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Gabriel CLM > Síndrome edemigênica > Flashcards

Síndrome edemigênica Flashcards

1
Q

Quais os mecanismos de formação de edema? Dê exemplos

A
  • aumento de pressão hidrostática: Causa edema generalizado. ICC, DRC, hipertensão porta.
  • redução da pressão oncótica: Causa edema genelarizado. Insuficiência hepática e síndrome nefrótica
  • aumento da permeabilidade vascular: edema localizado. Inflamação
  • obstrução linfática: Edema localizado. Compressão tumoral, ressecção (esvaziamento axilar)
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Q

Quais as funções cardíacas?

A
  • bombear sangue de forma a suprir demanda do momento: função sistólica
  • não elevar as pressões de enchimento: função diastólica
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3
Q

Quais os tipos de insuficiência cardíaca?

A
  • sistólica
  • diastólica
  • alto débito
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4
Q

Quais as características de IC sistólica?

A
  • atualmente é chamada, por definição, de IC com fração de ejeção reduzida < 40%
  • aumento das câmaras: ictus desviadd
  • aumento do coração: ICT
  • B3: indica disfunção sistólica
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5
Q

Quais as características da IC diastólica?

A
  • atualmente é chamada, por definição, de IC com fração de ejeção preservada ≥ 50% apesar do baixo DC
  • câmaras e coração de tamanho normal
  • B4: indica disfunção diastólica
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6
Q

O que é a IC com fração de ejeção intermediária? O que fazer com esses pacientes?

A
  • aquele com FEVE entre 40-50%
  • se o paciente tiver mais perfil de FEVE reduzida, conduz como se fosse
  • se tiver mais perfil de FEVE preservada, tambem
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7
Q

Quais as diferenças entre a disfunção ventricular esquerda e direita? Quais as principais causas?

A

Esquerda:

  • HAS, DAC
  • é a mais comum no mundo
  • grande marco clínico é a congestão pulmonar

Direita:

  • maior causa é a IC esquerda
  • grande marco clínico é a congestão sistêmica
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8
Q

O que é a IC de ato débito? Quais as causas?

A
  • Coração aumenta seu trabalho e seu DC, mas mesmo assim não supre a demanda aumentada do organismo
  • tireotoxicose, anemia, sepse, bériberi, fístula AV sistêmica, obesidade
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9
Q

Qual a clínica da IC do VD?

A
  • hepatomegalia dolorosa
  • edema de MMII
  • turgência jugular
  • refluxo hepato-jugular
  • sinal de Kussmaul
  • cansaço os esforços
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10
Q

Qual a clínica da IC de VE?

A
  • dispneia aos esforços
  • B3
  • ortopneia, DPN
  • sopro mitral
  • estertoração pulmonar
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11
Q

Como fazer o diagnóstico? Qual a avaliação inicial? Como classificar

A
  • clínico: critérios de Framingham
  • pedir Rx de tórax, ECg
  • ECO: classificação e etilogia
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12
Q

Quais os critérios de Framingham? Como fechar o diagnóstico?

A

Maiores:

  • turgência jugular
  • DPN
  • estertores pulmonares
  • cardiomegalia
  • edema agudo de pulmão
  • B3
  • refluxo hepatojugular
  • perda de > 4,5kg com diurético

Menores:

  • edema maleolar bilateral
  • tosse noturno
  • dispneia aos esforços
  • hepatomegalia
  • derrame pleural
  • queda da capacidade vital
  • FC > 120

Diagnóstico com 2 maiores ou 1 maior e 2 menores

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13
Q

O que fazer em caso de dúvida? Quais os cortes de acordo com idade?

A
  • solicitar BNP ou NT-próBNP
  • aumenta quando há distensão de parede ventricular, tem valor diagnóstico e prognóstico
  • tem alto VPN
  • < 50 anos: > 400
  • 50-75 anos: > 900
  • > 75 anos: > 1800
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14
Q

Como fazer a classificação funcional da IC?

A

Através do NYHA

  • NYHA 1: não se cansa com atividades usuais
  • NYHA 2: dispneia com atividades usuais
  • NYHA 3: dispneia com atividades leves
  • NYHA 4: dispneia em repouso ou aos mínimos esforços
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15
Q

Como classificar de acordo com a evolução da doença?

