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Medicina Interna > Dermatologia > Flashcards

Dermatologia Flashcards

1
Q

1.1 El estrato lúcido en la epidermis sólo existe en:

A

En palmas y plantas.

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2
Q

1.2 La lesión primaria cutánea, no palpable y <1cm se denomina:

A

Mácula.

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3
Q

1.3 Paciente de edad avanzada con máculas purpúricas en zonas expuestas, piensas en:

A

Púrpura senil.

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4
Q

1.4 Lesión primaria cutánea palpable y > 1cm.

A

Placa.

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5
Q

1.5 Ante pápulas purpúricas pensamos en:

A

Vasculitis.

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6
Q

1.6 Lesión típica del Molluscum contagiosum

A

Pápulas umbilicadas.

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7
Q

1.7 Ante vesículas umbilicadas pensamos en:

A

Varicela.

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8
Q

1.8 Fármacos importantes que NO se deben administrar de forma tópica:

A

Aciclovir y antihistamínicos.

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9
Q
  1. 9 Presencia de edema extracelular se denomina … y es típico
    de. ..
A

Espongiosis/Eccema.

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10
Q

1.10 La presencia de núcleos en capa córnea se denomina … y es
típico de …

A

Paraqueratosis/Psoriasis.

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11
Q

1.11 Queratinización anormal del estrato espinoso se denomina …
y es típico de …

A

Disqueratosis/Darier.

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12
Q

1.12 Ruptura de puentes intercelulares del estrato espinoso se llama … y es típico de …

A

Acantólisis/Pénfigo.

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13
Q

1.13 Ante lesiones localizadas en pliegues lo denominamos:

A

Intertrigo.

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14
Q

1.14 Lesión que desaparece en < 24 h y es típica de la urticaria:

A

Habón.

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15
Q

1.15 Fenómeno de patergia: qué es y 3 ejemplos.

A

Aparición de una pústula ante un traumatismo: Enf Behçet, pioderma gangrenoso y síndrome de Sweet.

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16
Q

1.16 ¿Qué vehículo de tratamiento usarías para lesiones agudas/húmedas/exudativas?

A

Fórmulas con gran % de agua: lociones /fomentos/ pastas al

agua.

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17
Q

1.17 La isotretinoína: qué es y en qué patología se usa.

A

Retinoide, derivado vitamina A. En acné.

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18
Q

2.1 Dermatosis infecciosa más frecuente en VIH+:

A

Candidiasis orofaríngea.

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19
Q

2.2 Dermatosis NO infecciosa más frecuente en VIH+:

A

Dermatitis seborreica (más extensa e intensa).

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20
Q
  1. 3 Leucoplasia oral vellosa:
    - Clínica/localización.
    - Etiología.
    - Desprende si/no al raspado.
A
  • Placas blanquecinas en zona lateral de la lengua.
  • Virus Epstein Barr (VEB).
  • No desprende (diferencia candidiasis).
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21
Q

2.4 Tumor cutáneo más frecuente en VIH + y diferencias con seronegativos:

A
  • Sarcoma de Kaposi.
  • Afecta más a vísceras.
  • Más resistente a tratamiento.
  • Más frecuente en homosexuales.
  • Afección cutánea diseminada.
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22
Q

3.1 Forma clínica más frecuente de primoinfección por herpes simple extragenital:

A

Asintomática.

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23
Q

3.2 Erupción variceliforme de Kaposi, concepto:

A

Infección herpética diseminada en un paciente con dermatosis

de base.

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24
Q

3.3 La afectación del ganglio geniculado del facial por el virus varicela-zóster da lugar a:

A

Síndrome de Ramsay Hunt.

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25
Q

3.4 Enfermedades en las que de forma típica encuentras lesiones en distintos estadios:

A

Varicela y acné.

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26
Q

3.5 Si en un paciente encuentra lesiones de herpes zóster en la
nariz qué piensas y cómo actuas:

A

Tiene una afección del oftálmico, puede tener una queratitis grave. Pedir cita con el oftalmólogo.

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27
Q

3.6 ¿Si usas aciclovir en qué pacientes tienes que ajustar la dosis por riesgo de toxicidad?

A

Nefrópatas.

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28
Q

3.7 Si a un niño le diagnostican glosopeda se refieren:

A

Enf. vírica por Coxsackie, con vesículas en pie-mano-boca.

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29
Q

3.8 ¿Qué cuadro puede producir la primoinfección por virus hepatitis B?

A

Acrodermatitis papulosa infantil o enf. de Gianotti –Crosti.

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30
Q

3.9 Las infecciones por virus se relacionan por lo general con inmunodeficiencias celulares, excepto:

A

Los enterovirus (humoral).

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31
Q

3.10 Causa más frecuente de úlcera genital:

A

Traumática, seguida por el herpes genital.

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32
Q

3.11 Concepto y etiología de herpangina:

A

Fiebre alta y lesiones aftosas en faringe, amígdalas y paladar
blando/ Producida por el Coxackie A.

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33
Q

3.12 Concepto y etiología de gingivoestomatitis herpética:

A

Lesiones aftoides en mucosa oral, con adenopatías cervicales

y afectación del estado general. Producida por el virus herpes simple, normalmente tipo I.

