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Medicina Interna > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

1
Q

1.1 Nombre de la unidad funcional del riñón y partes de las que está compuesta

A

Nefrona/glomérulo y túbulos

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2
Q

1.2 Las células que recubren a la membrana basal y a las células endoteliales del ovillo glomerular se llaman

A

Podocitos

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3
Q

1.3 El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?

A

Por fuera de la membrana basal … el epitelio visceral

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4
Q

1.4 El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?

A

Por dentro de la membrana basal … el ovillo glomerular

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5
Q

1.5 La lesión en el mesangio produce

A

Hematuria

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6
Q

1.6 El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular causa

A

Proteinuria o síndrome nefrótico

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7
Q

1.7 Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad solo hay fuga de

A

Albúmina

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8
Q

1.8 Las cuatro funciones básicas del riñón son

A

Eliminación de urea y creatinina, regulación del equilibrio hidroelectrolítico, regulación del equilibrio ácido-base, y función hormonal

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9
Q

1.9 Con presiones de perfusión normales, la regulación del filtrado glomerular depende de

A

Dilatación y contracción de la arteriola aferente

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10
Q

1.10 Con presiones de perfusión bajas, la regulación del filtrado glomerular depende de

A

Contracción y dilatación de la arteriola eferente

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11
Q

1.11 La mayoría de la reabsorción glomerular se produce fundamentalmente en

A

Túbulo contorneado proximal (88%)

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12
Q

1.12 ¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de Henle?….¿Cómo se llama este fenómeno?

A

Se hace mas concentrada en el asa descendente y más diluida en el ascendente (porque es impermeable al agua) … mecanismo de contracorriente

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13
Q

1.13 ¿Qué iones se reabsorben en el asa de Henle casi en su totalidad?

A

el Mg2+ y el I-

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14
Q

1.14 ¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué diurético actúa sobre él?

A

Transportador Na+ : 2CL: K+… los diuréticos del asa, como la furosemida, que actúan inhibiéndolo

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15
Q

1.15 ¿De qué se compone el túbulo distal?

A

Segmento dilutor, mácula densa, túbulo distal, y túbulo colector cortical

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16
Q

1.16 ¿Qué transportadores encontramos en el túbulo distal propiamente dicho? … ¿y qué diuréticos actúan sobre éstos?

A

Transportador Cl- y Na+ (regulado por PTH) … las tiacidas, que actúan inhibiéndolo

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17
Q

1.17 ¿Qué trasportadores hay en el túbulo colector cortical?… ¿y qué diurético actúa sobre ellos?

A

Intercambiador Na-K (en la célula principal, reabsorbiendo Na+ y eliminando K+) e intercambiador H-K (en la célula intercalada: bombea H+ a la luz, intercambiándolo por K. Es estimulado por la aldosterona)….. El amiloride y triamtirene bloquean el canal de Na+, mientras que la espironolactona antagoniza a la aldosterona

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18
Q

1.18 ¿Qué transportadores hay en el túbulo colector? … ¿y qué patologías se deben a su afectación?

A

Las acuoporinas…. el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y la diabetes insípida

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19
Q

1.19 El aparato yuxtaglomerular se compone de…y su función es…

A
  • Arteriola aferente, células yuxtaglomerulares, y mácula densa - Conservación del sodio, regulación de la PA y del filtrado
    glomerular
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20
Q

1.20 El aclaramiento renal de una sustancia es

A

El volumen de plasma que queda libre de esa sustancia por unidad de tiempo

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21
Q

1.21 La medida del aclaramiento de paraaminohipurato es equivalente al

A

Flujo plasmático renal

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22
Q

1.22 El método habitual para estimar el filtrado glomerular es

A

El aclaramiento de creatinina

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23
Q

1.23 El aclaramiento de creatinina suele tener unos valores de

A

120ml/min

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24
Q

1.24 La creatinina en plasma supera los límites normales cuando

A

El aclaramiento de creatinina es menor del 50%

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25
Q

1.25 El valor de la osmolaridad de la orina varía entre

A

50mOsm/l y >1000mOsm/l

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26
Q

1.26 La excrección fraccional de sodio es un cociente de

A

Aclaramiento de sodio y el de creatinina

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27
Q

1.27 Si la excrección fraccional de sodio es menor de 1, indica

A

Fracaso renal funcional o prerrenal

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28
Q

1.28 Si la excrección fraccional de sodio es mayor de 1, indica

A

Fracaso parenquimatoso establecido

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29
Q

1.29 ¿Cuál es la fórmula de la osmolaridad plasmática?

A

Osmp= 2x [sodio]p + glucemia/18 + urea/6

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30
Q

1.30 La fórmula de la osmolaridad plasmática se puede abreviar a

A

Osmp= 2,1x [sodio]p

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31
Q

1.31 El ”osmol” gap indica

A

La existencia de algún tóxico capaz de elevar la osmolaridad

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32
Q

1.32 La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de

A

135 mEq/l

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33
Q

1.33 La clínica de la hiponatremia aguda es

A

Naúseas, cefalea y letargia

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34
Q

1.34 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada

A

Hiperglucemia o infusión de sustancias hipertónicas como el manitol

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35
Q

1.35 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal

A

Hiperlipidemia o hiperproteinemia

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36
Q

1.36 La asociación de hiponatremia con volumen extracelular disminuido y alcalosis metabólica puede deberse a

A

Empleo de diuréticos

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37
Q

1.37 Causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular bajo por pérdidas extrarrenales

A

Quemados o pérdidas gastrointestinales

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38
Q

1.38 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el síndrome nefrótico, en la ICC y en la cirrosis?

A

Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio en orina bajo

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39
Q

1.39 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH?

A

Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular normal

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40
Q

1.40 ¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en el SIADH?

A

Menor

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41
Q

1.41 ¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en la potomanía?

A

Mayor

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42
Q

1.42 Varón de mediana edad con hiponatremia de 120 mEq/l, sin tratamiento habitual, sin edemas ni vómitos. La causa más frecuente de esta hiponatremia es

A

SIADH (habiendo descartado previamente hipotiroidismo y déficit de glucocorticoide)

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43
Q

1.43 Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de

A

Mielinólisis pontina

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44
Q

1.44 La hipernatremia se define como una concentración plasmática de sodio

A

…>145 mEq/l

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45
Q

1.45 Se da hipernatremia con aumento del volumen extracelular en casos de

A

Ahogamiento en agua salada, hiperaldosteronismos…

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46
Q

1.46 En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen extracelular

A

Normal

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47
Q

1.47 El principal ión intracelular es

A

El potasio

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48
Q

1.48 En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio fuera de las células y en la…ocurre lo contrario….. ¿qué otras sustancias desplazan el K+ al interior celular?

A

Acidosis … alcalosis … insulina, beta2 adrenérgicos

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49
Q

1.49 ¿Dónde ocurre fundamentalmente la regulación renal del potasio?

A

En la nefrona distal (regulado por la aldosterona)

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50
Q

1.50 ¿Cómo evaluamos la actividad mineralocorticoide en el túbulo distal, con independencia del aclaramiento osmolar?

