Nefrologia Flashcards
1.1 Nombre de la unidad funcional del riñón y partes de las que está compuesta
Nefrona/glomérulo y túbulos
1.2 Las células que recubren a la membrana basal y a las células endoteliales del ovillo glomerular se llaman
Podocitos
1.3 El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?
Por fuera de la membrana basal … el epitelio visceral
1.4 El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?
Por dentro de la membrana basal … el ovillo glomerular
1.5 La lesión en el mesangio produce
Hematuria
1.6 El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular causa
Proteinuria o síndrome nefrótico
1.7 Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad solo hay fuga de
Albúmina
1.8 Las cuatro funciones básicas del riñón son
Eliminación de urea y creatinina, regulación del equilibrio hidroelectrolítico, regulación del equilibrio ácido-base, y función hormonal
1.9 Con presiones de perfusión normales, la regulación del filtrado glomerular depende de
Dilatación y contracción de la arteriola aferente
1.10 Con presiones de perfusión bajas, la regulación del filtrado glomerular depende de
Contracción y dilatación de la arteriola eferente
1.11 La mayoría de la reabsorción glomerular se produce fundamentalmente en
Túbulo contorneado proximal (88%)
1.12 ¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de Henle?….¿Cómo se llama este fenómeno?
Se hace mas concentrada en el asa descendente y más diluida en el ascendente (porque es impermeable al agua) … mecanismo de contracorriente
1.13 ¿Qué iones se reabsorben en el asa de Henle casi en su totalidad?
el Mg2+ y el I-
1.14 ¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué diurético actúa sobre él?
Transportador Na+ : 2CL: K+… los diuréticos del asa, como la furosemida, que actúan inhibiéndolo
1.15 ¿De qué se compone el túbulo distal?
Segmento dilutor, mácula densa, túbulo distal, y túbulo colector cortical
1.16 ¿Qué transportadores encontramos en el túbulo distal propiamente dicho? … ¿y qué diuréticos actúan sobre éstos?
Transportador Cl- y Na+ (regulado por PTH) … las tiacidas, que actúan inhibiéndolo
1.17 ¿Qué trasportadores hay en el túbulo colector cortical?… ¿y qué diurético actúa sobre ellos?
Intercambiador Na-K (en la célula principal, reabsorbiendo Na+ y eliminando K+) e intercambiador H-K (en la célula intercalada: bombea H+ a la luz, intercambiándolo por K. Es estimulado por la aldosterona)….. El amiloride y triamtirene bloquean el canal de Na+, mientras que la espironolactona antagoniza a la aldosterona
1.18 ¿Qué transportadores hay en el túbulo colector? … ¿y qué patologías se deben a su afectación?
Las acuoporinas…. el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y la diabetes insípida
1.19 El aparato yuxtaglomerular se compone de…y su función es…
- Arteriola aferente, células yuxtaglomerulares, y mácula densa - Conservación del sodio, regulación de la PA y del filtrado
glomerular
1.20 El aclaramiento renal de una sustancia es
El volumen de plasma que queda libre de esa sustancia por unidad de tiempo
1.21 La medida del aclaramiento de paraaminohipurato es equivalente al
Flujo plasmático renal
1.22 El método habitual para estimar el filtrado glomerular es
El aclaramiento de creatinina
1.23 El aclaramiento de creatinina suele tener unos valores de
120ml/min
1.24 La creatinina en plasma supera los límites normales cuando
El aclaramiento de creatinina es menor del 50%
1.25 El valor de la osmolaridad de la orina varía entre
50mOsm/l y >1000mOsm/l
1.26 La excrección fraccional de sodio es un cociente de
Aclaramiento de sodio y el de creatinina
1.27 Si la excrección fraccional de sodio es menor de 1, indica
Fracaso renal funcional o prerrenal
1.28 Si la excrección fraccional de sodio es mayor de 1, indica
Fracaso parenquimatoso establecido
1.29 ¿Cuál es la fórmula de la osmolaridad plasmática?
Osmp= 2x [sodio]p + glucemia/18 + urea/6
1.30 La fórmula de la osmolaridad plasmática se puede abreviar a
Osmp= 2,1x [sodio]p
1.31 El ”osmol” gap indica
La existencia de algún tóxico capaz de elevar la osmolaridad
1.32 La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de
135 mEq/l
1.33 La clínica de la hiponatremia aguda es
Naúseas, cefalea y letargia
1.34 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada
Hiperglucemia o infusión de sustancias hipertónicas como el manitol
1.35 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal
Hiperlipidemia o hiperproteinemia
1.36 La asociación de hiponatremia con volumen extracelular disminuido y alcalosis metabólica puede deberse a
Empleo de diuréticos
1.37 Causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular bajo por pérdidas extrarrenales
Quemados o pérdidas gastrointestinales
1.38 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el síndrome nefrótico, en la ICC y en la cirrosis?
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio en orina bajo
1.39 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH?
Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular normal
1.40 ¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en el SIADH?
Menor
1.41 ¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en la potomanía?
Mayor
1.42 Varón de mediana edad con hiponatremia de 120 mEq/l, sin tratamiento habitual, sin edemas ni vómitos. La causa más frecuente de esta hiponatremia es
SIADH (habiendo descartado previamente hipotiroidismo y déficit de glucocorticoide)
1.43 Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de
Mielinólisis pontina
1.44 La hipernatremia se define como una concentración plasmática de sodio
…>145 mEq/l
1.45 Se da hipernatremia con aumento del volumen extracelular en casos de
Ahogamiento en agua salada, hiperaldosteronismos…
1.46 En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen extracelular
Normal
1.47 El principal ión intracelular es
El potasio
1.48 En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio fuera de las células y en la…ocurre lo contrario….. ¿qué otras sustancias desplazan el K+ al interior celular?
Acidosis … alcalosis … insulina, beta2 adrenérgicos
1.49 ¿Dónde ocurre fundamentalmente la regulación renal del potasio?
En la nefrona distal (regulado por la aldosterona)
1.50 ¿Cómo evaluamos la actividad mineralocorticoide en el túbulo distal, con independencia del aclaramiento osmolar?
