Reumatologia Flashcards
2.1 Método diagnóstico de elección ante una monoartritis aguda:
Análisis del líquido sinovial obtenido mediante artrocentesis.
2.2 Un líquido sinovial opaco, muy poco viscoso, con glucosa muy baja, proteínas muy altas y >50000 células/microlitro
es característico de:
Artritis infecciosa.
2.3 Un líquido sinovial claro, de viscosidad elevada, con poca
celularidad (<3000 células/microlitro), con glucosa y proteínas
normales es un líquido:
Mecánico.
2.4 Un líquido sinovial amarillo, poco viscoso, con glucosa normal,
proteínas altas y entre 3.000 y 50.000 células/microlitro
es un líquido:
Inflamatorio.
2.5 El factor reumatoide es un anticuerpo (normalmente IgM)
dirigido frente a:
La fracción Fc de la IgG.
2.6 Los anticuerpos más específicos del LES son:
Anti-DNA (70%) y anti-Sm (30%).
2.7 Los anticuerpos anti-Ro (SS-A) se asocian con:
Síndrome de Sjögren primario, LES ANA negativo, lupus cutáneo
subagudo, LES del anciano, lupus neonatal, LES asociado a déficit de complemento y nefritis en el LES.
2.8 El antígeno frente al que están dirigidos los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático
(C-ANCA) es:
Proteinasa 3
2.9 Los antígenos frente a los que están dirigidos los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear
(P-ANCA) son:
Mieloperoxidasa y elastasa.
2.10 La presencia de C-ANCA es muy específica (95%) y sensible (88%) de:
Granulomatosis de Wegener.
3.1 Las vasculitis con predominio en el sexo femenino son:
Arteritis de Takayasu y polimialgia reumática.
3.2 El diagnóstico de las vasculitis es siempre histológico excepto en:
- Vasculitis que afecten a grandes vasos o de difícil acceso para biopsiar.
- Vasculitis predominantemente cutáneas.
3.3 ¿Cuál es la vasculitis en la que se forman microaneurismas?
La panarteritis nodosa (PAN).
3.4 ¿Cuál es la vasculitis en la que es infrecuente pero muy específica la proptosis ocular?
La granulomatosis de Wegener.
3.5 ¿Qué órgano se afecta sólo excepcionalmente en la PAN?
El pulmón.
3.6 ¿Qué vasculitis puede manifestarse con dolor testicular típicamente?
La PAN.
3.7 7 El mecanismo patogénico de la PAN es:
El depósito de inmunocomplejos.
3.8 8 Las lesiones inflamatorias necrotizantes de la PAN se localizan
fundamentalmente en:
Arterias de pequeño y mediano calibre, con distribución
parcheada y en la bifurcación de los vasos.
3.9 Las tres enfermedades que se asocian a la PAN son:
- Hepatitis B (30%).
- Hepatitis C (5%).
- Tricoleucemia.
3.10 La manifestación clínica más frecuente de la PAN:
Afectación renal (70%) por isquemia glomerular (NO glomerulonefritis).
3.11 El tratamiento de elección en la PAN es:
Corticoides a dosis altas (1mg/kg/día).
3.12 La administración de inmunosupresores en la PAN está indicada si:
- No hay control de la enfermedad con las dosis altas de corticoides.
- No es posible disminuir la dosis de corticoides a dosis poco tóxicas.
- Existe afectación visceral extensa o progresiva.
3.13 El inmunosupresor de elección en la PAN es:
Ciclofosfamida.
3.14 Varón de 40 años con púrpura palpable en miembros inferiores, febrícula, dolor abdominal, disnea y esputos hemoptoicos. Analíticamente, P-ANCA positivos. ¿Cuál es el
diagnóstico de presunción?
Poliangeítis microscópica.
3.15 Mujer de 45 años con antecedentes de asma
corticodependiente que presenta fiebre, astenia y anorexia de 3 meses de evolución. En la radiología simple de tórax se objetivan infiltrados bilaterales y no cavitados. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Granulomatosis alérgica de Churg Strauss
3.16 La causa de muerte más frecuente en los pacientes con
granulomatosis alérgica es:
La afectación cardíaca (vasculitis coronaria, miocardiopatía
restrictiva, etc.).