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34
Q

4.1 ¿Qué exámenes te ayudan al diagnóstico de la pitiriasis versicolor?

A
  • Luz de Wood: amarillo-naranja.

- Examen con KOH: imagen de espaguetis y albondiguillas.

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35
Q

4.2 Localización más frecuente de lesiones y tratamiento de la
pitiriasis versicolor:

A
  • Pecho y espalda.
  • Tópico: ketoconazol o similares.
  • Sistémico: inmunodeprimidos.
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36
Q

4.3 ¿Qué es una tiña incógnito?

A

Infección por dermatofi tos tratada por error con corticoides.

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37
Q

4.4 Tiñas que causan alopecia cicatricial.

A

Inflamatorias: Querion de Celso, Favus, granuloma de Majocchi, sicosis de la barba.

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38
Q
  1. 5 La luz de Wood es:
    - Pitiriasis versicolor.
    - Dermatofi tosis.
    - Eritrasma.
A
  • Amarillo-anaranjada.
  • Negativa con excepciones.
  • Rojo coral.
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39
Q

4.6 Ante un niño con placa alopécica con pelos rotos y descamación,
probablemente tiene.

A

Tiña capitis o tonsurans.

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40
Q

4.7 En una onicomicosis con afección inicial proximal y perionixis piensas en:

A

Candidiasis ungueal.

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41
Q

4.8 Foliculitis + afección condrocostal + endoftalmitis.

A

Producido por cándida. Típico de heroinómanos vía parenteral.

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42
Q

4.9 ¿Cuándo tratarías una micosis vía sistémica?

A
  • Lesiones numerosas.
  • Ungueal o de cuero cabelludo.
  • Tiñas inflamatorias.
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43
Q

4.10 La esporotricosis aparece típicamente tras:

A

Pinchazo con un rosal.

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44
Q

4.11 Indicaciones del yoduro potásico:

A

Esporotricosis, eritema nodoso, Sindrome Sweet.

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45
Q

4.12 Empeoran con yoduro potásico:

A

Dermatitis herpetiforme y pioderma gangrenoso.

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46
Q

5.1 Infección bacteriana de anejos es causada por:

A

S. aureus, lo más frecuente.

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47
Q

5.2 ¿De qué son típicas las costras melicéricas?

A

Impétigo contagioso.

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48
Q

5.3 Complicación sistémica grave tras infección cutánea por estreptococos:

A

Glomerulonefritis aguda. NO fiebre reumática.

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49
Q

5.4 El impétigo ampolloso está causado por:

A

S. aureus.

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50
Q

5.5 ¿Qué es la erisipela?

A

Infección de la dermis superfi cial por estreptococos del grupo
A (SGA).

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51
Q

5.6 ¿En qué se diferencian la celulitis de la erisipela?

A

Celulitis: dermis profunda, bordes peor definidos.

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52
Q

5.7 Eritrasma: etiología y tratamiento.

A
  • Corinebacterium minutissimum.

- Eritromicina.

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53
Q

5.8 Foliculitis de las piscinas: etiología.

A

Pseudomonas aeuruginosa.

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54
Q

5.9 ¿Qué entiendes por triángulo de la muerte de Filatov?

A
  • Triángulo naso-geniano-labial.
  • No manipular estas lesiones por riesgo de afectar estructuras
    meníngeas.
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55
Q

5.10 ¿Qué entiendes por ántrax?

A

Infección de varios folículos vecinos.

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56
Q

5.11 La infección cutánea por Bacillus antracis:

A

Carbunco.

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57
Q

5.12 La inflamación aguda-crónica de glándulas sudoríparas

apocrinas se denomina:

A

Hidrosadenitis supurativa.

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58
Q

5.13 Tratamiento de lo anterior:

A
  • Antibióticos orales largos periodos.
  • Antiinfl amatorios orales.
  • Corticoides intralesionales.
  • Drenaje de abscesos.
  • Retinoides orales y/o cirugía en casos graves.
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59
Q

5.14 Criterios diagnósticos del síndrome shock tóxico:

A
  • Fiebre+hipotensión.
  • Afección de al menos 3 órganos o sistemas.
  • Exantema y descamación palmoplantar a las 2 semanas del inicio del cuadro.
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60
Q

5.15 Infección por Pseudomonas típica del paciente inmunodeprimido,
sobre todo neutropénicos:

A

Ectima gangrenoso (no confundir con pioderma gangrenoso).

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61
Q
  1. 16 Tuberculosis cutánea:
    - Forma clínica más frecuente.
    - Localización más frecuente.
A
  • Lupus vulgar (jalea manzana).

- Cara.

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62
Q

5.17 Forma más frecuente de micobacteriosis atípica en nuestro medio.

A

En relación con depilación por M. fortuitum y chelonae.

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63
Q

5.18 Si a un dueño de un acuario le aparece un nódulo granulomatoso en la mano, piensa en:

A
  • Granuloma de las piscinas.

- Micobacterium marinum.

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64
Q

5.19 ¿Qué medio usarías para el aislamiento del bacilo de Hansen?

A

No puede cultivarse.