A

Con el gradiente transtubular de K+ (TTKG): (K+o x Osmp) / (K+p x Osmu); si es <4 implica ausencia de efecto mineralcorticoide

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51
Q

1.51 En un paciente que toma de forma crónica diuréticos, la orina persistentemente alcalina es un dato que indica

A

Depleción de potasio

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52
Q

1.52 Ante un paciente con una concentración plasmática de K+ menor de 3’5 mEq/l, con un K+ en orina menor de 15 mmol/l, debemos pensar que la causa del aumento de las pérdidas de K+ es

A

Digestiva

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53
Q

1.53 El efecto de la hipopotasemia sobre la amoniogénesis y el sistema renina-aldosterona es

A

Estimula la amoniogénesis y la actividad de renina, mientras que inhibe a la aldosterona

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54
Q

1.54 Causas de pseudohiperpotasemia

A
  • Hemólisis durante la extracción de sangre

- Trombocitosis y leucocitosis importantes

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55
Q

1.55 ¿Qué tienen en común las siguientes situaciones: síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, fase poliúrica de una NTA, exceso de mineralocorticoides, vómitos y la cetoacidosis diabética?

A

Producen hipopotasemia por pérdidas renales

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56
Q

1.56 Los principales sistemas tampón o buffer para mantener el pH sanguíneo fisiológico son

A

Hemoglobina, fosfato y bicarbonato

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57
Q

1.57 Paciente con pH de 7,30, bicarbonato de 18 y PCO2 de 25, debemos pensar en

A

Acidosis metabólica parcialmente compensada

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58
Q

1.58 Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado (normoclorémica)

A
  • Aumento de producción de ácidos orgánicos
  • Cetoacidosis (diabética, alcohólica)
  • Acidosis láctica
  • Intoxicaciones: etilenglicol, metanol y salicilatos
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59
Q

1.59 Un caso con acidosis con anión gap y osmol gap aumentados nos hará pensar en … y si además nos hablan de cristaliuria pensaremos en

A

Intoxicación alcohólica. ….intoxicación por etilenglicol (siendo los cristales de ácido oxálico)

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60
Q

1.60 El efecto de la acidosis sobre la respiración produce

A

Taquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de Kussmaul)

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61
Q

1.61 Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap normal (con hipercloremia) son

A

Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV con hiperpotasemia), inhibidores de la anhidrasa carbónica, hipoaldosteronismo y diuréticos distales

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62
Q

1.62 El patrón analítico de una alcalosis metabólica es… y sus causas más frecuentes son…

A

pH> 7,45, HCO - elevado y secundariamente la pCO elevada… los vómitos y los diuréticos tiacídicos y de asa

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63
Q

2.1 En el síndrome nefrítico la proteinuria es menor de

A

3 g/día

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64
Q

2.2 En el síndrome nefrótico la proteinuria es de al menos

A

3,5 g/día

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65
Q

2.3 El síndrome nefrítico se define por

A

Hematuria, disminución del filtrado glomerular y proteinuria

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66
Q

2.4 El síndrome nefrótico se define por

A

Proteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria

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67
Q

2.5 El edema del síndrome nefrótico se debe a

A

Disminución de la presión oncótica plasmática

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68
Q

2.6 El edema del síndrome nefrítico se debe a

A

Retención hidrosalina

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69
Q

2.7 La tríada que define la infección urinaria es

A

Disuria, polaquiuria y urgencia miccional

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70
Q

3.1 La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como

A

Rápido deterioro de la función renal que produce aumento de urea y creatinina en días-semanas, de causa potencialmente reversible

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71
Q

3.2 En la IRA las alteraciones en fósforo, pH y calcio tardan en aparecer unos

A

15-30 días

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72
Q

3.3 Según lo anterior, si inicialmente hay hipercalcemia en una IRA, la causa de la IRA será probablemente

A

La propia hipercalcemia (sea cual sea su etiología)

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73
Q

3.4 En la IRA el bicarbonato preformado dura unos

A

5 días

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74
Q

3.5 La urea y la creatinina aumentan proporcionalmente a

A

La disminución del filtrado glomerular, cuando este se reduce un 50%

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75
Q

3.6 La etiología general de las IRA es

A

Prerrenal (70-80%), parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%)

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76
Q

3.7 En condiciones normales, el descenso del flujo plasmático renal no desencadena fracaso renal agudo debido a

A

Autorregulación por medio de angiotensina II y prostaglandinas

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77
Q

3.8 ¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante una situación de flujo renal comprometido? … ¿por qué?

A

Los IECA y los AINE …. porque, respectivamente, dilatan y contraen la arteriola eferente del glomérulo haciendo caer la presión y el flujo plasmático renales, respectivamente

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78
Q

3.9 Causan IRA prerrenal

A

Hipovolemia, descenso del gasto cardíaco o shock cardíaco

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79
Q

3.10 ¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina?

A

En el FRA prerrenal (por que el túbulo proximal reabsorbe urea), pero también en la hemorragia digestiva alta y en los estados catabólicos

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80
Q

3.11 En la IRA prerrenal el sodio en orina es…y la excreción fraccional de sodio es…

A

<20 mEq/l

<1%

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81
Q

3.12 En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis? … ¿por qué?

A

El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada … porque está conservada la respuesta de los túbulos colectores a la ADH

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82
Q

3.13 El único tratamiento eficaz en la IRA prerrenal es

A

El de la causa desencadenante

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83
Q

3.14 Si tras conseguir la expansión de volemia no existe diuresis adecuada, el fármaco a administrar es

A

Furosemida

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84
Q

3.15 Cuando la insuficiencia renal aguda se debe a la disminución del gasto cardíaco hay que administrar

A

Dobutamina o dopamina

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85
Q

3.16 Las causas de IRA parenquimatosa o necrosis tubular aguda (NTA) son

A
  • Lesión directa del túbulo: isquémica, o por tóxicos endógenos (hemoglobina) o exógenos
  • Lesión indirecta del túbulo por glomerulonefritis primarias o secundarias, por enfermedad vascular (p.e. vasculitis) o por lesión inmunoalérgica
  • Obstrucción intratubular: ácido úrico, proteina de Bence-Jones, precipitación de indinavir o sulfonamidas
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86
Q

3.17 Causas de FRA parenquimatoso con EFNa < 1 (que por ello parecen prerrenales)

A

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatías pigmentarias, nefritis tubulointersticial por rifampicina, rechazo agudo de trasplante, esclerodermia y HTA vasculorrenal

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87
Q

3.18 En el desarrollo de la NTA hay cuatro fases, la primera fase cursa con

A

Disminución de la diuresis y dolor lumbar

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88
Q

3.19 La segunda fase de la NTA se caracteriza por

A

Oligoanuria (diuresis inferior a 400 ml/día)

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89
Q

3.20 Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido base en la IRA son

A

Acidosis metabólica e hiperpotasemia

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90
Q

3.21 ¿Qué alteraciones hematológicas produce la IRA?

