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Neuro > SEP > Flashcards

SEP Flashcards

1
Q

Épisodes récurrents de dysfonction _____, partiellement ou complètement
_______ (poussées).

A

Épisodes récurrents de dysfonction neurologique, partiellement ou complètement
réversibles (poussées).

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2
Q

Maladie _____ _____ dégénérative.

A

Maladie inflammatoire auto-immune dégénérative.

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3
Q

Quelles sont les deux éléments détruits dans la maladie?

A

La maladie attaque la myéline entourant les axones du SNC : atteinte démyélinisante.
Détruit secondairement les axones à un degré variable.

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4
Q

Quels 2 éléments débutent tôt dans la maladie?

A

Perte axonale et atrophie

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5
Q

Comment se nomment les lésions causées par la maladie ?

A

Plaques

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6
Q

V OU F : il y a moins de plaques que de poussées.

A

FAUX : À noter qu’il y a beaucoup plus de plaques (radiologiques et/ou
pathologiques) que de poussées.

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7
Q

Quelle substance est la plus touchée?

A

La substance blanche de manière prédominante et la grise de manière moindre.

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8
Q

À quoi est associée la SEP au long cours?

A

Atrophie cérébrale

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9
Q

Cause la plus fréquente d’handicap _____ chez les _____.

A

Cause la plus fréquente d’handicap neurologique chez les jeunes adultes.

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10
Q

Quelles structures sont touchées par la SEP?

A

SNC : TC, moelle épinière, hémisphères, cervelet

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11
Q

Quelle est la prévalence au Canada?

A

2/1000/

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12
Q

Maladie débute généralement entre __ et __ ans.

A

Maladie débute généralement entre 20 et 40 ans.

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13
Q

_ F: _H

A

2 F : 1H

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14
Q

Qu’est-ce que le gradient londitudinal?

A

Plus on s’éloigne de l’équateur, plus il y a de cas de SEP. On pense que cela a un lien avec le métabolisme de la vitamine D

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15
Q

Qu’est-ce qui explique la maladie (facteurs) ?

A

Combinaison d’une susceptibilité génétique (retenir que les formes génétiques de SEP sont rares) et de facteurs environnementaux.

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16
Q

Quel est mon risque de développer la SEP si mon père a la SEP?

A

3 à 5 %

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17
Q

Quelle est la concordance chez les jumeaux identiques ?

A

30%

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18
Q

Quels sont les facteurs de risque environnementaux? (4)

A
  • Virus EBV (mononucléose)
  • Bas taux de vitamine D
  • Tabagisme : Prévalence plus élevée de SEP.
  • Activité radiologique plus importante de la maladie.
  • IMC élevé à l’adolescence
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19
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostics?

A
  • Maladie progressive
  • Signes moteurs et cérébelleux
  • Multiples lésions en T2 à la présentation
  • Intervalle court entre les récidives
  • Hommes
  • Début tardif
  • Attaques fréquentes
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20
Q

Quels sont les facteurs de bons pronostics? (4)

A
  • Femme
  • Jeune, maladie + tranquille, mais plus de temps pour être malade
  • Rémission complète entre récidives
  • Manifestations sensitives, car moins d’handicaps que dans la présentation motrice
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21
Q

Comment évoluent les déficits associés à la SEP?

A

Accroissent en poussées et ensuite de façon indépendante aux poussées.

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22
Q

V OU F : La perte axonale commence en fin de maladie.

A

FAUX, dès le début

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23
Q

Décrit la démyélinisation (3).

A
  • Il y a des plaques qui se rajoutent ou qui
    grossissent.
  • Il y a des plaques qui disparaissent ou qui
    diminuent.
  • Les variations sont maximales au début de la
    maladie et vont progressivement en diminution
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24
Q

Qu’est-ce qui entraîne la plus grande perte axonale?

A

Les poussées

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25
Q

Pourquoi y a-t-il perte du volume cérébral dans la SEP?

A

Perte axonale et vieillesse

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26
Q

Qu’est-ce que le syndrome clinique isolé?

A

Une seule poussée documentée
Patients à haut risque de développer la maladie
Confirmation de la maladie vient par un 2e épisode

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27
Q

Quel % des patients avec SCI évolueront vers un SEP?

A

Progression vers SEP après 1ère attaque selon l’IRM à 20 ans :

  • 63% de 107 patients
  • 0 lésion : 21%
  • ≥2 lésions : 82%
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28
Q

QSJ ? 90% des patients débutent la maladie sous cette forme.