- 17 Varón de 65 años con rinorrea purulenta de 5 meses de evolución. En la analítica destaca creatinina de 2,6 (previas
normales) . ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Granulomatosis de Wegener.
3.18 La manifestación clínica más frecuente de la granulomatosis
de Wegener:
Afectación de la vía respiratoria superior (95%).
3.19 Los granulomas visibles en la anatomía patológica de la
granulomatosis de Wegener son de localización intravascular,
extravascular, o ambas?
Ambas: extra e intravascular.
3.20 El hallazgo radiológico pulmonar más frecuente de la granulomatosis
de Wegener:
Infiltrados o nódulos bilaterales no migratorios y cavitados.
3.21 El tratamiento de elección de la granulomatosis de Wegener es:
Ciclofosfamida asociada a corticoides a dosis altas durante los primeros meses (1 mg/kg/día durante el primer mes).
3.22 Los efectos adversos más frecuentes de la ciclofosfamida son
Pancitopenia, cistitis y cáncer vesical.
3.23 En el tratamiento con ciclofosfamida es importante el control de:
Los leucocitos para mantener un recuento >3000.
3.24 Mujer de 65 años con cefalea frontoparietal refractaria a analgésicos habituales, de 2 meses de evolución, asociada a
fiebre e intensa astenia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Arteritis de la temporal.
3.25 El tratamiento de elección de la arteritis de la temporal es:
Corticoides a dosis elevadas (1 mg/kg/día) con descenso de
dosis paulatino.
3.26 Mujer de 35 años sin antecedentes cardiovasculares, que
presenta cuadro de 3 meses de evolución de fiebre, pérdida
de peso, artralgias y anorexia. Sufre accidente isquémico
cerebrovascular. A la exploración se aprecia disminución
marcada de pulsos en MSD. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
Arteritis de Takayasu.
3.27 ¿Cuál es el método diagnóstico de elección para la arteritis de
Takayasu?
La arteriografía.
3.28 Las causas más habituales de muerte en la arteritis de Takayasu son:
Insuficiencia cardíaca, IAM y los accidentes cerebrovasculares.
3.29 ¿Qué tipo de inmunoglobulina se encuentra formando parte
de los inmunocomplejos en la púrpura de Schönlein-Henoch?
IgA.
3.30 Niño de 8 años de edad con púrpura palpable en nalgas y miembros inferiores, episodios de dolor abdominal cólico,
hematuria y artralgias con cifras de plaquetas normales. ¿Qué
enfermedad padece con mayor probabilidad?
Púrpura de Schönlein-Henoch.
3.31 ¿Qué otro nombre recibe la púrpura de Schönlein-Henoch?
Púrpura anafilactoide.
3.32 ¿Cuál es la lesión típica de las vasculitis leucocitoclásticas?
La púrpura palpable.
3.33 ¿Cómo se diferencia la púrpura del eritema?
La púrpura no desaparece con la vitropresión ni la digitopresión.
3.34 ¿Qué es el eritema Elevatum Diutinium?
Vasculitis leucocitoclástica crónica que se manifiesta por pápulas y placas eritematovioláceas en zonas de extensión de
las extremidades. Su tratamiento es la sulfona.
3.35 El criterio diagnóstico imprescindible en la enfermedad de
Behçet es:
La presencia de úlceras orales recurrentes.
3.36 ¿Qué úlceras curan dejando cicatriz en la enfermedad de
Behçet?
Las genitales.
3.37 ¿Qué es el fenómeno de patergia?
Desarrollo de una reacción inflamatoria (pústula) tras la
administración de suero salino intradérmico.
3.38 La complicación más grave de la enfermedad de Behçet:
Uveítis posterior.
3.39 El tratamiento de elección en la uveítis posterior de los
pacientes con enfermedad de Behçet es:
La ciclosporina.
3.40 Varón joven, fumador, oriental, con isquemia de las extremidades. ¿En qué patología tenemos que pensar?
Enfermedad de Buerger o Tromboangeítis obliterante.
