Section 4 Douleur TGI Flashcards
Quels sont les types de neurone qui transmettent la douleur vive localisée ?
Neurone de type A-delta
Quels sont les types de neurones qui véhiculent la douleur diffuse ?
Neurone de type C
Quels sont les caractéristiques morphologiques expliquant pourquoi les neurones de type-C transmettent le message nerveux plus lentement ?
Les neurones de type-C ne sont pas myélinisés et on un diamètre de fibre plus petit.
Quels sont les 2 modes de transduction des neurorécepteurs sensitifs ?
Ionotrope (fait intervenir un canal ionique, action rapide)
Métabotrope (fait intervenir une protéine G, action plus lente)
Est-ce que les neurorécepteurs sensitifs sont responsables de générer des variations de potentiel membranaire ou sont-ils responsables de générer des potentiels d’action qui seront propagés jusqu’à la moelle épinière ?
L’activation des nocicepteurs provoque l’entrée d’ions pour générer un potentiel membranaire qui lui va stimuler les canaux voltage dépendant qui vont propagés l’information jusqu’à la moelle épinière.
Dans quelles couches du TGI se localisent les nocicepteurs (mésentère, périvasculaire, séreuse, musculaire lisse longitudinale, plexus myentérique, musculaire lisse circulaire, muqueuse) ?
Muqueuse, séreuse, mésentère, péritoine, viscère
Au point de vue douleur, le TGI serait plus sensible à l’écrasement ou au gonflement ?
Gonflement
Puisque le TGI est de nature peu sensible à la douleur, d’où proviennent les molécules qui sensibilisent les nocicepteurs à la douleur ? Nommez deux agents sensibilisant.
Destruction cellulaire des tissus environnants et réaction inflammatoire
Comment ces composés permettent de rendre plus sensible le neurone sensitif possédant les nocicepteurs ?
Ils produisent un cocktail de molécules (H+, K+, ATP, amine, bradykinines, cytokines) qui vont rendre le neurone afférent plus sensible. Ils vont diminuer le seuil d’activation.
Que signifie le terme hyperalgésie ?
Sensibilité accrue à la douleur. Lors de lésion, des facteurs sont produits et ils vont modifier le fonctionnement des nocicepteurs et des canaux voltage dépendant, ce qui fait abaisser le seuil de dépolarisation du neurone afférent.
Que signifie le terme allodynie ?
Lorsque les stimuli sensoriels qui étaient en condition normale non perçus, deviennent perceptibles et parfois même douloureux.
L’innervation viscérale permettant la transmission de douleur est de nature très sensible ou peu sensible ?
Peu sensible
Qu’est-ce qui différencie le fonctionnement des neurones nocicepteurs du TGI de ceux localisés à la peau au point de vue de leur seuil d’activation ?
Le seuil d’activation des neurones nocicepteurs de la peau est bcp plus bas.
Les neurones sensitifs du TGI qui transmettent les stimuli nociceptifs sont dits « polymodaux », pourquoi ?
Ils ne sont pas spécifiques à la nociceptions. Ils sont activé par plusieurs types de stimuli de nature chimique, mécanique, distension et thermique.
Pourquoi le péritoine pariétal est plus sensible que le péritoine viscéral ?
Car le péritoine viscéral est insensible.
Car les neurones Aδ ne sont pas présents dans le péritoine viscéral.
Péritoine viscéral = innerva viscérale = INSENSIBLE
Péritoine pariétal = récepteurs cutanés induit sensation précise
Le neurone sensitif nociceptif (douleur) à l’origine du TGI emprunte quel trajet et fait synapse à quel endroit dans la moelle épinière ?
Ils vont partir de la viscère, vont passer par les ganglions dorsaux des nerfs rachidiens puis se rendre a/n de la moelle épinière pour faire une synapse avec le deuxième neurone a/n de la corne dorsale de la moelle épinière. Il va ensuite croisé puis monter vers le cortex. On parle de la voie réticulospinothalamique.
À la jonction synaptique entre le neurone afférent sensitif et le 2ième neurone dans la moelle épinière,
1) quel est le canal ionique et l’ion qui permet la libération des neurotransmetteurs ?
2) quel est le neurotransmetteur excitateur libéré par les neurones sensitifs ?
1) Canal calcique, voltage dépendant (donc sensible à l’influx (dépolarisation) qui arrive). Il fait entrer des ions de Ca2+
2) Glutamate
Nommez un neuromodulateur libéré par le neurone sensitif lorsque la fréquence des potentiels d’action est élevée ou que le stimulus de douleur persiste ?
Substance P
En lien à la question précédente, quel est l’effet de ce neuromodulateur sur le 2ième neurone ?
Il va produire un effet de wind-up. Ce qui veut dire, qu’on va sensibiliser le 2e neurone, entre autre en augmentant le nombre de récepteur au glutamate, ce qui permet d’augmenter le nombre de dépolarisation.
