Section 15 Processus fermentaire rumer caecum côlon Flashcards

1
Q

Définir les différents microorganismes du rumen. Expliquer leurs interactions. Expliquer la variation de l’importance des différentes populations de microorganismes selon la nature des aliments ingérés.

A

Vivent en symbiose avec l’animal-hôte. Essentiellement 3 types de microorganismes:

Bactéries
Le rumen présente 30 espèces de bactéries. La densité varie selon le régime alimentaire. Grande aptitude à adhérer aux parois ruminales, aux particules alimentaires et à la surface des protozoaires. Le ¾ des bactéries sont fixés: libèrent leurs enzymes directement sur les particules.

Croissance dépend pH rumen, affinité substrat, besoins en azote & minéraux, facteurs qui dépendent du substrat à fermenter (régime alimentaire) + temps de séjour dans le rumen.

Interactions bactériennes:
Complémentarités nutritionnelles (hydrolytique et fermentaire) ou métabolique (transfert d’hydrogène)
Bactéries hydrolytiques scindent les polysaccharides dont la cellulose → les bactéries fermentatives les fermentent, efficacité de ces bactéries dépendent des → bactéries méthanogènes qui réduisent la concentration d’hydrogène dans le milieu,

Protozoaires
Presque tous des ciliés. Plus gros, mais moins nombreux que les bactéries. 2 groupes principaux: holotriches et endodinomorphes. Détruits par enzyme de l’abomasum, pancréas + intestin et absorbés dans duodénum. Plus sensibles que les bactéries aux régimes, certains régimes les font disparaître en entier. Digestion de la cellulose par l’intermédiaire de la digestion des bactéries sur la cellulose (interaction). Généralement libre.

Champignons
Trois genre, flagellés. Se fixent aux particules et les pénètrent. Produisent enzymes impliquées digestion glucides pariétaux.

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2
Q

Connaître de façon générale les glucides composant les plantes (pariétaux et de réserve) et leur métabolisme (catabolisme) dans le rumen. VOIR FIGURE 15-9B

A

De réserve: Amidon
Pariétaux: Cellulose, fibrilles de cellulose qui forment un réseau de fibres cimentés par l’hémicellulose + la pectine + lignine (non digestible, pas un glucide, correspond aux fibres restantes)
Dégradation dans le rumen des glucides ingérés = 2 grandes phases. Hydrolyse des polymères glucidiques en glucides simples + fermentation

PHASE 1: Hydrolyse des polysaccharides des plantes en glucides simples

5 types de polymères: cellulose, amidon, hemicellulose, pectines, sucres solubles
Cellulose: bactéries + protozoaires du rumen/caecum/colon possèdent beta-glucosidases capable de rompre les polymères et libérer du glucose
Amidon: composé de maltose qui est 2 glucose. Présence de alpha-glucosidases pour défaire ça en sucre simple
Hemicellulose: Polymérisation de pentose
Substance pectiques: Dégradation → méthanol + acides organiques qui sont changés en glucides simples

PHASE 2: Fermentation des saccharides simples en produits organiques terminaux

Glucose → pyruvate qui peut emprunter 3 chemins par la suite, chemin choisi dépend des microorganisme des spécimens.

1: Conversion du pyruvate en acide acétique + du CO2, CO2 va être transformé en méthane. 2 principaux produits de la fermentation ruminale
2: Conversion du pyruvate en l’acide acétique puis en acide butyrique
3: Conversion du pyruvate acide propionique par 2 voies: celle du succinate ou du lactate

DONC: 3 produits terminaux: acide acétique, acide butyrique, acide propionique

  1. Connaître le métabolisme (catabolisme) de l’azote dans le rumen à partir de l’azote protéine et non protéine.

Protéines de la ration = azote protéique = protéolyse partielle → formation de petits peptides, d’acide aminés & surtout d’amoniac NH3
Azote non protéique (acide nucléique, urée) hydrolysé en NH3

Le NH3 ainsi libéré doit traverser la paroi ruminale pour être transformé par le foie en urée pour être resynthétisé par des microorganisme en acides aminés. Le NH3 est le substrat préférentiel des bactéries

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3
Q

Expliquer l’importance de l’interaction entre la source d’énergie et d’azote alimentaire dans une ration alimentaire. Pourquoi est-il nécessaire d’obtenir une ration équilibrée en énergie et en azote ?

