Endocrinologia Flashcards
1.1 Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de receptores
- Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonas peptídicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagón, insulina, GH, prolactina…)
- Receptores citosólicos: hormonas esteroideas - Receptores nucleares: hormonas tiroideas
1.2 Única hormona hipofisaria que presenta un control hipotalámico fundamentalmente inhibitorio
Prolactina
1.3 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina
Dopamina
1.4 La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan en…y se almacenan en…
Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo…… lóbulo posterior de la hipófisis
1.5 Ordena de mayor a menor las células de la hipófisis
Células somatotróficas (50%), células corticotróficas (20%), células lactotróficas (10-30%), células gonadotróficas (10%) y células tirotróficas (5%)
1.6 Papel fundamental de la GH
Estimular el crecimiento lineal normal
1.7 Principales mediadores de la acción de la GH sobre el crecimiento
Las somatomedinas
1.8 ¿Cuál es la más importante?
La somatomedina C o IGF-1
1.9 La IGF-1 se produce en…
El hígado
1.10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa?
En la etapa puberal de la vida
1.11 ¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía o radioterapia?
La GH
1.12 Principal acción de la ACTH
Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal
1.13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal
Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreción pulsátil de LH
1.14 Principal función de la prolactina
Estimular la lactancia
1.15 Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal mamario durante el embarazo
Los estrógenos
1.16 Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras el parto y no durante el embarazo
El descenso de los estrógenos tras el parto
1.17 ¿Cuál es la hormona hipofisaria cuya concentración aumenta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona el tallo hipofisario?
La prolactina
1.18 Factores que estimulan la producción de prolactina
El estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón, los opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos…
1.19 El principal factor hipotalámico que regula la liberación de TSH es…, y su principal estímulo inhibidor son….
La TRH…..las hormonas tiroideas
1.20¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitud estructural por compartir la subunidad alfa?
LH, FSH, TSH y hCG
1.21 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides?
La T4
1.22 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3?
En tejidos periféricos a partir de la T4
1.23 ¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos?
La T3
1.24 Acción fundamental de la vasopresina
Controlar la conservación de agua
1.25 Acción fundamental de la oxitocina
Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche
1.26 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética
El aumento de la osmolaridad plasmática
1.27 Estímulos que aumentan la liberación de hormona antidiurética
Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución de volumen plasmático, disminución de la presión arterial, fármacos como la nicotina, morfina, clofibrato, antidepresivos tricíclicos…; la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros
1.28 Fármacos que inhiben la liberación de ADH
Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina
1.29 ¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas?
La peroxidasa tiroidea
1.30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a
Globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina o prealbúmina (TBPA) y a la albúmina
1.31 ¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemia eutiroidea?
T4 total elevada y T4 libre normal
1.32 Fármacos capaces de disminuir la conversión periférica de T4 en T3
Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados, propiltiouracilo
1.33 Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar de síntesis
- Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la corteza suprarrenal
- Glucocorticoides (cortisol): capa fascículo-reticular de la corteza
- Andrógenos (DHEA): capa fascículo-reticular de la corteza - Adrenalina y noradrenalina: médula suprarrenal
1.34 La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugar fundamentalmente
Por la mañana
1.35 El cortisol en sangre circula unido a
Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG) y a la albúmina
1.36 La liberación de cortisol está regulada fundamentalmente por… y ejerce su acción vale de receptores…
La ACTH ….. tipo II
1.37 La secreción de mineralcorticoides está regulada fundamentalmente por…y ejercen su acción fundamentalmente a través de receptores
El sistema renina-angiotensina-aldosterona …tipo I
1.38 Lugar de producción de la renina
Células yuxtaglomerulares renales
1.39 El angiotensinógeno se sintetiza en
El hígado
1.40 La enzima conversora de la angiotensina se encuentra fundamentalmente en
En endotelio vascular del pulmón
1.41 Factores que estimulan la liberación de renina
La disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro en el túbulo distal inicial, el sistema nervioso simpático,
la disminución de potasio
1.42 Acciones fundamentales de la angiotensina II
Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, favorece la reabsorción renal, estimula la liberación de aldosterona, estimula el centro de la sed, estimula liberación de ADH y produce vasoconstricción
1.43 Acciones fundamentales de la aldosterona
Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones en la orina
1.44 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona
El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importancia secundaria)
1.45 Diferencia fundamental entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
Primaria: déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con alteraciones en el equilibrio ácido-base y en el potasio. Secundaria: se produce por déficit de ACTH, niveles de aldosterona normales, no se altera potasio ni equilibrio ácido-base
1.46 Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también efecto
Mineralcorticoide
1.47 Andrógenos suprarrenales
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs)
1.48 Principal órgano productor de estrógenos en mujer no gestante
Ovario
1.49 Principal productor de estrógenos en la mujer gestante
Placenta
1.50 ¿Cuál es el principal estrógeno ovárico?
El 17-betaestradiol
1.51 ¿Dónde se produce la progesterona?
En el cuerpo lúteo y en la placenta
1.52 Principal forma de circulación en la sangre de andrógenos y estrógenos
Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
1.53 Principal hormona implicada en el metabolismo hidrocarbonato: …. Se sintetiza en…, su precursor es…, que se escinde en…:
La insulina… células beta de los islotes pancreáticos… la proinsulina… insulina y péptido C
1.54 El glucagón se sintetiza en
Células alfa de los islotes pancreáticos
1.55 Principales hormonas contrainsulares
Glucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH y esteroides suprarrenales
1.56 El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente por
PTH, vitamina D y calcitonina
1.57 La secreción de PTH se produce en …. y está regulada fundamentalmente por
Glándulas paratiroides ….. la fracción de calcio libre en el líquido extracelular
1.58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia
La PTH y la vitamina D
1.59 Principales fuentes de vitamina D
La piel y la dieta
1.60 Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma activa
Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación en posición 1 en el riñón
1.61 Principales acciones de la vitamina D
Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal y facilita resorción ósea en el hueso
1.62 Acciones de la PTH
En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta la fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece la activación de la vitamina D
1.63 La calcitonina es sintetiza en
Células C o parafoliculares de la tiroides
1.64 Acciones fundamentales de la calcitonina
1.65 Precursor de las prostaglandinas
El ácido araquidónico
Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular de calcio y fósforo
1.66 La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál?
La ciclooxigenasa
1.67 Principales efectos del tromboxano A2
Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario
1.68 El principal péptido natriurético es….y se sintetiza en…
El péptido atrial natriurético…. el tejido auricular
1.69 El centro del hambre está situado en… y es regulado fundamentalmente por… que se sintetiza en…
El hipotálamo…. el neuropéptido Y…… el núcleo arcuato del hipotálamo
1.70 La grelina es un péptido secretado en… cuya función parece que es…
El estómago …..estimulación del apetito tras unas horas después de la ingesta
1.71 Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos que transporta
- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y colesterol ingerido con la dieta
- VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos
- LDL: ésteres de colesterol
- HDL: ésteres de colesterol
1.72 Relaciona cada lipoproteína con su apoproteína correspondiente
- Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E - Quilomicrones residuales : apoproteína B48 y E
- VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E
- IDL : apoB100, CIII, E
- LDL : B100 - HDL : AI, AII
1.73 ¿Qué lipoproteína es la encargada de transportar el colesterol necesario a las glándulas suprarrenales para la síntesis de hormonas?
Las LDL
1.74 ¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesterol y de receptores LDL?
El colesterol libre intracelular
2.1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia
Fármacos
2.2 Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia en mujeres
Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios y galactorrea
2.3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón
Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad
2.4 Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofisaria o hipotalámica, ¿cuáles?
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta de medicamentos, hipotiroidismo o insufi ciencia suprarrenal
2.5 Paciente varón que presenta ginecomastia, ¿qué es lo primero que se debe descartar?
Existencia de tumor productor de estrógenos o beta-hCG
2.6 Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. ¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?
Niveles de prolactina
2.7 Niveles séricos de prolactina por encima de 250 ug/l son diagnósticos de
Adenoma hipofisario productor de PRL
2.8 ¿Cuáles son los adenomas hipofisarios más frecuentes?
Los prolactinomas
2.9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamaño es…
Menor de 10 mm
2.10 Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica de 75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión de 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar en primer lugar?
Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario
2.11 Los prolactinomas más frecuentes son
Los microprolactinomas
2.12 Los microprolactinomas son más frecuentes en… y los macroprolactinomas en…
Mujeres….. varones
2.13 Una mujer de 33 años de edad en tratamiento con anticonceptivos orales desde hace tres años comienza con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?
Medir niveles de PRL
2.14 Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia: agonistas dopaminérgicos clásicos como bromocriptina, lisuride y pergolide, o modernos
Como quinagolida y cabergolina
2.15 Paciente varón de 48 años de edad, que presenta disminución de la líbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál sería el tratamiento inicial de elección?
Agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina
2.16 Si tras el tratamiento médico con cabergolina no se produce mejoría en el campo visual, ¿qué opción es la más correcta?
