Section 5 Neuro-endocrinologie Flashcards
De façon générale, expliquez la constitution de la portion endocrine du TGI en comparaison aux glandes endocrines “classiques”
tel que l’hypophyse, la thyroïde, les surrénales et les gonades.
Dans le TGI, le système endocrinien est de type diffus puisque les cellules endocrines sont distribuées dans différentes parties du TGI. Cela rend l’étude physiologique plus difficile puisqu’il n’est pas possible de faire l’ablation d’un seul type de cellule. Quant à elles, les glandes endocrines “ classiques “ sont des regroupements définis de cellules, facilitant ainsi les expérimentations pour identifier les fonctions des glandes et des hormones, contrairement au TGI.
Il y a présentement 15 types de cellules endocrines-paracrines dans le TGI.
*Les hormones du TGI peuvent agir de façon endocrine, paracrine ou neurocrine. Il est donc plus juste de parler de peptides du TGI (qui contrôlent les activités mécaniques, sécrétoires, de la faim et de la satiété)
Pour les principaux peptides à action endocrine ou paracrine du TGI qui sont impliqués dans les mécanismes de digestion:
définir leur site de synthèse, leur stimulus principal de relâche et leur action principale.
Peptide Site de synthèse Stimulus principal de relâche : Action principale : 1) Ghréline Estomac S : jeûne, hypoglycémie I : apport alimentaire - S. l’appétit 2) Gastrine Cellules G de la muqueuse du TGI I : acide (HCl) S : protéine, distension, nerveux - S sécrétion acide - S croissance muqueuse gastrique 3) GIP Cellules K de la muqueuse duodénale S : saccharides (Arrivée d’aliments dans le TGI) - S relâche d’insuline (pour prévenir une aug. importante de la glycémie) - S croissance pancréatique (endo) 4) Sécrétine Cellules S de la muqueuse du duodénum S : acide - S sécrétion pancréatique d’HCO3- - S sécrétion biliaire d’HCO3- - S croissance pancréatique (exo) 5) CCK Duodénum S : protéine et lipide (l’arrivée d’aliments dans le duodénum) - S sécrétion pancréatique d’enzyme - S. contraction de la vésicule biliaire - S croissance pancréatique (exo) - I. (relaxation) du sphincter d’Oddi 6) GLP-1 (entéroglucagon) Cellules L de la muqueuse de l’iléon principalement et du colon S : lipide et saccharides - I. relâche de glucagon - I. sécrétion acide - I. motilité gastrique - S. croissance pancréatique (endo) - I. apétit → favorise l’entrée du glucose sanguin dans les cellules pour éviter un état d’hyperglycémie 7) Peptide YY (PYY) Cellules L de l’intestin, du côlon et du pancréas S : protéine et lipide - I. sécrétion acide - I. sécrétion pancréatique enzyme - I. motilité gastrique - I. motilité intestinale - I. appétit 8) Motiline Cellules MO du petit intestin S : nerveux - S. motilité gastrique - S. motilité intestinale
Nommez les deux hormones impliquées dans le concept incrétine et:
1) expliquez leur action sur le pancréas, 2) sur l'estomac, 3) sur le système nerveux central, 4) comment explique-t-on l'action de l'une de ces hormones sur l'estomac et le système nerveux central ?
1) prévient le pancréas suite à l’ingestion de sucre (l’arrivé des aliments dans le TGI) pour qu’il sécrète de l’insuline parce que du glucose sera bientôt en circulation. (Exemple de l’administration de glucose per os vs par i.v. : une même concentration de glucose administré per os entraine une libération d’insuline plus importante que l’administration par i.v.)
GLP1 : diminue la libération de glucagon
2) La GLP1 diminue la vidange gastrique (l’infusion de glucose ou d’aliments dans l’iléon arrête la vidange de l’estomac)
3) La GLP1 augmente la satiété et diminue la prise alimentaire.
4) Car la GLP1 aurait en plus de son action endocrine, une action de type nerveuse en modifiant l’activité du nerf vague par réflexe long vago-vagal (la présence de GLP1 sécrété par la muqueuse iléale stimule l’afférence du nerf vague).
Pour les principaux médiateurs chimiques à action paracrine du TGI qui sont impliqués dans les mécanismes de digestion
ou de protection de la muqueuse du TGI: définir leur site de synthèse, leur stimulus principal de relâche et leur action principale.
Médiateur chimique Site de synthèse Principal stimulus de relâche Action principale 1) PGE2 (prostaglandines) Cellules épithéliales gastriques Aug. de H+ Stimulus mécanique - ↑ sécrétion HCO3- et mucus - ↑ renouvellement cellules épithéliales - ↑ perfusion sanguine (vasodilatation) 2) Somatostatine (SST) Cellules D du TGI Aug. de H+ - ↓ fonctions de sécrétion (relâche de gastrine, sécrétion d’HCl) - ↓ croissance muqueuse gastrique 3) Sérotonine (5HT) Cellules entérochromaffines (EC) dans la muqueuse (tout le long du système digestif) Aug. de H+ - ↑ péristltisme - ↑ nociception (nausée, douleur légère) 4) Histamine Cellules entérochromaffines dans la muqueuse gastrique Stimulation vagale - ↑ sécrétion d’HCl
Pour les principaux médiateurs à action neurocrine impliqués dans les mécanismes de digestion, en lien avec la figure,
identifiez ces médiateurs chimiques qui sont relâchés par les neurones associés aux systèmes nerveux intrinsèque et extrinsèque
en fonction des actions décrites.
1) Ach;
2) Substance P, Neurokinine A;
3) NO;
4) VIP;
5) Enképhalines;
6) Ach;
7) VIP;
8) Enképhalines;
9) Ach;
10) GRP;
11) Noradrénaline;
Quels neurones du SNI expriment les opioïdes (Met- et Leu-enképhalines) et quel est le rôle de ces opioïdes sur le fonctionnement de ces neurones ?
Motoneurones excitateurs (SNI)
Opioïdes modulent l’activité du motoneurone moteur excitateur.
Ils agissent sur les récepteurs mu et kappa exprimé à la surface du motoneurone sécréteur.
Ils réduisent ou inhibent son activité à libérer ACh, subst. P, NKA.
C’est une forme de rétrocontrôle négatif.
Pourquoi des médicaments comme la morphine (et ses dérivés) qui sont utilisés comme analgésique pour traiter la douleur démontrent comme effet secondaire un arrêt du fonctionnement normal (contraction et sécrétions) du TGI ?
Car en plus d’agir sur les récepteurs du SNC procurant alors une analgésie, les opioïdes se lient aussi aux récepteurs du TGI causant une baisse, voir l’arrêt du transit du TGI. En effet, ils inhibent la motricité et la sécrétion intestinale en plus d’augmenter le tonus des CML des sphincters cardia, pylorique et iléo-caecal. C’est ce qui mène à l’iléus paralytique post-opératoire.
Nommez un médicament (nom commercial ou chimique) qui a comme action de réduire les contractions du TGI en agissant sur les récepteurs aux opioïdes.
Immodium © (Lopéramide)