A

Dans le rumen, les bactéries transforment l’azote non protéique (ex urée) en protéines microbiennes. Dégradation de protéines alimentaires par les enzymes des bactéries du rumen conduit à la formation de NH3 qui servira aux bactéries pour assurer leur propre synthèse protéique.

L’équilibre entre l’énergie disponible (la matière organique fermentée) et l’azote disponible va déterminer la croissance bactériennes et donc la synthèse protéique ruminale.

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4
Q

Définir les principaux composés (carbonés et azotés) dérivés du métabolisme des plantes dans le rumen que le ruminant absorbe pour ensuite les transformer en ses propres composés.

A

Acide butyrique
Acide propionique
Acide acétique

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5
Q

Où ces composés (carbonés et azotés) sont-ils absorbés dans le tractus digestif de l’hôte ?

A

Ils sont absorbés par les cellules épithéliales du rumen (papilles)

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6
Q

Comment ces divers composés (carbonés et azotés) s’intègrent dans le métabolisme de l’hôte.

A

Les acides gras acétique et butyrique sont récupérés par les tissus périphériques et sont incorporés dans leur métabolisme. Ils sont à l’origine de la formation des acides gras à courtes et moyennes chaînes retrouvées dans le lait. Ils ne contribuent pas à la formation de glucose sanguin. Ils sont hypoglycémiants et favorisent la sortie de glucagon.

L’acide propionique est capté par le foie (principalement) et il sera métabolisé en glucose. Ce glucose peut être emmagasiné sous forme de glycogène ou être libéré dans la circulation sanguine. Il stimule la libération d’insuline et favorise la lipogenèse. Il est à l’origine de la formation du lactose dans la glande mammaire.

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7
Q

Définir et expliquer les paramètres homéostatiques du rumen qui en font un fermenteur relativement stable permettant le maintien et la croissance des populations de microorganismes.

A

pH : les acides organiques (acidose) et l’ammoniac (alcalose) font varier le pH ruminal, mais la salive (contenant du phosphate, du bicarbonate, de l’urée = tampon) et l’absorption des acides produits (échangeur AGV-/HCO3-, débit de sang porte) interviennent pour réguler le pH.
Température : la température élevée du rumen traduit l’intense activité métabolique des populations microbiennes qu’il contient, et une baisse de température peut réduire l’activité fermentaire et mener à l’indigestion
Pression osmotique : la pression osmotique du rumen en condition normale est égale à celle du sang. Les mouvement d’eau à travers la paroi ruminale permettent de compenser les changements de pression osmotique ruminale liés à l’apport d’eau, de salive et d’aliments.
Potentiel d’oxydoréduction : les éléments du rumen subissent une forte réduction, ce qui a pour conséquence que la dégradation de l’énergie des aliments soit une fermentation (on obtient des acides organiques)

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8
Q

Expliquer l’influence de la composition et de la présentation de la ration sur le métabolisme du rumen.

A

Rôle de la lignine : l’incrustation de lignine qui protège les glucides de la paroi végétale d’une dégradation totale fait en sorte que la digestion des glucides de la paroi des végétaux n’est jamais complète. Le vieillissement du fourrage augmente les incrustations en lignine et baisse donc la digestibilité du fourrage selon leur degré de maturité.

Rôle des glucides: Chaque type de glucide alimentaire possède des souches de bactéries ruminales dominantes caractéristiques ce qui résulte en des fermentations différentes. La teneur en cellulose brute de la ration est assez liée à l’importance relative des fermentations acétiques. Une ration très cellulosique résulte en une activité fermentaire ruminale et une synthèse de corps bactériens réduites. Une ration riche en glucides plus fermentescibles, les fermentations sont plus intenses, ce qui abaisse le pH ruminal et de nature assez propionique. L’amidon subit une dégradation plus complète dans le rumen

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9
Q

Définir la cause principale de l’acidose ruminale. Expliquer les débalancements au point de vue des populations de microorganismes et du métabolisme des composés des plantes dans le rumen.