3.41 Niño con fiebre alta, prolongada, exantema en tronco y extremidades, eritema indurado palmo-plantar con descamación de los pulpejos de los dedos, lengua en
frambuesa y congestión conjuntival. ¿Qué enfermedad padece?
Enfermedad de Kawasaki.
3.42 La gravedad de la enfermedad de Kawasaki viene definida por la afectación:
Cardíaca.
3.43 La muerte en los pacientes con enfermedad de Kawasaki se produce por:
- Miocarditis y arritmias en la fase inicial.
- Rotura de aneurismas e IAM en fase tardía.
3.44 El tratamiento de elección en la enfermedad de Kawasaki es:
Gammaglobulina precoz junto con salicilatos.
3.45 ¿A qué infección se asocian fuertemente las crioglobulinemias
mixtas policlonales?
A la infección por VHC.
3.46 La crioglobulinemia mixta tipo II se asocia a:
Síndromes linfoproliferativos.
3.47 Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se caracterizan
por:
Precipitar por exposición al frío (4ºC) y disolverse por
calentamiento.
3.48 ¿Qué es la enfermedad de Eales?
Es una vasculitis retiniana.
3.49 ¿Por qué se caracteriza el síndrome de Cogan?
Por la presencia de queratitis intersticial no sifilítica asociada a disfunción cocleovestibular.
4.1 El urato se sintetiza fundamentalmente en dos tejidos que son:
Hígado e intestino delgado, que contienen xantina oxidasa.
4.2 2 La hiperuricemia se define como:
La concentración plasmática de urato mayor de 7 mg/dl.
4.3 El mecanismo más frecuente por el que se produce la hiperuricemia es:
La disminución de la excreción de ácido úrico.
4.4 La causa identificable más frecuente de hiperuricemia en la actualidad:
Uso de diuréticos.
4.5 La articulación más frecuentemente afectada en la artritis gotosa es la:
1ª metatarsofalángica.
4.6 La localización más típica de los tofos es:
1ª metatarsofalángica, articulaciones de las manos, sobre
tendones, y en superficies cutáneas como el codo y los
pabellones auriculares.
4.7 La alteración radiológica típica de en la gota es:
La erosión ósea.
4.8 Los cristales de urato monosódico tienen forma y
birrefringencia:
De aguja y muy negativa.
4.9 Varón de 65 años que en su segundo día de postoperatorio de una hernia inguinal desarrolla dolor y signos inflamatorios locales en la primera articulación metatarsofalángica. Presenta un ácido úrico sérico de 8,2 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
Monoartritis gotosa.
4.10 Paciente con hiperuricemia asintomática y función renal conservada. El tratamiento de elección para la hiperuricemia es:
Ninguno, porque es asintomática.
4.11 ¿Cuál es el tratamiento de elección para el tratamiento de un ataque agudo de gota?
Reposo.+.colchicina y/o los AINE.
4.12 Enfermo gotoso conocido, con hiperuricemia, excreción de ácido úrico > 850 mg/día y deterioro de la función renal. El tratamiento de elección es:
Alopurinol.
4.13 ¿Cuál es el tratamiento de la nefrolitiasis por ácido úrico?
Abundante hidratación + alcalinización de la orina + alopurinol.
4.14 El tratamiento de la nefropatía por ácido úrico es:
Abundante hidratación + furosemida + alcalinización de la orina.
4.15 La articulación más frecuentemente afectada por la
enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico es:
La rodilla.
4.16 El ligamento en el que típicamente se depositan los cristales de pirofosfato cálcico es:
El ligamento triangular del carpo.
4.17 Los cristales de pirofosfato cálcico tienen forma y
birrefringencia:
Romboidal y débilmente positiva.
4.18 Mujer de 65 años con inflamación aguda y dolor de rodilla izquierda. El gram del líquido articular fue negativo. La radiografía simple de dicha rodilla muestra una fina línea de calcificación en el espacio interarticular. El diagnóstico más probable es:
Condrocalcinosis.
4.19 Paciente de 30 años con artritis de rodilla por cristales de pirofosfato cálcico. ¿Qué enfermedades asociadas a su artropatía hay que descartar?
- Hiperparatiroidismo primario.
- Hemocromatosis.
- Hipofosfatasia.