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65
Q

5.20 Órganos afectados en la lepra principalmente:

A

Piel/Sistema nervioso periférico (SNP).

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66
Q

5.21 ¿Cuál es la diferencia de base de la lepra tuberculoide y la lepromatosa?

A
  • Tuberculoide: buena respuesta inmune.

- Lepromatosa: mala respuesta inmune.

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67
Q

5.22 Tratamiento de la lepra:

A
  • Paucibacilar: sulfona+RIF 6 meses.

- Multibacilar: añadir clofazimina y 2 a.

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68
Q

5.23 El eritema erisipeloide es la manifestación cutánea típica de:

A

Fiebre mediterránea familiar (FMF).

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69
Q

5.24 Placa eritematosa en dorso de la mano que aparece en un
pescadero tras clavarse una espina de pescado. Diagnóstico y
tratamiento:

A

Erisipeloide / Penicilina.

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70
Q
  1. 1 Botón de oriente:
    - Etiología en nuestro medio.
    - Reservorio principal.
    - Vector.
    - Localización más frecuente.
A
  • Leishmania donovani (Infantum).
  • Perros.
  • Phlebotomus.
  • Zonas expuestas (cara).
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71
Q

6.2 Tratamiento de la leishmaniasis cutánea:

A

Antimoniales intralesionales.

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72
Q

6.3 Paciente con diagnóstico de sarna en el que persiste prurito a pesar de tratamiento adecuado, lo denominarías:

A

Sarna nodular.

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73
Q

6.4 Lo tratarías con:

A

Corticoides.

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74
Q

6.5 Tratamiento de elección de la sarna:

A

Permetrina 5%.

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75
Q

7.1 Microorganismo implicado en la dermatitis seborreica:

A

Pityrosporum ovale.

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76
Q

7.2 La dermatitis seborreica es más frecuente e intensa en:

A
  • Procesos neurológicos.
  • Alcoholismo.
  • Inmunodepresión (SIDA).
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77
Q

7.3 Clínica en el adulto de la dermatitits seborreica:

A

Lesiones eritematosas cubiertas de escamas en región

centrofacial, zona preesternal, implantación cuero cabelludo, zona interescapular.

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78
Q

7.4 Tratamiento de la dermatitis seborreica:

A

Antifúngicos, corticoides tópicos, queratolíticos en cuero cabelludo.

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79
Q

7.5 Etiología de la psoriasis:

A

Desconocida, componente genético y participación de factores ambientales.

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80
Q

7.6 Fármacos que pueden desencadenar o agravar brote de psoriasis:

A

Litio, betabloqueantes, AINEs, antipalúdicos.

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81
Q

7.7 Patogenia de la psoriasis:

A

Acortamiento del ciclo celular cutáneo (4 días en vez de 28).

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82
Q

7.8 Lesión elemental de la psoriasis:

A

Placa eritematosa bien delimitada.

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83
Q

7.9 ¿Qué es el halo de Woronoff?

A

Anillo de piel más clara alrededor de placa de psoriasis que está regresando.

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84
Q

7.10 ¿Cómo se denomina el raspado con un objeto romo de una placa de psoriasis?

A

Raspado metódico de Brocq.

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85
Q

7.11 ¿Qué te iría sucediendo?

A
  • Signo bujía: desprenden escamas.
  • Signo de Duncan: desprende membranas.
  • Signo Auspitz: punteado hemorrágico.
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86
Q

7.12 La psoriasis invertida se caracteriza por:

A
  • Afección de pliegues.

- Placas eritematosas, no descama.

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87
Q

7.13 Lo más típico de la psoriasis ungueal:

A

Hiperqueratosis subungueal distal y onicolisis.

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88
Q

7.14 ¿Qué es la acrodermatitis continua de Hallopeau?

A

Psoriasis pustulosa localizada con destrucción de uña y reabsorción de las falanges distales en casos crónicos.

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89
Q

7.15 Histología de la psoriasis:

A
  • Hiperqueratosis con paraqueratosis.
  • Hipogranulosis.
  • Acantosis.
  • Papilomatosis.
  • Microabscesos Munro-Saboureaud.
  • Capilares dilatados en dermis.
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90
Q

7.16 ¿Qué considerarías un brote de psoriasis leve?

A

El que afecta <25% de la superficie.

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91
Q

7.17 ¿Cómo lo tratarías?

A

Con tratamientos tópicos: emolientes, queratolíticos,

corticoides, análogos vit. D y retinoides tópicos.

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92
Q

7.18 Uso de los corticoides sistémicos en la psoriasis:

A

No se usan. Deben evitarse porque tras su retirada pueden desencadenar un nuevo brote, más grave.

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93
Q

7.19 La anticoncepción con el tratamiento con acitetrino debe mantenerse:

A

Durante el tratamiento y en los dos años siguientes

muy lipofílico

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94
Q

7.20 Ante un brote de psoriasis severa, ¿en qué caso te inclinarías a usar metotrexate?

A

Si asocia artropatía.

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95
Q

7.21 Ventaja principal del uso de la ciclosporina:

A

Rapidez de acción.

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96
Q

7.22 Principal toxicidad de la ciclosporina:

A

Renal.