Con el gradiente transtubular de K+ (TTKG): (K+o x Osmp) / (K+p x Osmu); si es <4 implica ausencia de efecto mineralcorticoide
1.51 En un paciente que toma de forma crónica diuréticos, la orina persistentemente alcalina es un dato que indica
Depleción de potasio
1.52 Ante un paciente con una concentración plasmática de K+ menor de 3’5 mEq/l, con un K+ en orina menor de 15 mmol/l, debemos pensar que la causa del aumento de las pérdidas de K+ es
Digestiva
1.53 El efecto de la hipopotasemia sobre la amoniogénesis y el sistema renina-aldosterona es
Estimula la amoniogénesis y la actividad de renina, mientras que inhibe a la aldosterona
1.54 Causas de pseudohiperpotasemia
- Hemólisis durante la extracción de sangre
- Trombocitosis y leucocitosis importantes
1.55 ¿Qué tienen en común las siguientes situaciones: síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, fase poliúrica de una NTA, exceso de mineralocorticoides, vómitos y la cetoacidosis diabética?
Producen hipopotasemia por pérdidas renales
1.56 Los principales sistemas tampón o buffer para mantener el pH sanguíneo fisiológico son
Hemoglobina, fosfato y bicarbonato
1.57 Paciente con pH de 7,30, bicarbonato de 18 y PCO2 de 25, debemos pensar en
Acidosis metabólica parcialmente compensada
1.58 Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado (normoclorémica)
- Aumento de producción de ácidos orgánicos
- Cetoacidosis (diabética, alcohólica)
- Acidosis láctica
- Intoxicaciones: etilenglicol, metanol y salicilatos
1.59 Un caso con acidosis con anión gap y osmol gap aumentados nos hará pensar en … y si además nos hablan de cristaliuria pensaremos en
Intoxicación alcohólica. ….intoxicación por etilenglicol (siendo los cristales de ácido oxálico)
1.60 El efecto de la acidosis sobre la respiración produce
Taquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de Kussmaul)
1.61 Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap normal (con hipercloremia) son
Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV con hiperpotasemia), inhibidores de la anhidrasa carbónica, hipoaldosteronismo y diuréticos distales
1.62 El patrón analítico de una alcalosis metabólica es… y sus causas más frecuentes son…
pH> 7,45, HCO - elevado y secundariamente la pCO elevada… los vómitos y los diuréticos tiacídicos y de asa
2.1 En el síndrome nefrítico la proteinuria es menor de
3 g/día
2.2 En el síndrome nefrótico la proteinuria es de al menos
3,5 g/día
2.3 El síndrome nefrítico se define por
Hematuria, disminución del filtrado glomerular y proteinuria
2.4 El síndrome nefrótico se define por
Proteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria
2.5 El edema del síndrome nefrótico se debe a
Disminución de la presión oncótica plasmática
2.6 El edema del síndrome nefrítico se debe a
Retención hidrosalina
2.7 La tríada que define la infección urinaria es
Disuria, polaquiuria y urgencia miccional
3.1 La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como
Rápido deterioro de la función renal que produce aumento de urea y creatinina en días-semanas, de causa potencialmente reversible
3.2 En la IRA las alteraciones en fósforo, pH y calcio tardan en aparecer unos
15-30 días
3.3 Según lo anterior, si inicialmente hay hipercalcemia en una IRA, la causa de la IRA será probablemente
La propia hipercalcemia (sea cual sea su etiología)
3.4 En la IRA el bicarbonato preformado dura unos
5 días
3.5 La urea y la creatinina aumentan proporcionalmente a
La disminución del filtrado glomerular, cuando este se reduce un 50%
3.6 La etiología general de las IRA es
Prerrenal (70-80%), parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%)
3.7 En condiciones normales, el descenso del flujo plasmático renal no desencadena fracaso renal agudo debido a
Autorregulación por medio de angiotensina II y prostaglandinas
3.8 ¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante una situación de flujo renal comprometido? … ¿por qué?
Los IECA y los AINE …. porque, respectivamente, dilatan y contraen la arteriola eferente del glomérulo haciendo caer la presión y el flujo plasmático renales, respectivamente
3.9 Causan IRA prerrenal
Hipovolemia, descenso del gasto cardíaco o shock cardíaco
3.10 ¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina?
En el FRA prerrenal (por que el túbulo proximal reabsorbe urea), pero también en la hemorragia digestiva alta y en los estados catabólicos
3.11 En la IRA prerrenal el sodio en orina es…y la excreción fraccional de sodio es…
<20 mEq/l
<1%
3.12 En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis? … ¿por qué?
El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada … porque está conservada la respuesta de los túbulos colectores a la ADH
3.13 El único tratamiento eficaz en la IRA prerrenal es
El de la causa desencadenante
3.14 Si tras conseguir la expansión de volemia no existe diuresis adecuada, el fármaco a administrar es
Furosemida
3.15 Cuando la insuficiencia renal aguda se debe a la disminución del gasto cardíaco hay que administrar
Dobutamina o dopamina
3.16 Las causas de IRA parenquimatosa o necrosis tubular aguda (NTA) son
- Lesión directa del túbulo: isquémica, o por tóxicos endógenos (hemoglobina) o exógenos
- Lesión indirecta del túbulo por glomerulonefritis primarias o secundarias, por enfermedad vascular (p.e. vasculitis) o por lesión inmunoalérgica
- Obstrucción intratubular: ácido úrico, proteina de Bence-Jones, precipitación de indinavir o sulfonamidas
3.17 Causas de FRA parenquimatoso con EFNa < 1 (que por ello parecen prerrenales)
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatías pigmentarias, nefritis tubulointersticial por rifampicina, rechazo agudo de trasplante, esclerodermia y HTA vasculorrenal
3.18 En el desarrollo de la NTA hay cuatro fases, la primera fase cursa con
Disminución de la diuresis y dolor lumbar
3.19 La segunda fase de la NTA se caracteriza por
Oligoanuria (diuresis inferior a 400 ml/día)
3.20 Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido base en la IRA son
Acidosis metabólica e hiperpotasemia
3.21 ¿Qué alteraciones hematológicas produce la IRA?