- Hipomagnesemia.
4.20 El tratamiento de una artritis aguda por pirofosfato cálcico es:
Colchicina + AINE.
4.21 Varón de 70 años que acude con dolor y signos inflamatorios locales en rodilla derecha de 2 días de evolución sin fiebre. En el análisis de líquido sinovial se observan 850 células mononucleares/mm3 y no se identifican cristales en el microscopio óptico. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
Artritis aguda por depósito de cristales de hidroxiapatita.
4.22 Los cristales de oxalato cálcico tienen forma y birrefringencia:
Bipiramidales y fuertemente positiva.
4.23 Varón de 70 años con insuficiencia renal terminal que presenta inflamación aguda de la rodilla. El examen de líquido sinovial muestra un líquido con 1.500 células mononucleares/ mm3 y cristales bipiramidales con birrefringencia muy positiva. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Monoartritis aguda por depósito de oxalato cálcico.
4.24 ¿Qué es el hombro de Milwauke?
Una artropatía destructiva producida por depósito de cristales de hidroxiapatita cálcica.
5.1 Las manifestaciones clínicas que condicionan el pronóstico del Lupus eritematoso sistémico son:
Las manifestaciones renales.
5.2 Las manifestaciones clínicas más frecuentes del LES son:
Las musculoesqueléticas (artralgias y mialgias).
5.3 ¿En qué consiste la artropatía de Jaccoud?
Desviación en ráfaga cubital reductible de los dedos de la mano con deformidad en cuello de cisne de los dedos.
5.4 La manifestación hematológica más frecuente del LES:
Anemia, habitualmente de trastornos crónicos.
5.5 ¿Cómo se define el síndrome de Evans?
Anemia hemolítica autoinmune + trombocitopenia también autoinmune.
5.6 La forma más frecuente de lupus cutáneo:
Lupus discoide.
5.8 En el lupus cutáneo subagudo es característica la presencia de anticuerpos:
Anti-Ro (SS-A)
5.9 La alteración neurológica más frecuente en los pacientes con LES:
Disfunción cognitiva leve.
5.10 La alteración pleuropulmonar más frecuente en el LES:
Pleuritis
5.11 La causa más común de infiltrados pulmonares en el LES:
Infección.
5.12 ¿Con qué forma clínica de lupus eritematoso sistémico se asocia típicamente la presencia de anticuerpos anti-histona?
Con el lupus inducido por fármacos.
5.13 ¿Cuál es la relación entre los anticuerpos anti-Ro y anti-La y el riesgo de desarrollar nefritis lúpica?
La presencia de anticuerpos anti-Ro aumenta el riesgo de nefritis y la presencia de anti-La lo disminuye.
5.14 ¿Qué anticuerpos presentan típicamente las madres de los niños con lupus neonatal?
Anti-Ro y/o anti-La.
5.15 ¿Con qué tipo de manifestaciones clínicas se asocian los anticuerpos antirribosomales en el lupus eritematoso sistémico?
Con las manifestaciones neuropsiquiátricas.
5.16 ¿Qué manifestaciones cutáneas del lupus eritematoso sistémico se consideran criterios diagnósticos?
- Fotosensibilidad
- Úlceras orales o nasofaríngeas
- Lupus discoide
- Eritema malar
5.17 ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del lupus inducido por fármacos?
Cutáneas, articulares y serosas.
5.18 ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del lupus neonatal?
Lesiones cutáneas en áreas fotoexpuestas, bloqueos AV
y alteraciones hematológicas.
5.19 Los fármacos asociados con mayor frecuencia al desarrollo de Lupus eritematoso sistémico inducido por medicamentos son:
La procainamida y la hidralacina.
5.20 ¿Cuál es el tratamiento del Lupus inducido por
medicamentos?
Supresión del fármaco responsable y corticoides a dosis bajas si aún persiste la clínica.
5.21 ¿Cuáles son los corticoides que no se pueden administrar durante la gestación?
Dexametasona y betametasona (corticoides de vida media larga)
5.22 ¿Cuál es el efecto tóxico más frecuente de los antipalúdicos?
La toxicidad retiniana.
