Aritmie Flashcards
PEA
Definita come un arresto cardiaco in presenza di un’attività elettrica non associata ad un polso palpabile.
- In condizioni normali, l’attivazione elettrica delle cellule muscolari precede la contrazione meccanica del
cuore; nel PEA, c’è attività elettrica ma il cuore non si contrae.
principali cause di pea
La sopravvivenza ad un arresto cardiaco con PEA o asistolia è poco probabile, a meno che non si possa individuare e trattare efficacemente una causa reversibile.
Ipotermia, ipossia, ipovolemia, ipo/iper K
tamponamento cardiaco, TE, tossici e farmaci, PNX iperteso
ECG PEA
- All’ECG si osserva un ritmo di complessi ventricolari molto lenti, di solito regolare (ma anche irregolare)
- Frequenza solitamente 20-40 bpm.
- Quando il ritmo idioventricolare compare in fase terminale [quando il paziente sta morendo] possono
alterarsi ulteriormente risultando molto irregolari → ritmo agonico (o cuore morente)
L’aspetto ECG più comune è quello dei ritmi idioventricolari, un ritmo di scappamento che prende il
sopravvento quando i pacemaker dei siti superiori non funzionano più ma non in grado di provocare una
contrazione meccanica del cuore tale da generare un polso arterioso efficace.
terapia PEA
- Riconoscimento e correzione della possibile causa reversibile
-Confermata l’asistolia, così come nel caso in cui si rilevi un PEA o una FV fine, si passa alla RCP 30:2 per 2 min. - Il rilievo di asistolia con sole onde P può far decidere di passare alla modalità pacing transcutaneo.
- Se invece si rileva una FV fine, a basso voltaggio, ci si comporta come asistolia, continuando l’RCP e adrenalina per migliorare la perfusione coronarica
- A partire dal primo ciclo, bisogna preoccuparsi di ottener un accesso venoso / intraosseo e il controllo
avanzato delle vie aere
Continuare RCP, poi analizzare il ritmo, se si riconferma PEA/asistolia → adrenalina 1 mg in bolo seguita da
20 ml di fisiologica e sollevamento verticale del braccio rispetto al tronco.
- Anche qui: RCP 2 min → pausa per valutare il ritmo → se persiste PEA o asistolia → ripesa immediata RCP →
adrenalina 1 mg in bolo ev/io ogni 3-5 min
Se dopo un ciclo di RCP x 2 min all’analisi del ritmo si evidenzia FV/TVsp → proseguire col trattamento dei ritmi defibrillabili [defibrillazione con shock]
cosa fare se nel trattamento della PEA compare ritmo organizzato
o Se dopo aver terminato un ciclo di RCP per 2 minuti all’analisi del ritmo si evidenzia un ritmo
organizzato → valutazione del polso e segni vitali [se dubbio, riprendere RCP]
o Se durante un ciclo di RCP guardando il monitor si vede un ritmo organizzato → non interrompere le
compressioni per valutare il polso al termine dei 2 minuti di RCP [se non da segni di ripresa della
circolazione spontanea]
o Se durante un ciclo di RCP la vittima dà segni di vita (apre gli occhi, si muove, tossisce respira
normalmente) → controllare il monitor → se ritmo organizzato, valutazione del polso e segni vitali
[in caso dubbio proseguire con l’RCP]
Asistolia
Forma più grave di arresto cardiaco, di solito irreversibile.
Si caratterizza all’ECG per:
o Un tracciato piatto → stato di cessazione totale dell’attività elettrica del cuore, e quindi assenza di
contrazione ventricolare e perfusione dei tessuti periferici.
o Lievi oscillazioni della linea isolettrica potenzialmente dovute al movimento del torace durante la
ventilazione artificiale.
o Talvolta persistenza breve di attività sistolica atriale con onde P non seguite dai complessi QRS
(asistolia con onde P) o rari ed incostanti battiti ventricolari con QRS largo e morfologia variabile
(battiti agonici)
Purtroppo, il più delle volte si tratta di una “conferma di morte” piuttosto che di ritmo da trattare, fatta
eccezione per le situazioni nelle quali la causa scatenante sia rapidamente riconosciuta e corretta.
Trattamento
Come PEA.
Tachicardie ventricolari definizione
Successione di almeno 3 battiti ectopici di origine ventricolare con frequenza di 150-250 bpm.
Classificata in:
o Sostenuta se > 30 sec o tale da richiedere un trattamento terapeutico immediato per grave
compromissione emodinamica.
o Non sostenuta se < 30 sec.
In base alla morfologia dei QRS all’ECG, viene anche distinta in:
o Monomorfa → QRS identici
o Polimorfa → evidenti variazioni nella configurazione del QRS [Vedi Torsades de pointes]
Brugada
da alterazione di un canale ionico cui consegue l’accorciamento
del pda, specie a livello epicardio, con un gradiente elettrico dopo la completa attivazione
del miocardio ventricolare, responsabile di alterazioni rilevabili all’ECG (onda J,
Sopraslivellamento ST in V1 e V2) e possibile innesco di TV.
