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Neuro > Sciences cliniques de l'AVC > Flashcards

Sciences cliniques de l'AVC Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’ICT?

A

Ischémie cérébrale transitoire entraîne une dysfonction neurologique focale et brève. Réversible sans lésion.
Moins de 15 minutes.

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2
Q

Quelles sont les causes de l’ICT?

A

Ischémie médullaire, rétinienne focale ou cérébrale.

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3
Q

Quelles sont les complications de l’ICT?

A

15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains
mois. La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT.

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4
Q

Quelle est la prise en charge de l’ICT?

A

TOUS les patients qui présentent un ICT devraient être admis d’urgence à
l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause (prévention d’un AVC).

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5
Q

Qu’est-ce qu’un AVC?

A

Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine.

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6
Q

Les dommages irréversibles dans l’AVC apparaissent après _ minutes d’hypoxie.

A

5

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7
Q

Quelles structures sont les plus sensibles à l’hypoxie?

A

Hippocampe
Néocortex
Cervelet
Zones watershed

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8
Q

Les AVC sont la __ cause de mortalité au pays et la __ cause de morbidité.

A

3e cause de mortalité aux Canada et aux USA (après cancer et maladie
cardiaque)
1 re cause de morbidité au Canada (cause majeure d’handicap permanent)

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9
Q

QSJ ? Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).

A

AVC cortical

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10
Q

Quel est le mécanisme physiopatho principal des avc corticaux?

A

Embolie

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11
Q

Quels sont les signes corticaux possibles dans un avc cortical?

A 
Signes corticaux :
- Aphasie
- Négligence
-  Déficience visuelle homonyme
- Perte sensibilités corticales
 Graphesthésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau les
yeux fermés
Stéréognosie : reconnaitre un objet placé dans une main les yeux
fermés
Discrimination 2 points
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12
Q

QSJ ? Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes
(ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)

A

AVC sous-cortical

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13
Q

Quel est le mécanisme physiopathologie principal de l’AVC sous-cortical?

A

Thrombose

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14
Q

Quelle artère est fréquemment atteinte dans les AVC sous-corticaux?

A

Infarctus lacunaires

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15
Q

Quels sont les facteurs de risques classiques des AVC sous-corticaux?

A

Diabète
HTA
Tabagisme

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16
Q

De quelle artère proviennent les artères lenticulo-striées?

A

A. cérébrale moyenne

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17
Q

Quel est le type d’atteinte généralement observé dans les AVC sous-corticaux ?

A

Atteinte proportionnelle : tout l’hémicorps

controlatéral et pures (une seule modalité)

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18
Q

Il y a 5 syndromes lacunaires. Quels sont-ils?

A 
Hémiparésie pure 
Hémianesthésie pure 
Dysarthrie - Main maladroite
Ataxie – hémiparésie 
Hémiparésie-Hémianesthésie
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19
Q

Donne un synonyme de l’AVC sous-cortical.

A

AVC lacunaire.

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20
Q 
Quels sites lésionnels sont associés au syndrome : 
Hémiparésie pure 
Hémianesthésie pure 
Dysarthrie - Main maladroite
Ataxie – hémiparésie 
Hémiparésie-Hémianesthésie
A

Hémiparésie pure : Capsule interne ou protubérance
Hémianesthésie pure : Thalamus
Dysarthrie - Main maladroite : Protubérance
Ataxie – hémiparésie : Capsule interne ou protubérance
Hémiparésie-Hémianesthésie : Capsulo-thalamique

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21
Q

Localiser un AVC selon la latéralisation (droit vs gauche)
La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes :
o Symptômes moteurs : ______ à la lésion (décussation)
o Symptômes sensitifs : _______ à la lésion (décussation)

A

Symptômes moteurs : ______ controlatéraux à la lésion (décussation)
Symptômes sensitifs: _____ controlatéraux à la lésion (décussation)

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22
Q

Quelles sont les exceptions quant à la localisation d’un AVC ?