Prolongación del tiempo de hemorragia y disfunción de los leucocitos
3.22 La tercera fase de la NTA se llama
Fase de poliuria ineficaz
3.23 ¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento?
Fracaso renal agudo funcional
3.24 Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales del túbulo en el sedimento urinario sugieren
NTA
3.25 Los cilindros hemáticos sugieren
Glomerulonefritis o vasculitis
3.26 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren
Nefropatía tubulointersticial
3.27 Los cilindros eosinófilos sugieren
Nefritis por hipersensibilidad
3.28 En la IRC el tamaño de los riñones suele estar … mientras que en la NTA suele ser …
Disminuido….normal
3.29 La causa más frecuente de muerte en el fracaso renal agudo es
La infección
3.30 Las indicaciones de diálisis en la IRA son
Edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis metabólica refractarias al tratamiento, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica severa, pericarditis o enteropatía urémica
3.31 Ejemplos de causas de insuficiencia renal aguda postrenal
Urolitiasis, coágulos, tumores, estenosis, malformaciones congénitas, alteraciones prostáticas, trombosis vena renal…
3.32 La vejiga neurógena puede causar insuficiencia renal de tipo
Postrenal
3.33 La vejiga espástica se produce cuando hay lesión medular a nivel
L1-L3
3.34 La vejiga fláccida se produce cuando hay lesión medular a niveles
Inferiores a L1-L3
3.35 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es
Litiasis
3.36 La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía urinaria es
Hiperplasia benigna prostática
3.37 ¿Qué es lo primero que se debe descartar ante el diagnóstico de IRA postrenal? …. ¿y cómo?
La presencia de globo vesical ……. mediante sondaje vesical
3.38 Maniobras importantes en la exploración física de la IRA postrenal
Tacto rectal y exploración ginecológica
3.39 Técnica de imagen de mayor utilidad en casos de IRA postrenal
Ecografía abdominal
3.40 ¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la IRA postrenal?
Cercanas a las concentraciones plasmáticas
3.41 ¿Cuál es el tratamiento de la IRA postrenal?
Descompresión precoz de la vía urinaria
4.1 ¿Qué es la insuficiencia renal crónica (IRC)?
Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa irreversible
4.2 ¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC?
Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante más de 2 semanas, en ausencia de oliguria
4.3 ¿Qué se produce reactivamente a la reducción de la función renal?
Hipertrofia compensadora estructural y funcional de las nefronas que quedan
4.4 La causa más frecuente de IRC es
La DM con nefropatía diabética
4.5 ¿Con qué porcentaje del filtrado glomerular se mantiene el paciente asintomático?
35%-50% del filtrado normal (con un 35-50% empiezan los síntomas y con < 25% aparece IR manifiesta)
4.6 El conjunto de signos y síntomas que se asocia a IRC, independientemente de su etiología, se llama
Azoemia
4.7 Principales manifestaciones digestivas de la IRC
Vómitos matutinos, anorexia, aliento urémico, parotiditis infecciosa
4.8 Causa más frecuente de muerte en la IRC
Infarto de miocardio
4.9 ¿Cómo cursa la cardiopatía urémica?
Cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección
4.10 Alteraciones cardiovasculares en la IRC
ACVA, pericarditis urémica, ICC…
4.11 ¿Cómo es y cómo evoluciona la pericarditis urémica?
Serofibrinosa …… puede convertirse en hemorrágica
4.12 La complicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal es
Hipertensión arterial
4.13 ¿Cuál es la clínica inicial de la polineuropatía urémica?
Alteración sensitiva distal de inicio en MMII
4.14 ¿Cómo progresa la polineuropatía urémica?
A alteración motora
4.15 ¿Cómo se trata la polineuropatía urémica?
Hemodiálisis urgente
4.16 ¿Cuál es la principal alteración al nivel del SNC en la IRC?
Encefalopatía urémica: pérdida del intelecto, tendencia al sueño, coma y muerte
4.17 La causa de la demencia dialítica es
Acúmulo neuronal de aluminio
4.18 El tratamiento de la demencia dialítica es
Retirar el aporte de aluminio y administrar quelantes como el EDTA
4.19 La causa del síndrome de desequilibrio es
Diálisis rápidas o con líquidos de diálisis inadecuados
4.20 El tratamiento del síndrome de desequilibrio es
Repetir la diálisis y administrar manitol intravenoso
4.21 La manifestación cutánea más frecuente de la IRC es …. ¿a qué se debe?
Prurito …. a la elevación de la PTH y la producción de calcificaciones cutáneas
4.22 ¿Cómo se altera el ritmo circadiano de cortisol en la IRC?
No se altera
4.23 Las alteraciones sexuales de la IRC son
Amenorrea, impotencia y disminución de la líbido
4.24 ¿Cuáles son las alteraciones sanguíneas más importantes de la IRC?
Alteraciones en la función leucocitaria, anemia normocítica normocrómica y defectos en la función de las plaquetas y en los factores de coagulación
4.25 ¿Qué sustancias tienen efectos tóxicos en la IRC?
Los productos de degradación de proteínas y aminoácidos (la urea y la creatinina no)
4.26 ¿Cuál es la alteración principal en el metabolismo hidrocarbonado en la IRC?
Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa
4.27 ¿Y la alteración en el perfil lipídico?
Hipertrigliceridemia y disminución de HDL
4.28 ¿Cuál es la principal alteración en la homeostasis del agua y la sal en la IRC?
Incapacidad de conservar el sodio y el agua y de concentrar la orina
4.29 ¿Cómo se mantiene el potasio hasta fases avanzadas de la IRC?…¿por qué?
Normal ….. debido al aumento del mecanismo de secreción tu- bular distal (si el potasio está elevado con filtrado glomerular > 15 ml/min, probablemente se trate de un defecto tipo acidosis tubular tipo IV)
4.30 ¿Qué fármacos pueden originar hiperpotasemia en la IRC?
Betabloqueantes, IECAS, ARA-II o diuréticos
4.31 ¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC?
PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con niveles prácticamente normales de fósforo
4.32 En la IRC la calcemia está
Disminuida
4.33 ¿Qué factor puede desencadenar tetania en la IRC?
El tratamiento con gran cantidad de bicarbonato (produce alcalosis metabólica)
4.34 En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol se desarrolla
Osteomalacia
4.35 Las pérdidas renales de calcio producen sobre el hueso
Osteoporosis
4.36 ¿Qué es la osteodistrofia renal?
Conjunto de alteraciones óseas que se dan en la IRC (agrupa osteoporosis, osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento óseo)
4.37 Los surcos osteoides ensanchados en la línea de crecimiento de los huesos son típicos de
Osteomalacia
4.38 La osteítis fibrosa quística provoca
Reabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo “en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos
4.39 La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de
Osteoesclerosis
4.40 ¿Qué huesos suelen tener fracturas espontáneas en la IRC?
Las costillas
4.41 ¿Cuándo se produce la calcificación metastásica en partes blandas?
Cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 50
4.42 ¿Qué causa la enfermedad ósea adinámica?
La interposición de aluminio en la matriz ósea, en pacientes en diálisis o que han sufrido paratiroidectomía
4.43 Los tres objetivos de la dieta de la IRC son
- Evitar productos catabólicos proteicos
- Disminuir la ingesta de fósforo
- Ralentizar la evolución a IRC terminal
4.44 Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras de calcio son
< de 7,5 mg/dl
4.45 La cantidad de aporte de calcio oscila entre
6-12 g/día
4.46 Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta cuando el aclaramiento de creatinina está entre
30-40 ml/minuto
4.47 ¿Cómo se trata la anemia de la IRC?
Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay déficit de hierro, aporte de hierro endovenoso
4.48 ¿Cuál es el principal tratamiento farmacológico para tratar la HTA de la IRC?
Los IECA
4.49 ¿Cuándo está indicada la diálisis en la IRC?
Ante el síndrome urémico, hiperpotasemia que no responde al tratamiento, o sobrecarga de volumen que no responde al tratamiento
5.1 La base fisiopatológica del síndrome nefrítico es … y los síntomas típicos son
Inflamación del glomérulo, que produce hematuria, HTA, oligoanuria con retención de agua y sal (que causa edemas, proteinuria no nefrótica y azoemia)
5.2 La enfermedad que típicamente cursa con síndrome nefrítico es
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (es su causa mas frecuente)
5.3 El sedimento de orina en el síndrome nefrítico contiene
Cilindros hemáticos (son diagnósticos)
5.4 La excrección fraccional de sodio en orina en el síndrome nefrítico es
< 1%
5.5 En el síndrome nefrítico la hipocomplementemia se presenta en
GN aguda, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES, endocarditis y nefritis del shunt
5.6 Cuando ante un síndrome nefrítico aparece linfopenia debemos sospechar
LES
5.7 Ante un síndrome nefrítico con trombopenia sospecharemos
SHU
5.8 Los objetivos del tratamiento de este síndrome son
Mejorar la sobrecarga salina y tratar la causa
6.1 El síndrome nefrótico se caracteriza por
Proteinuria >3 ó 3,5 g/día, hipoalbuminemia (<2,5 g/ dl), hipercolesterolemia e hipertligiceridemia, edemas, hipercoagulabilidad, tensión arterial usualmente baja
6.2 El síndrome nefrótico impuro asocia
HTA, insuficiencia renal o hematuria
6.3 Las complicaciones del síndrome nefrótico son
Edemas, insuficiencia renal, tromboembolismo, infecciones, tubulopatías, alteraciones hidorelectrolíticas, alteraciones del perfil lipídico y cutáneas, entre otras
6.4 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es
Enfermedad de cambios mínimos
6.5 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es
Glomerulopatía membranosa idiopática
6.6 Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos sospechar
Glomerulonefritis membranosa
6.7 ¿Por qué se producen los edemas en el síndrome nefrótico?
Por una disminución de la presión oncótica plasmática
6.8 ¿En qué territorio es más frecuente que se produzcan trombos en el síndrome nefrótico? … ¿qué clínica presenta? … ¿cómo se complica?
En la vena renal (30%) … dolor lumbar, hematuria, proteinuria y deterioro función renal … con TEP en un 4-8% de los casos
6.9 ¿Qué causas de síndrome nefrótico tienen más tendencia a la trombosis?
La amiloidosis y GN membranosa (en este orden). También: GN mesangiocapilar, LES
6.10 ¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con síndrome nefrótico? … ¿por qué microorganismos?… ¿y qué infección es más típica?
- Neumonías e infecciones del SNC
- Infecciones por estreptococos, Haemophilus y Klebsiella
- Peritonitis espontánea por neumococo
6.11 ¿Cómo se llama la patología que altera el túbulo contorneado proximal?
Síndrome de Fanconi
6.12 ¿Qué son las bandas de Muehrcke?
Bandas de fragilidad en las uñas de disposición transversal en pacientes con síndrome nefrótico
6.13 En el síndrome nefrótico del adulto…¿cuándo está indicada la biopsia renal?
Cuando con los datos clínicos y analíticos no se ha establecido una etiología
6.14 ¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome nefrótico del niño?
Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplementemia
6.15 En la amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada
La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal
6.16 Un marcador útil de eficacia del tratamiento es
El peso corporal
6.17 ¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico?
Normoproteica, hipograsa e hiposódica
6.18 El orden de uso de los diuréticos en el síndrome nefrótico es
1º. Tiacidas; 2º. Espironolactona, 3º. Furosemida
6.19 El riesgo de usar diuréticos en este síndrome es causar
Una insuficiencia renal o necrosis tubular aguda
6.20 ¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión arterial en este síndrome?
IECA y ARA-II
6.21 ¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección?
Estatinas
7.1 Hematuria y proteinuria en el sedimento urinario indican probable origen
Glomerular
7.2 Hematuria y cilindros granulosos, hemáticos o leucocitarios indican probable origen
Glomerular
7.3 ¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen glomerular?