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97
Q

7.23 Clínica del liquen plano:

A

Pápulas planas, poligonales, purpúricas y pruriginosas.

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98
Q

7.24 Localización de lesiones del liquen plano:

A

Zonas de flexión de muñecas, antebrazos, tobillos, zona lumbosacra y flancos.

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99
Q

7.25 ¿Qué lesiones del liquen plano pueden degenerar en cáncer y de qué tipo?

A
  • Lesiones erosivas de mucosa oral y genital.

- Cáncer epidermoide.

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100
Q

7.26 ¿Qué infección investigarías ante un liquen plano, por estar asociada?

A

Virus de la hepatitis C.

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101
Q

7.27 ¿Qué son los cuerpos de Civatte?

A

Queratinocitos apoptóticos que se encuentran en el liquen plano.

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102
Q

7.28 Uso de los corticoides sistémicos en el liquen:

A

Sí, en casos rebeldes y graves.

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103
Q

7.29 Caso clínico típico de una pitiriasis rosada:

A

Paciente joven al que le aparece placa eritematosa en tronco a la que le siguen 1 semana después múltiples lesiones más pequeñitas.

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104
Q

7.30 ¿Cómo tratarías al paciente anterior?

A

No requiere tratamiento.

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105
Q

7.31 Paciente con placas descamativas anaranjadas con islotes de piel respetados en su interior. Diagnóstico y tratamiento.

A

Pitiriasis rubra pilaris / Queratolíticos y acitretino. En alguna ocasión PUVA.

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106
Q

8.1 Clínica de eccema agudo:

A

Eritema/edema/vesículas/exudación.

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107
Q

8.2 Histológicamente:

A

Espongiosis (líquido extracelular).

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108
Q

8.3 Clínica del eccema crónico:

A

Liquenifi cación/grietas/fisuras.

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109
Q

8.4 Histológicamente:

A

Hiperqueratosis.

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110
Q

8.5 La reacción que media el eccema de contacto alérgico es:

A

De hipersensibilidad tipo IV.

111
Q

8.6 Alérgeno más frecuente en la mujer:

A

Níquel (bisutería).

112
Q

8.7 Alérgeno más frecuente en el varón:

A

Cromo.

113
Q

8.8 Diferencia del eccema de contacto alérgico del irritativo en cuanto a localización de las lesiones

A
  • Alérgico: puede haber lesiones distantes a la zona de contacto.
  • Irritativo: lesiones solo en la zona de contacto.
114
Q

8.9 Síntoma principal de la dermatitis atópica:

A

Prurito (necesario para el diagnostico).

115
Q

8.10 Diferencia de localización de la d. seborreica frente a la d. atópica en el lactante:

A

D. seborreica afecta al surco nasogeniano y la atópica lo respeta.

116
Q

8.11 Localización de lesiones del dermatitis atópica infantil.

A

Flexuras antecubital y poplítea.

117
Q

8.12 Ante un paciente con un doble pliegue infraorbitario cómo lo denominas y en qué piensas:

A
  • Pliegue de Dennie Morgan.

- Estigma de dermatitis atópica.

118
Q

8.13 Nombra 5 estigmas de atopia:

A

Signo de Hertogue (caída del pelo de la cola de las cejas), hiperlinealidad palmar, lengua geográfica, piel seca, palidez perioral.

119
Q

8.14 ¿Cómo denominarías la aparición de vesículas en caras laterales de dedos de manos y pies pruriginosas y recurrentes?

A

Eccema dishidrótico.

120
Q

9.1 Lesión característica de la urticaria:

A

Habón.

121
Q

9.2 Se establece en (tiempo) y desaparece en (t):

A

Minutos. < 24 h.

122
Q

9.3 ¿En qué se diferencian la urticaria y el angioedema?

A
  • Urticaria: afecta a dermis superfi cial.

- Angioedema: dermis profunda e hipodermis.

123
Q

9.4 Ante unos habones que duren >24 h, ¿qué debes hacer? ¿Por qué?

A
  • Biopsiar.

- Puede ser una forma de vasculitis.

124
Q

9.5 ¿En qué consiste una urticaria colinérgica?

A

Aparición de habones si aumenta la temperatura corporal.

125
Q

9.6 ¿Cuál sería su tratamiento de elección?

A

Hidroxicina.

126
Q

9.7 Tratamiento de una urticaria:

A
  • Anti H1 v.o.
  • Combinación varios anti H1.
  • Añadir anti H2 a lo anterior.
  • Corticoides para casos graves.
  • Adrenalina (último escalón).
  • Antihistamínicos vía oral (anti H1 v.o).
127
Q

9.8 Tratamiento del angioedema hereditario:

A
  • Crisis agudas: plasma fresco/C1 inh.

- Proflaxis: danazol.

128
Q

10.1 Ante un paciente en tratamiento con fenitoína que desarrolla adenopatías/hepatitis/lesiones cutáneas piensas:

A

Toxicodermia, pseudolinfoma por fenitoína.

129
Q
  1. 2 Dermatosis reactivas:
    - Formas clínicas.
    - Sus causas más frecuentes.
    - % de mortalidad.
A
  • Eritema multiforme (EM) minor, EM mayor, necrólisis
    epidérmica tóxica (NET).
  • VHS, fármacos, fármacos.
  • 0%, 5-10%, 5-50%.
130
Q

10.3 ¿Qué es el herpes iris de Bateman?