A

Exceptions :
o Symptômes cérébelleux : ipsilatéral à la lésion (double décussation)
o Syndrome alterne : AVC du tronc cérébral (voir plus loin)

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23
Q

De quoi dépend les Sx associés à l’atteinte vasculaire?

A

Les syndromes vasculaires mentionnés ne sont pas toujours complets
Dépend de :
Atteinte très proximale de l’artère ou d’une de ses branches
Efficacité du réseau collatéral entre les artères terminales

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24
Q

Les AVC de l’artère cérébrale antérieure correspondent à ___% des AVC.

A

3%

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25
Q

Quelle est la localisation de l’AVC causé par l’ACA?

A

Localisation : principalement frontal-médial

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26
Q

Quels sont les syndromes observés dans un AVC de l’ACA?

A

o Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule : Atteinte du lobe frontal médial
o Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur :Atteinte du lobe pariétal médial
o Incontinence :Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)
o Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités) : Atteinte du lobe frontal
o Réflexes primitifs : « frontal release signs » : Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.
Principaux réflexes : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentonnier.

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27
Q

Quelle artère est la plus fréquemment atteinte dans les AVC?

A

A.cérébrale moyenne

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28
Q

Pourquoi l’a.cérébrale moyenne est la plus souvent atteinte?

A

À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère
cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.

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29
Q

Quels sont les Sx observés dans l’AVC de l’ACM?

A

Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter
de la dysarthrie. : Atteinte du lobe frontal latéral
Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale
; Atteinte du lobe pariétal latéral
Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale
(graphestésie, stéréognosie) ; Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal
o Altération champ visuel :
- Hémianopsie homonyme controlatérale  si atteinte de toutes les radiations
optiques
- Quadranopsie controlatérale inférieure  si atteinte des radiations optiques
supérieures
- Quadranopsie controlatérale supérieure  si atteinte des radiations optiques
inférieures

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30
Q

Quelles sont les atteintes si L’hémisphère dominant est touché dans l’AVC de l’ACM??

A

Aphasie :

  • Aphasie antérieure (Broca) : Atteinte du lobe frontal postéro-inférieur
  • Aphasie postérieure (Wernicke) : Atteinte du lobe temporal postéro-supérieur
  • Aphasie de conduction : Atteinte du faisceau arqué

Syndrome de Gertsmann :
- Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal)
Caractéristiques :
- Acalculie (incapable de calculer)
- Agraphie (incapable d’écrire)
- Agnosie digitale (incapabl de nommer les doigts
- Confusion G-D

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31
Q

Quelles sont les atteintes si l’hémisphère non-dominant est touché dans l’AVC de l’ACM??

A

Héminégligence controlatérale :

  • Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
  • Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
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32
Q

Un AVC de la circulation postérieure est une atteinte de la circulation _____.

A

Vertébro-basilaire

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33
Q

Dépendant du niveau, l’AVC de la circulation postérieure peut entraîner une atteinte de 3 structures. Quelles sont-elles?

A

TC
Lobes temporaux médiaux
Lobes occipitaux

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34
Q

Un syndrome du TC est causé par une atteinte de la circulation vertébro-basilaire soit : (2)

A

AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale
postérieure) OU
AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).

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35
Q

Il faut penser à une atteinte du TC si on observe 2 des 5 symptômes suivants :

A
  • Dysarthrie
  • Diplopie
  • Dysphagie
  • Ataxie
  • Vertige
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36
Q

Quels sont les autres Sx associés à un AVC du tronc cérébral?

A
  • Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
  • Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  • Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
     Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
     Atteinte controlatérale des longs faisceaux
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37
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Wallenberg?

A

Syndrome latéral bulbaire

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38
Q

QSJ ? syndrome du TC le plus fréquent

A

Wallenberg

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39
Q

V OU F : le syndrome de Wallenberg a un bon pronostic.

A

VRAI

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40
Q

Quelles sont les 2 causes du syndrome de Wallenberg?

