Dermatologia Flashcards
1
Q
1.1 El estrato lúcido en la epidermis sólo existe en:
A
En palmas y plantas.
2
Q
1.2 La lesión primaria cutánea, no palpable y <1cm se denomina:
A
Mácula.
3
Q
1.3 Paciente de edad avanzada con máculas purpúricas en zonas expuestas, piensas en:
A
Púrpura senil.
4
Q
1.4 Lesión primaria cutánea palpable y > 1cm.
A
Placa.
5
Q
1.5 Ante pápulas purpúricas pensamos en:
A
Vasculitis.
6
Q
1.6 Lesión típica del Molluscum contagiosum
A
Pápulas umbilicadas.
7
Q
1.7 Ante vesículas umbilicadas pensamos en:
A
Varicela.
8
Q
1.8 Fármacos importantes que NO se deben administrar de forma tópica:
A
Aciclovir y antihistamínicos.
9
Q
- 9 Presencia de edema extracelular se denomina … y es típico
de. ..
A
Espongiosis/Eccema.
10
Q
1.10 La presencia de núcleos en capa córnea se denomina … y es
típico de …
A
Paraqueratosis/Psoriasis.
11
Q
1.11 Queratinización anormal del estrato espinoso se denomina …
y es típico de …
A
Disqueratosis/Darier.
12
Q
1.12 Ruptura de puentes intercelulares del estrato espinoso se llama … y es típico de …
A
Acantólisis/Pénfigo.
13
Q
1.13 Ante lesiones localizadas en pliegues lo denominamos:
A
Intertrigo.
14
Q
1.14 Lesión que desaparece en < 24 h y es típica de la urticaria:
A
Habón.
15
Q
1.15 Fenómeno de patergia: qué es y 3 ejemplos.
A
Aparición de una pústula ante un traumatismo: Enf Behçet, pioderma gangrenoso y síndrome de Sweet.
16
Q
1.16 ¿Qué vehículo de tratamiento usarías para lesiones agudas/húmedas/exudativas?
A
Fórmulas con gran % de agua: lociones /fomentos/ pastas al
agua.
17
Q
1.17 La isotretinoína: qué es y en qué patología se usa.
A
Retinoide, derivado vitamina A. En acné.
18
Q
2.1 Dermatosis infecciosa más frecuente en VIH+:
A
Candidiasis orofaríngea.
19
Q
2.2 Dermatosis NO infecciosa más frecuente en VIH+:
A
Dermatitis seborreica (más extensa e intensa).
20
Q
- 3 Leucoplasia oral vellosa:
- Clínica/localización.
- Etiología.
- Desprende si/no al raspado.
A
- Placas blanquecinas en zona lateral de la lengua.
- Virus Epstein Barr (VEB).
- No desprende (diferencia candidiasis).
21
Q
2.4 Tumor cutáneo más frecuente en VIH + y diferencias con seronegativos:
A
- Sarcoma de Kaposi.
- Afecta más a vísceras.
- Más resistente a tratamiento.
- Más frecuente en homosexuales.
- Afección cutánea diseminada.
22
Q
3.1 Forma clínica más frecuente de primoinfección por herpes simple extragenital:
A
Asintomática.
23
Q
3.2 Erupción variceliforme de Kaposi, concepto:
A
Infección herpética diseminada en un paciente con dermatosis
de base.
24
Q
3.3 La afectación del ganglio geniculado del facial por el virus varicela-zóster da lugar a:
A
Síndrome de Ramsay Hunt.
25
3.4 Enfermedades en las que de forma típica encuentras lesiones en distintos estadios:
Varicela y acné.
26
3.5 Si en un paciente encuentra lesiones de herpes zóster en la
nariz qué piensas y cómo actuas:
Tiene una afección del oftálmico, puede tener una queratitis grave. Pedir cita con el oftalmólogo.
27
3.6 ¿Si usas aciclovir en qué pacientes tienes que ajustar la dosis por riesgo de toxicidad?
Nefrópatas.
28
3.7 Si a un niño le diagnostican glosopeda se refieren:
Enf. vírica por Coxsackie, con vesículas en pie-mano-boca.
29
3.8 ¿Qué cuadro puede producir la primoinfección por virus hepatitis B?
Acrodermatitis papulosa infantil o enf. de Gianotti –Crosti.
30
3.9 Las infecciones por virus se relacionan por lo general con inmunodeficiencias celulares, excepto:
Los enterovirus (humoral).
31
3.10 Causa más frecuente de úlcera genital:
Traumática, seguida por el herpes genital.
32
3.11 Concepto y etiología de herpangina:
Fiebre alta y lesiones aftosas en faringe, amígdalas y paladar
blando/ Producida por el Coxackie A.