5.23 Mujer de 32 años diagnosticada de lupus eritematoso sistémico que presenta fenómeno de Raynaud en 3 fases en dedos de las manos y los pies. ¿Qué anticuerpo puede presentar característicamente esta paciente en el estudio de inmunidad?
Anticuerpo anti-ribonucleoproteína (anti-RNP) positivo,
marcador de la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC).
5.24 ¿En qué consiste el anticoagulante lúpico?
En la prolongación del tiempo de tromboplastina parcial
activada que no se corrige al añadir plasma fresco.
5.25 Mujer de 32 años con historia de cuatro abortos en el tercer trimestre de gestación y un episodio de trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo ¿Qué prueba de laboratorio solicitaría para establecer el diagnóstico?
Anticuerpos antifosfolípido.
5.26 Mujer de 32 años con historia de 4 abortos en el tercer trimestre de gestación y un episodio de trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo. Presenta el anticuerpo anticardiolipina positivo. ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta paciente?
Anticoagulantes orales con INR entre 2,5 y 3,5.
5.27 Mujer de 32 años con anticuerpos anticardiolipina positivo sin antecedentes de fenómenos trombóticos o muertes fetales. ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta paciente?
Ninguno o antiagregación.
5.28 Mujer de 32 años que tras 4 abortos en el tercer trimestre de gestación y un episodio de trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo se encuentra embarazada de nuevo. Presenta el anticuerpo anticardiolipina positivo. ¿Cuál
es el tratamiento de elección en esta paciente?
Heparina de bajo peso molecular con o sin antiagregación.
5.29 Mujer de 32 años con anticuerpo anticardiolipina positivo sin antecedentes de fenómenos trombóticos o muertes fetales que se ha quedado embarazada ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta paciente?
Nada o antiagregación.
- 30 Tratamiento del lupus eritematoso sistémico:
- Manifestaciones clínicas menores
- Manifestaciones con riesgo vital
- Los AINE y/o corticoides a dosis bajas (<20 mg/día) y/o antipalúdicos.
- Corticoides a dosis altas (1 mg/kg/día). Si no responden, inmunosupresores.
6.1 ¿Qué articulación no se ve afectada típicamente en la artritis reumatoide?
Las interfalángicas distales.
6.2 ¿Cuál es el patrón de afectación articular típico en la artritis Reumatoide?
Poliartritis simétrica, de características infl amatorias, que
respeta interfalángicas distales junto con rigidez matutina de una hora de duración.
6.3 La manifestación hematológica más frecuente de la artritis reumatoide:
Anemia.
6.4 ¿Cómo se define el síndrome de Felty?
Esplenomegalia y neutropenia en pacientes con artritis
reumatoide crónica.
7.1 ¿Cuál es la localización típica de la entesopatía en las
espondiloartropatías seronegativas?
La inserción de la fascia plantar o del tendón de Aquiles.
7.2 ¿Qué porcentaje de pacientes con espondilitis anquilosante presentan el HLA B27 positivo?
Más del 90%.
7.3 El síntoma inicial más frecuente de la espondilitis
anquilosante:
Dolor lumbar de carácter inflamatorio.
7.4 Condición imprescindible para el diagnóstico de espondilitis anquilosante:
Presencia de sacroileítis radiológica.
7.5 La manifestación extra-articular más frecuente de la espondilitis anquilosante:
Uveítis anterior aguda.
7.6 La manifestación pleuropulmonar más frecuente de la espondilitis anquilosante:
Fibrosis de ambos lóbulos superiores.
7.7 Las manifestaciones genitourinarias más frecuentes de la espondilitis anquilosante:
Prostatitis crónica y nefropatía IgA.
7.8 La articulación periférica más frecuentemente afectada en la espondilitis anquilosante:
Cadera
7.9 Varón de 35 años con dolor lumbar que le despierta por la noche y mejora con la actividad física, de 3 meses de evolución. Presenta talalgia bilateral. En analítica HLAB27 positivo. Radiológicamente se aprecian erosiones en ambas articulaciones sacroilíacas. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
Espondilitis anquilosante
7.10 ¿Cómo se valora en los pacientes con espondilitis
anquilosante la limitación de la movilidad de la columna
lumbar?