A

Occlusion a.vertébrale ou de la PICA

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41
Q

Le syndrome de Wallenberg illustre bien le syndrome ____

A

Alterne

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42
Q

Quelles sont les atteintes ipsilatérales dans le syndrome de Wallenberg?

A
  • Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse : noyau spinal du nerf trijumeau
  • Syndrome de Horner : voie sympathique descendante
  • Nausée, vomissements, vertige et nystagmus : noyaux vestibulaires
  • Ataxie, dysmétrie : cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
  • Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag
    réflexe : noyau ambigu du IX et X
  • Diminution de la sensation du goût : noyau solitaire
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43
Q

Quelles sont les atteintes controlatérales dans le syndrome de Wallenberg?

A

Hémianesthésie du corps épargnant le visage : faisceau spinothalamique
(douleur, température, tact léger)

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44
Q

V ou F : on retrouve des sx moteurs dans le syndrome de Wallenberg.

A

VRAI

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45
Q

L’atteinte de l’AICA est une atteinte du ____.

A

Pont latéral

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46
Q

Quels sont les Sx ipsilatéraux associés à l’atteinte de l’AICA?

A

Ipsilatéral :
o Nausées, vomissements, vertige et nystagmus  noyaux vestibulaires

o Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du
goût du 2/3 antérieur de la langue : noyau facial
À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à
une atteinte de la AICA.

o Hémianesthésie visage : noyau spinal du nerf trijumeau
o Ataxie, dysmétrie : pédoncules cérébelleux inférieurs

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47
Q

Quels sont les Sx controlatéraux associés à l’atteinte de l’AICA?

A

Hémianesthésie du corps épargnant le visage : faisceau spinothalamique (douleur,
température, tact léger)

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48
Q

Quels sont les Sx de l’atteinte de la PCA?

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire : Acuité visuelle normale
  • Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir : Cécité + anosognosie  le patient complètement aveugle, mais n’en a pas
    connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement. (confabule)
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49
Q

L’atteinte de quelle artère est-elle si redoutée?

A

Atteinte de l’artère basilaire, car ses branches irriguent le tronc cérébral.

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50
Q

Quel est le seul syndrome pouvant affecter la conscience?

A

L’atteinte de l’artère basilaire.

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51
Q

Pourquoi l’atteinte de l’artère basilaire peut-elle causer une altération de l’état de conscience?

A

Par atteinte de la formation réticulée

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52
Q

Nomme 2 éléments qui permettent de suspecter une atteinte de l’artère basilaire.

A

Perte de conscience + Babinski bilatéraux  fort niveau de suspicion d’une
thrombose de l’artère basilaire

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53
Q

Qu’est-ce que le lock-in syndrome?

A
  • Patient conscient
  • Mouvements oculaires verticaux
  • Clignement des yeux
  • Quadriplégie
  • Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.
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54
Q

Quels sont les types d’AVC hémorragiques ?

A

Intraparenchymateux

Extracérébral

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55
Q

Quels sont les types d’AVC intraparenchymateux?

A

Lobaire

Alobaire

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56
Q

Quels sont les types d’AVC extracérébral?

A

HSA
Hématome sous-dural
Hématome épidural

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57
Q

Quels sont les types d’AVC ischémiques?

A

Embolique
Thrombotique
Hypoperfusion
Veineux

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58
Q

Quels sont les types d’AVC thrombotique?

A

Troncs artériels principaux (AVC massif)

Petites artères perforantes (infarctus lacunaires)

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59
Q

Les AVC intrapenchymateux représentent ___% des AVC.

A

10%

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60
Q

V OU F : les AVC intraparenchymateux sont les moins mortels.

A

FAUX. les plus mortels

61
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’AVC intraparenchymateux
Lobaire?
Alobaire ?

A

HTA : AVC alobaire

Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) : hémorragies lobaires

62
Q

Quelle est la physiopathologie de l’HTA dans l’AVC hémorragie intraparenchymateux alobaire?

A

L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au
niveau des petits vaisseaux profonds. Ces derniers fragilisent la paroi artérielle
(site de l’hémorragie).