33
3.12 Concepto y etiología de gingivoestomatitis herpética:
Lesiones aftoides en mucosa oral, con adenopatías cervicales
| y afectación del estado general. Producida por el virus herpes simple, normalmente tipo I.
34
4.1 ¿Qué exámenes te ayudan al diagnóstico de la pitiriasis versicolor?
- Luz de Wood: amarillo-naranja.
| - Examen con KOH: imagen de espaguetis y albondiguillas.
35
4.2 Localización más frecuente de lesiones y tratamiento de la
pitiriasis versicolor:
- Pecho y espalda.
- Tópico: ketoconazol o similares.
- Sistémico: inmunodeprimidos.
36
4.3 ¿Qué es una tiña incógnito?
Infección por dermatofi tos tratada por error con corticoides.
37
4.4 Tiñas que causan alopecia cicatricial.
Inflamatorias: Querion de Celso, Favus, granuloma de Majocchi, sicosis de la barba.
38
4. 5 La luz de Wood es:
- Pitiriasis versicolor.
- Dermatofi tosis.
- Eritrasma.
- Amarillo-anaranjada.
- Negativa con excepciones.
- Rojo coral.
39
4.6 Ante un niño con placa alopécica con pelos rotos y descamación,
probablemente tiene.
Tiña capitis o tonsurans.
40
4.7 En una onicomicosis con afección inicial proximal y perionixis piensas en:
Candidiasis ungueal.
41
4.8 Foliculitis + afección condrocostal + endoftalmitis.
Producido por cándida. Típico de heroinómanos vía parenteral.
42
4.9 ¿Cuándo tratarías una micosis vía sistémica?
- Lesiones numerosas.
- Ungueal o de cuero cabelludo.
- Tiñas inflamatorias.
43
4.10 La esporotricosis aparece típicamente tras:
Pinchazo con un rosal.
44
4.11 Indicaciones del yoduro potásico:
Esporotricosis, eritema nodoso, Sindrome Sweet.
45
4.12 Empeoran con yoduro potásico:
Dermatitis herpetiforme y pioderma gangrenoso.
46
5.1 Infección bacteriana de anejos es causada por:
S. aureus, lo más frecuente.
47
5.2 ¿De qué son típicas las costras melicéricas?
Impétigo contagioso.
48
5.3 Complicación sistémica grave tras infección cutánea por estreptococos:
Glomerulonefritis aguda. NO fiebre reumática.
49
5.4 El impétigo ampolloso está causado por:
S. aureus.
50
5.5 ¿Qué es la erisipela?
Infección de la dermis superfi cial por estreptococos del grupo
A (SGA).
51
5.6 ¿En qué se diferencian la celulitis de la erisipela?
Celulitis: dermis profunda, bordes peor definidos.
52
5.7 Eritrasma: etiología y tratamiento.
- Corinebacterium minutissimum.
| - Eritromicina.
53
5.8 Foliculitis de las piscinas: etiología.
Pseudomonas aeuruginosa.
54
5.9 ¿Qué entiendes por triángulo de la muerte de Filatov?
- Triángulo naso-geniano-labial.
- No manipular estas lesiones por riesgo de afectar estructuras
meníngeas.
55
5.10 ¿Qué entiendes por ántrax?
Infección de varios folículos vecinos.
56
5.11 La infección cutánea por Bacillus antracis:
Carbunco.
57
5.12 La inflamación aguda-crónica de glándulas sudoríparas
| apocrinas se denomina:
Hidrosadenitis supurativa.
58
5.13 Tratamiento de lo anterior:
- Antibióticos orales largos periodos.
- Antiinfl amatorios orales.
- Corticoides intralesionales.
- Drenaje de abscesos.
- Retinoides orales y/o cirugía en casos graves.
59
5.14 Criterios diagnósticos del síndrome shock tóxico:
- Fiebre+hipotensión.
- Afección de al menos 3 órganos o sistemas.
- Exantema y descamación palmoplantar a las 2 semanas del inicio del cuadro.
60
5.15 Infección por Pseudomonas típica del paciente inmunodeprimido,
sobre todo neutropénicos:
Ectima gangrenoso (no confundir con pioderma gangrenoso).
61
5. 16 Tuberculosis cutánea:
- Forma clínica más frecuente.
- Localización más frecuente.
- Lupus vulgar (jalea manzana).
| - Cara.
62
5.17 Forma más frecuente de micobacteriosis atípica en nuestro medio.
En relación con depilación por M. fortuitum y chelonae.
63
5.18 Si a un dueño de un acuario le aparece un nódulo granulomatoso en la mano, piensa en:
- Granuloma de las piscinas.
| - Micobacterium marinum.