A

Lesión en diana, típica del eritema multiforme (EM).

131
Q

10.4 Patologías que cursan con Nikolsky +.

A

Necrólisis epidérmica tóxica (NET), síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SSSS) y el pénfigo.

132
Q

10.5 Diferencias etiológicas e histológicas entre la NET y el SSSS:

A

El primero es causado por fármacos y el segundo por una toxina estafi locócica. En la NET se despega toda la epidermis, mientras que en el SSSS solo se produce a nivel de la granulosa.

133
Q

11.1 Microorganismo implicado en el acné:

A

Propionibacterium acnes.

134
Q

11.2 Lesión inicial del acné:

A

Comedón.

135
Q

11.3 ¿A qué se debe esta lesión?

A

Tapón de queratina que obstruye el infundíbulo folicular.

136
Q

11.4 ¿Cómo diferencias por la clínica un acne fulminans de un acné conglobata?

A

Acne fulminans existe afección del estado general: fiebre, leucocitosis, aumento de la VSG.

137
Q

11.5 Fármacos tópicos en el tratamiento del acné:

A
  • Peróxido de benzoilo.
  • Retinoides tópicos.
  • Ac. azelaico.
  • Antibióticos tópicos: clindamicina, eritromicina.
138
Q

11.6 Mujer fértil en tratamiento con isotretinoína y ACO (anticonceptivos orales) ¿Le parece adecuada esta combinación?

A

Sí, ya que se debe evitar el embarazo durante el tratamiento y en el mes posterior.

139
Q

11.7 Características del acné por fármacos:

A
  • Monomorfismo de lesiones.
  • No comedones.
  • Predominio de pápulo-pustulas.
140
Q

11.8 Microorganismo implicado en la rosácea:

A

Demodex folliculorum.

141
Q

11.9 Complicaciones de la rosácea con el tiempo:

A
  • Oftálmicas: blefaritis, conjuntivitis…

- Hiperplasia de tejidos blandos (en la nariz: rinofima).

142
Q

11.10 Antibiótico usado en la rosácea y no útil en el acné:

A

Metronidazol tópico.

143
Q

11.11 Verdadero o falso: en el acné rosácea es recomendable la exposición al sol ya que mejora, mientras que el acné vulgar empeora con el sol.

A

Falso, es al contrario.

144
Q

11.12 Localización predominante de lesiones del acné rosácea:

A

Facial.

145
Q

12.1 Fármacos usados en la alopecia androgénica:

A
  • Minoxidil tópico.
  • Finasteride: inhibidor 5ª reductasa.
  • Acetato de ciproterona (en la mujer).
146
Q

12.2 Placas alopécicas con pelos en forma de “porra”, son diagnósticos de:

A

Alopecia areata.

147
Q

12.3 Causas de alopecia cicatricial que debes saber:

A
  • LECD (lupus eritemotoso cutáneo discoide).
  • Líquen plano.
  • Alopecia mucinosa.
  • Tiñas inflamatorias.
  • Pseudopelada de Brocq.
148
Q

12.4 ¿Qué entiendes por pseudopelada de Brocq?

A

Proceso de etiología desconocida, considerada el estadio final de procesos como el lupus o el liquen plano.

149
Q

13.1 ¿Qué es lo que determina el color en las distintas razas?

A

Número y tamaño de los melanosomas, siendo el nº de

melanocitos el mismo.

150
Q

13.2 Factores que empeoran el melasma:

A

Embarazo y fotoexposición.

151
Q

13.3 Discromías con hiperpigmentación que tienen un aumento de melanocitos en dermis:

A
  • Mancha mongólica.
  • Nevus de Ota.
  • Nevus de Ito.
  • Nevus azul.
152
Q

13.4 Nevus con más tendencia a malignizar:

A

Nevus melanocítico congénito gigante.

153
Q

13.5 Nevus que precede con más frecuencia al melanoma.

A

Nevus displásico.

154
Q

13.6 Datos de alerta en un nevus:

A
  • Asimetría.
  • Bordes irregulares.
  • Color abigarrado.
  • Diámetro mayor de 5 mm.
155
Q

13.7 ¿A qué se debe el vitíligo?

A

Destrucción local de melanocitos.

156
Q

14.1 Fármacos que con frecuencia producen fotosensibilidad:

A

Piroxicam, tiacidas, tetraciclinas.

157
Q

14.2 ¿Cuál es la fotodermatosis más frecuente?

A

Erupción polimorfa lumínica.

158
Q

14.3 Dermatosis fotosensibles que debes recordar:

A

LES, Darier, rosácea y pelagra.

159
Q

14.4 ¿Por qué se producen las porfirias?

A

Acumulo de porfirinas por defectos enzimáticos en

metabolismo grupo hemo.

160
Q

14.5 La única porfiria que puede ser adquirida es:

A

Porfiria cutánea tarda (PCT).

161
Q

14.6 Forma más frecuente de porfiria:

A

Porfiria cutánea tarda (PCT).