Quel est le nom du faisceau ascendant (2ième neurone) qui achemine les stimuli de douleur de la moelle épinière au cerveau ?
Voie spinothalamique
Ce faisceau ascendant permet la transmission de 2 types de douleur pourquoi ?
Car il est composé de deux faisceaux, un pour les neurones sensitifs de type A-delta et un pour les neurones sensitifs de type-C.
Le faisceau rapide de la douleur excite quelle région du cerveau et quelle est sa fonction?
Thalamus, puis cortex. Composante sensorielle de la douleur. Donne la localisation précise, la durée et l’intensité de la douleur
Le faisceau lent de la douleur excite quelle région du cerveau et quelle est sa fonction?
Formation réticulée. Donne la composante émotionnelle de la douleur. Va donner une impression désagréable, l’anxiété/dépression et stimule le SNA sympathique.
Les faisceaux descendants qui origine du cortex ou de la région réticulée peuvent moduler le signal de douleur. Nommez trois neurotransmetteurs importants qui peuvent être libérés dans la corne dorsale à la jonction entre le 1er neurone (sensitif) et le 2ième neurone (ascendant).
Noradrénaline, opioïde (endorphine), acide gamma-aminobutyrique (GABA).
Quel est le mécanisme d’action de ces 3 neurotransmetteurs sur la membrane pré-synaptique qui permet d’atténuer (d’inhiber) le signal de douleur ?
Ils vont diminuer l’entre de calcium, contribuant à une diminution de relâche des vésicules contenant le glutamate.
Nommez deux mécanismes possibles par lequel ces neurotransmetteurs peuvent inhiber la transmission nerveuse à la membrane post-synaptique ?
Agit sur les canaux K+ et Cl-, favorisant une hyperpolarisation de la membrane. Les trois agissent sur le canaux K+ mais seulement le GABA sur le Cl-.
Nommez 3 raisons pourquoi la sensation de la douleur viscérale transportée par le réseau de nerfs spinaux (sympathique) est plus diffuse que la douleur somatique qui est plus localisée et douloureuse ?
Les neurones viscéraux sensitifs se distribuent de façon diffuse sur une dizaine de segments thoraciques et lombaires selon la portion du TGI en cause.
L’innervation sensitive est moins développée que la somatique
La majorité des neurones est de type-C
Quelle est l’explication anatomique qui explique pourquoi une douleur viscérale pourra être perçue provenant de la peau ou d’origine musculaire ?
Lorsque le sensitif viscéraux se terminent dans la corne dorsale de la moelle épinière, plusieurs neurones y convergent. Il y a des neurones afférents nociceptifs, cutanées, musculaire et viscéraux. Ces douleurs projetées sont rapportées par erreur lors de l’analyse des stimuli a/n du cortex aux régions cutanée.
Pouvez-vous en nommez des exemples (p.ex. chez l’Humain) ?
Ischémie cardiaque. Diminution de la perfusion cardiaque (via les artères coronaires). Il va y avoir une augmentation de H+ et donc une diminution de pH qui va être perçu par les nocicepteurs du cœur. Par contre, on va sentir une douleur a/n de l’épaule et dans le haut du bras.
Lors de douleur viscérale qui origine du TGI pourquoi dans certains cas peut-on observer une sensibilité accrue à la peau ou une rigidité des muscles abdominaux ?
Lors de douleurs intenses, il peut se créer un réflexe de protection qui résulte en une rigidité musculaire. Les afférences viscérales à partir du site lésé du TGI convergent dans la corne dorsale vers les interneurones. Ces derniers stimulent leur motoneurones provoquant une contraction des muscles sollicités. Par exemple, la contraction des muscles abdominaux peut être maximale suite à une lésion d’origine du TGI.
Expliquer les 4 façons dont la sévérité de la douleur viscérale peut évoluer dans le temps ?
Courbe A :
· La douleur augmente et se résorbe d’elle même (exemple : gastroentérite)
Courbe B :
· La douleur augmente puis se résorbe pour un certain temps et revient. On se réfère à une condition de colique abdominale ou la douleur pourrait provenir d’un blocage des systèmes, soit TGI, biliaire, rénal. L’évolution de la douleur dans le temps peut varier (minute à heure) selon la condition pathologique dans le cas du TGI et rénale, à des jours ou semaines pour le système biliaire.
Courbe C :
· La douleur s’accentue avec le temps occasionné par la destruction tissulaire et l’inflammation. Exemple : appendicite, blocage qui ne se déplace pas)
Courbe D :
· Douleur qui évolue rapidement avec un résultat catastrophique (rupture d’un anévrisme de l’aorte portion thoracique ou abdominale.
(REGARDER LA COURBE DANS LE DOC)