64
5.19 ¿Qué medio usarías para el aislamiento del bacilo de Hansen?
No puede cultivarse.
65
5.20 Órganos afectados en la lepra principalmente:
Piel/Sistema nervioso periférico (SNP).
66
5.21 ¿Cuál es la diferencia de base de la lepra tuberculoide y la lepromatosa?
- Tuberculoide: buena respuesta inmune.
| - Lepromatosa: mala respuesta inmune.
67
5.22 Tratamiento de la lepra:
- Paucibacilar: sulfona+RIF 6 meses.
| - Multibacilar: añadir clofazimina y 2 a.
68
5.23 El eritema erisipeloide es la manifestación cutánea típica de:
Fiebre mediterránea familiar (FMF).
69
5.24 Placa eritematosa en dorso de la mano que aparece en un
pescadero tras clavarse una espina de pescado. Diagnóstico y
tratamiento:
Erisipeloide / Penicilina.
70
6. 1 Botón de oriente:
- Etiología en nuestro medio.
- Reservorio principal.
- Vector.
- Localización más frecuente.
- Leishmania donovani (Infantum).
- Perros.
- Phlebotomus.
- Zonas expuestas (cara).
71
6.2 Tratamiento de la leishmaniasis cutánea:
Antimoniales intralesionales.
72
6.3 Paciente con diagnóstico de sarna en el que persiste prurito a pesar de tratamiento adecuado, lo denominarías:
Sarna nodular.
73
6.4 Lo tratarías con:
Corticoides.
74
6.5 Tratamiento de elección de la sarna:
Permetrina 5%.
75
7.1 Microorganismo implicado en la dermatitis seborreica:
Pityrosporum ovale.
76
7.2 La dermatitis seborreica es más frecuente e intensa en:
- Procesos neurológicos.
- Alcoholismo.
- Inmunodepresión (SIDA).
77
7.3 Clínica en el adulto de la dermatitits seborreica:
Lesiones eritematosas cubiertas de escamas en región
| centrofacial, zona preesternal, implantación cuero cabelludo, zona interescapular.
78
7.4 Tratamiento de la dermatitis seborreica:
Antifúngicos, corticoides tópicos, queratolíticos en cuero cabelludo.
79
7.5 Etiología de la psoriasis:
Desconocida, componente genético y participación de factores ambientales.
80
7.6 Fármacos que pueden desencadenar o agravar brote de psoriasis:
Litio, betabloqueantes, AINEs, antipalúdicos.
81
7.7 Patogenia de la psoriasis:
Acortamiento del ciclo celular cutáneo (4 días en vez de 28).
82
7.8 Lesión elemental de la psoriasis:
Placa eritematosa bien delimitada.
83
7.9 ¿Qué es el halo de Woronoff?
Anillo de piel más clara alrededor de placa de psoriasis que está regresando.
84
7.10 ¿Cómo se denomina el raspado con un objeto romo de una placa de psoriasis?
Raspado metódico de Brocq.
85
7.11 ¿Qué te iría sucediendo?
- Signo bujía: desprenden escamas.
- Signo de Duncan: desprende membranas.
- Signo Auspitz: punteado hemorrágico.
86
7.12 La psoriasis invertida se caracteriza por:
- Afección de pliegues.
| - Placas eritematosas, no descama.
87
7.13 Lo más típico de la psoriasis ungueal:
Hiperqueratosis subungueal distal y onicolisis.
88
7.14 ¿Qué es la acrodermatitis continua de Hallopeau?
Psoriasis pustulosa localizada con destrucción de uña y reabsorción de las falanges distales en casos crónicos.
89
7.15 Histología de la psoriasis:
- Hiperqueratosis con paraqueratosis.
- Hipogranulosis.
- Acantosis.
- Papilomatosis.
- Microabscesos Munro-Saboureaud.
- Capilares dilatados en dermis.
90
7.16 ¿Qué considerarías un brote de psoriasis leve?
El que afecta <25% de la superficie.
91
7.17 ¿Cómo lo tratarías?
Con tratamientos tópicos: emolientes, queratolíticos,
| corticoides, análogos vit. D y retinoides tópicos.
92
7.18 Uso de los corticoides sistémicos en la psoriasis:
No se usan. Deben evitarse porque tras su retirada pueden desencadenar un nuevo brote, más grave.
93
7.19 La anticoncepción con el tratamiento con acitetrino debe mantenerse:
Durante el tratamiento y en los dos años siguientes
| muy lipofílico
94
7.20 Ante un brote de psoriasis severa, ¿en qué caso te inclinarías a usar metotrexate?
Si asocia artropatía.
95
7.21 Ventaja principal del uso de la ciclosporina:
Rapidez de acción.