Dismórficos
7.4 La proteinuria normal contiene
Proteína de Tamm-Horsfall y albúmina
7.5 La proteinuria glomerular selectiva es rica en
Albúmina
7.6 La proteinuria glomerular no selectiva es rica en
Proteínas de alto peso molecular (inmunoglobulinas) y albúmina
7.7 La proteinuria tubular contiene
Beta-2 microglobulinas y lisozima
7.8 Los cilindros hialinos indican
Deshidratación intensa o albuminuria
7.9 Los cilindros grasos son … e indican
Células descamadas de los túbulos llenas de gotas de lípidos … proteinuria intensa
7.10 Los cilindros de leucocitos y epiteliales indican … son típicos de
Proceso inflamatorio que afecta a la neurona … pielonefritis, LES, o rechazo de trasplante renal
7.11 Los cilindros eosinófilos se dan en
Nefritis por hipersensibilidad
7.12 Sin embargo, la eosinofiluria se da además en
Síndrome de Churg-Straus y embolia de colesterol
7.13 La orina telescopada contiene
Cilindros gruesos, céreos, celulares, granulosos y hemáticos
7.14 ¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada?
Poliarteritis nodosa y LES
8.1 ¿Qué son las glomerulonefritis (GN)?
Enfermedades inflamatorias de los glomérulos de causa inmunológica
8.2 La lesión renal es focal si afecta… y difusa si afecta…
A menos del 80 % de los glomérulos …. a más del 80 %
8.3 La lesión glomerular es segmentaria si…y…global si…
Sólo un segmento del glomérulo presenta lesiones … el glomérulo entero está afectado
8.4 Ejemplo de glomerulonefritis sin depósito inmunológico en el glomérulo
GN de cambios mínimos
8.5 Ejemplo de GN con formación intrarrenal de complejos antígeno-anticuerpo
Glomerulonefritis membranosa
8.6 Ejemplo de GN con atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes
Glomerulonefritis endocapilar
8.7 Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización son
- En el mesangio: mesangiales
- En el espacio endocapilar: subendoteliales
- En la membrana basal: intramembranosos
- En el espacio extracapilar: subepiteliales
8.8 La proliferación endocapilar se localiza…y es típica de…
Dentro de la membrana basal glomerular ….. GN postinfecciosa
8.9 La proliferación extracapilar se localiza…y es típica de…
Fuera de la membrana basal glomerular … GN rápidamente progresiva
8.10 Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemento son
- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
- Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II
- Glomerulonefritis extracapilar tipo II
- Glomerulonefritis lúpica
- Nefritis del shunt
- Sepsis
- Endocarditis infecciosa
- Crioglobulinemia
8.11 Un determinante clave de la forma de presentación de la enfermedad glomerular es
La localización del daño dentro de la estructura glomerular
8.12 El daño de endotelio y subendotelio capilar causa
Síndrome nefrítico
8.13 La lesión del mesangio cursa con…
Anomalías asintomáticas del sedimento urinario y alteración leve del filtrado glomerular
8.14 La lesión epitelial y subepitelial se manifiesta como
Síndrome nefrótico
8.15 Causas de la GN de cambios mínimos
Idiopática (la más frecuente), linfoma Hodgkin, enfermedad secundaria a AINE y atopia
8.16 La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopia óptica :…, inmunofluorescencia:…, microscopia electrónica:…
Normal (nefrosis lipoidea) … negativa … fusión pedicular
8.17 ¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios mínimos en niños?
Síndrome nefrótico
8.18 ¿Y en adultos?
Síndrome nefrótico
8.19 ¿Cómo suele ser el sedimento urinario en la enfermedad de cambios mínimos?
Normal
8.20 La proteinuria en niños es…, mientras que en adultos es
Altamente selectiva … de selectividad menos predecible
8.21 La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con supuesta enfermedad de cambios mínimos es
Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria
8.22 Tratamiento de la GN de cambios mínimos
Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores
8.23 La GN focal y segmentaria es secundaria a aumentos en la presión de filtración por
Nefropatía por reflujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia renal unilateral
8.24 La GN focal y segmentaria también puede producirse por toxicidad directa como, por ejemplo
Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma haematobium o Plasmodium falciparum…
8.25 La GN focal y segmentaria presenta: microscopia óptica…, Inmunofluorescencia… y complemento…
Depósito de material hialino en el asa capilar …. negativa …… normal
8.26 El tratamiento de la GN focal y segmentaria es
Ciclosporina más esteroides
8.27 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es
La GN membranosa
8.28 La GN membranosa puede estar causada por
Fármacos (IECA, sales de oro, D-penicilamina), tumores sólidos, VHB, paludismo, sífilis, artritis reumatoide, Hashimoto…
8.29 La GN membranosa presenta: microscopia óptica…, Inmunofluorescencia directa…, complemento…
Proyecciones espinosas PAS positivas (spikes) … depósitos granulares en la membrana basal glomerular … normal
8.30 La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopia … inmunofluorescencia…
Imagen en “rail de tren”.. depósitos granulares subendoteliales
8.31 La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos…por lo que también se conoce como… En la inmunofluorescencia presenta…
Intramembranosos… enfermedad por depósitos densos… depósitos granulares
8.32 La GN membranoproliferativa tipo III presenta depósitos
Subendoteliales y subepiteliales
8.33 La GN membranoproliferativa tipo II se asocia típicamente a
Hemólisis (anemias intensas) y a lipodistrofia parcial
8.34 Ejemplos de enfermedades relacionadas con la GN membranoproliferativa (GNMP)
Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades parasitarias y neoplasias hematológicas
8.35 ¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoproliferativa tipo I?
Por dos vías: la clásica y la alternativa (disminuye C3 y C4)
8.36 ¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoprolife- rativa tipo II?
Por la vía alternativa, C3 bajo y C4 normal
8.37 La forma más frecuente de presentación clínica de la GNMP es
Síndrome nefrótico (pero puede presentarse también como hematuria o síndrome nefrítico)
8.38 ¿La GNMP afecta más a hombres o a mujeres?
Es la única GN que afecta por igual a ambos. Las demás afectan más a los hombres
8.39 ¿Qué clínica suele aparecer con la evolución de la GNMP?
