Section 12 sécrétion gastrique Flashcards
Connaître la composition et les fonctions des sécrétions gastriques.
H2O : dilution des aliments
HCL: initiation de la transformation du pepsinogène en pepsine, maintien d’un pH bas (donc empêche la croissance bactérienne), digestion chimique des aliments
Pepsine: initie l’hydrolyse des protéines en fragments de polypeptides, pas nécessaire dans la digestion normale car les protéases pancréatiques et celles du petit intestin remplissent son rôle
Mucine / HCO3- : protection de la muqueuse gastrique contre les irritants mécaniques et chimiques
Facteur intrinsèque: absorption de la vitamine B12 (cyanobalamine)
Rennine: assure la digestion des protéines du lait chez les nouveaux-nés
Comprendre les implications physiologiques de la perturbation des sécrétions gastriques (vomissement).
Pertes importantes eau + HCl ce qui provoque déshydratation + hypochlorémie + alcalose métabolique.
Vomissement chronique = perte importante de K+ et Cl-
Quel est le nom donné à la protéine membranaire responsable de la production d’ions H+ ?
L’anhydrase carbonique cellulaire
Quels sont les signaux qui agissent sur leur récepteur respectif localisé à la membrane des cellules pariétales et qui stimulent la sécrétion d’HCl ?
L’acétylcholine, la gastrine et l’histamine
Décrire les mécanismes nerveux et hormonaux stimulant et inhibant les sécrétions gastriques lors des différentes phases (étapes) de contrôle des sécrétions gastriques (céphalique, gastrique, intestinale).
Céphalique: 20-30% du stimulus de sécrétion gastrique
- Envie de manger = excitations visuelles, olfactives et gustatives = acheminées à l’hypothalamus, puis aux nerfs vagues = synapse aux neurones postgranglionnaires du plexus myentérique avec fibres nerveuses au plexus sous-muqueux = relâche d’acétylcholine = sécrétion HCl par les cellules pariétales via relâche d’histamine et de gastrine aussi.
- Hypoglycémie stimule aussi l’hypothalamus = sécrétion HCl
Gastrique: 50-60% du stimulus de sécrétion gastrique
HCL
-accumulation du volume des aliments = distension de la paroi de l’estomac perçue par mécanorécepteurs = libération d’acétylcholine = stimulation des cellules pariétales + relâche de gastrine et histamine = sécrétion HCl
- Acides aminés tryptophane et phénylalanine = plus puissants sécrétagogues
- Ca2+, caféine et alcool aussi stimulent la sécrétion d’HCl
- Si pH baisse en dessous de 3 = autorégulation par les cellules pariétales = libération de somatostatine = inhibition de la sécrétion de HCl
PEPSINOGÈNE
-Stimulation parasympathique sécrétant de l’acétylcholine, de la gastrine ou de la sécrétine = stimulation de sécrétion de pepsinogène
Intestinale: 10% du stimulus de sécrétion gastrique et inhibition de sécrétion gastrique
SÉCRÉTION
- Distension du duodénum
- acides aminés et peptides
- relâche de gastrine par les cellules G du duodénum et jéjunum proximal
INHIBITION
- acidification du duodénum = stimulation des mécanismes inhibiteurs
- présence d’HCl dans le duodénum = relâche de sécrétine dans le sang = inhibition de la relâche de gastrine par les cellules G + inhibition de la réponse des cellules pariétales à la gastrine.
- Acides gras = relâche de CCK et GIP = inhibition de la sécrétion d’HCl
- GLP-1 (entéroglucagon) (stimulé par la présence de glucose dans le chyme duodénal) = fort inhibiteur de la motricité et de la sécrétion gastrique
Nommez le médiateur chimique produit par les cellules épithéliales (muco-bicarbonate) qui occasionne une vasodilatation et une augmentation de la perfusion sanguine de la muqueuse gastrique ?
Prostaglandine (PGE2)
Connaître l’effet et le mécanisme d’action de la somatostatine sur les sécrétions d’HCl.
Somatostatine inhibe sécrétion de gastrine par les cell G + inhibe sécrétion HCl par les cell pariétales. Sa relâche par les cell D = stimulée par GRP, VIP, gastrine, HCl
Comment les anti-inflammatoires non-stéroïdiens favorisent la formation d’ulcère gastrique ?
AINS bloque COX à inhibent synthèse prostaglandines qui ont comme rôle protection de muqueuse gastrique
Comment les anti-inflammatoires stéroïdiens peuvent-ils contribuer à la formation d’ulcère gastrique avec les anti-inflammatoires non-stéroïdiens ? (indice Fig. 12-23) ?
AIS = corticostéroide
= inhibe phospholipase A2 à stop production de PG encore + tôt dans leur processus de formation à ENCORE + ULCÈRES
AIS et AINS sont des inhibiteurs de la synthèse prostaglandines, donc ils inhibe processus de réparation.
Comment nomme-t-on la présence de sang coagulé / digéré dans les fèces qui aurait comme origine un saignement de l’oesophage, de l’estomac ou du petit intestin ?
Méléna
J’interviens dans la sécrétion d’HCl, identifiez les médiateurs chimiques ou les protéines impliquées (indices fig. 12-16, fig. 12-24, texte section 12 page 10).
1: gastrine 2: ACh
3: histamine 4: Prostaglandine
5: pompe à proton R1: récepteur à gastrine
R2: récepteur muscarinique R3: récepteur à histamine
R4: récepteur à prostaglandine
Je suis une substance pharmacologique qui agit sur:
R3: R4: R2:
5 : R1 :
R3: B cimétidine R4: cimétidine R2: il n’y en a aucune
5 : oméprazole R1 : il n’y en a aucune
*** Protection de la muqueuse = gaviscon, pepto-bismol : baisse l’effet de l’histamine