Test de Schöber (patológico si la distancia medida es inferior a 5 cm).
7.11 El tratamiento médico de elección en la espondilitis
anquilosante:
Rehabilitación + los AINE (indometacina).
7.12 ¿Qué fármacos pueden utilizarse para controlar la afectación de articulaciones periféricas en la espondilitis anquilosante?
Sulfasalazina o metotrexate.
7.13 ¿Los corticoides sistémicos son útiles en el tratamiento de la espondilitis anquilosante?
No.
7.14 La causa más frecuente de artritis en pacientes VIH:
Artritis reactiva.
7.15 La forma más frecuente de artropatía psoriásica:
Poliarticular simétrica (40%).
7.16 Las lesiones radiológicas típicas en la artropatía psoriásica:
Sacroileítis, erosiones, disminución del espacio articular y las imágenes de lápiz-copa o lápiz-lápiz cuando se afectan los extremos opuestos de las articulaciones interfalángicas distales y proximales.
7.17 Varón de 35 años con artritis de rodilla y de tobillo izquierdo, de interfalángicas distales de 2º y 3er dedo de la mano derecha, tumefacción del 2º dedo del pie izquierdo y onicopatía. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
Artritis psoriásica.
7.18 Varón de 30 años con psoriasis de 15 años de evolución, que acude por artritis de interfalángica distal de 2º, 3er y 4º dedo de la mano derecha. En la analítica destaca: factor reumatoide negativo, elevación de IgA y VSG de 35 mm a la primera hora. En la radiología simple de manos se observa osteolisis de falanges distales. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
Artritis psoriásica.
7.19 ¿Qué fármacos están contraindicados en la artropatía psoriásica por el riesgo de empeorar las lesiones cutáneas?
Los antipalúdicos.
7.20 La forma más frecuente de artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal:
Artritis periférica.
7.21 Varón de 30 años con antecedente de uretritis por Chlamydia trachomatis hace 15 días. Presenta una oligoartritis de comienzo brusco que afecta a rodillas y ambos tobillos. Presenta unas lesiones vesiculares en glande no dolorosas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Artritis reactiva.
7.22 Microbiología de la artritis reactiva:
- Hemocultivos negativos
- Urocultivos negativos
- Coprocultivos negativos
- Cultivo del líquido sinovial estéril
8.1 La estructura ósea más afectada en la enfermedad de Paget:
Pelvis
8.2 La manifestación clínica más habitual en la enfermedad de Paget es:
El dolor óseo.
8.3 El síntoma craneal más frecuente de la enfermedad de Paget localizada en los huesos del cráneo:
La pérdida de audición.
8.4 Paciente de 70 años con enfermedad de Paget de 15 años de evolución, que acude por aumento progresivo del dolor y tumefacción a nivel costal. La sospecha diagnóstica inicial es:
Degeneración neoplásica (sarcoma).
8.5 Parámetros bioquímicos de actividad de la enfermedad de Paget:
Fosfatasa alcalina sérica e hidroxiprolina urinaria elevadas:
8.6 El diagnóstico de extensión de la enfermedad de Paget se realiza con:
Gammagrafía ósea.
8.7 Indican tratamiento en la enfermedad de Paget las siguientes circunstancias:
- Dolor óseo persistente
- Compresión nervios
- Deformidad ósea progresiva
- Insuficiencia cardíaca
- Hipercalcemia e hipercalciuria
- Fracturas
- Previo a cirugía ortopédica
8.8 Tratamiento de elección en la enfermedad de Paget:
Bifosfonatos.
8.9 ¿Cómo se defi ne por densitometría el hueso osteoporótico?
Con una densidad mineral ósea inferior a 2,5 desviaciones estándar respecto a la de un adulto joven del mismo sexo.
8.10 ¿Qué fármacos se relacionan a largo plazo con el desarrollo de osteoporosis?
Heparina, corticoesteroides e hidantoínas.
8.11 ¿Cuál es la localización típica de los aplastamientos
vertebrales por osteoporosis?
Vértebras dorsales medias-bajas o lumbares.
8.12 Patrón bioquímico de la osteoporosis:
Fosfatasa alcalina normal, fosforemia normal, calcemia normal.