A

Prolongación del tiempo de hemorragia y disfunción de los leucocitos

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91
Q

3.22 La tercera fase de la NTA se llama

A

Fase de poliuria ineficaz

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92
Q

3.23 ¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento?

A

Fracaso renal agudo funcional

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93
Q

3.24 Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales del túbulo en el sedimento urinario sugieren

A

NTA

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94
Q

3.25 Los cilindros hemáticos sugieren

A

Glomerulonefritis o vasculitis

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95
Q

3.26 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren

A

Nefropatía tubulointersticial

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96
Q

3.27 Los cilindros eosinófilos sugieren

A

Nefritis por hipersensibilidad

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97
Q

3.28 En la IRC el tamaño de los riñones suele estar … mientras que en la NTA suele ser …

A

Disminuido….normal

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98
Q

3.29 La causa más frecuente de muerte en el fracaso renal agudo es

A

La infección

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99
Q

3.30 Las indicaciones de diálisis en la IRA son

A

Edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis metabólica refractarias al tratamiento, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica severa, pericarditis o enteropatía urémica

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100
Q

3.31 Ejemplos de causas de insuficiencia renal aguda postrenal

A

Urolitiasis, coágulos, tumores, estenosis, malformaciones congénitas, alteraciones prostáticas, trombosis vena renal…

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101
Q

3.32 La vejiga neurógena puede causar insuficiencia renal de tipo

A

Postrenal

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102
Q

3.33 La vejiga espástica se produce cuando hay lesión medular a nivel

A

L1-L3

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103
Q

3.34 La vejiga fláccida se produce cuando hay lesión medular a niveles

A

Inferiores a L1-L3

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104
Q

3.35 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es

A

Litiasis

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105
Q

3.36 La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía urinaria es

A

Hiperplasia benigna prostática

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106
Q

3.37 ¿Qué es lo primero que se debe descartar ante el diagnóstico de IRA postrenal? …. ¿y cómo?

A

La presencia de globo vesical ……. mediante sondaje vesical

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107
Q

3.38 Maniobras importantes en la exploración física de la IRA postrenal

A

Tacto rectal y exploración ginecológica

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108
Q

3.39 Técnica de imagen de mayor utilidad en casos de IRA postrenal

A

Ecografía abdominal

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109
Q

3.40 ¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la IRA postrenal?

A

Cercanas a las concentraciones plasmáticas

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110
Q

3.41 ¿Cuál es el tratamiento de la IRA postrenal?

A

Descompresión precoz de la vía urinaria

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111
Q

4.1 ¿Qué es la insuficiencia renal crónica (IRC)?

A

Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa irreversible

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112
Q

4.2 ¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC?

A

Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante más de 2 semanas, en ausencia de oliguria

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113
Q

4.3 ¿Qué se produce reactivamente a la reducción de la función renal?

A

Hipertrofia compensadora estructural y funcional de las nefronas que quedan

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114
Q

4.4 La causa más frecuente de IRC es

A

La DM con nefropatía diabética

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115
Q

4.5 ¿Con qué porcentaje del filtrado glomerular se mantiene el paciente asintomático?

A

35%-50% del filtrado normal (con un 35-50% empiezan los síntomas y con < 25% aparece IR manifiesta)

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116
Q

4.6 El conjunto de signos y síntomas que se asocia a IRC, independientemente de su etiología, se llama

A

Azoemia

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117
Q

4.7 Principales manifestaciones digestivas de la IRC

A

Vómitos matutinos, anorexia, aliento urémico, parotiditis infecciosa

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118
Q

4.8 Causa más frecuente de muerte en la IRC

A

Infarto de miocardio

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119
Q

4.9 ¿Cómo cursa la cardiopatía urémica?

A

Cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección

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120
Q

4.10 Alteraciones cardiovasculares en la IRC

A

ACVA, pericarditis urémica, ICC…

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121
Q

4.11 ¿Cómo es y cómo evoluciona la pericarditis urémica?

A

Serofibrinosa …… puede convertirse en hemorrágica

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122
Q

4.12 La complicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal es

A

Hipertensión arterial

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123
Q

4.13 ¿Cuál es la clínica inicial de la polineuropatía urémica?

A

Alteración sensitiva distal de inicio en MMII

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124
Q

4.14 ¿Cómo progresa la polineuropatía urémica?

A

A alteración motora

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125
Q

4.15 ¿Cómo se trata la polineuropatía urémica?

A

Hemodiálisis urgente

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126
Q

4.16 ¿Cuál es la principal alteración al nivel del SNC en la IRC?

A

Encefalopatía urémica: pérdida del intelecto, tendencia al sueño, coma y muerte

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127
Q

4.17 La causa de la demencia dialítica es

A

Acúmulo neuronal de aluminio

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128
Q

4.18 El tratamiento de la demencia dialítica es

A

Retirar el aporte de aluminio y administrar quelantes como el EDTA

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129
Q

4.19 La causa del síndrome de desequilibrio es

A

Diálisis rápidas o con líquidos de diálisis inadecuados

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130
Q

4.20 El tratamiento del síndrome de desequilibrio es

A

Repetir la diálisis y administrar manitol intravenoso

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131
Q

4.21 La manifestación cutánea más frecuente de la IRC es …. ¿a qué se debe?

A

Prurito …. a la elevación de la PTH y la producción de calcificaciones cutáneas

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132
Q

4.22 ¿Cómo se altera el ritmo circadiano de cortisol en la IRC?

A

No se altera

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133
Q

4.23 Las alteraciones sexuales de la IRC son

A

Amenorrea, impotencia y disminución de la líbido

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134
Q

4.24 ¿Cuáles son las alteraciones sanguíneas más importantes de la IRC?

A

Alteraciones en la función leucocitaria, anemia normocítica normocrómica y defectos en la función de las plaquetas y en los factores de coagulación

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135
Q

4.25 ¿Qué sustancias tienen efectos tóxicos en la IRC?

A

Los productos de degradación de proteínas y aminoácidos (la urea y la creatinina no)

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136
Q

4.26 ¿Cuál es la alteración principal en el metabolismo hidrocarbonado en la IRC?

A

Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa

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137
Q

4.27 ¿Y la alteración en el perfil lipídico?

A

Hipertrigliceridemia y disminución de HDL

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138
Q

4.28 ¿Cuál es la principal alteración en la homeostasis del agua y la sal en la IRC?

A

Incapacidad de conservar el sodio y el agua y de concentrar la orina

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139
Q

4.29 ¿Cómo se mantiene el potasio hasta fases avanzadas de la IRC?…¿por qué?

A

Normal ….. debido al aumento del mecanismo de secreción tu- bular distal (si el potasio está elevado con filtrado glomerular > 15 ml/min, probablemente se trate de un defecto tipo acidosis tubular tipo IV)

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140
Q

4.30 ¿Qué fármacos pueden originar hiperpotasemia en la IRC?

A

Betabloqueantes, IECAS, ARA-II o diuréticos

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141
Q

4.31 ¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC?

A

PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con niveles prácticamente normales de fósforo

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142
Q

4.32 En la IRC la calcemia está

A

Disminuida

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143
Q

4.33 ¿Qué factor puede desencadenar tetania en la IRC?

