Shock cardiogeno Flashcards

1
Q

cause scompenso sistolico

A
  • Diminuita contrattilità (malattia coronarica nel 70%, CMPD 20% ecc.)
  • Sovraccarico di volume con aumento del pre-carico (insufficienza valvolare)
  • Sovraccarico di pressione con aumento del post-carico (stenosi valvolare, ipertensione
    arteriosa sistemica o polmonare, EP
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2
Q

cause scompenso diastolico

A
  • Ostacolato riempimento ventricolare (TC, pericardite ecc.)
  • Ipertrofia cardiaca (IPA, CMPI)
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3
Q

scompenso vsx

A
  • Diminuzione della GC e aumento della pressione telediastolica
  • Aumento della pressione venosa polmonare.
  • Sintomi iniziali caratterizzati da dispnea (inizialmente da sforzo poi anche a riposo) e debolezza
  • L’aumento ulteriore di pressione polmonare (PAm > 25 mmHg) comporta insorgenza di EPA con cianosi, dispnea, tachipnea, agitazione, rantoli respiratori alle basi che si diffondono a marea montante
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4
Q

scompenso vdx

A
  • Stenosi polmonare
  • Insufficienza tricuspidale
  • Ipertensione polmonare primitiva
  • EP
  • Infarto ventricolare destro
  • Comunicazione interatriale
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5
Q

criteri diagnostici shock

A
  • PAs < 90 mmHg per almeno 30 minuti non incrementata dalla somministrazione di liquidi ev (ipotensione)
  • Estremità fredde (Segni di ipoperfusione)
  • Alterato stato di coscienza, agitazione psico-motoria (alterazioni dello stato di coscienza)
  • Diuresi oraria < 20 ml (oliguria)
  • Indice cardiaco < 1,8 l/min/m2 o < 2,2 L/min2 con supporto volemico
  • Pressioni di riempimento ventricolare sinistro elevate
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6
Q

clinica

A
  • Cute pallida, fredda e sudata o cianotica (Hb ridotta > 5 g/dl)
  • Contrazione della diuresi
  • Tachicardia, tachipnea e ipotensione nuove o in peggioramento, ma ↓CO (come in shock ipovolemico) → il problema principale è dato dal cuore che non riesce a contrarsi adeguatamente.
  • Distensione delle giugulari
  • Polso arterioso iposfigmico, irregolare se aritmie, talvolta paradosso se la causa è il TC
  • Rantoli polmonari se edema polmonare alveolare
  • Possibile ritmo di galoppo (III e IV tono) o soffi da insufficienza mitralica o difetti del S IV
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7
Q

ritmo di galoppo

A

III tono da riempimento ventricolare rapido con camera rigida, IV tono da vigorosa contrazione atriale

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8
Q

soffi

Insufficienza mitralica acuta

A

soffio olosistolico dolce udibile all’apice, irradiato
all’ascella

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9
Q

soffi

Rottura di un muscolo papillare

A

soffio proto-mesosistolico in decrescendo (inizia
con il primo tono e termina prima del secondo)

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10
Q

soffi

Rottura acuta del setto IV

A

soffio olosistolico, associato a fremito che diminuisce
d’intensità non appena le pressioni ventricolari si eguagliano.

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11
Q

Insufficienza aortica acuta

A

soffio diastolico dolce e attenuazione del primo tono
cardiaco

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12
Q

terapia

riempimento volemico

A
  • Il 10-15% dei pazienti con shock cardiogeno post-IMA è ipovolemico e traggono quindi beneficio dalla somministrazione rapida di liquidi
  • Non basta la PVC per il monitoraggio della fluid challenge test, ma è necessario un monitoraggio invasivo tramite:
    • Cateterismo di un’a. periferica per il controllo continuo e preciso della PA e controlli EAB seriati
    • Cateterismo dell’a. polmonare per monitoraggio della PAOP ( pressione di occlusione dell’arteria polmonare) e analizzare le variazioni di risposta al riempimento (oltre che della CO in seguito a termodiluizione)
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13
Q
A
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14
Q

terapia

Funzionalità ventricolare

A
  • Utile l’analisi semplificata della funzionalità ventricolare sinistra ottenuta confrontando su assi cartesiani la PAOP e la CO:
    • Spostamento della curva in alto e a sinistra → miglioramento della prestazione cardiaca
    • Spostamento della curva in basso e a destra → peggioramento della prestazione
    Quindi il monitoraggio emodinamico invasivo e la valutazione delle curve di funzionalità ventricolare consentirebbero di valutare rapidamente l’efficacia del trattamento con espansione volemica e/o potenti farmaci inotropi (↑CO e consumo di ossigeno) e vasodilatatori (↓post-carico)
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15
Q

terapia

Opportunità di ricorrere ad una rivascolarizzazione coronarica immediata

A
  • Può ridurre in maniera importante la mortalità.
  • Il trattamento di scelta è la procedura coronarica percutanea (PCI) o innesto di bypass aortocoronarico (CABG)
  • Il trattamento trombolitico andrebbe riservato a casi in cui non siano disponibili altri tipi di
    trattamento, se l’ospedale più vicino non è dotato di laboratorio per il cateterismo cardiaco o se è previsto un tempo di trasporto prolungato.
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16
Q

terapia

Opportunità di correggere eventuali lesioni meccaniche

A

Embolia polmonare massiva, rottura di corde tendinee o muscoli papillari, del setto IV, stenosi valvolari critiche, mixomi atriali e dissecazione aortica possono giovare di un intervento cardochirurgico d’emergenza.

17
Q

trattamento pz dispnoico in ps

A
  • il pz è dispnoico = OSSIGENO TERAPIA (spesso però sono pazienti anziani, che possono avere una BPCO che controindicherebbe l’ossigeno)
    • Il professore consiglia sempre di partire con 7-8 litri al minuto di ossigeno.
    • L’ossigeno viene somministrato con una maschera di Venturi
    • Se questa è sufficiente a dare una saturazione di almeno 92% continuiamo così, altrimenti ricorriamo alla CPAP. La CPAP è la pressione positiva continua delle vie aeree, per tutto il ciclo respiratorio.Le maschere usate per la CPAP hanno delle valvole regolabili, che permettono di stabilire la pressione che si opporrà allo svuotamento degli alveoli (misurata in mmHg). Questo parametro si chiama PEEP (positive end espiratory pressure). Quindi il paziente non tira fuori tutta l’aria dai polmoni, e gli alveoli non possono collassare. Ricordiamoci che siamo in edema polmonare, quindi gli alveoli nei campi medi e basali sono in parte pieni di acqua. Abbiamo per cui un allungamento dei tempi di scambio di ossigeno tra alveolo e sangue capillare