63
Q

Quelle est la physiopathologie de l’angiopathie amyloide dans l’AVC hémorragie intraparenchymateux lobaire?

A

Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans
la paroi des artères = fragilise l’artère = rupture

64
Q

Chez quels patient faut-il suspecter l’angiopathie amyloide?

A

Chez les 55 ans et plus.

65
Q

V OU F : l’angiopathie amyloide ne récidive pas.

A

FAUX : Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites.

66
Q

Nomme d’autres causes d’AVC hémorragiques intraparenchymateux. (5)

A
  • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  • Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
  • Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
  • Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes
    caverneux)
  • Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
  • Traumatisme (contusions cérébrales)
67
Q

Où se produit habituellement les AVC intraparenchymateux (2)?

A
  • Au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés).
  • Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile)
68
Q

À quel moment survient l’AVC intraparenchymateux?

A

Surtout pendant l’exercice

69
Q

Quel est le symptôme cardinal de l’AVC intraparenchymateux?

A

Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang

70
Q

V OU F : dans un AVC intraparenchymateux, on peut observer une altération de l’état de conscience.

A

VRAI

71
Q

V OU F : il y a des convulsions dans l’AVC intraparenchymateux.

A

VRAI

72
Q

L’AVC extraparenchymateux représente ___ % des AVC.

A

5 à 10% des AVC

73
Q

La cause la plus fréquente d’HSA spontanée non traumatique est …

A

Rupture d’anévrysmes.

74
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’anévrsime?

A

HTA, âge, tabagsime, race noire

75
Q

V OU F : les anévrysmes sont rarement multiples.

A

VRAI : 20% des cas

76
Q

Quelles sont les 2 présentations d’anévrysmes ?

A

Rupture qui entraîne HSA

Compression : symptômes avant-coureurs par effets de masse local.

77
Q

À partir de quelle taille l’anévrysme est-il plus à risque de rupture?

A

7 mm

78
Q

L’anévrysme est la dilatation d’une artère due à un _______ de la paroi du vaisseau.

A

Dilatation d’une artère due à un affaiblissement de la paroi du vaisseau
o La dilatation est habituellement sacculaire

79
Q

Quelles sont les localisations les plus fréquentes d’anévrysme?

A

Polygone de Willis : jct ACA et Acomm ant
ACM
Artère basilaire

80
Q

Quel est le symptôme de compression observé dans l’anévrysme de l’a. communicante postérieure?

A

Une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) suggère un
anévrisme de l’art communicante post jusqu’à preuve du contraire.
Puisque les fibres parasympathiques du NC III (responsable de la
constriction pupillaire) sont localisées en périphérie du nerf, elles sont
atteintes préférentiellement s’il y a effet de masse sur le nerf

81
Q

Quel est le symptôme de compression observé dans l’anévrysme de l’a. communicante antérieure?

A

Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du
chiasma optique)

82
Q

Nomme une autre cause fréquente d’HSA spontanées non-traumatiques.

A

Malformation artéro-veineuse.

83
Q

QSJ ? Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux).

A

Malformation artéro-veineuse.

84
Q

Nomme d’autres causes des HSA spontanées non-traumatiques.

A 
o Anticoagulation
o Diathèse hémorragique
o Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
o Vasculite
o Tumeur
o Angiopathie amyloïde
o Indéterminée : 15%
85
Q

Quelle est la présentation clinique d’une HSA?

A
  • Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
  • État éveillé à comateux
  • Convulsions (parfois)
  • Nausées/vomissements, photophobie
  • Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé
    dans 15% des cas)
  • Signes d’irritation méningée :
86
Q

Quelles sont les complications de l’HSA? (4)

A

Hydrocéphalie : Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR
Hyponatrémie : Cerebral salt wasting
Vasospasme : 4 à 14 jours post-HSA
Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants et peuvent occasionner
un spasme des artères proximales du polygone de Willis
Resaignement de l’anévrisme.