Resección transesfenoidal del tumor
2.17 Paciente de 28 años en tratamiento por un microprolactino- ma, se queda embarazada, ¿qué se debe hacer?
Suspender la medicación y medir concentraciones de PRL periódicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con bromocriptina)
2.18 Los microprolactinomas se tratan si…. y los macroprolactinomas se tratan…
Producen síntomas….. siempre
2.19 ¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras un infarto hipofisario postparto o síndrome de Sheehan?
Incapacidad para la lactancia
2.20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epífisis, o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epífisis
2.21 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan
Un adenoma hipofisario, más frecuentemente un macroadenoma
2.22 Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses se encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; que las manos las tiene húmedas y pastosas y la voz cavernosa. La analítica demuestra una glucosa elevada, ¿qué habrá que sospechar en primer lugar?
Acromegalia por macroadenoma hipofisario
2.23 Si en el caso anterior se encontrara también que el paciente presenta hipercalcemia, ¿qué habría que descartar?
La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN1
2.24 ¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección en el caso del paciente anterior?
Determinación de los niveles de IGF-1 y la supresión de la secreción de GH con la sobrecarga de glucosa
2.25 Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1 elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería el siguiente paso a realizar?
Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual
2.26 Tratamiento de elección en los macroadenomas productores de GH
Cirugía transesfenoidal
2.28 Efectos secundarios fundamentales de los análogos de la somatostatina
Esteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis
2.29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia
Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)
2.29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia
Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)
2.30 ¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes acromegálicos?
Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares y tumores y, al tratarlos, esta mortalidad se iguala a la población general
2.31 El déficit congénito de GH se manifiesta a partir de los…
6-12 meses de edad
2.32 La talla y el peso al nacer en los niños con déficit de GH son
Normales
2.33 Clínica característica del déficit de GH
Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad troncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas redondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada, y en el varón puede existir micropene
2.34 Diagnóstico fundamental del déficit de GH
Pruebas de estimulación de GH, farmacológicas (clonidina, arginina, hipoglucemia insulínica) o fisiológicas (ejercicio)
2.35 Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulación es inferior a 5 ug/l se considera que existe…
Déficit de GH
2.36 Diferencia fundamental entre un déficit de GH y un síndrome de resistencia a GH
En el déficit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el síndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1 y elevados de GH
2.37 Tratamiento fundamental en un niño con déficit de GH
GH sintética
2.38 Tratamiento fundamental en un niño con enanismo de Laron (insensibilidad a la GH)
IGF-1 recombinante
2.39 Causa más frecuente de déficit de GH en el adulto
Tumores hipofisarios y paraselares
2.40 Clínica típica del déficit de GH en adulto
Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa, disminución de la masa muscular, disminución de la fuerza física, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida
2.41 Diagnóstico del déficit de GH
Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición de IGF-1 basal
2.42 Objetivos del tratamiento con GH
Mejoría en la calidad de vida, corrección de las alteraciones de la composición corporal y metabólicas, recuperación de la masa ósea y muscular…
2.43 Contraindicaciones del tratamiento con GH
Retinopatía diabética proliferativa, cuando existen signos de malignidad activa, e hipertensión intracraneal
2.44 Características bioquímicas del hipogonadismo hipogonadotrófico o central
Niveles séricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas
2.45 El déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis de GNRH (de causa idiopática) se denomina
Síndrome de Kallman
2.46 Diagnóstico de síndrome de Kallman
La administración de GNRH sintética de forma pulsátil restaura la respuesta de gonadotropinas
2.47 Defectos adquiridos de la producción de GNRH
La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutrición, el ejercicio físico intenso y el estrés
2.48 Características del hipotiroidismo central que permiten diferenciarlo del hipotiroidismo primario
No existe bocio, no presentan elevación de colesterol y se suele asociar al déficit de otras hormonas hipofisarias.
En la analítica: niveles bajos de T4 y bajos de TSH
2.49 Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario, ¿cuál es la determinación más útil?
Los niveles de T4 o T3 libres
2.50 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofisario
Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados
2.51 ¿Cómo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario de la resistencia periférica a hormonas tiroideas?
Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario
2.52 Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal y el déficit de secreción de ACTH
En el déficit de ACTH no existe hiperpigmentación ni hiperpotasemia (porque no se altera la vía de los mineralcorticoides)
2.53 Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretores de hipófisis
- Prolactinomas
- Tumores productores de GH
- Adenomas secretores de ACTH
- Adenomas productores de gonadotropinas - Adenomas productores de TSH
2.54 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisarios
Defectos campimétricos, parálisis oculomotoras, obstrucción y compresión de la arteria carótida, cefalea…
2.55 Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma de hipófisis
Hemianopsia bitemporal
2.56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un tumor secretor y descartar deficiencias hormonales por destrucción de la hipófisis, y pruebas de imagen: TAC, RM
2.57 ¿Qué es la apoplejía hipofisaria?
Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario
2.58 Clínica de una apoplejía hipofisaria
Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares
2.59 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofisaria
Panhipopituitarismo
2.60 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofisaria
Descompresión de la hipófisis por vía transesfenoidal
2.61 Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal de un microadenoma
Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer par y pérdida de visión
2.62 Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal de un macroadenoma
Hipopituitarismo, diabetes insípida transitoria y permanente, rinorrea de LCR y pérdida visual
2.63 Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso de un hipopituitarismo de causa aguda
ACTH, LH/FSH, TSH
2.64 Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso de un hipopituitarismo de causa crónica, por ejemplo, por crecimiento de un adenoma
GH, LH/FSH, TSH y ACTH
2.65 Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico de…
Necrosis hipofisaria….. mujeres embarazadas, cuando el parto se complica con hemorragia intensa e hipotensión
2.66 Diagnóstico del hipopituitarismo
Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmológico y campimétrico, determinación de niveles basales hormonales y pruebas dinámicas para valorar reserva hipofisaria
2.67 Tratamiento del hipopituitarismo
Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
2.68 El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función hipofisaria suele ser….
Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, pero puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo
2.69 Característica fundamental de la diabetes insípida
Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina diluida (poliuria hipotónica)
2.70 Causas de diabetes insípida
- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central).
- Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida
nefrogénica)
2.71 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central
Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebrales o hipofisarios
2.72 En síndrome de Wolfram se caracteriza por
Diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia óptica y sordera neurosensorial
2.74 Clínica fundamental de la diabetes insípida
Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg), con osmolaridad plasmática elevada (>290 mosm/kg)
2.75 Paciente con osmolaridad plasmática de 295 mosm/kg y osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente paso a realizar?
Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina.
2.76 Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg y osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es la primera prueba que debería realizarse?
La prueba de deshidratación o prueba de la sed (test de Miller)…..
2.77 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central
Sustitución hormonal con diferentes preparados por vía intranasal o parenteral
2.78 En pacientes con diabetes insípida, que estén hipotensos o con sintomatología neurológica el principal tratamiento es
Administración de suero salino fisiológico al 0,9% iv
2.79 Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida nefrogénica
Restricción de sal, y diuréticos que aumenten la natriuresis, como las tiacidas, y AINEs
2.80 Característica fundamental de la secreción inadecuada de ADH
Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada
2.81 Causas de secreción inadecuada de ADH
- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…
- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso,
EPOC - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…
- Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…
2.82 Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuada de ADH
- Hiponatremia < 135 mmol/l
- Hipoosmolaridad plasmática < 275 mosm/kg
- Orina no diluida al máximo > 100 mosm/kg
- No edemas
- No depleción de volumen (TA normal)
- Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
2.83 Pruebas diagnósticas para detectar una secreción inadecuada de ADH
Prueba de la sobrecarga hídrica: es normal si a las 5 horas se elimina el 80% del líquido ingerido
2.84 Contraindicación para la prueba de sobrecarga hídrica
Sodio plasmático < 125 mmol/l
2.85 Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc…… y sodio < 125
Suero salino hipertónico en bomba de perfusión y furosemida
2.86 Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con sodio entre 130 y 135 y asintomática
Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, y fármacos como la demeclociclina o el litio
3.1 Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con T3 baja, diagnóstico más probable
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea
3.2 Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome del eutiroideo enfermo
Disminución de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o bajas, y T3R aumentada
3.3 Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo
No requiere tratamiento
3.4 Causas más frecuentes de bocio simple
Déficit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio, antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades inflamatorias o infiltrativas, tumores o defectos en la síntesis de hormonas tiroideas
3.5 Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar de bocio simple
Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro de la normalidad)
3.6 Clínica del síndrome de Pendred
Bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve
3.7 Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos locales
Disfagia, molestias locales, congestión facial al elevar los brazos (signo de Pemberton)…
3.8 Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación de los nervios laríngeos recurrentes
Carcinoma de tiroides
3.9 Diagnóstico de bocio simple
Niveles hormonales normales y gammagrafía normocaptante o levemente hipercaptante
3.10 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos
Tiroidectomía subtotal
3.11 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos
Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131 sal yodada o vigilancia clínica
3.12 Efectos secundarios de la levotiroxina en dosis supresoras a largo plazo
Osteoporosis y cardiopatía
3.13 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow?