HTA secundaria a insuficiencia renal
8.40 ¿Cuál es el agente causal más frecuente de la GN aguda pos- testreptocócica?
Estreptococo betahemolítico grupo A
8.41 ¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la aparición de la GN?
De 6 a 10 días si el foco es faríngeo y 2-3 semanas si el foco es cutáneo
8.42 ¿Cómo se llaman los depósitos subepiteliales de complemento en la GN postinfecciosa?
Humps o jorobas
8.43 ¿A qué edad es más frecuente la GN aguda postinfecciosa?
A los 7 años
8.44 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es
Síndrome nefrítico
8.45 Los tres criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda postinfecciosa son
- Cultivo de Estreptococo positivo
- Tasa elevada de ASLO
- Descenso del componente C3 del complemento
8.46 Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son
- Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas
- Oligoanuria mayor de 3 semanas
- Microhematuria mayor de 6 meses
8.47 Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa
Diuréticos y antihipertensivos, y diálisis si fracasa. El tratamiento de la infección es útil si se instaura en las primeras 36 horas
8.48 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo I
Virus o tóxicos con formación de anticuerpos antimembrana basal glomerular
8.49 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo II
Complicación de glomerulonefritis primaria o enfermedad sistémica
8.50 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo III
Vasculitis sistémica
8.51 La alteración más frecuente en la microscopia óptica de la GN rápidamente progresiva (GNRP) es la
Proliferación extracapilar con formación de semilunar
8.52 El grado de recuperación en la GN rápidamente progresiva es alto si se afecta… y bajo si se afecta…
Menos del 50 %… más del 80%
8.53 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I
Depósito lineal de anticuerpos antimembrana basal glomerular
8.54 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo II
Depósito granular subepitelial y subendotelial
8.55 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo III
No hay depósitos inmunes
8.56 Cuando la GN rápidamente progresiva se asocia a hemorragia alveolar, se llama
Enfermedad de Goodpasture
8.57 La clínica típica de la GN rápidamente progresiva es
Fracaso renal agudo
8.58 ¿Cuáles son los datos anatomopatológicos de mal pronóstico en la GN rápidamente progresiva?
- Semilunas abundantes
- Fibrosis
8.59 Tratamiento de la GNRP
Esteroides, ciclofosfamida y anticoagulantes
8.60 ¿Cuál es la glomerulonefritis más frecuente en España?
La glomerulonefritis mesangial IgA
8.61 La glomerulonefritis mesangial IgA también se llama… y se asocia al…
Enfermedad de Berger… HLA BW35
8.62 ¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen glomerular?
La GN mesangial IgA (la hematuria suele coincidir con una infección ORL)
8.63 ¿Cómo es la inmunofluorescencia en la GN mesangial IgA?
Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados de C3 y properdina
8.64 ¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa subyacente es un LES asíntomático?
Incluyen todos los tipos de Ig, no solo IgA
8.65 ¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial IgA?
Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera década de la vida, más frecuente en el varón
8.66 ¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial Ig A?… ¿y el complemento?
- Elevada en la mitad de los casos
- Normal
8.67 Tratamiento de la GN mesangial IgA
Control de la TA y la función renal
8.68 ¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el trasplante?
La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria la que recurre con mayor rapidez, y la GN membranosa la que aparece de nuevo con mayor frecuencia
9.1 ¿Qué tipos de angeítis existen?
Necrotizantes (por reacciones de hipersensibilidad tipo III) y no necrotizantes
9.2 ¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en la PAN?….. ¿y cuál es la manifestación más frecuente?
En el 90% de los casos… hipertensión vasculorrenal
9.3 ¿Cuáles son otros tipos de debut renal de la PAN?
Hematuria y proteinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico y GN extracapilar con oligoanuria
9.4 ¿Cuál es el tratamiento?
Esteroides y ciclofosfamida
9.5 ¿Cuál es la clínica de la púrpura de Schönlein- Henoch?
Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdominal y GN mesangial IgA
9.6 La afectación renal de la púrpura de Schönlein-Henoch cursa con
Hematuria y proteinuria (más raramente evoluciona a síndrome nefrótico y GN rápidamente progresiva)
9.7 ¿Cómo son los niveles de complemento en esta?
Normales
9.8 ¿Y la Inmunofluorescencia?
Depósito mesangial de IgA y de complemento, idéntica a la de la GN mesangial IgA
9.9 El tratamiento es… y el pronóstico es…
Sintomático, con plasmaféresis en casos graves… benigno
9.10 La angeítis alérgica de Churg- Strauss cursa con
Asma e infiltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de 1000 eosinófilos/ml, y GN necrotizante a nivel renal
9.11 Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss
Corticoides e inmunosupresión
9.12 La granulomatososis de Wegener es una vasculitis de tipo… y afecta típicamente…
Necrotizante…. área ORL
9.13 ¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis de Wegener?
70% de los casos
9.14 La manifestación renal más frecuente de la misma es
Hematuria y proteinuria
9.15 ¿Qué anticuerpos son los más específicos y sensibles de esta enfermedad?
c-ANCAs
9.16 ¿Cuál es el tratamiento?
Corticoides e inmunosupresores
9.17 ¿De qué tipo es la crioglobulina típica de la crioglobulinemia mixta esencial?
Tipo IgM con actividad anti IgG
9.18 ¿Cómo están los niveles de complemento en la crioglobulinemia?
Bajos
9.19 ¿Cuál es la clínica sistémica de esta enfermedad?
Púrpura cutánea, fiebre, artralgias, hepatoesplenomegalia, lesiones necróticas en áreas expuestas al frío, y polineuropatía
9.20 Puede asociarse a infección por el virus de
Hepatitis C
9.21 La clínica renal es…y la histología renal…
Hematuria y proteinuria…. GN mesangial o mesangiocapilar o GN extracapilar tipo II
9.22 Los datos que típicamente nos harán sospechar una afecta- ción renal por LES en un caso clínico son
Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telescopado
9.23 ¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución del LES?
Anti-ADNds
9.24 La inmunofluorescencia en el caso del LES muestra
Depósitos de inmunoglobulinas y complemento con un patrón granular
9.25 ¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces?