A

Cause: lorsque l’animal ingère brusquement une quantité importante de glucides rapidement fermentescibles (amidon) suite à une erreur de rationnement.
Débalancements: l’apport glucidique brusque est rapidement digéré par le rumen et l’acide lactique (normalement intermédiaire discret du métabolisme ruminal) s’accumule car les systèmes enzymatiques de transformation d’acide lactique en acide acétique ou propionique sont saturés. Le pH diminue jusqu’à des valeurs inférieures à 5.2 et la production d’AGV diminue. Les protozoaires et les bactéries cellulolytiques disparaissent au profit des bactéries amylolytiques de type lactique.

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10
Q

Définir la valeur normale du pH du rumen et la valeur du pH où on considère un début d’état d’acidose ruminale.

A

Valeur normale : entre 6.0-6.5

Début d’état d’acidose ruminale: 5.2

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11
Q

Quel est le métabolite

a) non-souhaité dérivant de la fermentation des nutriments carbonés ?
b) Donner 2 raisons pour lesquelles ce composé s’accumule chez l’animal ?

A

L’acide lactique

Débalancement de la diète et acidose ruminale → les systèmes enzymatiques de transformation de l’acide lactique en acide acétique et propionique sont saturés)

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12
Q

Définir les effets patho-physiologiques sur l’hôte de ce métabolite non-souhaité.

A

L’acide lactique est faiblement assimilable par l’animal (son temps d’absorption est élevé). Les bactéries forment du D-lactate (assimilable lentement) et du L-lactate (pas absorbé, s’accumule dans le rumen et contribue à réduire le pH). Lorsqu’absorbé, l’acide lactique nécessite plus de temps à être transformé par le foie de l’animal. En cas d’acidose ruminale, l’acide lactique s’accumule, le pH diminue et la production d’AGV est réduite.

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13
Q

Connaître les particularités (anatomique, physiologique et fermentaire) des compartiments caecum et côlon chez le cheval.

A

Anatomique: on connait ça
Physiologique: Chez les monogastriques, une grande partie des sucres facilement digestibles peuvent être absorbés avant d’être fermentés à cause de l’estomac acide. Les protéines peuvent subir une digestion et absorption dans le petit intestin, ce qui peut résulter en une diminution de l’apport en azote, diminuant ainsi la croissance bactérienne. Comme dans le rumen, il existe une recirculation de l’azote sous forme d’urée, qui, avec les protéines et acides nucléiques échappant à la digestion dans le petit intestin, forment la source d’azote pour le maintien de la microflore du caecum/colon.

Fermentation: les processus fermentaires sont essentiellement les mêmes que ceux du rumen. L’activité motrice du caecum/colon est de favoriser les processus fermentaires, elle permet la rétention des longues fibres végétales et effectue un brassage continuel. Les conditions homéostatiques élaborées par le rumen sont les mêmes au caecum/colon.

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14
Q

Comment le pH est-il maintenu dans le compartiment caecum-côlon suite à la production des AGV dans ces compartiments ?

A

La salive ne permet pas de tamponner le contenu caecum/colon. Une grande quantité de HCO3- et de HPO4-2 est sécrétée par l’iléon et transférée au caecum/colon.

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15
Q

Au plan alimentaire, pourquoi le cheval est-il moins efficace comme herbivore comparativement aux ruminants ?

A

Environ 2 heures suivant l’absorption des fibres végétales, ces dernières se retrouvent dans le caecum/colon. Elles séjourneront 1 à 4 jours dans ce réservoir. Le colon ségrège et retient les particules alimentaires. De plus, contrairement aux polygastriques, l’absorption des acides aminés provenant des protéines bactériennes est négligeable. Les bactéries sont donc perdues dans les fèces.

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16
Q

Que signifie le terme « colique » ?

A

Douleur ressentie au niveau des viscères abdominaux.

17
Q

Pourquoi le cheval en colique peut-il démontrer suite à une analyse sanguine une valeur d’hématocrite élevé ?

A

Au début, les contractions augmentent, puis arrêtent (iléus paralytique). La fréquence cardiaque au repos augmente et le temps de remplissage capillaire augmente aussi. C’est pourquoi l’on observe une augmentation de l’hématocrite.