En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotóxica tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o que presentan algún nódulo con capacidad de funcionamiento autónomo
3.14 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en niños
Hipoplasia o aplasia de tiroides, déficit congénito de síntesis de hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto, déficit grave de yodo
3.15 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en adultos
Tiroiditis de Hashimoto, ablación postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa; hipotiroidismo idiopático autoinmune
3.16 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial
Déficit de yodo
3.17 Causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados
Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo y postcirugía
3.18 Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?
Hipotiroidismo congénito
3.19 Cuadro clínico característico del cretinismo
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello, sequedad de piel, retraso en la edad ósea y retraso de la dentición, alteración del desarrollo mental
3.20 Clínica típica del hipotiroidismo
Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera, alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso
3.21 Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo
Determinación de TSH
3.22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario
TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o indetectable en hipotiroidismo hipofisario
3.23 ¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento del colesterol sérico?
En el hipotiroidismo primario
3.24 Situación hormonal que nos permite diagnosticar un hipotiroidismo subclínico
T4 libre y T3 normales y TSH elevada
3.25 En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune con panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal y coma mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento?
Primero administrar glucocorticoides y posteriormente levotiroxina, para evitar desencadenar una insuficiencia suprarrenal
3.26 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo
Levotiroxina (L-T4)
3.27 Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroidismo primario
Determinación de TSH
3.28 Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroidismo central
T4 libre
3.29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario
Normalización de niveles de TSH
3.30 Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía y arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34 ºC, hemograma y bioquímica normales, ¿cuál debe ser la medida terapéutica más urgente?
Hormonas tiroideas y corticoides
3.31 Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma mixedematos
L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal
3.32 Actitud más adecuada ante un paciente anciano, con antecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal
Vigilancia
3.33 Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta unos niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud más adecuada
Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
3.34 Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades medias de la vida
Enfermedad de Graves
3.35 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano
Bocio multinodular hiperfuncionante
3.36 Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad de Graves
Anticuerpos IgG estimulantes de la tiroides (TSI)
3.37 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves
HLA DR3 y HLA B8
3.38 Histología típica de la enfermedad de Graves
Hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo con infiltración de linfocitos
3.39 Relaciona cada una de las siguientes patologías con su imagen gammagráfica característica:
- Gammagrafía hipercaptante de forma global: enfermedad de Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de hCG
- Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales: bocio multinodular tóxico
- Nódulo único hipercaptante que suprime el resto de la glándula: adenoma tóxico
- Captación disminuida: tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow, tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metástais funcionales de carcinoma folicular
3.40 Entidades que pueden cursar con clínica típica de hipertiroidismo y aumento de hCG
Mola hidatiforme y coriocarcinoma
3.41 Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fibrilación auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60 mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, la T4 libre está alta y la TSH suprimida, la captación de yodo en la gammagrafía es baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnóstico más probable
Ingesta subrepticia de tiroxina
3.42 Varón de 47 años que ingresa en urgencias refiriendo palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida de peso. La semana pasada inició tratamiento con amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafía está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más probable?
Tiroiditis por amiodarona tipo 2
3.43 ¿Y su tratamiento más adecuado será?
Glucocorticoides
3.44 Varón de 80 años de edad que presenta desde hace un mes pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud y síntomas de insuficiencia cardíaca sin otros antecedentes de interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?
Determinación de hormonas tiroideas y THS para descartar hipertiroidismo enmascarado
3.45 Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta en parte anterior de las piernas. Patología más probable
Enfermedad de Graves
3.46 Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del hipertiroidismo
Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa
3.47 Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo
Determinación de TSH
3.48 Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo primario
T4 libre elevada y TSH suprimida
3.49 Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y en la resistencia a hormonas tiroideas
T4 libre elevada y TSH elevada o normal
3.50 Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la TRH, mientras que sí hay respuesta en la resistencia a hormonas tiroideas
3.51 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo
Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides y yodo radiactivo
3.52 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos
Agranulocitosis
3.53 Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor de garganta, ¿qué habría que sospechar?
Agranulocitosis por propiltiouracilo
3.54 ¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff?
En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en las células tiroideas e inhibir la organificación, impidiendo así la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas
3.55 Efectos indeseables más importantes del radioyodo
Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
3.56 Tratamiento que es necesario seguir antes y después de administrar una dosis ablativa de radioyodo
Antitiroideos
3.57 Contraindicaciones del radioyodo
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen dudas de malignidad, edad menor a 20 años, oftalmopatía de Graves severa y presencia de nódulo frío en la gammmagrafía
3.58 Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves en mujer de 30 años
Antitiroideos
3.59 Tratamiento de elección en varón de 50 años con enfermedad de Graves
Radioyodo
3.60 Tratamiento de elección para un varón de 43 años con enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave
Cirugía (tiroidectomía subtotal)
3.61 Actitud más correcta ante un mujer de 33 años, en su segundo embarazo, con enfermedad de Graves que no se controla con propiltiouracilo
Cirugía en el segundo trimestre de gestación
3.62 Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado con metimazol durante 18 meses no consigue una remisión completa de su enfermedad, ¿cuál es la actitud más correcta?
Utilización de yodo radiactivo
3.63 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico
Radioyodo, y si es normofuncionante, seguimiento
3.64 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico
Radioyodo o hemitiroidectomía quirúrgica con estudio histológico de la pieza
3.65 ¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control de los síntomas en una crisis tirotóxica?
El propranolol
3.66 ¿Por qué?
Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3
3.67 Varón con adenoma tóxico, que tras recibir una dosis de I131 comienza con palpitaciones y fibrilación auricular, ¿cuál es el tratamiento de elección?
Antitiroideos, digital y betabloqueantes
3.68 Tratamiento de la crisis tirotóxica
Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas
3.69 Complicaciones derivadas de la tiroidectomía
Disfonía por daño del nervio laríngeo recurrente, sangrado masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
3.70 Paciente que tras realizársele una tirodectomía subtotal por enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl, ¿qué es lo más probable?
Hipoparatiroidismo transitorio
3.72 Tratamiento más adecuado
Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta
3.73 Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral o de De Quervain
Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, malestar general, fiebre y aumento de la VSG
3.74 Gammagrafía típica de las tiroiditis
Captación nula de yodo
3.75 Tratamiento de la tiroiditis viral
Sintomático, AAS, corticoides y propranolol para controlar síntomas de hipertiroidismo
3.76 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis
Antitiroideos
3.77 Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captación nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa, diagnóstico más probable
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
3.78 Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar linfoma tiroideo
Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
3.79 Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia elástica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada y títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnóstico más probable y tratamiento
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
3.80 Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia pétrea, sin afectación de ganglios linfáticos regionales, anticuerpos antitiroideos negativos y captación de yodo disminuida. Diagnóstico más probable
Tiroiditis de Riedel
3.81 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel
Cirugía si existen síntomas compresivos
3.82 Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos únicos
5%
3.83 ¿Y en los bocios multinodulares?
5%
3.84 Factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulo tiroideo
Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2, radiación de cabeza y cuello en la infancia, déficit de yodo, nódulo de crecimiento rápido e indoloro, parálisis de cuerdas vocales o disfonía, sexo masculino, tamaño mayor de 4 cm, adenopatías palpables y fijación a estructuras profundas
3.85 Datos radiológicos sugerentes de carcinoma
Nódulo frío hipocaptante en gammagrafía y nódulos mixtos o sólidos en ecografía
3.86 ¿Cuál es la variante histológica más frecuente en el linfoma tiroideo?
Linfoma histiocítico de células grandes
3.87 Tumor tiroideo más frecuente
Carcinoma papilar
3.88 Tumor tiroideo con peor pronóstico
Carcinoma anaplásico
3.89 Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular de la tiroides
Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
3.90 Relaciona las siguientes características con el tumor tiroideo con el que se asocian:
- Más frecuente en áreas ricas en yodo: carcinoma papilar - Diseminación linfática: carcinoma papilar
- Diseminación vía hematógena: carcinoma folicular
- Crecimiento rápido y ulceración de la piel: carcinoma
anaplásico - Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos
radiosensible: carcinoma folicular - Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo
- Presencia de tejido amiloide en la histología: carcinoma
medular de tiroides - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar
enfermedad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos de psamoma o calcificaciones en grano de arena: carcinoma papilar - Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: carcinoma papilar
- Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar
- Metástasis en pulmón, hueso y SNC: carcinoma folicular - Mutaciones en protooncogén RET: carcinoma medular
3.91 Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay que intervenir en primer lugar?
El feocromocitoma
3.92 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides
Tiroidectomía total con linfadenectomía central
3.93 El método inicial más adecuado de diagnóstico para la mayoría de pacientes con un nódulo tiroideo único es
La punción aspiración con aguja fina (PAAF)
3.94 Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto en el cuello, asintomática, a la palpación se detecta un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro; estudio bioquímico y hematológico normal, niveles de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafía el nódulo es hipocaptante, ¿qué habría que hacer a continuación?