- GN de cambios mínimos
- GN mesangial lúpica
- GN focal y segmentaria lúpica
- GN proliferativa difusa lúpica
- GN lúpica membranosa
- GN esclerosante lúpica
9.26 La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es … y en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente…
GN mesangial… proteinuria moderada
9.27 La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos sintomáticos es la
GN proliferativa difusa
9.28 La clínica de la GN proliferativa difusa es
Proteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo y alteración de la función renal en el 50% de los casos al diagnóstico (con mal pronóstico)
9.29 La GN del estadio final de la afectación renal lúpica se llama
GN esclerosante o terminal
9.30 ¿Cómo responden los pacientes con LES al trasplante renal?
Bien, hay pocas recidivas
9.31 Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar?
Que ha desarrollado amiloidosis o que los fármacos como el oro o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa
9.32 Ejemplos de afectación renal en el síndrome de Sjögren
GN membranoproliferativa, GN membranosa y acidosis tubular renal
9.33 ¿Qué es el Síndrome de Goodpasture?
Asociación de hemorragia pulmonar y nefritis (producida por numerosas causas como PAN, LES, Legionella …)
9.34 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture?
La enfermedad de Goodpasture, por anticuerpos antimembrana basal, dirigidos contra el colágeno IV
9.35 ¿Cuándo aparece la afectación renal en el síndrome de Good-pasture?
Suele ser posterior a la afectación pulmonar, aunque pueden aparecer a la vez
9.36 ¿Qué clínica renal es la característica del Síndrome de Good-pasture?
Insuficiencia rápidamente progresiva, hematuria microscópica y proteinuria subnefrótica
9.37 ¿Qué datos ayudan al diagnóstico del síndrome de Good-pasture?… ¿cómo se confirma el diagnóstico?
Anemia ferropénica, infiltrados bilaterales en la Rx de tórax, aumento del DLCO… con la biopsia renal
9.38 ¿Cuál es el tratamiento más eficaz?
Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores
9.39 ¿En qué condiciones el trasplante renal en el síndrome de Goodpasture es efectivo?
Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad
9.40 ¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele diagnosticar la nefropatía diabética?
A los 10 años
41 ¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefropatía diabética?
La glomeruloesclerosis diabética difusa
9.42 ¿Y la más característica?
La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de Kimmelstiel-Wilson (pero aparece solo en el 15% de ellos)
9.43 ¿Qué otra patología puede presentar lesión de Kimmelstiel-Wilson?
La nefropatía por cadenas ligeras
9.44 ¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefropatía diabética?
Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal
9.45 La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se caracteriza por
Aumento del filtrado glomerular
9.46 ¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la nefropatía diabética?
Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con el ejercicio
9.47 ¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo cardiovascular?
La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascular en diabéticos
9.48 La fase de nefropatía establecida se caracteriza por
Proteinuria superior a los 300 mg/24 horas
9.49 La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se da en la DM es
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
9.50 ¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más efectivo para reducir la progresión de la enfermedad?
El tratamiento de la hipertensión arterial junto con un estricto control de la glucemia
9.51 ¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropatía diabética?… ¿y por qué?
IECA y ARA-II… porque tienen efecto hipotensor y reductor de la nefropatía diabética
9.52 ¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases iniciales?
Sí, con control de la glucemia y de la hipertensión arterial
9.53 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Alport?
Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria
9.54 ¿Cuál es la clínica renal del síndrome de Alport?
Hematuria, proteinuria, pudiendo evolucionar hacia diálisis o trasplante
9.55 En la amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es
La proteinuria
9.56 ¿Qué tipos de amiloide hay?
AL (amiloidosis primaria, asociada al mieloma) y AA (amiloidosis secundaria y en la fiebre mediterránea familiar)
9.57 ¿Qué es el riñón de mieloma?
La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos distales y colectores. En el mieloma hay que prevenir el desarrollo de insuficiencia renal aguda después de una exploración con… contrastes yodados
10.1 Las causas más frecuentes de los trastornos tubulointersticiales son
Infecciones y tóxicos (analgésicos, ácido úrico…)
10.2 El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales es
La poliuria con nicturia y polidipsia
10.3 ¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas enfermedades?
Acidosis metabólica hiperclorémica
10.4 ¿Y qué es característico en el sedimento de orina?
Piuria
10.5 La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad es… sobre todo…
Nefropatía por fármacos… antibióticos, diuréticos y AINE
10.6 La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es
Exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia
10.7 La alteración renal cursa con
Hematuria, proteinuria y piuria, con eosinofiluria en el sedimento urinario
10.8 ¿Cuál es la actitud terapéutica?
Retirada del fármaco. Los corticoides no han mostrado eficacia
10.9 ¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía por analgésicos?… ¿y de qué depende la afectación?
Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico … es dosis dependiente
10.11 ¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa?
El “signo del anillo” que indica necrosis papilar
10.12 En la nefropatía por analgésicos es característico en el sedimento de orina
Piuria con cultivos estériles
10.13 ¿A qué tipo de cáncer está asociada?
Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter
10.14 ¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido úrico?
Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con citotóxicos, que desarrollan FRA
10.15 La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con
Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina
10.16 En cuanto a la nefropatía gotosa: clínica y AP
HTA, IR crónica … fibrosis y células gigantes de cuerpo extraño
10.17 ¿Qué virus está implicado en la nefropatía de los Balcanes? … ¿y a qué tumor se asocia esta patología?
Coronavirus… uroteliomas
11.1 Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición padece
Enfermedad renal poliquística del adulto
11.2 Este paciente puede asociar en otros órganos
Quistes en hígado, bazo, mesenterio, etc,… aneurismas intracraneales, e insuficiencias valvulares cardíacas
11.3 ¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal poliquística del adulto?
Autosómica dominante
11.4 ¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular
11.5 ¿Cuál es el tratamiento?
El de las complicaciones, como la HTA, las infecciones y los cálculos renales
11.6 La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia
Autosómica recesiva
11.7 La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se presenta
Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina, HTA, y asociado a fibrosis periportal
11.8 ¿A qué edad puede producir insuficiencia renal la enfermedad quística medular recesiva? … ¿y la dominante?