162
Q

14.7 Forma más grave de porfiria:

A

Porfiria eritropoyética congénita (PEC) o de Günther.

163
Q

14.8 Déficit causante de la PCT:

A

URO III descarboxilasa.

164
Q

14.9 Cuadro clínico típico de PCT:

A

Varón de 40-50 años, con hepatopatía (enolismo, VHC) con hipertricosis malar y ampollas en manos.

165
Q

14.10 Diagnóstico PCT:

A

Uroporfirinas y coproporfirinas en sangre, orina y heces.

166
Q

14.11 Tratamiento de la PCT:

A
  • Flebotomías.
  • Eliminar el alcohol.
  • Cloroquina.
167
Q

14.12 Porfirias con clínica predominantemente cutánea:

A

Las que se denominan cutánea o eritropoyética.

168
Q

14.13 Prototipo de porfiria que cursa clinica sistémica SIN manifestaciones cutáneas:

A

Porfiria aguda intermitente (PAI).

169
Q

14.14 Clínica de una crisis porfírica:

A
  • Sts neurológicos (SNP).
  • Sts digestivos (SNA).
  • Sts psiquiátricos (SNC).
170
Q

14.15 Desencadenante más frecuente de crisis:

A

Fármacos (recuerda los hipnóticos: benzodiacepinas

y barbitúricos).

171
Q

15.1 Etiopatogenia-histología del pénfigo:

A
  • Anticuerpos frente a sustancia intercelular.

- Acantólisis.

172
Q

15.2 Forma más frecuente y más grave de pénfigo:

A

Pénfigo vulgar.

173
Q
  1. 3 Localización de ampollas en el pénfigo:

- Signo de Nikolsky

A
  • Epidérmica (estrato espinoso).

- Positivo.

174
Q

15.4 El pénfigo aparece sobre piel:

A

Aparentemente sana.

175
Q

15.5 Tratamiento del pénfigo vulgar:

A
  • Prednisona a dosis altas 2mg/kg.

- Anticuerpos anti CD-20 (rituximab).

176
Q

15.6 Mortalidad del pénfigo vulgar:

A

20-30% a pesar del tratamiento.

177
Q
  1. 7 Localización de ampollas en el penfigoide ampolloso, herpes gestationis y dermatitis herpetiforme:
    - Signo de Nikolsky
A
  • Subepidérmicas.

- Negativo.

178
Q

15.8 La más frecuente de las enfermedades ampollosas

autoinmunes:

A

Penfigoide ampolloso.

179
Q

15.9 Caso clínico típico del Penfigoide de Lever:

A

Anciano que le pica mucho, comienza con lesiones urticariales y le aparecen grandes vesículas.

180
Q

15.10 El penfigoide, el herpes gestationis y la dermatitis

herpetiforme aparecen sobre piel:

A

Base urticarial.

181
Q

15.11 Tratamiento del penfigoide ampolloso:

A

Corticoides, dosis 1mg/kg.

182
Q

15.12 ¿Qué enfermedades ampollosas producen un depósito de IgA?

A
  • Dermatitis herpetiforme.

- Dermatosis IgA lineal.

183
Q

15.13 ¿Qué anticuerpos solicitarías en un paciente con dermatitis herpetiforme?

A

Anticuerpos antiendomisio y antireticulina , por asociación a enfermedad celiaca subclínica.

184
Q

15.14 ¿Cómo las tratarías?

A
  • Responden a sulfonas.

- D. herpetiforme: dieta sin gluten.

185
Q

15.15 Clínica de la dermatitis herpetiforme:

A

Lesiones eccematosas pruriginosas en codos, rodillas y glúteos que no responden a corticoides.

186
Q

16.1 Concepto de paniculitis:

A

Inflamación del tejido celular subcutáneo.

187
Q

16.2 Diagnóstico de las paniculitis:

A

Siempre histológico (biopsia).

188
Q

16.3 Clínica de las paniculitis:

A

Nódulos violáceos subcutáneos dolorosos al tacto.

189
Q

16.4 Histología del eritema nodoso (EN):

A

Paniculitis septal sin vasculitis.

190
Q

16.5 Localización más frecuente del EN:

A

Pretibial.

191
Q

16.6 Etiología más frecuente del EN:

A

Idiopática.

192
Q

16.7 Histología de la vasculitis nodular:

A

Paniculitis lobulillar con vasculitis.

193
Q

16.8 Localización más frecuente de la v. nodular

A

Cara posterior de la pierna.

194
Q

16.9 ¿Qué es el eritema indurado de Bazin?

A

Vasculitis nodular debida a reacción de hipersensibilidad a M. tuberculosis.

195
Q

16.10 Histología de la paniculitis pancreática.

A

Lobulillar sin vasculitis.

196
Q

17.1 Manifestación cutánea típica de Enf. de Graves y tratamiento:

A

Mixedema pretibial. Corticoides tópicos potentes.

197
Q

17.2 Manifestación cutánea típica del hipotiroidismo y tratamiento:

A

Mixedema generalizado. Normalización de la función tiroidea.

198
Q

17.3 Manifestación más frecuente en los diabéticos:

A

Dermopatía diabética.