Punción aspiración con aguja fina del nódulo y estudio citológico
3.95 El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, ¿qué conducta es la más aconsejable?
Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4
3.96 Tratamiento de elección ante un carcinoma tiroideo
Tiroidectomía total
3.97 Paciente de 60 años con nódulo tiroideo hipocaptante, con antecedentes familiares de cáncer de tiroides y disfonía de tres meses de evolución, al que se realiza una PAAF que es informada como dudosa, ¿Cuál es la actitud más aconsejable?
Extirpación amplia de la lesión, hemitiroidectomía con istmectomía y biopsia de la pieza
3.98 Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, ¿cuál debe ser la actitud a seguir?
Nueva cirugía para extraer restos tiroideos
3.99 Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de cáncer de tiroides
Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o indetectable
3.100 Previamente a la administración de I131 para destruir tejido tiroideo residual tras una cirugía, ¿qué debemos hacer?
Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los niveles plasmáticos de TSH
3.101 Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer de tiroides
Rastreo corporal total con radioyodo y determinación de tiroglobulina
3.102 Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer diferenciado de tiroides
Tiroglobulina
3.103 Un elevación de la tiroglobulina por encima de 10 ng/ml en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es sugestiva?
De la existencia de metástasis
3.104 Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía por carcinoma folicular de tiroides hace un año, que en una de las revisiones periódicas encontramos pequeñas zonas pulmonares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, ¿cuál será la actitud adecuada en este caso?
Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad residual
4.1 Causa más frecuente de síndrome de Cushing
Administración yatrógena de esteroides
4.2 ¿Cómo podemos diferenciar un síndrome de Cushing endógeno del síndrome de Cushing exógeno por administración de esteroides?
Porque en el Cushing exógeno existe clínica de Cushing pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmáticos suprimidos
4.3 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno?
El síndrome de Cushing hipofisario por tumor hipofisario, generalmente microadenoma
4.4 Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos refiriendo a…
Síndrome de Cushing de origen hipofisario
4.5 Otras causas de síndrome de Cushing endógeno menos frecuentes son
Síndrome de Cushing suprarrenal y síndrome de Cushing ectópico
4.6 ¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen síndrome de Cushing?
Los tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas y ovario) y el carcinoma microcítico de pulmón
4.7 Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen síndrome de Cushing
Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células tumorales
4.8 Características clínicas del síndrome de Cushing
Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos menstruales, debilidad muscular, osteoporosis…
4.9 Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo
Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, además de hiperpigmentación y miopatía proximal, pero sin el característico fenotipo cushingoide
4.10 Datos de laboratorio en el síndrome de Cushing de cualquier etiología
- Niveles plasmáticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos aumentados (excepto en síndrome de Cushing yatrógeno, que están disminuidos)
- Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia
- Hiperglucemia o diabetes franca
- Alcalosis metabólica hipopotasémica con hipocloremia
4.11 Pruebas de screening ante la sospecha clínica de un síndrome de Cushing
- Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas
- Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)
4.12 Si las pruebas de screening son positivas, ¿qué prueba es la que debería realizarse a continuación?
Test de Liddle débil, administrando 2 mg/día durante dos
días de dexametasona. Si el cortisol plasmático no suprime adecuadamente se hace el diagnóstico definitivo de síndrome de Cushing
4.13 Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing, ¿cuál es el siguiente paso?
Medición de ACTH
4.14 La presencia de ACTH < 10 (suprimida) en un paciente con síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente prueba a realizar sería…
Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarrenal
4.15 Si la ACTH es detectable (>5-10 pg/ml) la siguiente prueba a realizar sería…
Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6 h durante dos días
4.16 Si el cortisol plasmático se reduce por debajo del 90% de su valor basal, es sugestivo de…
Microadenoma hipofisario secretor de ACTH
4.17 Si no se reduce el cortisol plasmático por debajo del 90% de su valor basal es sugestivo de…
Macroadenoma hipofisario productor de ACTH o tumores productores de ACTH ectópica
4.18 Prueba de imagen de elección para la detección de tumores hipofisarios
RM selar con gadolinio
4.19 Para la detección de patología suprarrenal o de tumores ectópicos se emplea…
TAC corporal en cortes de 0,5 cm
4.20 Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se debe realizar…
Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
4.21 Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, con niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena periférica ¿dónde se encuentra el tumor productor de ACTH?
En la hipófisis
4.22 Existen algunos estados de pseudocushing que pueden plantear problemas diagnósticos. Cita algún ejemplo:
Obesidad severa, depresión, el alcoholismo crónico y enfermedades que causan gran estrés
4.23 Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales que producen síndrome de Cushing
Cirugía
4.24 Tratamiento de elección de los tumores hipofisarios productores de ACTH
Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal
4.25 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico
Extirpación quirúrgica del tumor
4.26 Si estamos ante un síndrome de Cushing de origen ectópico cuyo tumor está oculto, ¿qué opciones de tratamiento existen?
- Suprarrenalectomía médica: ketoconazol, aminoglutetimida, mitotane o metopirona
- Suprarrenalectomía quirúrgica bilateral (ocasionalmente) que precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vida con mineralcorticoides y glucocorticoides
4.27 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson?
Al crecimiento de un tumor hipofisario residual tras la suprarrenalectomía bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing
4.28 Causas de insuficiencia suprarrenal
- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison
- Enfermedad hipotalámica o hipofisaria con déficit de ACTH o CRH
- Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por
administración exógena de esteroides
4.29 ¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenal primaria?
La adrenalitis autoinmune
4.30 Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en series antiguas
Tuberculosis
4.31 Causas de insuficiencia suprarrenal típicas de pacientes con SIDA
Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi
4.32 Clínica sugestiva de insuficiencia suprarrenal
Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos…
4.33 Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea, y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio, hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal
4.34 Datos de laboratorio de la insuficiencia suprarrenal
Disminución de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia normocítica, linfocitosis y eosinofilia
4.35 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda
Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo
4.36 Clínica de la crisis adrenal
Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión, shock…
4.37 Paciente que ha estado recibiendo tratamiento con hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado en el hospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer?
Aumentar dosis de esteroides de manera profiláctica para evitar una crisis suprarrenal
4.38 Ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, ¿qué es lo primero que se debe realizar?
Medición de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y ACTH
- 39 La concentración de ACTH estará elevada en la… y disminuida o normal en la…
Insuficiencia suprarrenal primaria….. insuficiencia suprarrenal secundaria
4.40 ¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria?
Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos; si no se eleva, se hace el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria
4.41 ¿Cuál es la prueba diagnóstica más fiable para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria?
La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofisaria)
4.42 Si en la prueba de estimulación con ACTH el cortisol no responde pero sí lo hace la aldosterona, ¿cuál será el diagnóstico más probable?
Insuficiencia suprarrenal secundaria
4.43 Causas más frecuentes de destrucción hemorrágica de las glándulas suprarrenales?
En los niños: septiciemia por pseudomonas y meningococemia; en adultos: tratamiento anticoagulante
4.44 Tratamiento de la enfermedad de Addison
Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides (fludrocortisona)
4.45 Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, ¿qué hay que tener en cuenta antes de la cirugía?
Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides hasta 10 veces la dosis habitual
4.46 Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundaria
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas si hay déficits hormonales asociados. Generalmente no se requiere tratamiento con mineralcorticoides
4.47 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal
Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una perfusión continua posteriormente, y reposición de sodio y agua mediante infusión de solución salina fisiológica
4.48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene también efecto…
Mineralcorticoide
4.49 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn)
4.50 Causas de hiperaldosteronismo secundario
Pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de flujo sanguíneo renal o tumores productores de renina
4.51 Diagnóstico diferencial de los hiperaldosteronismos
- En el hiperaldosteronismo primario está aumentada la aldosterona y disminuida la ARP (actividad de renina plasmática).
- En el hiperaldosteronismo secundario está aumentada la aldosterona y la ARP
- Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldosterona y ARP disminuidas (síndrome de Liddle, tumores productores de DOCA…)
4.52 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo
Hipertensión arterial
4.53 Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico de hiperaldosteronismo
- Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina - Hipernatremia
- Alcalosis metabólica
4.54 Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo
- Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontánea o inducida por diuréticos
- Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en el límite bajo
- Incidentalomas suprarrenales
- HTA refractaria a tratamiento médico - Niños o jóvenes con HTA
4.55 ¿Cuál es el primer paso que debe realizarse para iniciar el diagnóstico de un hiperaldosteronismo?
Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4 semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes de la evaluación
4.56 La primera medición que debe hacerse para el diagnóstico de un hiperaldosteronismo es…
Relación aldosterona plasmática (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/ dl habrá que proseguir el estudio
4.57 Si tras la infusión de suero salino fisiológico o tras la administración de un IECA, la aldosterona sigue en niveles superiores superiores a 20 ng/dl, ¿qué debemos sospechar?
Un hiperaldosteronismo primario
4.58 ¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario?