Antes de los 20 años… después de los 20 años
11.9 ¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva de la enfermedad medular quística?
Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)
11.10 La clínica de la enfermedad quística medular es
La de una nefropatía tubulointersticial, con anemia importante
11.11 ¿Cómo son los riñones en esta enfermedad?
Pequeños y distorsionados
11.12 La forma clínica más frecuente del riñón esponjoso medular es
Asintomática
11.13 La imagen radiológica típica del riñón esponjoso medular es
Imagen “en cepillo”
11.14 ¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de Bartter?
Alteración en el transportador Na+:K+:2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle
11.15 ¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácido-base que se producen en el síndrome de Bartter?
Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria
11.16 ¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina- aldosterona en el síndrome de Bartter?
Hiperaldosteronismo hiperreninémico
11.17 ¿Por qué no hay hipertensión arterial en este síndrome?
Porque la elevación de prostaglandinas y de bradiquininas provoca resistencia vascular a la angiotensina II
11.18 ¿Y cuál es la alteración a nivel plaquetario?
Agregación plaquetaria defectuosa
11.19 ¿Y cuál es la clínica que predomina?
Poliuria, nicturia y debilidad generalizada
11.20 El diagnóstico diferencial del síndrome de Bartter incluye
Toma de diuréticos o laxantes, vómitos y algunas nefropatías crónicas
11.21 ¿Y cuál es el tratamiento?
Suplementos de potasio, cloro y sodio, indometacina y diuréticos ahorradores de potasio
11.22 ¿Qué diferencias iónicas presenta el síndrome de Gitelman respecto al de Bartter?
Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave
11.23 ¿Cuál es el defecto genético en el síndrome de Liddle?
Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector cortical
11.24 ¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base en el síndrome de Liddle?
Alcalosis hipopotasémica, retención de sodio, supresión del eje renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión arterial
11.25 ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle?
Amiloride o triamterene y restricción de sodio
11.26 La causa patogénica de la diabetes insípida nefrogénica (DIN) es
Falta de respuesta de los túbulos colectores y distales a la vasopresina
11.27 ¿Cuál es la clínica renal de la Dl?
Eliminación de orinas hipotónicas, polidipsia, poliuria y nicturia
11.28 ¿Cuáles son las complicaciones que pueden aparecer?
Deshidratación con lesión del SNC
11.29 ¿Y cuál es el tratamiento?
Hidratación y tiacidas
11.30 ¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular renal (ATR) tipo I?… ¿y cómo se hereda?
Dificultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal… herencia autosómica dominante
11.31 ¿Qué clínica se produce en la ATR I?
Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria, nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia
11.32 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR I es
Mayor de 5,5
11.33 ¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo II?
Dificultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal
11.34 Ejemplos de enfermedades que pueden producir acidosis tubular tipo II
Mieloma, sarcoidosis o LES
11.35 ¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I?
Hipercalciuria moderada y los cálculos renales poco frecuentes en la ATR II
11.36 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR II es
Menor de 5,5
11.37 ¿Qué acidosis tubular requiere mayor cantidad diaria de bicarbonato?
La acidosis tubular tipo II, que requiere mas de 4 mmol/kg
11.38 ¿Cuáles son las causas de la acidosis tubular tipo IV?
Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis HTA y nefropatías túbulointersticiales crónicas
11.39 ¿Cuál es la alteración en el eje R-A-A en la ATR IV?
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
11.40 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR IV es
Menor de 5,5
11.41 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi?
Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria, uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e hipercloremia
12.1 Ejemplos de microorganismos que causan el síndrome hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica
Shigella, Salmonella, E.Coli O157:H7, Yersinia pseudotuberculosis y algunos virus
12.2 En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en… mientras que la PTT es más frecuente en
Niños… adultos
12.3 La clínica típica de SHU/PTT es
Fiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos)
12.4 Las diferencias clínicas entre SHU y PTT son
La edad de presentación, la IRA es mas grave que el SHU, la trombopenia es más grave en PTT y las manifestaciones neurológicas son casi exclusivas de la PTT
12.5 Las formas de peor pronóstico son las asociadas a
Posparto, embarazo y anticonceptivos orales
12.6 El tratamiento del SHU consiste en
Plasmaféresis
12.7 El tratamiento de la PTT consiste en
Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía
13.1 La causa más frecuente de HTA secundaria es
Estenosis de la arteria renal
13.2 En los varones de edad media, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es
La aterosclerosis
13.3 En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es
La displasia fibromuscular
13.4 Uno de los criterios para sospechar hipertensión renovascular es que al administrar IECA se produzca
Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la TA sistólica
13.5 La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA renovascular es
La arteriografía
13.6 El tratamiento definitivo es
Revascularización de la arteria renal
13.7 Indicaciones de tratamiento médico (IECA o ARAII)
Estenosis<60%, buen control de la tensión arterial, no progresión de la insuficiencia renal e imposibilidad para realizar la revascularización
14.1 La clínica del tromboembolismo de la arteria renal consiste en
Dolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa alcalina
14.2 El diagnóstico de confirmación del tromboembolismo de la arteria renal se realiza con
Arteriografía selectiva renal
14.3 ¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la embolia de colesterol?
Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardíacos o coronarios
14.4 La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de colesterol es
La cutánea (livedo reticularis)
14.5 En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se puede observar
Émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arteriolas
14.6 ¿Cómo es la pérdida de la función renal en esta enfermedad?
Progresiva y asintomática
14.7 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el niño?
Descenso brusco de la función renal, fiebre, dolor lumbar y hematuria
14.8 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el adulto?
Deterioro subagudo de la función renal con proteinuria y hematuria macroscópica
14.9 La técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis de vena renal es la
Cavografía
14.10 ¿Qué es la nefroangioesclerosis?
Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA a nivel renal
14.11 En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones características son
- Necrosis fibrinoide
- Proliferación de las células musculares en “capas de cebolla”
14.12 La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es
HTA maligna o acelerada
14.13 ¿Cuál es el tratamiento de la misma?
Tratamiento hipotensor de forma urgente