A

El tratamiento con gran cantidad de bicarbonato (produce alcalosis metabólica)

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144
Q

4.34 En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol se desarrolla

A

Osteomalacia

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145
Q

4.35 Las pérdidas renales de calcio producen sobre el hueso

A

Osteoporosis

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146
Q

4.36 ¿Qué es la osteodistrofia renal?

A

Conjunto de alteraciones óseas que se dan en la IRC (agrupa osteoporosis, osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento óseo)

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147
Q

4.37 Los surcos osteoides ensanchados en la línea de crecimiento de los huesos son típicos de

A

Osteomalacia

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148
Q

4.38 La osteítis fibrosa quística provoca

A

Reabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo “en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos

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149
Q

4.39 La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de

A

Osteoesclerosis

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150
Q

4.40 ¿Qué huesos suelen tener fracturas espontáneas en la IRC?

A

Las costillas

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151
Q

4.41 ¿Cuándo se produce la calcificación metastásica en partes blandas?

A

Cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 50

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152
Q

4.42 ¿Qué causa la enfermedad ósea adinámica?

A

La interposición de aluminio en la matriz ósea, en pacientes en diálisis o que han sufrido paratiroidectomía

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153
Q

4.43 Los tres objetivos de la dieta de la IRC son

A
  • Evitar productos catabólicos proteicos
  • Disminuir la ingesta de fósforo
  • Ralentizar la evolución a IRC terminal
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154
Q

4.44 Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras de calcio son

A

< de 7,5 mg/dl

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155
Q

4.45 La cantidad de aporte de calcio oscila entre

A

6-12 g/día

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156
Q

4.46 Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta cuando el aclaramiento de creatinina está entre

A

30-40 ml/minuto

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157
Q

4.47 ¿Cómo se trata la anemia de la IRC?

A

Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay déficit de hierro, aporte de hierro endovenoso

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158
Q

4.48 ¿Cuál es el principal tratamiento farmacológico para tratar la HTA de la IRC?

A

Los IECA

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159
Q

4.49 ¿Cuándo está indicada la diálisis en la IRC?

A

Ante el síndrome urémico, hiperpotasemia que no responde al tratamiento, o sobrecarga de volumen que no responde al tratamiento

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160
Q

5.1 La base fisiopatológica del síndrome nefrítico es … y los síntomas típicos son

A

Inflamación del glomérulo, que produce hematuria, HTA, oligoanuria con retención de agua y sal (que causa edemas, proteinuria no nefrótica y azoemia)

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161
Q

5.2 La enfermedad que típicamente cursa con síndrome nefrítico es

A

Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (es su causa mas frecuente)

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162
Q

5.3 El sedimento de orina en el síndrome nefrítico contiene

A

Cilindros hemáticos (son diagnósticos)

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163
Q

5.4 La excrección fraccional de sodio en orina en el síndrome nefrítico es

A

< 1%

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164
Q

5.5 En el síndrome nefrítico la hipocomplementemia se presenta en

A

GN aguda, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES, endocarditis y nefritis del shunt

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165
Q

5.6 Cuando ante un síndrome nefrítico aparece linfopenia debemos sospechar

A

LES

166
Q

5.7 Ante un síndrome nefrítico con trombopenia sospecharemos

A

SHU

167
Q

5.8 Los objetivos del tratamiento de este síndrome son

A

Mejorar la sobrecarga salina y tratar la causa

168
Q

6.1 El síndrome nefrótico se caracteriza por

A

Proteinuria >3 ó 3,5 g/día, hipoalbuminemia (<2,5 g/ dl), hipercolesterolemia e hipertligiceridemia, edemas, hipercoagulabilidad, tensión arterial usualmente baja

169
Q

6.2 El síndrome nefrótico impuro asocia

A

HTA, insuficiencia renal o hematuria

170
Q

6.3 Las complicaciones del síndrome nefrótico son

A

Edemas, insuficiencia renal, tromboembolismo, infecciones, tubulopatías, alteraciones hidorelectrolíticas, alteraciones del perfil lipídico y cutáneas, entre otras

171
Q

6.4 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es

A

Enfermedad de cambios mínimos

172
Q

6.5 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es

A

Glomerulopatía membranosa idiopática

173
Q

6.6 Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos sospechar

A

Glomerulonefritis membranosa

174
Q

6.7 ¿Por qué se producen los edemas en el síndrome nefrótico?

A

Por una disminución de la presión oncótica plasmática

175
Q

6.8 ¿En qué territorio es más frecuente que se produzcan trombos en el síndrome nefrótico? … ¿qué clínica presenta? … ¿cómo se complica?

A

En la vena renal (30%) … dolor lumbar, hematuria, proteinuria y deterioro función renal … con TEP en un 4-8% de los casos

176
Q

6.9 ¿Qué causas de síndrome nefrótico tienen más tendencia a la trombosis?

A

La amiloidosis y GN membranosa (en este orden). También: GN mesangiocapilar, LES

177
Q

6.10 ¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con síndrome nefrótico? … ¿por qué microorganismos?… ¿y qué infección es más típica?

A
  • Neumonías e infecciones del SNC
  • Infecciones por estreptococos, Haemophilus y Klebsiella
  • Peritonitis espontánea por neumococo
178
Q

6.11 ¿Cómo se llama la patología que altera el túbulo contorneado proximal?

A

Síndrome de Fanconi

179
Q

6.12 ¿Qué son las bandas de Muehrcke?

A

Bandas de fragilidad en las uñas de disposición transversal en pacientes con síndrome nefrótico

180
Q

6.13 En el síndrome nefrótico del adulto…¿cuándo está indicada la biopsia renal?

A

Cuando con los datos clínicos y analíticos no se ha establecido una etiología

181
Q

6.14 ¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome nefrótico del niño?

A

Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplementemia

182
Q

6.15 En la amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada

A

La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal

183
Q

6.16 Un marcador útil de eficacia del tratamiento es

A

El peso corporal

184
Q

6.17 ¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico?

A

Normoproteica, hipograsa e hiposódica

185
Q

6.18 El orden de uso de los diuréticos en el síndrome nefrótico es

A

1º. Tiacidas; 2º. Espironolactona, 3º. Furosemida

186
Q

6.19 El riesgo de usar diuréticos en este síndrome es causar

A

Una insuficiencia renal o necrosis tubular aguda

187
Q

6.20 ¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión arterial en este síndrome?

A

IECA y ARA-II

188
Q

6.21 ¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección?

A

Estatinas

189
Q

7.1 Hematuria y proteinuria en el sedimento urinario indican probable origen

A

Glomerular

190
Q

7.2 Hematuria y cilindros granulosos, hemáticos o leucocitarios indican probable origen

A

Glomerular

191
Q

7.3 ¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen glomerular?