Midiendo los niveles de renina
4.59 Los niveles de renina estarán elevados en un hiperaldosteronismo… y estarán suprimidos en uno…
Secundario….primario
4.60 Tras el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo, ¿cuál es la siguiente prueba a realizar?
Pruebas de imagen (TAC abdominal) o pruebas invasivas (menos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales
4.61 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo
- Si existe adenoma: extirpación quirúrgica
- Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y
administración de espironolactona o eplerenona - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral:
tratamiento farmacológico: espironolactona, triamtirene, amiloride
4.62 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado
Déficit de producción de renina
4.63 Clínica del hipoaldosteronismo
Hiperpotasemia y acidosis metabólica
4.64 El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes con…
Pacientes diabéticos con nefropatía
4.65 Pruebas diagnósticas del hipoaldosteronismo
Test postural y test de deambulación más furosemida: no aumentan ni la renina ni la aldosterona
4.66 Tratamiento del hipoaldosteronismo
- Si paciente hipertenso: furosemida
- Si paciente normo o hipotenso: fludrocortisona
4.67 Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa suprarrenal es
- Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones basales hormonales y pruebas funcionales
- Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC) y PAAF
4.68 No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante la sospecha de…
Feocromocitoma
4.69 La PAAF tiene mayor eficacia en el diagnóstico de…
Metástasis suprarrenales
4.70 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal
- Tumores funcionantes - Masas > 4 cm
4.71 Paciente que en la realización de TAC se descubre adenoma no funcionante menor de 4 cm de diámetro,
¿cuál es la actitud más adecuada?
Evaluación con TAC cada 6 -12 meses
4.72 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo
Síndrome de ovario poliquístico
4.73 Clínica del síndrome de ovario poliquístico
Acné, hirsutismo (no virilización), con elevación de testosterona, androstendiona, oligomenorrea y anovulación
4.74 El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas sugiere…
Una neoplasia suprarrenal u ovárica
4.75 Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal y una ovárica
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles elevados de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetosteroides
- En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides están normales y hay aumento de testosterona
4.76 Tumor ovárico virilizante más frecuente
Arrenoblastoma
4.77 ¿Dónde se origina el feocromocitoma?
En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos (paragangliomas)
4.78 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma
Como lesión única y unilateral
4.79 Los feocromocitomas suprarrenales secretan… mientras que cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo…
Adrenalina y noradrenalina…… noradrenalina
4.80 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi siempre resistente al tratamiento convencional
4.81 Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva en paciente portador de feocromocitoma
Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés, el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva, alimentos como el queso, alcohol…
4.82 Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadro de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110 mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar?
Un feocromocitoma vesical
4.83 Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales e HTA, ¿qué habrá que descartar?
Enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis tipo I)
4.84 Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebas diagnósticas fundamentales?
Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido vanidilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas y pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM abdominal o gammagrafía con metayodobenzilguanidina para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)
4.85 Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía de un feocromocitoma
Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención
4.86 Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio antes de conseguir bloqueo alfa completo, o durante la cirugía, estas se tratan mediante…
Fentolamina iv
4.87 Los betabloqueantes están contraindicados en el feocromocitoma hasta que no se logra…
El bloqueo alfa completo
4.88 En el tratamiento de las arritmias inducidas durante la cirugía del Feocromocitoma por liberación de catecolaminas o durante la inducción anestésica, se utilizan…
Bloqueantes beta como el propranolol
4.89 La expansión de volumen mediante la administración de sal y suero salino antes de la cirugía del Feocromocitoma ayuda a evitar…
La hipotensión postquirúrgica
5.1 Enfermedad endocrina más frecuente
Diabetes mellitus (DM)
5.2 Forma más frecuente de diabetes mellitus
Tipo 2
5.3 ¿En qué tipo de diabetes mellitus son más frecuentes las complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico?
En el tipo 2
5.4 Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral de glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con…
Intolerancia a los hidratos de carbono
5.5 Criterio de glucosa alterada en ayunas
Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
5.6 Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar, ¿cuál es la prueba que se debe realizar para diagnosticar al paciente?
Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus
5.7 Test de screening en la población general para el diagnóstico de DM
Glucosa plasmática en ayunas
5.8 En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de forma repetida, ¿qué prueba se debe realizar?
Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)
5.9 Criterios diagnósticos de la DM
- Glucemia > o igual 200 con clínica cardinal
- Glucemia > o igual 126 en ayunas (dos determinaciones)
- Glucemia > o igual 200 a las 2 horas de una SOG
5.10 ¿A qué pacientes se debe realizar cribado de diabetes mellitus tipo 2 cada 3 años, estando asintomáticos?
- Pacientes mayores de 45 años
- Pacientes menores de 45 años con factores de riesgo:
sobrepeso, historia familiar de DM, sedentarismo…
5.11 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1
Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica del páncreas
5.12 Prueba diagnóstica del déficit de secreción de insulina
Niveles de péptido C tras el estímulo con glucagón. Serán muy bajos en la DM tipo 1
5.13 Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento del diagnóstico con…
Insulina
5.14 La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1 se produce cuando…
Se han destruido más del 90% de células pancreáticas
5.15 ¿En cuál de los dos tipos de diabetes mellitus tienen más importancia los antecedentes familiares?
En la DM tipo 2
5.16 Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparición de DM tipo 1
HLA DR3 y DR4
5.17 ¿Qué factor ambiental podría estar relacionado con el inicio de la destrucción pancreática que da lugar a la DM tipo 1?
Una infección vírica
5.18 Anticuerpos que se emplean como marcadores de la DM tipo 1
- Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA)
- Anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD) - Anticuerpos antiinsulina (AAI)
- Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)
5.19 ¿Cuáles de ellos son los que tienen mayor rentabilidad diagnóstica y se usan actualmente?
Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico
5.20 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2
Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos y a un déficit en la secreción de insulina por el páncreas (déficit relativo)
5.21 ¿Cómo es la masa de células beta pancreáticas en este tipo de DM?
Normal
5.22 Tipo de herencia en la DM tipo 2
Poligénica, no muy bien conocida
5.23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2
Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietas hipercalóricas
5.24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2
Dieta y antidiabéticos orales si no se controla con la dieta
5.25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY
Mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina
5.26 La DM tipo MODY se caracteriza por
Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 años, con hiperglucemia leve y sin cetosis
5.27 Tipos más frecuentes de DM tipo MODY
El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3 (mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-alfa)
5.28 Cita cuatro fármacos que puedan producir DM
Glucocorticoides, tiacidas, fenitoína, anticoagulantes orales y pentamidina
5.29 ¿Cómo se define la resistencia insulínica severa?
Como la necesidad de más de 200 UI al día de insulina o de más de 1,5 UI/kg/día para controlar la glucemia
5.30 Uno de los síndromes de resistencia insulínica se trata con corticoides e inmunosupresores, ¿cuál?
El tipo B
5.31 ¿Cuál de los síndromes de resistencia insulínica es frecuente en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans?
El tipo A
5.32 Clínica fundamental de la DM tipo 1
Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y pérdida de peso de comienzo brusco
5.33 ¿Cuál puede ser una forma de presentación típica en niños con DM?
Enuresis secundaria
5.34 ¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” cuando se comienza el tratamiento con insulina?
Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina son bajas y el control glucémico fácil de conseguir
5.35 Clínica fundamental de la DM tipo 2
Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma insidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como un ha- llazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos.
A veces se presenta como coma hiperosmolar
5.36 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente?
Dieta + ejercicio físico + metformina
5.37 En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, en tratamiento con antidiabéticos orales y con cifras elevadas de glucosa en las glucemias capilares, se debería plantear iniciar tratamiento con
Insulina
5.38 Método de estimación de la reserva pancreática de insulina
Respuesta de péptido C a los 6 minutos del estímulo con glucagón
5.39 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus
La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la descompensación hiperosmolar
5.40 La cetoacidosis diabética es más frecuente en…
La DM tipo 1
5.41 La descompensación hiperosmolar es una complicación característica de…
La DM tipo 2
5.42 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía…
5.43 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis
Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trata precozmente, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl, acidosis metabólica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetónicos en plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato plasmático disminuido, potasio disminuido
5.44 Estado en que puede aparecer una hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada
Hiperglucemia
5.45 ¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fiebre en una cetoacidosis diabética?
Una infección
5.46 Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles son las determinaciones que hay que realizar en primer lugar?
Glucemia y cetonuria
5.47 Segunda causa más frecuente de cetoacidosis después de la DM
La cetoacidosis alcohólica
5.48 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética
Insulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua, e hidratación del paciente con suero salino y, posteriormente con suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 250 mg/dl
5.49 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv?
Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio del tratamiento con insulina subcutánea
5.50 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio?
Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horas tras comenzar tratamiento
5.51 ¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato?
Si el pH es < de 7,00
5.52 Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 ó 6 horas, ¿qué se debería sospechar?
Resistencia a la insulina
5.53 ¿Cómo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabética?
Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e iones
5.54 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética
Infarto de miocardio y neumonía
5.55 En niños una causa frecuente de muerte es…
El edema cerebral
5.56 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar
Generalmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso, como neumonía o sepsis de origen urológico
5.57 Clínica de la descompensación hiperosmolar
Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones neurológicas y microtrombosis por el aumento de
la viscosidad plasmática
5.58 Datos de laboratorio más característicos de la descompensación hiperosmolar
Hiperglucemia > de 600 mg/dl, osmolaridad plasmática elevada, acidosis metabólica leve, niveles de bicarbonato alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin aumento de cuerpos cetónicos
5.59 Tanto en la cetoacidosis como en la descompensación hiperosmolar existe acidosis metabólica, ¿a qué es debido en cada uno de los casos?
- En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetónicos en plasma, sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato
- En la descompensación hiperosmolar, debido al aumento del ácido láctico por mala perfusión tisular
5.60 Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmolar
La hidratación, inicialmente con suero salino y luego con suero glucosado al 5%
5.61 Otros tratamientos necesarios en la descompensación hiperosmolar
- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis)
- Potasio (iniciar su administración más precozmente que en la cetoacidosis), excepto si está elevado
- Bicarbonato (sólo si existe acidosis láctica con pH< 7.20)
- Antibióticos si se sospecha infección
5.62 Factores desencadenantes de hipoglucemia
Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso…
5.63 ¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcan hipoglucemias?
Con el tratamiento insulínico intensivo
5.64 Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar una hipoglucemia
- Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor, palidez, palpitaciones…
- Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capacidad de concentración, trastornos de conducta y
lenguaje, visión borrosa, convulsiones…
5.65 Tratamiento de las hipoglucemias
- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono de absorción rápida vía oral
- Si paciente inconsciente: glucagón por vía subcutánea o intramuscular y suero salino glucosado
5.66 ¿Qué tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 horas?
Las sulfonilureas
5.67 Principales complicaciones crónicas de la DM
- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gastroparesia, vejiga neurógena…
- Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica
5.68 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con
Diabetes mellitus
5.69 ¿Cuál es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido mejores resultados en pacientes con DM?
Bypass aortocoronario
5.70 Tratamiento de las úlceras diabéticas
Reposo, desbridamiento quirúrgico, curas locales y tratamiento antibiótico de amplio espectro
5.71 Infecciones típicas de pacientes diabéticos
- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa
- Mucormicosis rinocerebral
- Colecistitis enfisematosa
- Pielonefritis enfisematosa
5.72 ¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo de complicaciones crónicas de la DM y evitar su progresión?
Un estricto control metabólico de la glucemia
5.73 Los niveles de HbA1c se han relacionado con…
El riesgo de complicaciones microangiopáticas
5.74 Además del control glucémico es necesario también un estricto control de…
Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad, hipertensión arterial y dislipemia
5.75 Pilares del tratamiento del diabético
Dieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y el autocontrol
5.76 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético?
- Hipocalórica si es obeso
- Hipercalórica si está desnutrido
- Normocalórica si está en normopeso
- Aumentar el consumo diario de fibra soluble
5.77 ¿En qué tipo de diabetes es fundamental seguir adecuadamente la composición de la dieta?
En el tipo 2
5.78 Beneficios del ejercicio en paciente diabético
Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso, reduce riesgo cardiovascular
5.79 Pautas de tratamiento insulínico convencional
Una o dos inyecciones de insulina de acción intermedia o prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes del desayuno y 1/3 antes de la cena
5.80 Pautas de tratamiento insulínico intensivo
- Administración de insulina de acción corta (regular, lispro o aspártica) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia postprandial junto con insulina de efecto prolongado o de acción intermedia en una o varias dosis al día
- Infusión subcutánea continua de insulina de acción corta mediante una bomba situada en el tejido subcutáneo de la pared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal a lo largo del día y se programa un pico de insulina antes de cada comida
5.81 Contraindicaciones del tratamiento insulínico intensivo
- Menores de 8 años
- Diabéticos con neuropatía autonómica severa
- Pacientes con trastornos mentales graves
- Ancianos
- Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares
5.82 Principales efectos secundarios de la insulina
- Hipoglucemia
- Alergia a la insulina
- Lipodistrofia en el sitio de inyección
- Insulinoresistencia
- Edema insulínico
- Presbicia insulínica
5.83 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi?
Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna
5.84 Su tratamiento se basa en…
Reducir dosis de insulina por la noche
5.85 ¿A qué se denomina fenómeno del alba?
Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH o al ritmo circadiano del cortisol
5.86 Su tratamiento se basa en…
Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la normoglucemia
5.87 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos?
Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de la mañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal, un fenómeno del alba
- 88 Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción:
- Sulfonilureas
- Meglitinidas
- Biguanidas
- Tiazolidinedionas
- Inhibidores de las alfaglucosidasas
- Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas
- Regulan la secreción de insulina
- Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencian acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal de glucosa
- Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso
- Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo el pico glucémico postprandial
5.89 Efectos secundarios de las sulfonilureas
Hipoglucemias severas y duraderas
5.90 El uso de sulfonilureas está indicado solamente en…
DM tipo 2
5.91 Contraindicaciones de sulfonilureas
Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopatía avanzada o insuficiencia renal
5.92 Principal indicación de las meglitinidas
Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial
5.93 Contraindicaciones de meglitinidas
Embarazo y hepatopatía severa
5.94 La nateglinida en nuestro país se usa sobre todo asociada a…
Metformina
5.95 Biguanida más usada en España
Metformina
5.96 Efecto adverso más severo de la metformina
Acidosis láctica
5.97 Efecto secundario más frecuente de la metformina
Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea
5.98 Contraindicaciones de la metformina
Situaciones que favorezcan la acidosis láctica o deterioro de la función renal: alcoholismo, insuficiencia cardiaca o respiratoria, hepatopatía, nefropatía, y en el embarazo
5.99 Efecto secundario fundamental de las glitazonas
Hepatotoxicidad severa
5.100 Contraindicaciones de las glitazonas
Insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática y embarazo
5.101 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas
Molestias gastrointestinales y flatulencia
5.102 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas
Menores de 18 años y embarazadas
5.103 Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa, con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrar para corregir la hipoglucemia?
Glucosa
5.104 Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico de entrada en DM tipo 2
Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa, nefropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedad aguda
5.105 ¿Cuál es la mejor arma para la modificación de la pauta de tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales?
El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares
5.106 Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largo plazo
Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c
5.107 Objetivos del control metabólico en un paciente diabético
- HbA1c < 7%
- Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl
- Glucemia postprandrial < 180 mg/dl
- TA < 130/80 mmHg
- IMC < 25 kg/m2- LDL
- Col < 100 mg/dl
- HDL-Col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer - HDL> 50 mg/dl en mujeres premenopáusicas
- Triglicéridos < 150 mg/dl
- Abandono del hábito tabáquico
6.1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia
- Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y neuroglucopénicos)
- Cifras bajas de glucosa
- Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa
6.2 En las hipoglucemias de ayuno predominan los síntomas… y en las hipoglucemias postprandiales predominan síntomas…
Neuroglucopénicos…. Adrenérgicos
6.3 Causas de hipoglucemia de ayuno
Insulinoma, déficit hormonales (insuficiencia suprarrenal, déficit de GH), tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma), hepatopatía severa, insuficiencia renal severa…
6.4 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial
Gastrectomía, intolerancia a los hidratos de carbono o DM, hipoglucemia reactiva verdadera
6.5 La hipoglucemia reactiva verdadera es típica de … y se debe a…
Mujeres jóvenes… liberación aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ingesta
6.6 Tratamiento de la hipoglucemia
Glucosa por vía oral si el paciente está consciente. Si está inconsciente, glucosa por vía intravenosa
6.7 Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la existencia de…
Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y niveles normales o altos de insulina plasmática
6.8 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinoma
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinación de glucosa, insulina y péptido C
6.9 Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante qué resultados?
Hipersecreción exagerada de insulina (cociente insulina/ glucosa>0,3) en presencia de hipoglucemia, y aumento del péptido C
6.10 Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de péptido C bajos, ¿qué deberíamos sospechar?
Hipoglucemia por insulina exógena
6.11 Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de péptido C altas, ¿qué hay que descartar?… ¿y cómo?…
Tratamiento del paciente con sulfonilureas… mediante la determinación de niveles de sulfonilureas en plasma y orina
6.12 El método más eficaz para la visualización de un insulinoma es…
TAC abdominal de alta resolución
6.13 El método más eficaz para el diagnóstico de localización del insulinoma es….
La ecografía pancreática intraoperatoria
6.14 Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento más adecuado es…
Enucleación del tumor
6.15 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar…
Pancreatectomía distal gradual dejando al menos un 20-30% de páncreas
7.1 ¿Cuál es el componente mayoritario de la dieta?
Los carbohidratos en un 55%
7.2 ¿Cuáles son los carbohidratos más beneficiosos y qué deberían aportarse con la dieta?