96
7.22 Principal toxicidad de la ciclosporina:
Renal.
97
7.23 Clínica del liquen plano:
Pápulas planas, poligonales, purpúricas y pruriginosas.
98
7.24 Localización de lesiones del liquen plano:
Zonas de flexión de muñecas, antebrazos, tobillos, zona lumbosacra y flancos.
99
7.25 ¿Qué lesiones del liquen plano pueden degenerar en cáncer y de qué tipo?
- Lesiones erosivas de mucosa oral y genital.
| - Cáncer epidermoide.
100
7.26 ¿Qué infección investigarías ante un liquen plano, por estar asociada?
Virus de la hepatitis C.
101
7.27 ¿Qué son los cuerpos de Civatte?
Queratinocitos apoptóticos que se encuentran en el liquen plano.
102
7.28 Uso de los corticoides sistémicos en el liquen:
Sí, en casos rebeldes y graves.
103
7.29 Caso clínico típico de una pitiriasis rosada:
Paciente joven al que le aparece placa eritematosa en tronco a la que le siguen 1 semana después múltiples lesiones más pequeñitas.
104
7.30 ¿Cómo tratarías al paciente anterior?
No requiere tratamiento.
105
7.31 Paciente con placas descamativas anaranjadas con islotes de piel respetados en su interior. Diagnóstico y tratamiento.
Pitiriasis rubra pilaris / Queratolíticos y acitretino. En alguna ocasión PUVA.
106
8.1 Clínica de eccema agudo:
Eritema/edema/vesículas/exudación.
107
8.2 Histológicamente:
Espongiosis (líquido extracelular).
108
8.3 Clínica del eccema crónico:
Liquenifi cación/grietas/fisuras.
109
8.4 Histológicamente:
Hiperqueratosis.
110
8.5 La reacción que media el eccema de contacto alérgico es:
De hipersensibilidad tipo IV.
111
8.6 Alérgeno más frecuente en la mujer:
Níquel (bisutería).
112
8.7 Alérgeno más frecuente en el varón:
Cromo.
113
8.8 Diferencia del eccema de contacto alérgico del irritativo en cuanto a localización de las lesiones
- Alérgico: puede haber lesiones distantes a la zona de contacto.
- Irritativo: lesiones solo en la zona de contacto.
114
8.9 Síntoma principal de la dermatitis atópica:
Prurito (necesario para el diagnostico).
115
8.10 Diferencia de localización de la d. seborreica frente a la d. atópica en el lactante:
D. seborreica afecta al surco nasogeniano y la atópica lo respeta.
116
8.11 Localización de lesiones del dermatitis atópica infantil.
Flexuras antecubital y poplítea.
117
8.12 Ante un paciente con un doble pliegue infraorbitario cómo lo denominas y en qué piensas:
- Pliegue de Dennie Morgan.
| - Estigma de dermatitis atópica.
118
8.13 Nombra 5 estigmas de atopia:
Signo de Hertogue (caída del pelo de la cola de las cejas), hiperlinealidad palmar, lengua geográfica, piel seca, palidez perioral.
119
8.14 ¿Cómo denominarías la aparición de vesículas en caras laterales de dedos de manos y pies pruriginosas y recurrentes?
Eccema dishidrótico.
120
9.1 Lesión característica de la urticaria:
Habón.
121
9.2 Se establece en (tiempo) y desaparece en (t):
Minutos. < 24 h.
122
9.3 ¿En qué se diferencian la urticaria y el angioedema?
- Urticaria: afecta a dermis superfi cial.
| - Angioedema: dermis profunda e hipodermis.
123
9.4 Ante unos habones que duren >24 h, ¿qué debes hacer? ¿Por qué?
- Biopsiar.
| - Puede ser una forma de vasculitis.
124
9.5 ¿En qué consiste una urticaria colinérgica?
Aparición de habones si aumenta la temperatura corporal.
125
9.6 ¿Cuál sería su tratamiento de elección?
Hidroxicina.
126
9.7 Tratamiento de una urticaria:
- Anti H1 v.o.
- Combinación varios anti H1.
- Añadir anti H2 a lo anterior.
- Corticoides para casos graves.
- Adrenalina (último escalón).
- Antihistamínicos vía oral (anti H1 v.o).
127
9.8 Tratamiento del angioedema hereditario:
- Crisis agudas: plasma fresco/C1 inh.
| - Proflaxis: danazol.
128
10.1 Ante un paciente en tratamiento con fenitoína que desarrolla adenopatías/hepatitis/lesiones cutáneas piensas:
Toxicodermia, pseudolinfoma por fenitoína.
129
10. 2 Dermatosis reactivas:
- Formas clínicas.
- Sus causas más frecuentes.