87
Q

Les AVC ischémiques représentent __% des AVC.

A

80%

88
Q

Que peut-il arrivé après un AVC ischémique?

A

L’ischémie a fragilisé les vaisseaux et ils peuvent rupturer : AVC hémorragique.

89
Q

Quelles sont les 6 causes d’AVC ischémique ?

A 
Thrombotique
Embolique
Hypoperfusion
Dissection artérielle 
Hypercoagubilité
AVC cryptyogénique
90
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique des infarctus lacunaires?

A

Thrombotique

91
Q

Quelle est la physiopathologie des infarctus thrombotiques?

A

Un caillot se forme sur la paroi d’une artère et cause une obstruction. Ce produit par dessus une plaque d’athérosclérose.

92
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC ischémie thrombotique?

A

D’emblée maximale

93
Q

Quelle est la physiopatho des AVC ischémique embolique?

A

Morceau de matériel est formé à un endroit et voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin.

94
Q

Quelle est la localisation la plus fréquente d’AVC ischémique embolique?

A

ACM

95
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC ischémie embolique?

A

Déficits maximaux dès le début des symptômes.

Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).

96
Q

Quelle est l’évolution de l’AVC ischémique embolique?

A

La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de
récupération est plus grande en principe.

97
Q

Quels sont les types d’emboles possibles?

A 
Caillots sanguins
Embole d'air
Embole septique 
Embole graisseuse
Embole de liquide amniotique
98
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’embole cardiaque?

A

FA

99
Q

Quel est le traitement de l’embole cardiaque?

A

Anticoagulant

100
Q

Quelles sont les autres causes d’embole cardiaque?

A

Foramen ovale perméable
Maladies valvulaires
Endocardite

101
Q

Chez _____% des individus, le foramen demeure perméable à l’âge adulte, ce
qui peut permettre des embolies paradoxales.

A

Chez 20-25% des individus, le foramen demeure perméable à l’âge adulte, ce
qui peut permettre des embolies paradoxales.

102
Q

L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels
exposés à des _____ débits, comme les bifurcations artérielles.

A

L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels
exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles.

103
Q

Donne 1 exemple de zone de bifurcation favorable à la formation d’athérosclérose.

A

Zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe.

104
Q

Le risque d’AVC ischémique par sténose de l’artère carotide interne nécessite une sténose de plus de ___%

A

50%

105
Q

Qu’est-ce que l’AVC ischémique par hypoperfusion?

A

Débit artériel cérébral insuffisant.

106
Q

Qu’est-ce qui peut causer un débit artériel cérébral insuffisant? (2)

A
  • Faible débit cardiaque

- Sténose carotidienne bilatérale sévère

107
Q

Quelles zones ont tendance à être plus touchées dans l’hypoperfusion?

A

Zones watershed

108
Q

Nomme 2 zones watershed

A

Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM

Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP

109
Q

Quelle est la cause d’AVC ischémique fréquente chez les jeunes?

A

Dissection artérielle (carotide interne ou artère vertébrale)

110
Q

Quelles sont les causes de dissection artérielles?

A 
Idiopathique
Traumatisme à la tête ou au cou
Manipulations cervicales
Évènements mineurs : toux, éternuement
Maladie du collagène
111
Q

Quelle est la physiopathologie derrière la dissection artérielle?

A

Lésion de l’intima = sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap) = création d’un thrombus en-dessous du flap = possibilité d’embolisation du thrombus

112
Q

Quelle est la présentation clinique de la dissection de l’a. carotide interne extra-crânienne?

A
  • Céphalée
  • Douleur cervicale
  • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
  • Syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympathiques
    dans la paroi de l’artère carotide interne)
113
Q

Quelle est la présentation clinique de la dissection de l’a. vertébrale ?

A

Dissection de l’artère vertébrale : AVC de la circulation postérieure

  • Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
  • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure)
  • Syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg)
  • Possibilité de création d’un pseudoanévrysme  rupture  HSA
114
Q

Quelle est l’investigation de la dissection artérielle ?