A

Dismórficos

192
Q

7.4 La proteinuria normal contiene

A

Proteína de Tamm-Horsfall y albúmina

193
Q

7.5 La proteinuria glomerular selectiva es rica en

A

Albúmina

194
Q

7.6 La proteinuria glomerular no selectiva es rica en

A

Proteínas de alto peso molecular (inmunoglobulinas) y albúmina

195
Q

7.7 La proteinuria tubular contiene

A

Beta-2 microglobulinas y lisozima

196
Q

7.8 Los cilindros hialinos indican

A

Deshidratación intensa o albuminuria

197
Q

7.9 Los cilindros grasos son … e indican

A

Células descamadas de los túbulos llenas de gotas de lípidos … proteinuria intensa

198
Q

7.10 Los cilindros de leucocitos y epiteliales indican … son típicos de

A

Proceso inflamatorio que afecta a la neurona … pielonefritis, LES, o rechazo de trasplante renal

199
Q

7.11 Los cilindros eosinófilos se dan en

A

Nefritis por hipersensibilidad

200
Q

7.12 Sin embargo, la eosinofiluria se da además en

A

Síndrome de Churg-Straus y embolia de colesterol

201
Q

7.13 La orina telescopada contiene

A

Cilindros gruesos, céreos, celulares, granulosos y hemáticos

202
Q

7.14 ¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada?

A

Poliarteritis nodosa y LES

203
Q

8.1 ¿Qué son las glomerulonefritis (GN)?

A

Enfermedades inflamatorias de los glomérulos de causa inmunológica

204
Q

8.2 La lesión renal es focal si afecta… y difusa si afecta…

A

A menos del 80 % de los glomérulos …. a más del 80 %

205
Q

8.3 La lesión glomerular es segmentaria si…y…global si…

A

Sólo un segmento del glomérulo presenta lesiones … el glomérulo entero está afectado

206
Q

8.4 Ejemplo de glomerulonefritis sin depósito inmunológico en el glomérulo

A

GN de cambios mínimos

207
Q

8.5 Ejemplo de GN con formación intrarrenal de complejos antígeno-anticuerpo

A

Glomerulonefritis membranosa

208
Q

8.6 Ejemplo de GN con atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes

A

Glomerulonefritis endocapilar

209
Q

8.7 Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización son

A
  • En el mesangio: mesangiales
  • En el espacio endocapilar: subendoteliales
  • En la membrana basal: intramembranosos
  • En el espacio extracapilar: subepiteliales
210
Q

8.8 La proliferación endocapilar se localiza…y es típica de…

A

Dentro de la membrana basal glomerular ….. GN postinfecciosa

211
Q

8.9 La proliferación extracapilar se localiza…y es típica de…

A

Fuera de la membrana basal glomerular … GN rápidamente progresiva

212
Q

8.10 Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemento son

A
  • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
  • Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II
  • Glomerulonefritis extracapilar tipo II
  • Glomerulonefritis lúpica
  • Nefritis del shunt
  • Sepsis
  • Endocarditis infecciosa
  • Crioglobulinemia
213
Q

8.11 Un determinante clave de la forma de presentación de la enfermedad glomerular es

A

La localización del daño dentro de la estructura glomerular

214
Q

8.12 El daño de endotelio y subendotelio capilar causa

A

Síndrome nefrítico

215
Q

8.13 La lesión del mesangio cursa con…

A

Anomalías asintomáticas del sedimento urinario y alteración leve del filtrado glomerular

216
Q

8.14 La lesión epitelial y subepitelial se manifiesta como

A

Síndrome nefrótico

217
Q

8.15 Causas de la GN de cambios mínimos

A

Idiopática (la más frecuente), linfoma Hodgkin, enfermedad secundaria a AINE y atopia

218
Q

8.16 La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopia óptica :…, inmunofluorescencia:…, microscopia electrónica:…

A

Normal (nefrosis lipoidea) … negativa … fusión pedicular

219
Q

8.17 ¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios mínimos en niños?

A

Síndrome nefrótico

220
Q

8.18 ¿Y en adultos?

A

Síndrome nefrótico

221
Q

8.19 ¿Cómo suele ser el sedimento urinario en la enfermedad de cambios mínimos?

A

Normal

222
Q

8.20 La proteinuria en niños es…, mientras que en adultos es

A

Altamente selectiva … de selectividad menos predecible

223
Q

8.21 La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con supuesta enfermedad de cambios mínimos es

A

Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria

224
Q

8.22 Tratamiento de la GN de cambios mínimos

A

Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores

225
Q

8.23 La GN focal y segmentaria es secundaria a aumentos en la presión de filtración por

A

Nefropatía por reflujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia renal unilateral

226
Q

8.24 La GN focal y segmentaria también puede producirse por toxicidad directa como, por ejemplo

A

Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma haematobium o Plasmodium falciparum…

227
Q

8.25 La GN focal y segmentaria presenta: microscopia óptica…, Inmunofluorescencia… y complemento…

A

Depósito de material hialino en el asa capilar …. negativa …… normal

228
Q

8.26 El tratamiento de la GN focal y segmentaria es

A

Ciclosporina más esteroides

229
Q

8.27 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es

A

La GN membranosa

230
Q

8.28 La GN membranosa puede estar causada por

A

Fármacos (IECA, sales de oro, D-penicilamina), tumores sólidos, VHB, paludismo, sífilis, artritis reumatoide, Hashimoto…

231
Q

8.29 La GN membranosa presenta: microscopia óptica…, Inmunofluorescencia directa…, complemento…

A

Proyecciones espinosas PAS positivas (spikes) … depósitos granulares en la membrana basal glomerular … normal

232
Q

8.30 La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopia … inmunofluorescencia…

A

Imagen en “rail de tren”.. depósitos granulares subendoteliales

233
Q

8.31 La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos…por lo que también se conoce como… En la inmunofluorescencia presenta…

A

Intramembranosos… enfermedad por depósitos densos… depósitos granulares

234
Q

8.32 La GN membranoproliferativa tipo III presenta depósitos

A

Subendoteliales y subepiteliales

235
Q

8.33 La GN membranoproliferativa tipo II se asocia típicamente a

A

Hemólisis (anemias intensas) y a lipodistrofia parcial

236
Q

8.34 Ejemplos de enfermedades relacionadas con la GN membranoproliferativa (GNMP)

A

Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades parasitarias y neoplasias hematológicas

237
Q

8.35 ¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoproliferativa tipo I?

A

Por dos vías: la clásica y la alternativa (disminuye C3 y C4)

238
Q

8.36 ¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoprolife- rativa tipo II?

A

Por la vía alternativa, C3 bajo y C4 normal

239
Q

8.37 La forma más frecuente de presentación clínica de la GNMP es

A

Síndrome nefrótico (pero puede presentarse también como hematuria o síndrome nefrítico)

240
Q

8.38 ¿La GNMP afecta más a hombres o a mujeres?

A

Es la única GN que afecta por igual a ambos. Las demás afectan más a los hombres

241
Q

8.39 ¿Qué clínica suele aparecer con la evolución de la GNMP?

A

HTA secundaria a insuficiencia renal

242
Q

8.40 ¿Cuál es el agente causal más frecuente de la GN aguda pos- testreptocócica?