- % de mortalidad.
- Eritema multiforme (EM) minor, EM mayor, necrólisis
epidérmica tóxica (NET).
- VHS, fármacos, fármacos.
- 0%, 5-10%, 5-50%.
130
10.3 ¿Qué es el herpes iris de Bateman?
Lesión en diana, típica del eritema multiforme (EM).
131
10.4 Patologías que cursan con Nikolsky +.
Necrólisis epidérmica tóxica (NET), síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SSSS) y el pénfigo.
132
10.5 Diferencias etiológicas e histológicas entre la NET y el SSSS:
El primero es causado por fármacos y el segundo por una toxina estafi locócica. En la NET se despega toda la epidermis, mientras que en el SSSS solo se produce a nivel de la granulosa.
133
11.1 Microorganismo implicado en el acné:
Propionibacterium acnes.
134
11.2 Lesión inicial del acné:
Comedón.
135
11.3 ¿A qué se debe esta lesión?
Tapón de queratina que obstruye el infundíbulo folicular.
136
11.4 ¿Cómo diferencias por la clínica un acne fulminans de un acné conglobata?
Acne fulminans existe afección del estado general: fiebre, leucocitosis, aumento de la VSG.
137
11.5 Fármacos tópicos en el tratamiento del acné:
- Peróxido de benzoilo.
- Retinoides tópicos.
- Ac. azelaico.
- Antibióticos tópicos: clindamicina, eritromicina.
138
11.6 Mujer fértil en tratamiento con isotretinoína y ACO (anticonceptivos orales) ¿Le parece adecuada esta combinación?
Sí, ya que se debe evitar el embarazo durante el tratamiento y en el mes posterior.
139
11.7 Características del acné por fármacos:
- Monomorfismo de lesiones.
- No comedones.
- Predominio de pápulo-pustulas.
140
11.8 Microorganismo implicado en la rosácea:
Demodex folliculorum.
141
11.9 Complicaciones de la rosácea con el tiempo:
- Oftálmicas: blefaritis, conjuntivitis…
| - Hiperplasia de tejidos blandos (en la nariz: rinofima).
142
11.10 Antibiótico usado en la rosácea y no útil en el acné:
Metronidazol tópico.
143
11.11 Verdadero o falso: en el acné rosácea es recomendable la exposición al sol ya que mejora, mientras que el acné vulgar empeora con el sol.
Falso, es al contrario.
144
11.12 Localización predominante de lesiones del acné rosácea:
Facial.
145
12.1 Fármacos usados en la alopecia androgénica:
- Minoxidil tópico.
- Finasteride: inhibidor 5ª reductasa.
- Acetato de ciproterona (en la mujer).
146
12.2 Placas alopécicas con pelos en forma de “porra”, son diagnósticos de:
Alopecia areata.
147
12.3 Causas de alopecia cicatricial que debes saber:
- LECD (lupus eritemotoso cutáneo discoide).
- Líquen plano.
- Alopecia mucinosa.
- Tiñas inflamatorias.
- Pseudopelada de Brocq.
148
12.4 ¿Qué entiendes por pseudopelada de Brocq?
Proceso de etiología desconocida, considerada el estadio final de procesos como el lupus o el liquen plano.
149
13.1 ¿Qué es lo que determina el color en las distintas razas?
Número y tamaño de los melanosomas, siendo el nº de
| melanocitos el mismo.
150
13.2 Factores que empeoran el melasma:
Embarazo y fotoexposición.
151
13.3 Discromías con hiperpigmentación que tienen un aumento de melanocitos en dermis:
- Mancha mongólica.
- Nevus de Ota.
- Nevus de Ito.
- Nevus azul.
152
13.4 Nevus con más tendencia a malignizar:
Nevus melanocítico congénito gigante.
153
13.5 Nevus que precede con más frecuencia al melanoma.
Nevus displásico.
154
13.6 Datos de alerta en un nevus:
- Asimetría.
- Bordes irregulares.
- Color abigarrado.
- Diámetro mayor de 5 mm.
155
13.7 ¿A qué se debe el vitíligo?
Destrucción local de melanocitos.
156
14.1 Fármacos que con frecuencia producen fotosensibilidad:
Piroxicam, tiacidas, tetraciclinas.
157
14.2 ¿Cuál es la fotodermatosis más frecuente?
Erupción polimorfa lumínica.
158
14.3 Dermatosis fotosensibles que debes recordar:
LES, Darier, rosácea y pelagra.
159
14.4 ¿Por qué se producen las porfirias?
Acumulo de porfirinas por defectos enzimáticos en
| metabolismo grupo hemo.
160
14.5 La única porfiria que puede ser adquirida es:
Porfiria cutánea tarda (PCT).
