shock settico Flashcards
definizione shock settico criteri
livelli di lattato > 2 mmol/L + necessità del trattamento con vasopressori per mantenere una PAm > 65 mmHg [ nonostante adeguata introduzione di fluidi, in assenza di ipovolemia ]
perchè aumentano i lattati?
- Aumentata produzione di lattato → metabolismo anaerobio dei tessuti ipoperfusi e/o stimolazione della glicolisi aerobia da parte dei mediatori di flogosi
- Ridotta clearance epatica
SOFA score
- respiratorio (PaO2/FiO2)
- coagulazione (Plt)
- epatico (bilirubina)
- SNC (GCS)
- Renale (creatinina)
- CV (ipotensione)
Sepsi con SOFA>2
qSOFA
- Stato mentale alterato → GSC < 13 (incapacità di rispondere adeguatamente a una domanda precisa del medico)
- PAs < 100 mmHg [nella pratica clinica < 20% del basale]
- FR > 22 apm
Se 2/3 di tali 3 criteri sono positivi, il qSOFA è positivo
- Se non è positivo nessuno di questi 3 parametri, dobbiamo chiederci se la sepsi è ancora sospetta:
- Sepsi NON sospetta → continuo a monitorare il paziente.
- Sepsi sospetta → devo controllare se c’è una disfunzione d’organo.
come la risposta dell’ospite causa sepsi
- Le reazioni pro-infiammatorie dirette all’eliminazione dei patogeni si pensa siano responsabili, nella sepsi severa, del danno d’organo.
- Le risposte anti-infiammatorie sembrano implicate nell’aumento della suscettibilità ad infezioni
immunità innata nella sepsi
Le risposte infiammatorie iniziano dall’interazione tra i PAMPs (espressi dagli agenti patogeni) e PRR espressi dalle cellule dell’ospite sulla superficie cellulare (TLR3s e CLRs), nell’endosoma (TLRs) o nel citoplasma (RLR e NLRs)
Si innesca quindi una risposta dell’ospite, caratterizzata da:
-
Risposte pro-infiammatorie:
- Attivazione dei leucociti
- Attivazione del complemento
- Attivazione della coagulazione → attivazione del TF e quindi della cascata della coagulazione, con formazione di microtrombi arteriolari
- Morte cellulare → la conseguenza di un’infiammazione esuberante è il danno collaterale del tessuto, che si traduce nel rilascio di DAMPS (o allarmine) che perpetuano l’infiammazione agendo sugli stessi recettori di riconoscimento innescati dagli agenti patogeni.
-
Risposte immunosoppressive anti-infiammatorie
- Disregolazione neuroendocrina
- Mancata funzionalità delle cellule immunitarie → apoptosi di T e B, cellule dendritiche
- Inibizione della trascrizione di geni pro-infiammatori → citochine anti-infiammatorie (IL-1 e IL-9)
cause principali di microtrombosi
- Attivazione della coagulazione (↑aTF)
- Compromissione dei meccanismi anticoagulanti (↓PC, ATIII, TM) e fibrinolisi (↑PAI-1)
- Rilascio di NETs da parte dei neutrofili danneggiati
danno alla barriera endoteliale
- I PARs (Recettori Attivati da Proteasi) rappresentano il collegamento tra coagulazione ed infiammazione. Dei 4 sottotipi, il PAR1 è quello implicato nella sepsi:
- Effetto citoprotettivo quando stimolato da aPC o piccole quantità di trombina
- Effetto distruttivo sulla barriera endoteliale quando attivato da grandi quantità di trombina
- Alti livelli di Angiopoietina 2 (azione importante nella perdita di funzione della barriera endoteliale) come risultato dell’alterato rapporto aPC/trombina e del SIP1 e 3 (Recettore 1 del fosfato sfingosina 1) all’interno della parete vascolare
conseguenza del danno endoteliale
- Formazione di trombi con ipoperfusione tissutale, aggravata dalla vasodilatazione, ipotensione e ridotta deformabilità dei GR.
- Come conseguenza della perdita di funzione della barriera endoteliale vascolare e delle tight junctions, si ha uno stravaso di liquidi con edema interstiziale che rende difficile il trattamento (30- 40% dei liquidi infusi vengono persi a causa di tale fenomeno)
- Il danno mitocondriale da stress ossidativo compromette l’uso cellulare di ossigeno e gli stessi mitocondri rilasciano le allarmine che attivano i neutrofili e causano ulteriore danno cellulare
perchè i vasocostrittori come la NA non funzionano nel compenso?
Le tossine si legano al recettore alfa, bloccandolo, per cui viene meno l’effetto vasocostrittorio della noradrenalina. Quando la noradrenalina arriva sul recettore, essa non riesce a spiazzare la tossina.
come si presenta l’indice cardiaco?
Questo succede perché il cuore esercita la sua funzione di pompa sino alla fine aumentando la sua contrattilità e il consumo di ossigeno
saturazione venosa centrale sepsi vs SS
Saturazione venosa centrale > 70% ⇒ Nella sepsi la saturazione venosa centrale si abbassa scendendo sotto il 60%.
Perché nello shock settico la saturazione venosa centrale sale oltre il 70%? Perché è alterato il metabolismo cellulare a seguito delle alterazioni vascolari. Il punto di non ritorno nello shock settico è rappresentato dall’aumento improvviso della saturazione venosa centrale. Questo aumento si manifesta perché le cellule non estraggono più l’ossigeno a seguito della morte dei mitocondri. Quindi la saturazione venosa centrale sale perché essendoci morte cellulare a livello tissutale, di conseguenza si riduce il consumo dell’ossigeno ematico, determinando un aumento della saturazione venosa centrale
come trattare l’ipoperfusione GI
dobutamina
diagnosi infezione
- Raccomandata l’effettuazione di prelievi colturali appropriati prima della terapia antimicrobica purché ciò non causi grave ritardo (> 45 min) nell’inizio della terapia antimicrobica.
- Raccomandati almeno 2 set di emocolture con almeno 1 set prelevato per via percutanea e almeno 1 set da accesso
- Raccomandato il dosaggio dell’1,3 β-D-glucano, mannano e anticorpi anti-mannano
- Esecuzione precoce di diagnostica per immagini per ricercare una possibile fonte di infezione. Le sedi più difficili sono le vie urinarie e vie biliari