A

Forme rémittente / cyclique :

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29
Q

Comment se décrit la forme rémittente?

A

Alternance de poussées et de rémissions.
o Les poussées peuvent être spontanées ou déclenchées par une infection, telle que
l’influenza.

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30
Q

Les patients sont-ils stables entre les poussées dans la forme rémittente?

A

OUI.

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31
Q

Comment est la rémission dans la forme rémittente?

A

La rémission est complète ou partielle (les poussées peuvent laisser des séquelles).

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32
Q

≈ 2/3 des patients qui commencent avec une forme rémittente/cyclique évoluent en
forme _____.

A

Secondaire progressive.

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33
Q

Après cmb de temps la forme secondaire progressive apparait-elle?

A

Apparaît après une période ≥ 20-25 ans d’évolution de la forme rémittente/cyclique

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34
Q

Quelle phase est responsable de la majorité des handicaps?

A

Forme secondaire progressive

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35
Q

Quel est le principal handicap observé?

A

Détérioration de l’ambulation

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36
Q

Comment se décrit la forme secondaire progressive?

A

Les patients se détériorent graduellement (ils ne sont plus stables entre les poussées).
Le degré de perte axonale et de dégénérescence atteint un seuil ou le cerveau a de la
difficulté à compenser.

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37
Q

QSJ ? Touche environ 5-10% des patients

A

Forme primaire progressive.

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38
Q

Dans quelle forme y a-t-il aucune poussée claire?

A

Forme primaire progressive

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39
Q

Contrairement à la forme secondaire progressive : les patients se détériorent dès le _____ de la maladie dans la forme primaire progressive.

A

Contrairement à la forme secondaire progressive : les patients se détériorent dès le début de
la maladie

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40
Q

V OU F : la forme primaire progressive est celle qui répond le mieux aux traitements.

A

FAUX. moins bien.

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41
Q

Quels sont les 3 Sx initiaux de la sclérose en plaques?

A

Névrite optique rétrobulbaire
Myélite transverse incomplète
Syndrome du tronc cérébral

42
Q

À quelle fréquence ont lieu les poussées?

A

Aux 2 ans

43
Q

Comment se caractérise une poussée?

A

Épisode de dysfonction neurologique « compatible »
- Nouveau(x) symptôme(s)
- Récidive après stabilité de plus d’un mois
Installation sur quelques heures/quelques jours
- Si symptômes débutent subitement : il faut penser à une atteinte vasculaire
(et non à la SEP)
- Si symptômes se développent sur plusieurs mois : il faut penser à une
pathologie tumorale, à une carence, etc. (et moins à la SEP-à l’exception de la
forme primaire progressive)

44
Q

Quelle est la durée d’une poussée?

A

Dure souvent autour de 14 jours (mais nécessairement plus de 24-48h)

  • Continu ou paroxysmes répétés
  • Résolution sur quelques semaines/quelques moi
45
Q

Qu’est-ce que le syndrome radiologique isolé?

A

Forme encore + précoce.
Identification de lésions à l’IRM d’allure subjective de SEP sans sx de poussées de SEP.
30 à 50% de conversion à 5 ans.

46
Q

Qu’est-ce que la névrite optique rétrobulbaire?

A

Perte de vision
Perte de vision des couleurs (désaturation du rouge),
Douleurs aux mouvements oculaires

47
Q

Qu’est-ce que la myélite transverse?

A

Inflammation d’un segment de la moelle épinière
- Présentation : faiblesse motrice, troubles de sensibilité (niveau sensitif), dysfonctions
autonomiques, signe de Lhermitte, atteinte des sphincters (urinaire et anal)

48
Q

Qu’est-ce que le syndrome du tronc cérébral?

A

Ophtalmoplégie internucléaire :
- Lésion au niveau du faisceau longitudinal médian (MLF), soit les fibres internucléaires
entre le noyau du NC3 et du NC6, dans la protubérance.
- Présentation : limitation de l’adduction de l’œil atteint + nystagmus de l’œil situé du côté sain.
o Atteinte des nerfs crâniens

49
Q

Quelle est une plainte souvent précoce dans la SEP?

A

Paresthésies

50
Q

Quels sont les autres Sx observés en SEP?

A 
Perte sensitive : paresthésies
Symptômes moteurs
Symptômes dysautonomiques
Symptômes cérébelleux
Troubles cognitifs légers
Fatigue
Trouble attentionnel
Phénomère paroxystique
51
Q

Nomme des exemples de symptômes moteurs.