161
14.6 Forma más frecuente de porfiria:
Porfiria cutánea tarda (PCT).
162
14.7 Forma más grave de porfiria:
Porfiria eritropoyética congénita (PEC) o de Günther.
163
14.8 Déficit causante de la PCT:
URO III descarboxilasa.
164
14.9 Cuadro clínico típico de PCT:
Varón de 40-50 años, con hepatopatía (enolismo, VHC) con hipertricosis malar y ampollas en manos.
165
14.10 Diagnóstico PCT:
Uroporfirinas y coproporfirinas en sangre, orina y heces.
166
14.11 Tratamiento de la PCT:
- Flebotomías.
- Eliminar el alcohol.
- Cloroquina.
167
14.12 Porfirias con clínica predominantemente cutánea:
Las que se denominan cutánea o eritropoyética.
168
14.13 Prototipo de porfiria que cursa clinica sistémica SIN manifestaciones cutáneas:
Porfiria aguda intermitente (PAI).
169
14.14 Clínica de una crisis porfírica:
- Sts neurológicos (SNP).
- Sts digestivos (SNA).
- Sts psiquiátricos (SNC).
170
14.15 Desencadenante más frecuente de crisis:
Fármacos (recuerda los hipnóticos: benzodiacepinas
| y barbitúricos).
171
15.1 Etiopatogenia-histología del pénfigo:
- Anticuerpos frente a sustancia intercelular.
| - Acantólisis.
172
15.2 Forma más frecuente y más grave de pénfigo:
Pénfigo vulgar.
173
15. 3 Localización de ampollas en el pénfigo:
| - Signo de Nikolsky
- Epidérmica (estrato espinoso).
| - Positivo.
174
15.4 El pénfigo aparece sobre piel:
Aparentemente sana.
175
15.5 Tratamiento del pénfigo vulgar:
- Prednisona a dosis altas 2mg/kg.
| - Anticuerpos anti CD-20 (rituximab).
176
15.6 Mortalidad del pénfigo vulgar:
20-30% a pesar del tratamiento.
177
15. 7 Localización de ampollas en el penfigoide ampolloso, herpes gestationis y dermatitis herpetiforme:
- Signo de Nikolsky
- Subepidérmicas.
| - Negativo.
178
15.8 La más frecuente de las enfermedades ampollosas
| autoinmunes:
Penfigoide ampolloso.
179
15.9 Caso clínico típico del Penfigoide de Lever:
Anciano que le pica mucho, comienza con lesiones urticariales y le aparecen grandes vesículas.
180
15.10 El penfigoide, el herpes gestationis y la dermatitis
| herpetiforme aparecen sobre piel:
Base urticarial.
181
15.11 Tratamiento del penfigoide ampolloso:
Corticoides, dosis 1mg/kg.
182
15.12 ¿Qué enfermedades ampollosas producen un depósito de IgA?
- Dermatitis herpetiforme.
| - Dermatosis IgA lineal.
183
15.13 ¿Qué anticuerpos solicitarías en un paciente con dermatitis herpetiforme?
Anticuerpos antiendomisio y antireticulina , por asociación a enfermedad celiaca subclínica.
184
15.14 ¿Cómo las tratarías?
- Responden a sulfonas.
| - D. herpetiforme: dieta sin gluten.
185
15.15 Clínica de la dermatitis herpetiforme:
Lesiones eccematosas pruriginosas en codos, rodillas y glúteos que no responden a corticoides.
186
16.1 Concepto de paniculitis:
Inflamación del tejido celular subcutáneo.
187
16.2 Diagnóstico de las paniculitis:
Siempre histológico (biopsia).
188
16.3 Clínica de las paniculitis:
Nódulos violáceos subcutáneos dolorosos al tacto.
189
16.4 Histología del eritema nodoso (EN):
Paniculitis septal sin vasculitis.
190
16.5 Localización más frecuente del EN:
Pretibial.
191
16.6 Etiología más frecuente del EN:
Idiopática.
192
16.7 Histología de la vasculitis nodular:
Paniculitis lobulillar con vasculitis.
193
16.8 Localización más frecuente de la v. nodular
Cara posterior de la pierna.
194
16.9 ¿Qué es el eritema indurado de Bazin?
Vasculitis nodular debida a reacción de hipersensibilidad a M. tuberculosis.
195
16.10 Histología de la paniculitis pancreática.
Lobulillar sin vasculitis.
196
17.1 Manifestación cutánea típica de Enf. de Graves y tratamiento:
Mixedema pretibial. Corticoides tópicos potentes.
197
17.2 Manifestación cutánea típica del hipotiroidismo y tratamiento:
Mixedema generalizado. Normalización de la función tiroidea.