Los de absorción lenta, como los almidones, y evitar en exceso los de absorción rápida
7.3 Las grasas más beneficiosas son… que proceden de…
Las monoinsaturadas… el aceite de oliva y los vegetales
7.4 Las grasas saturadas proceden de…
Grasas animales
7.5 Las grasas poliinsaturadas proceden de…
Grasas vegetales y pescado azul
7.6 ¿De qué depende el valor nutricional de una proteína?
De la presencia de aminoácidos esenciales en su composición
7.7 ¿De qué depende el valor biológico de una proteína?
De lo equilibrada que esté en cuanto a su composición de aminoácidos y a su digestibilidad
7.8 ¿Cuál es la proteína que presenta mayor valor nutricional?
La ovoalbúmina, seguida de la lactoalbúmina y las proteínas de la carne y la soja
7.9 ¿Cuál es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en cereales o legumbres?
Que puede existir déficit de ciertos aminoácidos
- 10 Asocia cada carencia vitamínica con la enfermedad que produce:
- Vitamina B1 o tiamina
- Niacina
- Vitamina B6 o piridoxina - Ácido fólico
- Vitamina B12
- Vitamina C
- Vitamina D
- Vitamina E
- Vitamina K
- Beri-beri/encefalopatía de Wernicke
- Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- Polineuropatía, dermatitis, glositis
- Anemia macrocítica, trombocitopenia, leucopenia, glositis, diarrea
- Anemia perniciosa, polineuropatía, glositis
- Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias) - Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular.
- Raquitismo y osteomalacia
- Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía
- Sangrado y aumento de tiempos de coagulación
7.11 El exceso de vitamina A se asocia a…
Pseudotumor cerebri
7.12 El exceso de vitamina D puede producir…
Hipercalcemia
7.13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir
Ictericia neonatal
7.14 El exceso de flúor puede producir…
Tinción irreversible de los dientes (fluorosis)
7.15 ¿Cuáles son los mejores índices para valorar el estado nutricional?
El peso y sus combinaciones (IMC, % de pérdida de peso y % de pérdida de peso respecto a peso ideal)
7.16 ¿Cuáles son las determinaciones fundamentales para valorar la desnutrición calórica?
Las alteraciones antropométricas (peso, pliegues cutáneos y circunferencia media braquial)
7.17 Determinaciones que nos permiten valorar la desnutrición proteica o Kwashiorkor
El índice creatinina-altura y la determinación de proteínas como la albúmina o la transferrina
7.18 ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina?
20 días
7.19 ¿Qué tipo de nutrición se debe instaurar, siempre que sea posible, ante un paciente desnutrido?
Nutrición enteral
7.20 ¿Cuál es la vía preferida para la nutrición enteral?
La vía oral siempre que sea posible (no cuando la deglución es inadecuada)
7.21 Si el tiempo de la nutrición se va a prolongar durante semanas o meses, ¿cuál será la mejor vía de administración?
Gastrostomía o yeyunostomía
7.22 Indicaciones de la nutrición enteral
Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral, fístula enterocutánea de bajo débito (<500 ml/día), pancreatitis aguda y en la resección intestinal masiva en combinación con la parenteral
7.23 Contraindicaciones de la nutrición enteral
Obstrucción intestinal, íleo, fístula de alto débito, intolerancia a las sondas
7.24 Complicaciones fundamentales de la nutrición enteral
Diarrea, aspiración, obstrucción de la sonda, residuo gástrico y esofagitis
7.25 Cuando un paciente va a recibir nutrición parenteral durante dos días, puede administrarse mediante una vía…
Periférica
7.26 Si el paciente va a recibir nutrición parenteral durante un tiempo prolongado es necesario administrarla mediante una vía…
Central
7.27 Indicaciones de nutrición parenteral
Más de 7 días de reposo intestinal, tracto gastrointestinal no funcionante, no tolerancia enteral, resección intestinal masiva, fístula enterocutánea de alto débito (>500 ml/día)
7.28 Contraindicaciones de la nutrición parenteral
Restitución de ingesta oral en menos de 7 días, vía enteral adecuada, más riesgos que beneficios de la nutrición parenteral
7.29 Complicaciones de la nutrición parenteral
Aumentan los requerimientos de insulina en los diabéticos, flebitis en caso de vías periféricas, infecciones y otras complicaciones debidas a catéter central, alteraciones hidroelectrolíticas, esteatosis hepática y colelitiasis
7.30 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando…
El nivel de colesterol plasmático es superior a 200 mg/dl y el nivel de triglicéridos superior a 200 mg/dl
7.31 Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son…… y el tratamiento inicial debe ser…
Secundarias, en relación con la obesidad, alcoholismo, mal control de la diabetes ….. el de la causa (dieta, ejercicio físico, abandonar el alcohol, control de la diabetes…)
7.32 ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe aumento de los niveles de HDL colesterol?
En la hiperalfaproteinemia familiar
7.33 Varón de 30 años de edad, con antecedentes familiares de hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
Hipercolesterolemia familiar monogénica
7.34 ¿Cuál es el tipo de dislipemia más frecuentemente asociada a la DM tipo 2?
La hipertrigliceridemia por exceso de producción de VLDL, descenso de HDL-col y aparición de partículas de LDL pequeñas
7.35 La prioridad en el control de la dislipemia diabética es…
Control adecuado de niveles de LDL < 100
7.36 Cita algunos fármacos que producen hiperlipemia como efecto secundario
Estrógenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la proteasa en el tratamiento del VIH…
7.37 ¿Cuáles son las características del síndrome metabólico producido por inhibidores de la proteasa?
Hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina, lipodistrofia (redistribución de grasa corporal con acúmulo abdominal y retrocervical), y adelgazamiento de extremidades y de la cara
7.38 Tratamiento inicial de las dislipemias
Dieta, eliminar factores agravantes: control metabólico de la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia de alcohol… y suspensión de otros factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaco…
7.39 ¿Cuándo está indicado iniciar tratamiento farmacológico en el tratamiento de las dislipemias?
Cuando no se logra disminuir suficientemente las cifras de colesterol y triglicéridos después de tres a seis meses de tratamiento no farmacológico intensivo
- 40 Une cada uno de los mecanismos de acción con el fármaco correspondiente:
- Bloquean la recirculación enterohepática de los ácidos biliares y disminuyen su cantidad total
- Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante para la síntesis de colesterol endógeno
- Inhibición de la absorción intestinal de colesterol
- Inhiben producción de VLDL y aumentan su depuración - Inhibe movilización de ácidos grasos desde el adipocito
- Resinas
- Estatinas
- Ezetimibe
- Fibratos
- Ácido nicotínico o niacina
7.41 ¿Cuál es el fármaco que más aumenta el HDL-col?
El ácido nicotínico
7.42 Efecto secundario más grave de las estatinas, sobre todo en combinación con fibratos
Riesgo de miopatía grave y rabdomiolisis
7.43 ¿En quiénes están contraindicadas las estatinas?
Niños y embarazadas
7.44 Enfermedad metabólica más prevalente en el mundo occidental
La obesidad
7.45 ¿Qué tipo de obesidad es la más relacionada con aumento de riesgo cardiovascular?
La obesidad de tipo androide
7.46 Principales causas de morbilidad en la obesidad
Mayor asociación a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular, afectación osteoarticular, síndrome de apnea obstructiva del sueño, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos cánceres, trastornos psiquiátricos y edad ósea avanzada en niños, con adelanto puberal secundario a obesidad
7.47 La mayoría de los pacientes con obesidad tienen una obesidad de tipo
Exógena, por aumento de la ingesta calórica sin que haya desgaste
7.48 Definición de síndrome metabólico o síndrome X
- TA > 130/85 mmHg
- Triglicéridos >150 mg/dl
- HDL < 40 mg/dl varón / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varón / > 88 mujer
7.49 Según el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados. Se habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de…
> 50
7.50 Tratamiento inicial de la obesidad
- Dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente: 800-500 kcal
- Ejercicio físico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular
7.51 Tratamiento farmacológico existente para la obesidad
- Inhibidores de la absorción (orlistat). Inhibe lipasas intestinales
- Anorexígenos: fluoxetina y derivados (útil cuando los pacientes tienen conductas bulímicas o sufren depresión), y sibutramina (disminuye ansiedad y tiene también efecto antidepresivo)
- Fármacos reguladores del metabolismo energético (no han demostrado eficacia)
- Fibra dietética: para disminuir el hambre
7.52 Antes de iniciar tratamiento quirúrgico de la obesidad es fundamental…
Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple los criterios necesarios, que no presenta ningún trastorno psiquiátrico y que comprende los riesgos derivados de la cirugía
7.53 Actualmente la técnica quirúrgica restrictiva que más se emplea es…
La banda gástrica ajustable
7.54 La técnica quirúrgica más empleada en la actualidad para el tratamiento de la obesidad es…
El bypass gástrico con Y de Roux
7.55 ¿Cuál es el principal inconveniente de las técnicas malabsortivas puras que se emplean en la cirugía de la obesidad?