Conseguenze emodinamiche TV
o Compromissione del riempimento diastolico per frequenze elevate, insufficiente a consentire l’adeguato riempimento ventricolare → riduzione di CO e PA
o Dissociazione atrio-ventricolare (50%) o retronconduzione dell’impulso dal ventricolo all’atrio → contrazione atriale sempre (retro conduzione) o spesso (dissociazione) a valvole AV chiuse.
o Aumento della pressione atriale, inversione del flusso dall’atrio alle vene e perdita totale del contributo atriale al riempimento ventricolare.
Attivazione eccentrica del miocardio → l’attivazione dal punto di origine dell’aritmia segue vie non
fisiologiche, con conseguente desincronizzazione tra varie parti del ventricolo, compromettendone
l’efficacia
La funzione ventricolare e l’eziologia influenzano notevolmente le condizioni cliniche: nel cuore sano con
normale FE, il quadro emodinamico può essere compromesso solo per caratteristiche intrinseche alla TV.
- In un pz con severa disfunzione ventricolare sinistra (bassa FE) può comportare grave riduzione della CO
anche a FC non molto elevate.
Clinica TV
Estremamente variabile [pz asintomatici o pz con sincope ed arresto cardiocircolatorio]
- In genere:
o Cardiopalmo [da ↑FC]
o Angina [discrepanza tra richiesta/apporto di O2]
o Dispnea
o Ipotensione, vertigini, sincope [bassa portata]
EO TV
o Polso piccolo, frequente e ritmico (TVcp) o senza polso (TVsp); da non sottovalutare nemmeno la
prima, in quanto possibile precursore della fibrillazione ventricolare.
o Variabilità dell’ampiezza del polso [se la contrazione atriale avviene a valvole AV aperte, aumenta il
riempimento ventricolare e con esso la CO di quel battito, al contrario non ci sarà alcun contributo
dell’atrio al riempimento ventricolare]
o Toni ritmici e tachicardici
o Variabile intensità del I tono
o Auscultazione polmone silente o rumori umidi se EPA
ECG TV
a) Sequenza di 3 o più battiti ventricolari
consecutivi ad elevata frequenza 150-250
bpm, solitamente regolari (talvolta
leggermente irregolare)
b) Complessi QRS bizzarri ed ampi (>0,12 sec),
onda T in direzione opposta all’onda R. Il QRS ha una durata sempre > 0,12 sec ma assume l’aspetto tipo BBDx o BBSn a seconda del ventricolo da cui origina l’aritmia:
o Il Ventricolo da cui origina l’aritmia si attiva prima del controlaterale, che viene raggiunto dopo dalla
depolarizzaione [come nel BB]
o Quando la TV nasce nel VD, la morfologia del QRS assomiglierà a quella di un BBSn, viceversa uno
originatosi nel VS sarà simile ad un BBDx
c) Onde P solitamente non visibili in quanto
nascoste dal complesso QRS, o se visibili
senza alcuna correlazione con i complessi
ventricolari (dissociazione)
Torsione di punta (Torsades de Pointes)
Forma particolare di ritmo ventricolare molto rapido causato es. ipoK, medicinali che bloccano i canali del K, anomalie congenite (LQTS) che allungano il segmento QT.
Si manifesta con episodi di breve durata.
All’ECG:
Ampiezza di ciascun complesso successivo aumenta gradualmente di intensità, per poi decrescere gradualmente. Il tracciato assume quindi delle deflessioni con andamento fusiforme (simile ad un nastro
attorcigliato)
trattamento TV con instabilità emodinamica
1) Ossigeno al bisogno
2) Effettuare immediatamente cardioversione sincronizzata indipendentemente da fatto che l’aritmia sia di tipo ventricolare o sopraventricolare
3) Se non efficace dopo 3 tentativi → amiodarone 300 mg ev in 10-20 min prima di ritentare con la cardioversione
Trattamento TV con stabilità emodinamica (ritmo regolare)
Se il polso è presente (TVcp) e non vi sono segni avversi, la sequenza d’azione si basa in base al riconoscimento dell’origine ventricolare (QRS larghi, > 0,12 sec) o sopraventricolare (QRS stretti, < 0,12 sec)
Tachicardia a complessi larghi con ritmo regolare
Si tratta verosimilmente di una TV o TSP con blocco di branca.
Somministrazione di amiodarone 300 mg ev in 20-60 min, seguiti da 900 mg ev nelle 24 h
Se si sospetta TSP con BB adenosina (come nei casi di tachicardia a QRS stretti)
Trattamento TV con stabilità emodinamica (ritmo irregolare)
Se il polso è presente (TVcp) e non vi sono segni avversi, la sequenza d’azione si basa in base al riconoscimento dell’origine ventricolare (QRS larghi, > 0,12 sec) o sopraventricolare (QRS stretti, < 0,12 sec)
Tachicardia a complessi larghi con ritmo irregolare
Spesso si tratta di una FA con BB, o FA con pre-eccitazione ventricolare (WPW) o una TV polimorfa (torsione di punta)
Se TV con torsione di punte, pacing overdrive e somministrazione di magnesio solfato 2 g in 10 minuti
FV due tipi
o Primitiva → improvvisa, in genere dovuta a piccole aree di ipoperfusione del miocardio in cuori
solitamente già compromessi.
o Secondaria → spontanea o provocata in cuori compromessi ma ancora a ritmo, o comparire dopo
PEA o asistolia.