A

Spasmes musculaires

Faiblesse

52
Q

Nomme des exemples de pertes sensitives.

A

Paresthésies

53
Q

Nomme des exemples de symptômes dysautonomiques.

A
  • Constipation
  • Troubles urinaires
  • Troubles sexuels
54
Q

Nomme des exemples de symptômes cérébelleux.

A
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • Dysarthrie
  • Tremblements
55
Q

Nomme des exemples de troubles cognitifs.

A

Troubles cognitifs légers : mémoire de travail, attention/concentration)

56
Q

Qu’est-ce que le syndrome Uthoff?

A

Intolérance à la chaleur.
Phénomène physiologique : si la température du corps augmente, les influx nerveux circulent moins vite.
Si le patient a des plaques (endroit où l’influx nerveux circule très lentement), l’influx peut bloquer. Le patient aura alors des symptômes.

57
Q

Nomme des exemples qui pourraient causer un syndrome d’Uthoff.

A

Fièvre
Bain chaud
Sport
Été

58
Q

Qu’est-ce que le signe de Lhermitte?

A

Secondaire à une atteinte de la moelle épinière cervicale.

Une flexion du cou provoque une décharge électrique du cou jusqu’aux fesses.

59
Q

V OU F : le signe de Lhermitte est pathognomique de la SEP.

A

FAUX : déficit B12, arthrose cervicale

60
Q

Qu’est-ce qu’un phénomène paroxystique ?

A

Spasmes qui surviennent brusquement et qui se répètent fréquemment
dans la journée.

61
Q

Quels sont les signes à l’E/P parfois présents en SEP?

A

o ROT vifs
o Perception vibratoire diminuée
o Funambule instable

62
Q

Quels sont les 3 critères sous-jacents du Dx de la SEP?

A

Dissémination dans l’espace
Dissémination dans le temps
Exclusion de d’autres Dx

63
Q

Qu,’st-ce que la dissémination dans l’espace?

A

On veut prouver que le patient a plusieurs plaques

64
Q

Qu,’st-ce que la dissémination dans le temps?

A

On veut prouver que les plaques ne sont pas toutes du même âge. On veut donc
démontrer que le processus est récurrent.

65
Q

Comment peut-on démontrer une dissémination dans l’espace?

A

Méthode : poussée clinique, confirmé par imagerie par IRM

66
Q

Comment peut-on démontrer une dissémination dans le temps?

A

Identifier plusieurs poussées cliniques

Imagerie : apparition de nouvelles lésions d’une IRM à l’autre

67
Q

Quels sont les outils Dx (3)?

A
  • Histoire (le plus important)
  • Examen neurologique ciblé
  • Modalités paracliniques :
    l’IRM
    Ponction lombaire à la recherche de bandes oligoclonales
    Potentiel évoqués visuels
68
Q

V OU F : l’IRM est un examen Dx.

A

FAUX EXAMEN DE CONFIRMATION.

69
Q

Que se passe-t-il à partir de 40 ans dans la population générale (visible à IRM)?

A

Avec le vieillissement (à partir de 40 ans), une bonne proportion de la population
générale peut avoir des hyperintensités T2/FLAIR à l’IRM, pouvant mimer parfois les plaques de la SEP.

70
Q

Quelle est la pertinence de l’IRM de la moelle?

A

Peut aider au diagnostic différentiel
o Le vieillissement ne donne pas de lésions dans la moelle cervicale. S’il y a à la fois des
taches blanches dans la moelle cervicale et dans le cerveau, il s’agit d’un bon argument pour une maladie inflammatoire démyélinisante.

71
Q

Que peut-on observer/objectiver à la ponction lombaire?

A

Changement de la composition du LCR

72
Q

Quel est le changement de la composition du LCR?

A

Anticorps de type IgG synthétisés dans le LCR et non retrouvés dans le sérum.
Grâce à l’électrophorèse des protéines du LCR et du sérum, on peut observer une différence entre les deux.

73
Q

Qu’est-ce que permet d’objectiver l’électrophorèse des protéines du lCR et du sérum?

A

S’il y a des
différences entre les deux, on conclue à la présence de bandes oligoclonales
surnuméraires et d’un processus inflammatoire du SNC.

74
Q

Comment est l’index igG du LCR?

A

Dans la SEP, l’index IgG du LCR est augmenté (ratio des IgG du LCR et du sang).

