesis: insuficiencia pancreática exocrina, siempre lo primero a pensar. Sintomático cuando hay un daño del 90%. Pueden volverse diabéticos y presentan esteatorrea.
- Inactivación luminal: por pH muy ácido provocado por H. pylori.
- Desincronización de secresión: bypass gástrico o gastrectomías. .

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2
Q

FASE LUMINAL: MALABSORCIÓN DE CH

A
  • Déficit de amilasa pancreática: insuficiencia pancreática exocrina.
  • Déficit de disacaridasas: enzimas que transforman polisacáridos en monosacáridos. Polisacáridos llegan al colon y causan sobrecrecimiento bacteriano provocando diarrea.
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3
Q

FASE LUMINAL: MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS

A
  • Déficit de enzimas pancreáticas: insuficiencia pancreática exocrina.
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4
Q

FASE ABSORTIVA O DE LA MUCOSA

A
  • Inflamatorias: enf celiaca, enteritis regional por enfermedad de Crohn, alergia alimentaria.
  • Carenciales o tóxicas: desnutrición proteica, hipovitaminosis, drogas, OH.
  • Infecciosas: giardia, cryptosporidium.
  • Infiltrativos o tumorales: amiloidosis, esclerodermia, linfoma.
  • Inadecuada superficie absortiva: resección intetsinal o bypass gástrico.
  • Bioquímicas o genéticas: raras.
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5
Q

FASE POSTABSORTIVA O DE REMOCIÓN

A
  • Alteración linfática: linfagectasia intestinal.
  • Alteraciones mesentérico portal-venoso central: trombosis.
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6
Q

MALABSORCIÓN ESPECÍFICO A VITAMINAS HIDROSOLUBLES

A

Vitamina B12
- Requiere proteinasas gástricas, factor intrínseco, receptores de íleon terminal.
Alterado en:
- Gastrectomía, atrofia mucosa gástrica autoinmune (anemia perniciosa), resección íleo distal.
- Sobrecrecimiento bacteriano donde se capta la B12.

Calcio
- Se absorbe en el duodeno y yeyuno. Requiere de vitamina D.
Alterado en:
- Ingestiones de quelantes de calcio, déficit de vitamina D, alteración de mucosa y uso de tiazidas.

Hierro
- Se absorbe en el intestino delgado proximal.
- Se absorbe más el de origen animal (30%) que el vegetal.
- Ante déficit de hierro pensar en hemorragia, antes que nada.
Alterado en:
- Ingestión de quelantes de hierro, enf de la mucosa y falta de acidez gástrica como gastrectomía.

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7
Q

MANIFETSACIONES CLÍNICAS DE SMA

A
  • Asintomáticos con alteraciones de lab: anemia ferropénica, hipocalcemia, hipoalbuminemia, linfopenia.
  • Oligosindromáticos con síntomas GI leves: como deposiciones blandas, malestar abdominal, meteorismo, distensión abdominal y anorexia.
  • Malabsorción global: con evidente esteatorrea, lientería o baja de peso con apetito conservado.
  • Dolor abdominal es raro en malabsorción
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8
Q

EXÁMENES A PEDIR EN SMA

A

Hemograma, perfil bioquímico, coagulación y cinética de hierro.

Específicos:
- Medición de grasa fecal: sudan III y esteatocrito mayor al 6%.
- Test espiratorios: hidrogeno espirado con lactulosa indica sobrecrecimiento bacteriano y hidrógeno espirado indica MA de CH. Falsos - en uso de ATB y falsos + en sobrecrecimiento bacteriano.
- Test de tolerancia a la lactosa: si lactosa aumenta menos de 20mg/dL y presenta síntomas se confirma diagnóstico. Falso - en vaciamiento gástrico retardado y falso + en DM, sobrecrecimiento bacteriano y vaciamiento gástrico acelerado.
- Test de D-xilosa: marcador que se absorbe solo en el intetsino delgado proximal. Se ingieren 25gr y se mide en orina y plasma. Si disminuye la concentración urinaria y en sangre, sugiere alteración de ansorción. Falsos + en insuficiencia renal, FM, sobrecrecimiento bacteriano.
- Imágenes
- Endoscopía: confirma dg.

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9
Q

MALABSORCIÓN DE NUTRIENTE Y CUADRO ASOCIADO

A

Lípido
- Desnutrición calórica, baja de peso, déficit de vitaminas liposolubles y diarrea secretora.
- Grasa fecal sobre 6gr/dL.

CH
- Desnutrición calórica, baja de peso, diarrea osmótica y meteorismo.
- Test de hidrógeno espirado elevado, pH fecal ácido y GAP osmótico fecal.

Proteínas
- Desnutrición protéica con edema y atrofia muscular, amenorrea.
- Hidroproteinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, linfopenia e hipogammaglobulinemia.

Vitamina B12
- Anemia, parestesias, ataxia, pérdida de sentido de posición y vibración, diarrea.
- Anemia macrocítica, B12 disminuido, ácido metimalónico y homocisteína elevada.

Vitamina B general
- Quelitis, glositis. estomatitis angular, acrodermatitis.

Ácido fólico
- Anemia.
- Anemia macrocítica, folato sérico y de gl rojos disminuidos, homocisteína elevada.

Vitamina A
- Hiperqueratosis folicular, ceguera nocturna.
- Disminución de retinol plasmático.