8.13 ¿Qué fármacos utilizados en el tratamiento de la osteoporosis han demostrado reducir la aparición de fracturas vertebrales y de cuello femoral?
Estrógenos, bifosfonatos y PTH.
8.14 Mujer de 65 años que consulta por dolores musculares generalizados. Analíticamente destacan un calcio normal, un fósforo descendido, una fosfatasa alcalina elevada y disminución de la 25 hidroxi-vitamina D . ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
Osteomalacia.
8.15 A la paciente de la pregunta anterior se le realiza una radiografía simple de ambas caderas, ¿qué hallazgo resultaría sugestivo del diagnóstico?
Líneas de pseudofractura o líneas de Looser-Milkman.
9.1 El marcador serológico de la esclerosis sistémica progresiva con afectación cutánea difusa es
Anticuerpos anti-Scl 70 (antitopoisomerasa 1).
9.2 El marcador serológico de la esclerosis sistémica progresiva con afectación cutánea limitada es:
Anticuerpos anti-centrómero.
9.3 El síndrome de CREST se caracteriza por:
- Calcicosis
- Raynaud
- Alteración de la motilidad esofágica
- Esclerodactilia
- Telangiectasias
9.4 Las fases del fenómeno de Raynaud son:
Palidez, cianosis y rubor (P-C-R).
9.5 Las complicaciones viscerales a las que se asocia la esclerosis sistémica progresiva con afectación cutánea limitada son:
- Cirrosis biliar primaria
- Hipertensión pulmonar primaria
9.6 La Esclerosis Sistémica con afectación cutánea difusa se asocia a:
Afectación visceral extensa (pulmonar, renal, cardíaca,
digestiva…).
9.7 Las crisis renales de la esclerosis sistémica progresiva se caracterizan por:
Anemia hemolítica + hipertensión arterial + deterioro de la función renal.
9.8 Actualmente, el pronóstico de la esclerosis sistémica progresiva está condicionado por:
La afectación pulmonar (antes era por la renal, para la cual se dispone hoy día de tratamiento efectivo).
9.9 El tratamiento de elección el la crisis renal de la esclerosis sistémica progresiva es:
Los IECA.
9.10 Tratamiento del fenómeno de Raynaud:
Abandono del tabaquismo, protección del frío, antagonistas del calcio, prostaglandinas.
10.1 La articulación más afectada en la artritis bacteriana aguda:
Rodilla.
10.2 Ante la sospecha de una artritis séptica se debe realizar:
Artrocentesis para tinción de gram y cultivos apropiados del líquido sinovial.
10.3 La vía de infección más frecuente en la artritis bacteriana aguda es:
La vía hematógena.
10.4 Las artritis sépticas en los pacientes ADVP tienen
localizaciones atípicas en:
Articulaciones sacroilíacas, esternoclaviculares y en la columna vertebral.
10.5 El microorganismo que globalmente produce con más frecuencia artritis sépticas y osteomielitis es:
S. aureus.
10.6 En pacientes ADVP el microorganismo causal más frecuente de artritis séptica es:
S. aureus
10.7 Los principales agentes etiológicos asociados a artritis virales son:
Parvovirus B19, virus de la hepatitis B y de la rubéola.
10.8 Ante la presencia de una espondilitis crónica hay que sospechar:
Tuberculosis ósea.
10.9 Tratamiento médico de la osteomielitis:
Antibiótico durante 4-6 semanas.
10.10 ¿Cuándo hay que desbridar el tejido afecto en una
osteomielitis?
En osteomielitis de hueso largo en estadio II, III y IV; y en el estadio I si la fiebre persiste al 3º-4º día de antibiótico, o si se demuestra un absceso.
11.1 Patrón de herencia de la fiebre mediterránea familiar:
Autosómica Recesiva (cromosoma 16).
11.2 La manifestación cutánea más frecuente de la fiebre mediterránea familiar:
Eritema erisipeloide (en región anterior de miembros inferiores, tobillos y dorso de los pies).
11.3 Clínica de la fiebre mediterránea familiar:
Crisis periódicas de fiebre elevada y dolor abdominal
11.4 Complicación más grave de la fiebre mediterránea familiar:
Amiloidosis AA o secundaria.