75
Q

Quel est le traitement des poussées légères?

A

En externe si les symptômes sont discrets et non

invalidants

76
Q

Quel est le traitement d’une poussée?

A

Corticostéroïdes à TRÈS hautes doses

  • Méthylprednisolone 1g IV ID dans D5W en 1-2h x 3-5 jours
  • Ceci peut être suivi de Prednisone PO en dose décroissante pour sevrage
  • Formes orales : non inférieures selon études
77
Q

Qu’est-ce qu’on peut donner tôt dans la maladie?

A

On cherche à initier un traitement de fond (immunomodulateur).

78
Q

Quand doit-on traiter?

A
  • On choisit de traiter selon l’impact fonctionnel.
  • La plupart des poussées récupèrent complètement ou en bonne partie, sans
    intervention.
79
Q

V OU F: on finit par traiter toutes les poussées.

A

FAUX.

80
Q

Qu’est-ce qui est souvent prescrit avec les corticostéroides?

A

Protection gastrique PRN

81
Q

Pourquoi faut-il faire attention aux corticostéroides chez les diabétiques?

A

Peuvent entraîner un débalancement du diabète.

82
Q

Quels sont les 2 grands types de symptômes

A

Positifs

Négatifs

83
Q

Quels sont les Sx positifs?

A
  • Spasme
  • Vessie neurogène
  • Douleurs neuropathiques
    Médicaments souvent efficaces
84
Q

Quels sont les Sx négatifs?

A
  • Parésie
  • Ataxie
  • Hypoesthésie
  • Peu/pas de médicaments efficaces
85
Q

La fatigue touche entre ___ % des patients.

A

Fréquent : touche 85-90% des patients.

86
Q

Quelles sont les approches de traitement pour la fatigue de la SEP?

A

Non pharmacologiques, car les médicaments sont décevants.

87
Q

Quelles peuvent être les causes de la fatigue à suspecter?

A

Rechercher autres causes possibles de fatigue :

  • Trouble du sommeil, dépression
  • Médicaments (effets secondaires : sédation)
  • Thyroïde, anémie, foie, surrénales, ménopause/andropause
88
Q

Quel % des patients auront une dépression?

A

50%

89
Q

Quels sont les traitements de la dépression?

A
  • Psychothérapie

- Médicament si possible en synergique avec effets sur autres Sx comme la douleur

90
Q

Quels sont les traitements des troubles cognitifs?

A
  • Aménagement du milieu de travail
  • Médicaments :
  • Stimulants ?
  • Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ? (études avec résultats mitigés)
91
Q

V OU F: les dlrs de la SEP sont toujours neuropathiques.

A

FAUX : souvent MS

92
Q

Quel est l’effet bénéfique de la spasticité?

A

Les jambes
spastiques permet à certains patients de se déplacer debout. Si on ramollit les
jambes avec un anti-spastique comme le Baclofen, les jambes sont molles et
les patients peuvent tomber.

93
Q

Quels sont les troubles vésicaux possibles?

A

Incontinence urinaire

Rétention urinaire

94
Q

Quels sont les impacts de la rétention urianire?

A

Infection urinaire

95
Q

Quels sont les traitements des troubles vésicaux?

A
  • Anticholinergique
  • Parasympathomimétique
  • Bloqueur alpha-adrénergique
96
Q

Quel est le traitement de la dysfonction sexuelle?

A

Inhibiteur PDE-5

97
Q

Qu’est-ce que le traitement de fond?

A

Traitement précoce de la maladie.

98
Q

À quelles formes existe-t-il un traitement de fond?

A
  • Formes rémittentes
  • Forme secondaire progressive précoce (transitionnelle)
  • Syndrome clinique isolé
  • Forme primaire progressive (un médicament approuvé récemment)
99
Q

Pour quelle forme n’existe-il toujours pas un traitement de fond?

A

Forme secondaire progressive établie

100
Q

Quels sont les traitements de fond disponibles?

A

Immunomodulateurs

Immunosuppreseurs

101
Q

Que font les traitements de base?

A
  • Diminuent le nombre de poussées
  • Diminuent la sévérité des poussées
  • Diminuent la « progression de l’incapacité » (accumulation de handicaps suite aux
    poussées)
  • Diminuent la détérioration à l’IRM
    Nouvelles lésions
    Progression des lésions existantes
102
Q

Qu’est-ce que ne fait PAS le traitement de fond?

A

Guérir la maladie

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