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10
Q

MALABSORCIÓN DE NUTRIENTE Y CUADRO ASOCIADO

A

Vitamina K
-Equimosis, petequias y coagulopatías.
- TP prolongado, disminución de factores de coagulación, vitamina K dependientes.

Calcio y vitamina D
- Parestesias, tetania, signo de Chovstek y Trosseau, fractura patológica.
- Hipocalcemia fosfatas alcalinas elevadas y densitometría ósea celerada.

Hierro
- Anemia, glositis y pagofagia (comer hierro).
- Anemia microcítica, disminución del hierro sérico y ferritina, aumento de la capacidad de fijación de hierro.

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11
Q

ENFERMEDAD CELIACA

A

Enfermedad sistémica crónica, autoinmune, caracterizada por la inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado por exposición al gluten.

  • Más común en mujeres.
  • Por alteración en el gen HLA-DQ2.
  • Poseen doble probabilidad de mortalidad por ECV o neoplasias malignas.
  • Relacionado con DM1, tiroiditis autoinmune, miocarditis autoinmune, psoriasis, atopía, alopecia areata.
  • Muy subdiagnosticado.
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12
Q

POR QUÉ HLA-DQ2 NO SIRVE COMO TEST DE SCREEING

A

Porque solo un 30% de la población lo expresa.

Algunas personas con EC presentan genes COELIAC 2, 3 y 4.

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13
Q

GLUTEN

A

Presente en:
Trigo (gliadina y glutenina), cebada (hordeínas) y centeno (secalinas). En Chile se agrega la avena.

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14
Q

PATOGENIA EC

A

Multifactorial, interacción de gluten, factores inmunológicos, genéticos y ambientales.
- Genéticos: HLA-DQ2 o HLA-DQ8.
- Lactancia materna cumple rol protector.
- Helicobacter pylori y EC tienen relación inversa.

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15
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE EC

A
  • Generales: decaimiento, anorexia, depresión, fatiga, irritabilidad, desnutrición.
  • Piel y mucosas: aftas, quielitis angular, dermatitis.
  • ME: osteoporosis, fracturas, artralgia.
  • GI: diarrea, esteatorrea, N y V, dolor abd. Muy inespecífico, cumplen con Roma 4 para SII.
  • Hematológico: anemia ferropénica.
  • Inmunológico: enf autoinmune asociada.
  • Reproductivo: retardo puberal.
  • Endocrinológico: alt tiroideas, hipocalcemia, hiperparatiroidismo.
  • Neurológico: parestesias, tetanoa, demencia.
  • Hepático. hipertransaminasemia crónica de origen desconocido.
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16
Q

MANIFETSACIONES CLÍNICAS

A

Síntomas menores: dispesia, distensión abd, anemia, fatiga, defectos de esmalte dental.

Síntomas mayores: diarrea, esteatorrea, baja de peso, calambres, tetania, edema e hipoalbuminemia.

17
Q

CONSENSO DE EXPETROS DE OSLO

A
  • EC asintomática: con serología y biopsia.
  • EC clásica: síntomas de MA como diarrea, estetaorrea, descenso ponderal e hipoalbuminemia.
  • EC no clásica: sintomáticos sin síntomas de SMA.
  • EC subclínica: manifestaciones bajo el umbral de detección por síntomas o signos clínicos. Presenta alteraciones de lab o biopsia.
  • EC sintomático: síntomas clínicamente evidentes.
  • EC potencial: serología positiva con biopsia normal.
18
Q

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EC

A

Atrofia vellositaria duodenal: giardiasis, enteritis, enf de Crohn.

Sensibilidad al gluten no celiaca: síntomas mejoran al suspender el gluten, pero tiene anticuerpos negativos y biopsia normal.

19
Q

DIAGNÓSTICO EC

A

Basado en historia clínica, serología y endoscopía con biopsia de duodeno.

  • Test serológicos
  • EDA
  • Biopsia –> MARSH –> a mayor infiltración linfocitaria, mayor atrofia e hiperplasia de las criptas y más síntomas.
  • 0: mucosa normal y vellosidades conservadas.
  • 1: mucosa normal, vellosidades conservadas y aumento de linfocitos intraepiteliales.
    *2: aumento en profundidad de criptas y división celular.
    *3 A: atrofia parcial de vellosidades, acortadas y romas. Leve infiltración linfocítica, criptas alargadas hiperplásicas.
  • 3B: atrofia subtotal de las vellosidades, aún reconocibles.
  • 3C: atrofia total de las vellosidades, criptas severamente hiperplásicas e infiltrado inflamatorio.
  • 4: atrofia total de las vellosidades, criptas de profundidad normal hipoplásicas.
  • Tipificación HLA: solo cuando la biopsia no es concluyente, porque no tiene utilidad diagnóstica.

Serología –> biopsia –> HLA

20
Q

TTO Y SEGUIMIENTO EN EC

A

Dieta libre de gluten de por vida resuelve síntomas y mejora la atrofia –> alimento con menos de 20 partículas por millón.

Seguimiento:
- Solicitar anticuerpos 3-6 meses iniciada la dieta libre de gluten y luego cada 1 año.
- Control histológico desde los 2 años.

EC refractaria: s y s de MA persisten o son recurrentes, asociados a atrofia vellositaria del ID por más de 12 meses.