199
Q

17.4 Clínica y localización de la misma:

A
  • Placas marrones y asintomáticas.

- Piernas.

200
Q

17.5 Clínica y localización de la necrobiosis lipoídica:

A
  • Placas amarillentas con telangiectasias superficiales.

- Más frecuente en cara anterolateral de las piernas, pero no exclusivo.

201
Q

18.1 Manifestaciones cutáneas asociadas de forma típica a la EII:

A
  • Pioderma gangrenoso.

- Eritema nodoso.

202
Q

18.2 Relación SI/NO con la evolución de la enfermedad

inflamatoria intestinal:

A
  • Pioderma gangrenoso: NO.

- Eritema nodoso: SÍ.

203
Q

18.3 Microorganismo causante del pioderma gangrenoso:

A

No es infeccioso.

204
Q

18.4 Úlcera del pioderma: descripción:

A
  • Fondo necrótico.
  • Borde violáceo sobreelevado.
  • Halo eritematoso.
205
Q

19.1 Manifestación cutánea más frecuente de la sarcoidosis:

A

Eritema nodoso.

206
Q

19.2 Manifestación más típica de la sarcoidosis:

A

Lupus pernio.

207
Q

19.3 ¿En qué tipo de amiloidosis se afecta la piel?

A

Amiloidosis sistémica primaria (AL).

208
Q

19.4 Clínica típica de la amiloidosis primaria:

A

Pápulas y placas céreas en cara y cuello.

209
Q

19.5 Etiología de la acrodermatitis enteropática:

A

Déficit de zinc.

210
Q

19.6 ¿En qué enf. aparece el “collar” de Casal?

A

Pelagra (tras exposición al sol).

211
Q

19.7 Manifestación oftalmológica típica del pseudoxantoma elástico:

A

Estrías angioides en retina.

212
Q

19.8 Manifestación cutánea típica del mismo:

A

Piel “pollo desplumado” en cuello.

213
Q

19.9 Ante un paciente con queratosis folicular, púrpura perifolicular y sangrado de encías debes pensar en:

A

Déficit de vitamina C (escorbuto).

214
Q

19.10 Manifestación cutánea más frecuente del síndrome de Marfan:

A

Estrías de distensión.

215
Q

20.1 Manifestación cutánea más precoz de la NF-1:

A

Manchas “café con leche”.

216
Q

20.2 Ante un aumento de la presión arterial en un paciente con NF-1 debes descartar:

A

Feocromocitoma.

217
Q

20.3 Los angiofi bromas faciales son patognomónicos.

A

Esclerosis tuberosa (ET).

218
Q

20.4 Neurinomas bilaterales del VIII par (vestibular):

A

Neurofi bromatosis tipo II.

219
Q

20.5 Manifestación más precoz de la enfermedad de Pringle:

A

Manchas hipocrómicas.

220
Q

20.6 ¿Qué son los tumores de Koenen?

A

Fibromas periungueales y subungueales, típicos de ET.

221
Q

20.7 Manifestación. cutánea típica del síndrome de Sturge Weber:

A

Mancha en “vino de Oporto” en zona de 1ª o 2ª rama del trigémino.

222
Q

20.8 Primera manifestación más frecuente de la enfermedad de Von Hippel Lindau:

A

Hemangioblastomas retinianos.

223
Q

21.1 Diferencia entre cicatriz hipertrófica y queloidea:

A

Hipertrófi ca, respeta límites de lesión inicial y la queloidea los sobrepasa.

224
Q

21.2 Lesión precancerosa más frecuente:

A

Queratosis actínica.

225
Q

21.3 ¿Qué es la queilitis abrasiva de Manganotti?

A

Equivalente de queratosis actínica en mucosas, sobre todo labio inferior.

226
Q

21.4 ¿De qué tipo de cáncer son precursores la queratosis y la queilitis actínica?

A

Carcinoma espinocelular.

227
Q

21.5 ¿Qué es el signo de Leser -Trelat?

A

Brote de muchas queratosis seborreicas, considerado marcador de neoplasia visceral (que hay que descartar).

228
Q

21.6 Síndromes que obligatoriamente desarrollan neoplasias cutáneas y de qué tipo:

A
  • Síndrome de Gorlin: basocelulares.

- Xeroderma pigmentoso: basocelulares, espinocelulares y melanoma.

229
Q

21.7 ¿Qué es el nevus sebáceo de Jadassohn?

A

Alteración congénita (hamartoma), placa amarillenta en cuero cabelludo.

230
Q

21.8 ¿En qué proceso maligno puede degenerar con más frecuencia?

A

Basalioma.

231
Q

21.9 Tríada clínica del xeroderma pigmentoso:

A

Neurológica + cutánea + ocular.

232
Q

21.10 Si un agricultor aparece con múltiples queratosis y espinocelulares piensas en:

A

Arsenicismo crónico.

233
Q

22.1 Tumor cutáneo más frecuente:

A

Epitelioma basocelular.

234
Q

22.2 Factores etiológicos:

A
  • Exposición solar crónica.

- Fototipos I y II.

235
Q

22.3 Clínica del basialoma:

A

Pápula blanquecina perlada.