A

Estreptococo betahemolítico grupo A

243
Q

8.41 ¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la aparición de la GN?

A

De 6 a 10 días si el foco es faríngeo y 2-3 semanas si el foco es cutáneo

244
Q

8.42 ¿Cómo se llaman los depósitos subepiteliales de complemento en la GN postinfecciosa?

A

Humps o jorobas

245
Q

8.43 ¿A qué edad es más frecuente la GN aguda postinfecciosa?

A

A los 7 años

246
Q

8.44 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es

A

Síndrome nefrítico

247
Q

8.45 Los tres criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda postinfecciosa son

A
  • Cultivo de Estreptococo positivo
  • Tasa elevada de ASLO
  • Descenso del componente C3 del complemento
248
Q

8.46 Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son

A
  • Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas
  • Oligoanuria mayor de 3 semanas
  • Microhematuria mayor de 6 meses
249
Q

8.47 Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa

A

Diuréticos y antihipertensivos, y diálisis si fracasa. El tratamiento de la infección es útil si se instaura en las primeras 36 horas

250
Q

8.48 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo I

A

Virus o tóxicos con formación de anticuerpos antimembrana basal glomerular

251
Q

8.49 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo II

A

Complicación de glomerulonefritis primaria o enfermedad sistémica

252
Q

8.50 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo III

A

Vasculitis sistémica

253
Q

8.51 La alteración más frecuente en la microscopia óptica de la GN rápidamente progresiva (GNRP) es la

A

Proliferación extracapilar con formación de semilunar

254
Q

8.52 El grado de recuperación en la GN rápidamente progresiva es alto si se afecta… y bajo si se afecta…

A

Menos del 50 %… más del 80%

255
Q

8.53 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I

A

Depósito lineal de anticuerpos antimembrana basal glomerular

256
Q

8.54 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo II

A

Depósito granular subepitelial y subendotelial

257
Q

8.55 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo III

A

No hay depósitos inmunes

258
Q

8.56 Cuando la GN rápidamente progresiva se asocia a hemorragia alveolar, se llama

A

Enfermedad de Goodpasture

259
Q

8.57 La clínica típica de la GN rápidamente progresiva es

A

Fracaso renal agudo

260
Q

8.58 ¿Cuáles son los datos anatomopatológicos de mal pronóstico en la GN rápidamente progresiva?

A
  • Semilunas abundantes

- Fibrosis

261
Q

8.59 Tratamiento de la GNRP

A

Esteroides, ciclofosfamida y anticoagulantes

262
Q

8.60 ¿Cuál es la glomerulonefritis más frecuente en España?

A

La glomerulonefritis mesangial IgA

263
Q

8.61 La glomerulonefritis mesangial IgA también se llama… y se asocia al…

A

Enfermedad de Berger… HLA BW35

264
Q

8.62 ¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen glomerular?

A

La GN mesangial IgA (la hematuria suele coincidir con una infección ORL)

265
Q

8.63 ¿Cómo es la inmunofluorescencia en la GN mesangial IgA?

A

Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados de C3 y properdina

266
Q

8.64 ¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa subyacente es un LES asíntomático?

A

Incluyen todos los tipos de Ig, no solo IgA

267
Q

8.65 ¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial IgA?

A

Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera década de la vida, más frecuente en el varón

268
Q

8.66 ¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial Ig A?… ¿y el complemento?

A
  • Elevada en la mitad de los casos

- Normal

269
Q

8.67 Tratamiento de la GN mesangial IgA

A

Control de la TA y la función renal

270
Q

8.68 ¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el trasplante?

A

La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria la que recurre con mayor rapidez, y la GN membranosa la que aparece de nuevo con mayor frecuencia

271
Q

9.1 ¿Qué tipos de angeítis existen?

A

Necrotizantes (por reacciones de hipersensibilidad tipo III) y no necrotizantes

272
Q

9.2 ¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en la PAN?….. ¿y cuál es la manifestación más frecuente?

A

En el 90% de los casos… hipertensión vasculorrenal

273
Q

9.3 ¿Cuáles son otros tipos de debut renal de la PAN?

A

Hematuria y proteinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico y GN extracapilar con oligoanuria

274
Q

9.4 ¿Cuál es el tratamiento?

A

Esteroides y ciclofosfamida

275
Q

9.5 ¿Cuál es la clínica de la púrpura de Schönlein- Henoch?

A

Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdominal y GN mesangial IgA

276
Q

9.6 La afectación renal de la púrpura de Schönlein-Henoch cursa con

A

Hematuria y proteinuria (más raramente evoluciona a síndrome nefrótico y GN rápidamente progresiva)

277
Q

9.7 ¿Cómo son los niveles de complemento en esta?

A

Normales

278
Q

9.8 ¿Y la Inmunofluorescencia?

A

Depósito mesangial de IgA y de complemento, idéntica a la de la GN mesangial IgA

279
Q

9.9 El tratamiento es… y el pronóstico es…

A

Sintomático, con plasmaféresis en casos graves… benigno

280
Q

9.10 La angeítis alérgica de Churg- Strauss cursa con

A

Asma e infiltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de 1000 eosinófilos/ml, y GN necrotizante a nivel renal

281
Q

9.11 Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss

A

Corticoides e inmunosupresión

282
Q

9.12 La granulomatososis de Wegener es una vasculitis de tipo… y afecta típicamente…

A

Necrotizante…. área ORL

283
Q

9.13 ¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis de Wegener?

A

70% de los casos

284
Q

9.14 La manifestación renal más frecuente de la misma es

A

Hematuria y proteinuria

285
Q

9.15 ¿Qué anticuerpos son los más específicos y sensibles de esta enfermedad?

A

c-ANCAs

286
Q

9.16 ¿Cuál es el tratamiento?

A

Corticoides e inmunosupresores

287
Q

9.17 ¿De qué tipo es la crioglobulina típica de la crioglobulinemia mixta esencial?

A

Tipo IgM con actividad anti IgG

288
Q

9.18 ¿Cómo están los niveles de complemento en la crioglobulinemia?

A

Bajos

289
Q

9.19 ¿Cuál es la clínica sistémica de esta enfermedad?

A

Púrpura cutánea, fiebre, artralgias, hepatoesplenomegalia, lesiones necróticas en áreas expuestas al frío, y polineuropatía

290
Q

9.20 Puede asociarse a infección por el virus de

A

Hepatitis C

291
Q

9.21 La clínica renal es…y la histología renal…

A

Hematuria y proteinuria…. GN mesangial o mesangiocapilar o GN extracapilar tipo II

292
Q

9.22 Los datos que típicamente nos harán sospechar una afecta- ción renal por LES en un caso clínico son

A

Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telescopado

293
Q

9.23 ¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución del LES?

A

Anti-ADNds

294
Q

9.24 La inmunofluorescencia en el caso del LES muestra

A

Depósitos de inmunoglobulinas y complemento con un patrón granular

295
Q

9.25 ¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces?