A

l’angio-CT ou angio-IRM

115
Q

Quel est le Tx de la dissection artérielle?

A

Aspirine en première ligne
- L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une
embolie sous aspirine.
- Thrombolyse IV peut être donnée en aigu
- Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois
- Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire

116
Q

Chez quels patients l’AVC ischémique due à l’hypercoaguabilité est-elle observée?

A

surtout chez les jeunes

117
Q

Les AVC ischémiques veineux touchent-ils plus les femmes ou les H?

A

Les F

118
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’AVC ischémique veineux?

A

Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc.
o Infection maxillo-faciale ou intracrânienne

119
Q

Quelle est la physiopatho de l’AVC veineux?

A

Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation
de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut
éclater (AVC hémorragique).

120
Q

Quelle est l’investigation de l’AVC veineux?

A

TDM ou IRM cérébral
Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin
Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse
Bilan de thrombophilie selon la clinique

121
Q

Quelle est le Tx de l’AVC veineux?

A
  • Anticoagulation (même si hémorragie !!!) :Jusqu’à 12 mois post-AVC
  • Anticonvulsivants PRN
  • Traitement de l’HTIC au besoin
122
Q

Quels sont les FdR modifiables de l’AVC?

A
  • HTA
  • Diabète
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Maladies cardiaques (coeur emboligène) : FA, valves mécaniques ou autres
    anormalités valvulaires, foramen ovale perméable, FE très basse
  • Hypercoagulabilité
  • Alcoolisme
  • Prise de CO  surtout si fumeuse > 55 ans
123
Q

Quels sont les FdR non- modifiables de l’AVC?

A 
- Âge : risque double à chaque 10 ans
passé 55 ans
- Sexe :  H > F
- Race : Noirs > Caucasiens
- Histoire familiale d'AVC
-  Génétique : Rare
-  ATCD d'AVC ou d'ICT
124
Q

Si un AVC se présente chez un jeune patient, on pense à :

A
  • Foramen ovale perméable
  • Dissection artérielle
  • Facteurs d’hypercoagulabilité
125
Q

Que faut-il faire lorsqu’on soupçonne un évènement ischémique?

A

Faire une imagerie cérébrale rapidement

pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique

126
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’investigation de l’AVC ischémique?

A
  • Imagerie de l’AVC
  • Recherche de l’étiologie du présent évènement
  • Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
127
Q

Imagerie de l’AVC doit absolument être réalisé avant/après de donner au patient des agents thrombolytiques.

A

AVANT

128
Q

Quelle modalité d’imagerie est préférée?

A

TDM cérébral (sans contraste) :
- Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu : Facilement accessible et plus rapide que l’IRM
- Sensibilité : AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC vs AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible.
- Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication
absolue aux agents thrombolytiques).
- Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
- Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur
cérébrale).
- Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.

129
Q

Quels sont les avantages de l’IRM cérébral?

A
  • Évaluation plus complète.
  • Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.
  • Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC.
  • Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).
130
Q

Quels sont les buts de rechercher l’étiologie du présent évènement?

A

Prendre en charge la condition sous-jacente et éviter une récidive.

131
Q

Comment peut-on faire une imagerie des vaisseaux de la tête et du cou en AVC ischémique?

A
  • Doppler carotidien: À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure.
    Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les
    patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne. Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
  • Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
132
Q

Quel est l’avantage de faire un examen cardiaque en AVC ischémique?

A 
Recherche de thrombus cardiaque ou d’une
valvulopathie
Écho cardiaque:
- Foramen ovale perméable (surtout si patient < 55 ans)
- Maladie valvulaire
- Cœur hypokinétique
- Endocardite
± Écho transoesophagienne
- Jeune patient
- Forte suspicion de cause cardioembolique
133
Q

Quel est l’intérêt de faire une surveillance de la FC en AVC ischémique?

A

Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques
emboligène (dont FA)
- ECG-Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies
(ex. FA)

134
Q

Comment faire la rechercher des FdR ayant pu contribuer à l’AVC ischémique ?