198
17.3 Manifestación más frecuente en los diabéticos:
Dermopatía diabética.
199
17.4 Clínica y localización de la misma:
- Placas marrones y asintomáticas.
| - Piernas.
200
17.5 Clínica y localización de la necrobiosis lipoídica:
- Placas amarillentas con telangiectasias superficiales.
| - Más frecuente en cara anterolateral de las piernas, pero no exclusivo.
201
18.1 Manifestaciones cutáneas asociadas de forma típica a la EII:
- Pioderma gangrenoso.
| - Eritema nodoso.
202
18.2 Relación SI/NO con la evolución de la enfermedad
| inflamatoria intestinal:
- Pioderma gangrenoso: NO.
| - Eritema nodoso: SÍ.
203
18.3 Microorganismo causante del pioderma gangrenoso:
No es infeccioso.
204
18.4 Úlcera del pioderma: descripción:
- Fondo necrótico.
- Borde violáceo sobreelevado.
- Halo eritematoso.
205
19.1 Manifestación cutánea más frecuente de la sarcoidosis:
Eritema nodoso.
206
19.2 Manifestación más típica de la sarcoidosis:
Lupus pernio.
207
19.3 ¿En qué tipo de amiloidosis se afecta la piel?
Amiloidosis sistémica primaria (AL).
208
19.4 Clínica típica de la amiloidosis primaria:
Pápulas y placas céreas en cara y cuello.
209
19.5 Etiología de la acrodermatitis enteropática:
Déficit de zinc.
210
19.6 ¿En qué enf. aparece el “collar” de Casal?
Pelagra (tras exposición al sol).
211
19.7 Manifestación oftalmológica típica del pseudoxantoma elástico:
Estrías angioides en retina.
212
19.8 Manifestación cutánea típica del mismo:
Piel “pollo desplumado” en cuello.
213
19.9 Ante un paciente con queratosis folicular, púrpura perifolicular y sangrado de encías debes pensar en:
Déficit de vitamina C (escorbuto).
214
19.10 Manifestación cutánea más frecuente del síndrome de Marfan:
Estrías de distensión.
215
20.1 Manifestación cutánea más precoz de la NF-1:
Manchas “café con leche”.
216
20.2 Ante un aumento de la presión arterial en un paciente con NF-1 debes descartar:
Feocromocitoma.
217
20.3 Los angiofi bromas faciales son patognomónicos.
Esclerosis tuberosa (ET).
218
20.4 Neurinomas bilaterales del VIII par (vestibular):
Neurofi bromatosis tipo II.
219
20.5 Manifestación más precoz de la enfermedad de Pringle:
Manchas hipocrómicas.
220
20.6 ¿Qué son los tumores de Koenen?
Fibromas periungueales y subungueales, típicos de ET.
221
20.7 Manifestación. cutánea típica del síndrome de Sturge Weber:
Mancha en “vino de Oporto” en zona de 1ª o 2ª rama del trigémino.
222
20.8 Primera manifestación más frecuente de la enfermedad de Von Hippel Lindau:
Hemangioblastomas retinianos.
223
21.1 Diferencia entre cicatriz hipertrófica y queloidea:
Hipertrófi ca, respeta límites de lesión inicial y la queloidea los sobrepasa.
224
21.2 Lesión precancerosa más frecuente:
Queratosis actínica.
225
21.3 ¿Qué es la queilitis abrasiva de Manganotti?
Equivalente de queratosis actínica en mucosas, sobre todo labio inferior.
226
21.4 ¿De qué tipo de cáncer son precursores la queratosis y la queilitis actínica?
Carcinoma espinocelular.
227
21.5 ¿Qué es el signo de Leser -Trelat?
Brote de muchas queratosis seborreicas, considerado marcador de neoplasia visceral (que hay que descartar).
228
21.6 Síndromes que obligatoriamente desarrollan neoplasias cutáneas y de qué tipo:
- Síndrome de Gorlin: basocelulares.
| - Xeroderma pigmentoso: basocelulares, espinocelulares y melanoma.
229
21.7 ¿Qué es el nevus sebáceo de Jadassohn?
Alteración congénita (hamartoma), placa amarillenta en cuero cabelludo.
230
21.8 ¿En qué proceso maligno puede degenerar con más frecuencia?
Basalioma.
231
21.9 Tríada clínica del xeroderma pigmentoso:
Neurológica + cutánea + ocular.
232
21.10 Si un agricultor aparece con múltiples queratosis y espinocelulares piensas en:
Arsenicismo crónico.
233
22.1 Tumor cutáneo más frecuente:
Epitelioma basocelular.
234
22.2 Factores etiológicos:
- Exposición solar crónica.
| - Fototipos I y II.