A
  • GN de cambios mínimos
  • GN mesangial lúpica
  • GN focal y segmentaria lúpica
  • GN proliferativa difusa lúpica
  • GN lúpica membranosa
  • GN esclerosante lúpica
296
Q

9.26 La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es … y en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente…

A

GN mesangial… proteinuria moderada

297
Q

9.27 La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos sintomáticos es la

A

GN proliferativa difusa

298
Q

9.28 La clínica de la GN proliferativa difusa es

A

Proteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo y alteración de la función renal en el 50% de los casos al diagnóstico (con mal pronóstico)

299
Q

9.29 La GN del estadio final de la afectación renal lúpica se llama

A

GN esclerosante o terminal

300
Q

9.30 ¿Cómo responden los pacientes con LES al trasplante renal?

A

Bien, hay pocas recidivas

301
Q

9.31 Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar?

A

Que ha desarrollado amiloidosis o que los fármacos como el oro o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa

302
Q

9.32 Ejemplos de afectación renal en el síndrome de Sjögren

A

GN membranoproliferativa, GN membranosa y acidosis tubular renal

303
Q

9.33 ¿Qué es el Síndrome de Goodpasture?

A

Asociación de hemorragia pulmonar y nefritis (producida por numerosas causas como PAN, LES, Legionella …)

304
Q

9.34 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture?

A

La enfermedad de Goodpasture, por anticuerpos antimembrana basal, dirigidos contra el colágeno IV

305
Q

9.35 ¿Cuándo aparece la afectación renal en el síndrome de Good-pasture?

A

Suele ser posterior a la afectación pulmonar, aunque pueden aparecer a la vez

306
Q

9.36 ¿Qué clínica renal es la característica del Síndrome de Good-pasture?

A

Insuficiencia rápidamente progresiva, hematuria microscópica y proteinuria subnefrótica

307
Q

9.37 ¿Qué datos ayudan al diagnóstico del síndrome de Good-pasture?… ¿cómo se confirma el diagnóstico?

A

Anemia ferropénica, infiltrados bilaterales en la Rx de tórax, aumento del DLCO… con la biopsia renal

308
Q

9.38 ¿Cuál es el tratamiento más eficaz?

A

Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores

309
Q

9.39 ¿En qué condiciones el trasplante renal en el síndrome de Goodpasture es efectivo?

A

Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad

310
Q

9.40 ¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele diagnosticar la nefropatía diabética?

A

A los 10 años

311
Q

41 ¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefropatía diabética?

A

La glomeruloesclerosis diabética difusa

312
Q

9.42 ¿Y la más característica?

A

La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de Kimmelstiel-Wilson (pero aparece solo en el 15% de ellos)

313
Q

9.43 ¿Qué otra patología puede presentar lesión de Kimmelstiel-Wilson?

A

La nefropatía por cadenas ligeras

314
Q

9.44 ¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefropatía diabética?

A

Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal

315
Q

9.45 La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se caracteriza por

A

Aumento del filtrado glomerular

316
Q

9.46 ¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la nefropatía diabética?

A

Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con el ejercicio

317
Q

9.47 ¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo cardiovascular?

A

La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascular en diabéticos

318
Q

9.48 La fase de nefropatía establecida se caracteriza por

A

Proteinuria superior a los 300 mg/24 horas

319
Q

9.49 La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se da en la DM es

A

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

320
Q

9.50 ¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más efectivo para reducir la progresión de la enfermedad?

A

El tratamiento de la hipertensión arterial junto con un estricto control de la glucemia

321
Q

9.51 ¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropatía diabética?… ¿y por qué?

A

IECA y ARA-II… porque tienen efecto hipotensor y reductor de la nefropatía diabética

322
Q

9.52 ¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases iniciales?

A

Sí, con control de la glucemia y de la hipertensión arterial

323
Q

9.53 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Alport?

A

Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria

324
Q

9.54 ¿Cuál es la clínica renal del síndrome de Alport?

A

Hematuria, proteinuria, pudiendo evolucionar hacia diálisis o trasplante

325
Q

9.55 En la amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es

A

La proteinuria

326
Q

9.56 ¿Qué tipos de amiloide hay?

A

AL (amiloidosis primaria, asociada al mieloma) y AA (amiloidosis secundaria y en la fiebre mediterránea familiar)

327
Q

9.57 ¿Qué es el riñón de mieloma?

A

La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos distales y colectores. En el mieloma hay que prevenir el desarrollo de insuficiencia renal aguda después de una exploración con… contrastes yodados

328
Q

10.1 Las causas más frecuentes de los trastornos tubulointersticiales son

A

Infecciones y tóxicos (analgésicos, ácido úrico…)

329
Q

10.2 El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales es

A

La poliuria con nicturia y polidipsia

330
Q

10.3 ¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas enfermedades?

A

Acidosis metabólica hiperclorémica

331
Q

10.4 ¿Y qué es característico en el sedimento de orina?

A

Piuria

332
Q

10.5 La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad es… sobre todo…

A

Nefropatía por fármacos… antibióticos, diuréticos y AINE

333
Q

10.6 La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es

A

Exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia

334
Q

10.7 La alteración renal cursa con

A

Hematuria, proteinuria y piuria, con eosinofiluria en el sedimento urinario

335
Q

10.8 ¿Cuál es la actitud terapéutica?

A

Retirada del fármaco. Los corticoides no han mostrado eficacia

336
Q

10.9 ¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía por analgésicos?… ¿y de qué depende la afectación?

A

Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico … es dosis dependiente

337
Q

10.11 ¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa?

A

El “signo del anillo” que indica necrosis papilar

338
Q

10.12 En la nefropatía por analgésicos es característico en el sedimento de orina

A

Piuria con cultivos estériles

339
Q

10.13 ¿A qué tipo de cáncer está asociada?

A

Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter

340
Q

10.14 ¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido úrico?

A

Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con citotóxicos, que desarrollan FRA

341
Q

10.15 La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con

A

Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina

342
Q

10.16 En cuanto a la nefropatía gotosa: clínica y AP

A

HTA, IR crónica … fibrosis y células gigantes de cuerpo extraño

343
Q

10.17 ¿Qué virus está implicado en la nefropatía de los Balcanes? … ¿y a qué tumor se asocia esta patología?

A

Coronavirus… uroteliomas

344
Q

11.1 Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición padece

A

Enfermedad renal poliquística del adulto

345
Q

11.2 Este paciente puede asociar en otros órganos

A

Quistes en hígado, bazo, mesenterio, etc,… aneurismas intracraneales, e insuficiencias valvulares cardíacas

346
Q

11.3 ¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal poliquística del adulto?

A

Autosómica dominante

347
Q

11.4 ¿Cómo se realiza el diagnóstico?

A

Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular

348
Q

11.5 ¿Cuál es el tratamiento?

A

El de las complicaciones, como la HTA, las infecciones y los cálculos renales

349
Q

11.6 La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia

A

Autosómica recesiva

350
Q

11.7 La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se presenta

A

Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina, HTA, y asociado a fibrosis periportal

351
Q

11.8 ¿A qué edad puede producir insuficiencia renal la enfermedad quística medular recesiva? … ¿y la dominante?