11.5 El tratamiento de elección de la fiebre mediterranea familiar:
Colchicina.
11.6 Profilaxis de la amiloidosis en la fi ebre mediterránea familiar:
Colchicina.
11.7 Amiloidosis asociada a B2 microglobulina se asocia a:
Diálisis crónica.
11.8 La amiloidosis primaria asociada a amiloide es la tipo:
AL.
11.9 La amiloidosis asociada a mieloma múltiple es la tipo
AL.
11.10 Diagnóstico de amiloidosis:
Aspiración de la grasa subcutánea abdominal, tinción con rojo Congo y observando birrefringencia verde con el microscopio de luz polarizada.
11.11 Clínica del síndrome de Sjögren:
Xerostomía+xeroftalmia+/- afectación extraglandular.
11.12 Mujer de 55 años diagnosticada de síndrome de Sjögren primario que consulta por tumefacción parotídea prolongada. La primera sospecha clínica debe ser:
Linfoma parotídeo
11.13 Los anticuerpos más característicos del síndrome de Sjögren son:
Anti-Ro y anti-La.
11.14 ¿Qué son las pápulas de Gottron? ¿De qué enfermedad son típicas?
Placas eritematosas que afectan a los dorsos de los nudillos. Es típica de la dermatomiositis idiopática primaria.
11.15 ¿Qué es el eritema en heliotropo y de qué enfermedad es típico?
Erupción eritemato violácea que aparece en zonas
fotoexpuestas (mejillas, frente, escote, codos, etc.). Es típico de la dermatomiositis idiopática primaria.
11.16 Diagnóstico de miopatía inflamatoria:
Debilidad muscular proximal y simétrica +/- disfagia + elevación de CPK/aldolasa/GPT/GOT/LDH + EMG con patrón miopático + biopsia compatible.
11.17 El factor de riesgo más importante de la artrosis:
La edad avanzada.
11.18 Artrosis: clínica y exploración:
Dolor articular de características mecánicas con impotencia funcional + crepitación ósea y tumefacción articular.
11.19 Nódulos de Heberden:
Deformidad propia de la artrosis de interfalángicas distales de la mano.
11.20 Nódulos de Bouchard:
Deformidad propia de la artrosis de interfalángicas proximales de la mano
11.21 Rizartrosis
Artrosis de la articulación trapeciometacarpiana.
11.22 Artrosis: radiología
- Esclerosis del hueso subcondral
- Osteofitos marginales
- Geodas
- Deformidad articular
- Pinzamiento del espacio articular
11.23 Artrosis: tratamiento
- Pérdida de peso si existe sobrepeso
- Analgésicos
- AINE
- Corticoides intraarticulares
- Artroplastia
11.24 La osteoartropatía hipertrófica se asocia a:
Neoplasias pulmonares, infecciones pulmonares crónicas,
fibrosis quística, sarcoidosis, endocarditis bacteriana, etc.
11.25 Causa más frecuente de artropatía neuropática (o de Charcot) en miembros inferiores….. Y en miembros superiores
Polineuropatía diabética … Siringomielia.
11.26 Mujer de 50 años con dolorimiento generalizado y dolor selectivo en la exploración de ciertos puntos corporales, con rigidez, parestesias, sueño no reparador y fatigabilidad. ¿De qué diagnóstico se podría tratar?
Fibromialgia.
11.27 Mujer de 65 años que acude por difi cultad para peinarse y levantarse de la silla, de inicio brusco y progresivo. En la analítica destaca anemia normocítica normocrómica, elevación de fosfatasa alcalina y VSG de 88 mm a la primera hora. ¿Cuál es el diagnóstico y el tratamiento de elección?
Polimialgia reumática. Prednisona 20 mg/día.
11.27 Mujer de 65 años que acude por dificultad para peinarse y levantarse de la silla, de inicio brusco y progresivo. En la analítica destaca anemia normocítica normocrómica, elevación de fosfatasa alcalina y VSG de 88 mm a la primera hora. ¿Cuál es el diagnóstico y el tratamiento de elección?
Polimialgia reumática. Prednisona 20 mg/día.