236
Q

33.4 ¿Qué es el ulcus rodens?

A

Variedad clínica del basocelular. Forma agresiva con extensa destrucción local.

237
Q
  1. 5 Basocelular:
    - Aparece sobre piel.
    - Metástasis a distancia.
    - Afecta mucosas.
A
  • Sana,
  • No (excepcionales),
  • Nunca,
238
Q
  1. 6 Espinocelular:
    - Aparece sobre piel.
    - Metástasis a distancia.
    - Afecta mucosas.
A
  • Dañada (queratosis, queilitis).
  • Puede (poco frecuentes).
  • Sí (labio).
239
Q

23.1 Se relaciona más con exposición solar:

A

Intermitente e intensa.

240
Q

23.2 Aparece con más frecuencia sobre piel:

A

Sana (70%).

241
Q

23.3 Formas clínicas:

A
  • Léntigo maligno melanoma.
  • M. de extensión superficial.
  • M. nodular.
  • M. lentiginoso acral.
242
Q

23.4 Forma clínica más frecuente:

A

M. de extensión superficial (70%).

243
Q

23.5 Forma clínica más benigna:

A

Léntigo maligno melanoma.

244
Q

23.6 Forma clínica más agresiva:

A

Melanoma nodular.

245
Q

23.7 Lugar más frecuente de metástasis:

A

Piel y ganglios linfáticos.

246
Q

23.8 Causa más frecuente de mortalidad:

A

Metástasis en SNC.

247
Q

23.9 Caso clínico típico del léntigo maligno:

A

Mujer anciana, que en zona fotoexpuesta tiene una mancha que crece muchos años y después profundiza.

248
Q

23.10 Principal factor pronóstico del melanoma localizado:

A

Profundidad de la lesión en mm (índice de Breslow).

249
Q

23.11 Tratamiento según el índice de Breslow:

A
  • Melanoma in situ: escisión 0.5cm
  • <1mm: 1cm de margen y observación
  • > 1mm: 2cm de margen y gg. centinela
  • gg negativo: observación
  • gg positivo: linfadenectomía + IFNa
250
Q

23.12 Tratamiento en estadio IV:

A

QT paliativa (NO radioterapia).

251
Q

23.13 Lo más importante en el tratamiento del melanoma:

A

Diagnóstico y extirpación precoz.

252
Q

23.14 Localizaciones de mal pronóstico:

A

BANS (back, arms, neck, scalp).

253
Q

24.1 La micosis fungoide es:

A

Linfoma no Hodgkin cutáneo de linfocitos T.

254
Q

24.2 Fases de la micosis fungoide:

A
  • Fase macular o eccematosa.
  • Fase de placas o infi ltrativa.
  • Fase tumoral.
255
Q

24.3 ¿Qué son los microabscesos de Pautrier y dónde aparecen?

A

Linfocitos intraepidérmicos. Epidermotropismo, fase en placas de la micosis fungoide.

256
Q

24.4 ¿Qué entiendes por síndrome de Sézary?

A

Fase leucémica de linfoma cutáneo.

257
Q

24.5 Célula de Sézary:

A

Linfocito T atípico con núcleo cerebriforme.

258
Q

24.6 Tríada típica del síndrome de Sézary:

A

Eritrodermia + poliadenopatías + > 1000 cel. sézary.

259
Q

25.1 Forma más frecuente de presentación de las metástasis cutáneas:

A

Nódulo duro/pétreo, asintomático.

260
Q

25.2 Nódulo de la hermana María José:

A

Nódulo periumbilical (posible origen: un adenocarcinoma gástrico).

261
Q

25.3 ¿Qué prueba debes hacer para confirmar una mastocitosis sistémica?

A

Biopsia de médula ósea.

262
Q

25.4 Signo de Darier consiste en:

A

Eritema, edema y prurito tras rascado de lesiones.

263
Q

25.5 El signo de Darier es patognomónicos de:

A

Mastocitosis.

264
Q

25.6 Forma clínica más frecuente de mastocitosis:

A

Urticaria pigmentosa.

265
Q

25.7 Forma clínica más frecuente de mastocitosis en la primera infancia:

A

Mastocitoma.

266
Q

25.8 Célula de la histiocitosis X:

A

Células de Langerhans (gránulos de Birbeck).

267
Q

25.9 Enfermedad de Letterer-Siwe:

A

Forma más grave de histiocitosis X.

268
Q

26.1 Manifestación cutánea típica del glucagonoma:

A

Eritema necrolítico migratorio.

269
Q

26.2 Piel aterciopelada-grisácea en pliegues:

A

Acantosis nigricans.

270
Q

26.3 Eritema violáceo en párpados y nudillos con debilidad proximal:

A

Dermatomiositis paraneoplásica.

271
Q

26.4 Sdr. de Trousseau, ¿qué es?

A

Flebitis superficiales recurrentes.

272
Q

26.5 ¿Con qué se relaciona?

A

Adenocarcinomas de páncreas.

273
Q

26.6 Clínica del síndrome de Sweet:

A

Placas dolorosas eritematoedematosas en cara y extremidades, con fiebre, artralgias y neutrofilia en sangre periférica.

Medicina Interna (18 decks)

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