A 
Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin,
créatinine
Mesure de la TA
Glycémie à jeun et HbA1c
Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0)
Selon la situation clinique :
 Bilan de thrombophilie
 Si < 50 ans ou histoire thrombo-embolique
 Bilan de vasculite
135
Q

Quelle est la modalité Dx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux?

A

TDM :

  • Préféré à l’IRM en phase aigue (examen rapide)
  • Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM
  • Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les noyaux gris centraux ou le thalamus)
  • La localisation permet d’aider à préciser l’étiologie :
  • Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
  • Non-lobaire : penser à hypertensif
136
Q

Quel est l’utilité de l’IRM cérébral en AVC intraparenchymateux?

A

Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente :
- Tumeur cérébrale primaire/métastatique
- Malformation vasculaire
- Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang : Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer
inaperçue

137
Q

Quelle est la sensibilité du TDM cérébral dans l’HSA?

A

Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
o Sensibilité : 90-95%
La sensibilité du TDM diminue avec le temps écoulé depuis l’événement
initial. Après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter
l’HSA.

138
Q

Quand faut-il faire une ponction lombaire en HSA?

A

À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif

139
Q

Quelle est la 1re étape du traitement de l’AVC ischémique ?

A

Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 160-325 mg
en phase précoce (< 48h).
 Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC.

140
Q

Quelle est la 2e étape du traitement de l’AVC ischémique ?

A

À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant. But : défaire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à
l’ischémie cérébrale.

141
Q

Quels sont les critères d’exclusion à la thromobylse IV?

A
  • Saignement actif
  • TA systolique > 185 mm Hg ou TA diastolique > 110 mm Hg
  • Nécessité d’un traitement agressif pour réduire la pression artérielle à des limites
    spécifiques
  • Symptômes mineurs ou amélioration rapide
  • Convulsions au début de l’AVC
  • Symptômes d’hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de
    récidive
  • AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
  • Hémorragie gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
  • INR > 1,5 ou PTT élevé
  • Plaquette < 100,000/mm3
  • Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
  • Grossesse ou allaitement
142
Q

Qu’est-ce que la thrombectomie mécanique?

A
  • À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne : M1 proximale)
  • Nécessite une équipe spécialisée en neuro-intervention vasculaire
  • < 6h du début des symptômes
  • Moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV. (peut
    être fait même si patient anticoagulé)
143
Q

Pourquoi faut-il corriger la glycémie en AVC ischémique?

A

Hypoglycémie : peut aggraver les dommages cérébraux.
Hyperglycémie : peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de
radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hématoencéphalique.

144
Q

Quelle est la position favorable en AVC ischémique?

A

Préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de
perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.

145
Q

Quelles sont les complications possibles de l’AVC ischémique?

A
  • Œdème cérébral :
  • Pic : 3-5 jours post-AVC
  • Traitement : restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain.
  • Conversion hémorragique
  • Hydrocéphalie
  • HTIC
  • Convulsions
146
Q

Quel est le traitement de l’AVC hémorragique?

A

Hémorragie intraparenchymateuse
 Admission aux soins intensifs
 Traitement aigu :
o Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
 Warfarine  vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes
prothrombiniques
 Héparine  protamine
 Anticoagulants oraux directs  antidotes en développement
o Contrôle de la TA :
 Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
 Première ligne : labétalol intraveineux
o Chirurgie évacuatrice de l’hématome :
 En dernier recours : seulement si l’hémorragie menace la survie.

147
Q

Quelles sont les complications possibles en AVC hémorragique?

A

Hypertension intracrânienne

Hydrocéphalie

148
Q

Quelles sont les complications possibles dans l’HSA?

A

Hydrocéphalie
Hyponatrémie
Vasopasme

149
Q

Quels sont les traitements aigus de l’HSA?

A

Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours
2 options pour sécuriser l’anévrisme :
- Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais
nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
- Embolisation : filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme
(via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.

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