A

Antes de los 20 años… después de los 20 años

352
Q

11.9 ¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva de la enfermedad medular quística?

A

Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)

353
Q

11.10 La clínica de la enfermedad quística medular es

A

La de una nefropatía tubulointersticial, con anemia importante

354
Q

11.11 ¿Cómo son los riñones en esta enfermedad?

A

Pequeños y distorsionados

355
Q

11.12 La forma clínica más frecuente del riñón esponjoso medular es

A

Asintomática

356
Q

11.13 La imagen radiológica típica del riñón esponjoso medular es

A

Imagen “en cepillo”

357
Q

11.14 ¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de Bartter?

A

Alteración en el transportador Na+:K+:2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle

358
Q

11.15 ¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácido-base que se producen en el síndrome de Bartter?

A

Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria

359
Q

11.16 ¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina- aldosterona en el síndrome de Bartter?

A

Hiperaldosteronismo hiperreninémico

360
Q

11.17 ¿Por qué no hay hipertensión arterial en este síndrome?

A

Porque la elevación de prostaglandinas y de bradiquininas provoca resistencia vascular a la angiotensina II

361
Q

11.18 ¿Y cuál es la alteración a nivel plaquetario?

A

Agregación plaquetaria defectuosa

362
Q

11.19 ¿Y cuál es la clínica que predomina?

A

Poliuria, nicturia y debilidad generalizada

363
Q

11.20 El diagnóstico diferencial del síndrome de Bartter incluye

A

Toma de diuréticos o laxantes, vómitos y algunas nefropatías crónicas

364
Q

11.21 ¿Y cuál es el tratamiento?

A

Suplementos de potasio, cloro y sodio, indometacina y diuréticos ahorradores de potasio

365
Q

11.22 ¿Qué diferencias iónicas presenta el síndrome de Gitelman respecto al de Bartter?

A

Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave

366
Q

11.23 ¿Cuál es el defecto genético en el síndrome de Liddle?

A

Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector cortical

367
Q

11.24 ¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base en el síndrome de Liddle?

A

Alcalosis hipopotasémica, retención de sodio, supresión del eje renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión arterial

368
Q

11.25 ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle?

A

Amiloride o triamterene y restricción de sodio

369
Q

11.26 La causa patogénica de la diabetes insípida nefrogénica (DIN) es

A

Falta de respuesta de los túbulos colectores y distales a la vasopresina

370
Q

11.27 ¿Cuál es la clínica renal de la Dl?

A

Eliminación de orinas hipotónicas, polidipsia, poliuria y nicturia

371
Q

11.28 ¿Cuáles son las complicaciones que pueden aparecer?

A

Deshidratación con lesión del SNC

372
Q

11.29 ¿Y cuál es el tratamiento?

A

Hidratación y tiacidas

373
Q

11.30 ¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular renal (ATR) tipo I?… ¿y cómo se hereda?

A

Dificultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal… herencia autosómica dominante

374
Q

11.31 ¿Qué clínica se produce en la ATR I?

A

Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria, nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia

375
Q

11.32 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR I es

A

Mayor de 5,5

376
Q

11.33 ¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo II?

A

Dificultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal

377
Q

11.34 Ejemplos de enfermedades que pueden producir acidosis tubular tipo II

A

Mieloma, sarcoidosis o LES

378
Q

11.35 ¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I?

A

Hipercalciuria moderada y los cálculos renales poco frecuentes en la ATR II

379
Q

11.36 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR II es

A

Menor de 5,5

380
Q

11.37 ¿Qué acidosis tubular requiere mayor cantidad diaria de bicarbonato?

A

La acidosis tubular tipo II, que requiere mas de 4 mmol/kg

381
Q

11.38 ¿Cuáles son las causas de la acidosis tubular tipo IV?

A

Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis HTA y nefropatías túbulointersticiales crónicas

382
Q

11.39 ¿Cuál es la alteración en el eje R-A-A en la ATR IV?

A

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

383
Q

11.40 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR IV es

A

Menor de 5,5

384
Q

11.41 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi?

A

Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria, uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e hipercloremia

385
Q

12.1 Ejemplos de microorganismos que causan el síndrome hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica

A

Shigella, Salmonella, E.Coli O157:H7, Yersinia pseudotuberculosis y algunos virus

386
Q

12.2 En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en… mientras que la PTT es más frecuente en

A

Niños… adultos

387
Q

12.3 La clínica típica de SHU/PTT es

A

Fiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos)

388
Q

12.4 Las diferencias clínicas entre SHU y PTT son

A

La edad de presentación, la IRA es mas grave que el SHU, la trombopenia es más grave en PTT y las manifestaciones neurológicas son casi exclusivas de la PTT

389
Q

12.5 Las formas de peor pronóstico son las asociadas a

A

Posparto, embarazo y anticonceptivos orales

390
Q

12.6 El tratamiento del SHU consiste en

A

Plasmaféresis

391
Q

12.7 El tratamiento de la PTT consiste en

A

Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía

392
Q

13.1 La causa más frecuente de HTA secundaria es

A

Estenosis de la arteria renal

393
Q

13.2 En los varones de edad media, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es

A

La aterosclerosis

394
Q

13.3 En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es

A

La displasia fibromuscular

395
Q

13.4 Uno de los criterios para sospechar hipertensión renovascular es que al administrar IECA se produzca

A

Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la TA sistólica

396
Q

13.5 La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA renovascular es

A

La arteriografía

397
Q

13.6 El tratamiento definitivo es

A

Revascularización de la arteria renal

398
Q

13.7 Indicaciones de tratamiento médico (IECA o ARAII)

A

Estenosis<60%, buen control de la tensión arterial, no progresión de la insuficiencia renal e imposibilidad para realizar la revascularización

399
Q

14.1 La clínica del tromboembolismo de la arteria renal consiste en

A

Dolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa alcalina

400
Q

14.2 El diagnóstico de confirmación del tromboembolismo de la arteria renal se realiza con

A

Arteriografía selectiva renal

401
Q

14.3 ¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la embolia de colesterol?

A

Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardíacos o coronarios

402
Q

14.4 La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de colesterol es

A

La cutánea (livedo reticularis)

403
Q

14.5 En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se puede observar

A

Émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arteriolas

404
Q

14.6 ¿Cómo es la pérdida de la función renal en esta enfermedad?

A

Progresiva y asintomática

405
Q

14.7 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el niño?

A

Descenso brusco de la función renal, fiebre, dolor lumbar y hematuria

406
Q

14.8 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el adulto?

A

Deterioro subagudo de la función renal con proteinuria y hematuria macroscópica

407
Q

14.9 La técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis de vena renal es la

A

Cavografía

408
Q

14.10 ¿Qué es la nefroangioesclerosis?

A

Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA a nivel renal

409
Q

14.11 En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones características son

A
  • Necrosis fibrinoide

- Proliferación de las células musculares en “capas de cebolla”

410
Q

14.12 La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es

A

HTA maligna o acelerada

411
Q

14.13 ¿Cuál es el tratamiento de la misma?

A

Tratamiento hipotensor de forma urgente

Medicina Interna (18 decks)

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