A
  • A: não tem a doença somente os fatores de risco
  • B: doente, mas assintomático
  • C: doente sintomático
  • D: refratário
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16
Q

Quais as drogas usadas no tratamento da ICFER?

A

Alteram sobrevida

  • IECA, BRA
  • BB: carvedilol, metoprolol, bisoprolol
  • espironolactona
  • sacubitril/valsaratana
  • ivabradina
  • hidralazina + nitrato
  • inibidores SGLT2

Sintomáticos:

  • diuréticos
  • digitálico
17
Q

Em quais pacientes usar IECA/BRA? Em quais não usar?

A
  • todos os pacientes com IC
  • K > 5.5, DRC, estenose bilateral de artérias renais
  • pacientes com contraindicação ao IECA (tosse, angioedema, colocar BRA)
18
Q

Em quais pacientes usar BB? Quando não usar?

A
  • todos os pacientes com IC mesmo assintomáticos

- pacientes descompensados agudamente

19
Q

Em quais pacientes usar espironolactona? Quando não usar?

A
  • pacientes CF II-IV com IECA e BB

- K > 5, DRC

20
Q

Em quais pacientes usar hidralazina + nitrato?

A
  • Pacientes sintomáticos mesmo com terapia acima

- Como alternativa ao IECA/BRA e espironolactona

21
Q

Quais pacientes usar sacubitril + valsartana? Qual o mecanismo do sacubitril?

A
  • inibidor da neprisilina (substância que degrada vasodilatadores endógenos)
  • pacientes sintomáticos com terapia otimizada
  • substituir IECA/BRA
22
Q

Quando usar ivabradina? Qual o mecanismo de ação?

A
  • inibidor da corrente iF seletivo do nó sinusal

- Em pacientes sintomáticos com IECA e BB e FC ≥ 70 em ritmo sinusal

23
Q

Quando usar inibidores SGLT2? Qual a contraindicação?

A
  • sintomáticos com IECA + BB + espironolactona

- TFG < 20

24
Q

Quais as indicações de furosemida e digital? E CI do digital?

A
  • furosemida: em todos os sintomáticos

- digital: refratários sintomáticos, não pode usar se IC diastólica pura ou cardiomiopatia hipertrófica

25
Q

Como resumir a terapia em pacientes de acordo com a classe?

A
  • A: tratar fatores de risco
  • B: IECA + BB
  • C e D: depende do NYHA
    NYHA 1: IECA e BB
    NYHA II-IV: IECA + BB + espironolactona + furosemida
    Pode adicionar os outros se refratário ou contraindicação
26
Q

Como tratar a IC com FE preservada?

A
  • reduzir FC, PA, coronariopatia, FA

- diurético

27
Q

Quais critérios avaliar com o paciente descompensado?

A
  • perfusão periférica

- congestão

28
Q

Quais as possíveis classificações da IC aguda?

A
  • A: quente e seco
  • B: quente e úmido (mais comum)
  • C: frio e úmido (pior)
  • D: frio e seco
29
Q

Como tratar os diferentes perfis?

A
  • A: observar outras causas para os sintomas
  • B: diurético + vasodilatador (furosemida + tridil_
  • C: dobutamina + vasodilatador se PAS > 90
  • D: dar volume com parsimônia
30
Q

Qual a epidemiologia da cardiomiopatia hipertrófica

A

-homens jovens, grande característica genética

31
Q

Qual a clínica característica da cardiomiopatia hipertrófica?

A
  • sopro que melhora com agachamento e piora com valsalva

- síncope, dispneia aos esforços, morte súbita

32
Q

Como fazer o diagnóstico?

A
  • ECO e RNM cardíaca: sinais de HVE e hipertrofia septal assimétrica (grande causa de morte súbita em atletas)
33
Q

Como tratar clinicamente? O que evitar? Qual tratamento invasivo e suas indicações?

A
  • controle de PA e FC: ß-bloq, BCC
  • digital, nitrato, diurético
  • Invasivo: embolização septal, ventrilectomia
  • CDI: síncope, taquicardia ventricular, morte súbita abortada

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