FA definizione
- Aritmia nella quale il ritmo cardiaco non è governato dal NS ma si generano impulsi ad elevata frequenza a
livello atriale (fino a 600 bpm), a cicli irregolari. - Solo alcuni di questi impulsi sono condotti ai ventricoli, mentre un numero più o meno grande va incontro a
blocco nel NAV, con frequenza ventricolare decisamente minore di quella atriale. - Distinta in:
o Ricorrente se ≥ 2 episodi di FA parossistica (< 7 gg)
o Persistente se FA > 7 gg
o Permanente, in pz con cardioversione effettuata e fallita, o non effettuata
fisiopatologia FA
- Nella FA viene alterato il normale ritmo sinusale, cioè un impulso che nato nel NS venga trasmesso ad atri e
ventricoli tramite il sistema di conduzione. - Al contrario, si generano molteplici fronti d’onda che in maniera disordinata e continuamente variabile
attivano una regione più o meno limitata dell’atrio. - Inoltre, mentre nel ritmo sinusale l’atrio occupa solo una piccola parte del ciclo cardiaco, nella FA si attiva
ininterrottamente → onde f (atriali) per tutto il ciclo cardiaco!
meccanica FA
Dal punto di vista meccanico ciò si traduce in:
1. Paralisi atriale → contrazione non efficace nel favorire la progressione del sangue dal momento che
manca il sincronismo nelle diverse aree atriali.
2. In genere, non del tutto compromesso riempimento ventricolare: se la frequenza ventricolare non è
elevata, la maggior parte del sangue passa dall’atrio al ventricolo passivamente.
3. Se funzione diastolica ventricolare compromessa (es. ipertrofia ventricolare) → riduzione della CO e
scompenso cardiaco.
clinica FA
- Asintomatica nel 20% dei casi [individuabile con palpazione del polso radiale → completa irregolarità del
ritmo e ampiezza variabile dell’onda] - Quando sintomatico:
1. Cardiopalmo [↑FC e irregolarità del ritmo]
2. Dispnea e facile affaticabilità
3. Angina
4. Deficit cuore-polso → frequenza cardiaca valutata al polso è minore di quella reale: la FC va valutata
non solo al polso ma anche mediante auscultazione cardiaca sul focolaio della punta. - Complicanze [da elevata frequenza, irregolarità e perdita della contrazione atriale]:
1. Scompenso cardiaco
2. Formazione di trombi [specie nelle auricole] → col ripristino del ritmo sinusale, l’atrio riprende a
contrarsi e un trombo formatosi nell’atrio può tramite la circolazione sistemica, embolizzare in un
qualsiasi distretto periferico, specie cerebro-vascolare (ictus)
ECG FA
- Assenza di onde P (espressione dell’attività elettrica atriale normale), sostituite da
- Onde fibrillato rie rapide (onfe f):
1. Irregolari ondulazioni della linea isoelettrica, meglio individuabili in V1 e V2
2. Continue, durano per tutto il ciclo cardiaco
3. Frequenza variabile 350-600 bpm
4. Ampiezza e morfologia molto variabili da momento a momento
5. Di basso voltaggio (FA ad onde fini) o voltaggio più elevato (FA ad onde grossolane)
6. Intervalli R-R irregolari [ritmo irregolarmente irregolare], dal momento che molti stimoli vengono
bloccati a livello del NAV che funge da “filtro” nel passaggio degli impulsi elettrici tra atri e ventricoli
trattamento FA alto rischio
- Nei pazienti ad alto rischio (> 150 bpm, dolore toracico o perfusione critica) in successione:
1. Eparina → profilassi di eventi cardioembolici [FA aumenta significativamente il rischio di TE]
2. Cardioversione elettrica → azzeramento del pda di tutte le cellule cardiache, con interruzione
dell’aritmia.
3. Amiodarone al bisogno
trattamento FA pz rischio medio
- Nei pazienti a medio (100-150 bpm, dispnea, ipoperfusione) o basso rischio (<100 bpm, lieve sintomatologia
e buona perfusione) dipende da:
1. Presenza di alterazioni emodinamiche e/o miocardiopatie
2. Durata dell’aritmia → se >48 h, rischio di embolizzzione - In questi casi può quindi essere orientata a:
1. Terapia elettrica previa eparinizzazione
2. Controllo della FC tramite β-bloccanti, procrastinando in tempi successivi l’eventuale trattamento
dell’aritmia.
