Section 10 contrôle de l'appétit Flashcards
Connaître les éléments principaux présentés sur la ghréline (voir résumé “en rouge” présentation en classe).
Stimuli de synthèse : jeûne, hypoglycémie
Stimuli d’inhibition : apport alimentaire
Actions
Orexigène (augmente l’appétit via l’hypothalamus)
Augmente le taux de GH (par hypophyse et hypothalamus)
Adipogène (diminution de B-oxydation, préserve les réserves lipidiques)
Connaître les éléments principaux présentés sur la leptine (voir résumé “en rouge” présentation en classe).
Site de synthèse : adipocytes
Récepteurs : LEPR (leptine receptor) noyau arqué hypothalamus, tissus périphériques
Stimuli de synthèse : insuline, glucocorticoïdes, oestrogènes
Stimuli d’inhibition : système sympathique (noradrénaline), androgènes
Actions:
Diminution de l’appétit via l’hypothalamus
Diminution de la lipogénèse (via enzymes de synthèse des lipides)
Pour un animal très maigre, comment pourrait-on expliquer le lien entre le taux d’adiposité et la capacité reproductrice de l’animal ?
Une réserve énergétique trop faible (masse adipeuse trop faible) cause une insuffisance en leptine alors, le taux de leptine se trouve en dessous du taux minimal permettant la libération de GnRH (gonadolibérine) = arrêt du cycle menstruel
Nommer dans quelles structures anatomiques se situe le centre de la faim et le centre de la satiété.
Centre de la faim : hypothalamus
Centre de la satiété : moelle allongée
Expliquer comment interagissent les neurones de l’hypothalamus au centre de la faim impliqués dans le contrôle de la prise alimentaire et nommez les signaux de ces neurones qui stimulent (orexigènes) et qui inhibent (anorexigènes) l’appétit.
Intègrent les informations du TGI et des réserves adipeuses
Noyau arqué de l’hypothalamus contient 2 groupes de neurones avec des actions opposées dans le contrôle de la prise alimentaire (orexigènes, anorexigènes)
Peptides orexigènes : stimulent la prise alimentaire
NPY : neuropeptide Y
AgRP : Agouti-Related-Peptide
Peptides anorexigènes : inhibent la prise alimentaire
POMC : Pro-Opiomelanocortine à l’origine de l’alpha-Melanocyte Stimulating Hormone (aMSH)
CART : Cocaine-Amphetamine-Regulated Transcript
Les deux types de neurones s’influencent pour contrôler la prise alimentaire
Les neurones orexigènes reçoivent les signaux endocriniens de la ghréline et la peptide YY
La leptine stimule principalement les neurones anorexigènes et inhibe les orexigènes
Les deux premiers groupes de neurones communiquent avec un second groupe de neurones par les neurones intermédiaires du centre de la satiété dans le faisceau solitaire de la moelle allongée
Les neurones orexigènes vont inhibent les activités neuronales du centre de la satiété = sensation de faim = favorise prise alimentaire
Neurones anorexigènes stimulent le centre de la satiété = sensation de satiété = diminution de la prise alimentaire
Reçoit aussi des afférences du nerf vague et le signal CCK
Estomac plein = Mécanorécepteurs estomac = nerf vague = stimulation centre de satiété
Aliments dans le TGI = stimulation CCK = stimule centre de la satiété via le nerf vague
Décrire les mécanismes qui contrôlent la prise alimentaire à court terme (ce qui se retrouve dans le TGI) à l’hypothalamus et au centre de la satiété (indice : ghréline, PYY, CCK, afférence vague).
Stimuli nerveux
Mécanorécepteurs : quand le bol alimentaire passe = signaux afférents du TGI = nerf vague → faisceau solitaire (NTS) de la moelle allongée (effet transitoire moins important que les hormones)
Ghréline
Signal orexigène
Se lie au récepteur GHSR dans l’hypophyse et hypothalamus
Exprimé dans plusieurs tissus mais surtout dans l’estomac
Sécrétion augmente lors de jeune et hypoglycémie et stimule la prise alimentaire et diminue la dépense énergétique
Sécrétion diminue avec la prise alimentaire
Peptide YY
36 aa, relâchée par cellules L de la muqueuse de l’iléon et du côlon
40% du peptide PYY synthétisé par TGI et modification enzymatique pour former du PYY 3-36 = forme majeure relâchée dans le sang
Proportion dans le sang proportionnelle à la quantité de calories dans le repas et se maintient plusieurs heures après le repas
Injection produit sentation de satiété et injections répétées causent perte de poids
Action implique une stimulation des neurones sensitifs du nerf vague stimulant le centre de la satiété et inhibition des centres orexigènes au centre de la faim de l’hypothalamus
CCK
Sécrétée par les entérocytes dans circulation en réponse à l’arrivée de lipides et de protéines dans la lumière intestinale
Injection de CCK diminue diminue la prise alimentaire
Décrire les mécanismes qui contrôlent l’hypothalamus sur les réserves énergétiques accumulées (indice : leptine, insuline).
Insuline
Essentielle à l’absorption de glucose par les tissus périphériques
Sécrétion de l’insuline stimulée initialement par l’arrivée de glucose dans le tractus intestinal par l’intermédiaire de la libération de GIP dans le sang qui active la libération d’insuline par le pancréas
L’augmentation de l’insuline sanguine ne semble pas influencer la prise alimentaire mais son injection dans le SNC réduit la prise alimentaire et le poids en raison de la présence de certains récepteurs à l’insuline sur certains groupes de neurones impliqués dans la prise alimentaire
Leptine
Hormone sécrétée par les adipocytes et est anorexigène
Chez les obèses en manque de leptine, les injections de leptine diminuent le poids
Chez les obèses en manque de récepteurs à la leptine (LEPR), les injections de leptines ne feront pas effet
LEPR sont en grande concentration dans l’hypothalamus
Elle diminue l’expression de peptides orexigènes
Elle stimule l’expression de POMC qui stimule production de peptide anorexigène (a-MSH) qui agit sur un récepteur MC4R (si gène a a-MSG ou MC4R invalidé = obèse et changement de pigmentation)