235
22.3 Clínica del basialoma:
Pápula blanquecina perlada.
236
33.4 ¿Qué es el ulcus rodens?
Variedad clínica del basocelular. Forma agresiva con extensa destrucción local.
237
22. 5 Basocelular:
- Aparece sobre piel.
- Metástasis a distancia.
- Afecta mucosas.
- Sana,
- No (excepcionales),
- Nunca,
238
22. 6 Espinocelular:
- Aparece sobre piel.
- Metástasis a distancia.
- Afecta mucosas.
- Dañada (queratosis, queilitis).
- Puede (poco frecuentes).
- Sí (labio).
239
23.1 Se relaciona más con exposición solar:
Intermitente e intensa.
240
23.2 Aparece con más frecuencia sobre piel:
Sana (70%).
241
23.3 Formas clínicas:
- Léntigo maligno melanoma.
- M. de extensión superficial.
- M. nodular.
- M. lentiginoso acral.
242
23.4 Forma clínica más frecuente:
M. de extensión superficial (70%).
243
23.5 Forma clínica más benigna:
Léntigo maligno melanoma.
244
23.6 Forma clínica más agresiva:
Melanoma nodular.
245
23.7 Lugar más frecuente de metástasis:
Piel y ganglios linfáticos.
246
23.8 Causa más frecuente de mortalidad:
Metástasis en SNC.
247
23.9 Caso clínico típico del léntigo maligno:
Mujer anciana, que en zona fotoexpuesta tiene una mancha que crece muchos años y después profundiza.
248
23.10 Principal factor pronóstico del melanoma localizado:
Profundidad de la lesión en mm (índice de Breslow).
249
23.11 Tratamiento según el índice de Breslow:
- Melanoma in situ: escisión 0.5cm
- <1mm: 1cm de margen y observación
- >1mm: 2cm de margen y gg. centinela
- gg negativo: observación
- gg positivo: linfadenectomía + IFNa
250
23.12 Tratamiento en estadio IV:
QT paliativa (NO radioterapia).
251
23.13 Lo más importante en el tratamiento del melanoma:
Diagnóstico y extirpación precoz.
252
23.14 Localizaciones de mal pronóstico:
BANS (back, arms, neck, scalp).
253
24.1 La micosis fungoide es:
Linfoma no Hodgkin cutáneo de linfocitos T.
254
24.2 Fases de la micosis fungoide:
- Fase macular o eccematosa.
- Fase de placas o infi ltrativa.
- Fase tumoral.
255
24.3 ¿Qué son los microabscesos de Pautrier y dónde aparecen?
Linfocitos intraepidérmicos. Epidermotropismo, fase en placas de la micosis fungoide.
256
24.4 ¿Qué entiendes por síndrome de Sézary?
Fase leucémica de linfoma cutáneo.
257
24.5 Célula de Sézary:
Linfocito T atípico con núcleo cerebriforme.
258
24.6 Tríada típica del síndrome de Sézary:
Eritrodermia + poliadenopatías + > 1000 cel. sézary.
259
25.1 Forma más frecuente de presentación de las metástasis cutáneas:
Nódulo duro/pétreo, asintomático.
260
25.2 Nódulo de la hermana María José:
Nódulo periumbilical (posible origen: un adenocarcinoma gástrico).
261
25.3 ¿Qué prueba debes hacer para confirmar una mastocitosis sistémica?
Biopsia de médula ósea.
262
25.4 Signo de Darier consiste en:
Eritema, edema y prurito tras rascado de lesiones.
263
25.5 El signo de Darier es patognomónicos de:
Mastocitosis.
264
25.6 Forma clínica más frecuente de mastocitosis:
Urticaria pigmentosa.
265
25.7 Forma clínica más frecuente de mastocitosis en la primera infancia:
Mastocitoma.
266
25.8 Célula de la histiocitosis X:
Células de Langerhans (gránulos de Birbeck).
267
25.9 Enfermedad de Letterer-Siwe:
Forma más grave de histiocitosis X.
268
26.1 Manifestación cutánea típica del glucagonoma:
Eritema necrolítico migratorio.
269
26.2 Piel aterciopelada-grisácea en pliegues:
Acantosis nigricans.
270
26.3 Eritema violáceo en párpados y nudillos con debilidad proximal:
Dermatomiositis paraneoplásica.
271
26.4 Sdr. de Trousseau, ¿qué es?
Flebitis superficiales recurrentes.
272
26.5 ¿Con qué se relaciona?
Adenocarcinomas de páncreas.
273
26.6 Clínica del síndrome de Sweet:
Placas dolorosas eritematoedematosas en cara y extremidades, con fiebre, artralgias y neutrofilia en sangre periférica.