Malnutrición
7.56 Tanto en el preoperatorio temprano como en fases más tardías, la principal complicación de la cirugía bariátrica es…
Los vómitos
7.57 Objetivos principales del control de la dislipemia
- Pacientes con cardiopatía isquémica, DM o equivalentes: LDL < 100
- 2 o más factores de riesgo cardiovascular: LDL < 130
- 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular: LDL < 160
- HDL > 40
- Triglicéridos < 200 (<150 en pacientes con DM)
8.1 Causas más comunes de hipercalcemia
Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas
8.2 Causa más frecuente de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo único o múltiple
8.3 Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresados
Neoplasias
- 4 Une cada mecanismo causante de hipercalcemia con la enfermedad correspondiente:
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
- Intoxicación por vitamina D
- Tratamiento con litio
- Hiperparatiroidismos por adenoma o hiperplasia - Exceso de vitamina A
- Hipertiroidismo
- Tiacidas
- Enfermedades granulomatosas
- Exceso de PTH
- Exceso de vitamina D
- Exceso de PTH
- Exceso de PTH
- Aumento del recambio óseo
- Aumento del recambio óseo
- Aumento de la reabsorción de calcio en el riñón
- Exceso de vitamina D
- 5 Une cada una de las siguientes neoplasias con el mecanismo implicado en la hipercalcemia:
- Destrucción ósea local
- Producción de PTHrp
- Producción de vitamina D
- Mieloma múltiple, cáncer de mama
- Carcinoma epidermoide de pulmón, carcinoma renal
- Linfoma B
8.6 Clínica típica de la hipercalcemia
Cansancio, depresión, confusión, letargia, anorexia, estreñimiento, náuseas, vómitos, aumento de la diuresis, acortamiento del QT, arritmias y calcificaciones ectópicas en vasos, articulaciones, córnea…
8.7 Paciente de 60 años con urolitiasis, poliuria, úlcera péptica y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de cúbito y radio, ¿qué habría que sospechar?
Hiperparatiroidismo primario
8.8 Manifestaciones clínicas más típicas del hiperparatiroidismo primario
- Enfermedad ósea: osteítis fibrosa quística (grave) u osteopenia (más frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
8.9 Paciente de 50 años con calcemia de 12 mg/dl asintomático y fumador, ¿cuál es la etiología más probable?
Carcinoma pulmonar con hipercalcemia
8.10 Mujer de 39 años con crisis renoureterales de repetición y niveles de calcio y PTH elevados, ¿qué método de localización de la lesión hay que realizar preoperatoriamente?
Ninguno
8.11 Datos bioquímicos más frecuentes en el hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis metabólica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria y aumento reabsorción tubular de fosfatos
8.12 Prueba de imagen más rentable para el diagnóstico de localización de hiperparatiroidismo primario
Ecografía cervical más gammagrafía con Tc-sesta-mibi
8.13 Paciente de 70 años que acude a urgencias por confusión mental, náuseas, vómitos, estreñimiento y calcemia de 15 mg/dl, ¿cuál será el tratamiento más adecuado?
Hidratación con suero salino y furosemida IV
8.14 Indicaciones de cirugía en el hiperparatiroidismo primario
- Menores de 50 años
- Mayores de 50 años si:
- Calcio sérico mayor de 11,5 mg/dl
- Historia de episodio previo de hipercalcemia potencialmente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas
- Aclaramiento de creatinina <60 ml/min
- Cálculos renales en la radiografía de abdomen o nefrolitiasis recidivante
- Reducción de masa ósea más de 2,5 desviaciones típicas en la densitometría
8.15 Consecuencia más grave tras el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo primario
Hipocalcemia postoperatoria
8.16 Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24 horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de Trousseau y Chvostek positivos, ¿cuál será el tratamiento más adecuado?
Tratamiento con calcio parenteral
8.17 Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Autosómica dominante
8.18 Clínica más frecuente de la hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Asintomática
8.19 Niño de 7 años de edad, asintomático, en el que se
detecta una calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH elevada y vitamina D normal. Actitud más adecuada
Vigilancia
8.20 ¿Cuáles son los tumores más frecuentemente asociados a hipercalcemia?
Los epidermoides
8.21 Paciente que ingresa en urgencias con insuficiencia renal, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, náuseas, vómitos, prurito y calcificaciones ectópicas vasculares, ¿cuál es el tratamiento más adecuado?
Hidratación con suero salino y diálisis
8.22 Tratamiento médico fundamental del hiperparatiroidismo secundario asociado a insuficiencia renal
Reducción de la ingesta de fosfato de la dieta, administración de hidróxido de aluminio y calcitriol
8.23 ¿Cuándo están indicados los glucocorticoides en la hipercalcemia?
En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores hematológicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D
8.24 Tratamientos más utilizados en el control agudo de la hipercalcemia
Hidratación, bifosfonatos, calcitonina y furosemida
8.25 Tratamiento crónico de la hipercalcemia
Restricción del calcio de la dieta, hidratación oral agresiva y bifosfonatos
8.26 Indicaciones de paratiroidectomía en la insuficiencia renal crónica
- Hipercalcemia severa
- Enfermedad ósea severa
- Prurito que no responde a tratamiento médico ni diálisis
- Calcificaciones extraesqueléticas
- Miopatía sintomática no explicada por otras causas
8.27 En un paciente que ingresa con espasmos musculares, irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, ¿qué determinación será fundamental realizar?
Calcemia
8.28 Causa más frecuente de déficit de PTH
Hipoparatiroidismo postquirúrgico
8.29 Paciente con hipertelorismo, baja implantación de las orejas, infecciones de repetición, malformaciones vasculares e hipocalcemia, ¿cuál es su sospecha diagnóstica fundamental?
Síndrome de Di George
8.30 Dato fundamental que diferencia el hipoparatiroidismo del pseudohipoparatiroidismo
En el hipoparatiroidismo la PTH está disminuida y en el pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada
8.31 Cuadro clínico del pseudohipoparatiroidismo tipo a u osteodistrofia hereditaria de Albright
Estatura baja, obesidad, pseudopterigium colli y acortamiento del 4º y 5º metacarpianos
8.32 Causas más frecuentes de hipomagnesemia
Alcoholismo crónico con ingesta nutricional pobre, malabsorción intestinal y nutrición parenteral sin aporte de magnesio
8.33 En un paciente alcohólico con desorientación, obnubilación, mioclonías y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio y magnesio bajos, ¿qué elemento es el más necesario de aportar para corregir todo el trastorno?
Magnesio
34 Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, ¿qué es lo más probable?
Malabsorción intestinal
8.35 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la insuficiencia renal inicialmente
8.36 Cuadro bioquímico típico del hipoparatiroidismo
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina: hipercalciuria y aumento de la reabsorción de fosfato
8.37 Tratamiento del hipoparatiroidismo
Vitamina D más suplementos de calcio. También diuréticos tiacídicos para disminuir la eliminación urinaria de calcio
9.1 Manifestación clínica más frecuente del MEN1 o síndrome de Wermer
Hiperparatiroidismo primario
9.2 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario en un MEN1
Hiperplasia paratiroidea
9.3 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado
Adenoma único
9.4 Ordena de más frecuente a menos frecuente las manifestaciones clínicas del MEN1
Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreáticos y tumor hipofisario
9.5 Tumores hipofisarios más frecuentes en el seno de un MEN1
Prolactinoma y adenoma productor de GH
9.6 Tipo de herencia en los síndromes MEN
Autosómica dominante
9.7 Tipo de gen alterado en el MEN1
Inactivación de un gen supresor de tumores localizado en cromosoma 11
9.8 Tipo de gen alterado en el MEN2
Mutación de protooncogén RET localizado en cromosoma 10
9.9 Tipo de MEN en que está indicado el estudio genético de forma universal
MEN2
9.10 Paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma, ¿qué síndrome es el más probable?
MEN2
9.11 Paciente de 27 años de edad, diagnosticado hace dos meses de feocromocitoma, al que se le descubre un nódulo tiroideo frío en la gammagrafía y aumento de la calcitonina, ¿qué se debe sospechar?
Carcinoma medular de tiroides
9.12 Manifestaciones clínicas del MEN2A
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo
9.13 Paciente con catecolaminas elevadas en sangre periférica, neuromas mucosos, hábito marfanoide y nódulo tiroideo frío en gammagrafía, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
MEN2B
9.14 Paciente de 40 años intervenida por carcinoma medular de tiroides en el seno de un MEN2A, ¿cuál es el método para identificar a familiares de esta paciente con riesgo de desarrollar carcinoma medular?
Estudio genético en células de sangre periférica
9.15 En el estudio uno de sus hijos presenta mutación en el protooncogén RET, ¿cuál es la actitud más adecuada?
Tiroidectomía precoz
9.16 Características del feocromocitoma en el seno de un MEN2A
Más frecuentemente bilateral y productor de adrenalina más que de noradrenalina
9.17 Paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma en el seno de un MEN2, ¿qué tumor intervendrías primero?
El feocromocitoma
9.18 Rasgo más característico del MEN2B: neuromas de las mucosas
En la punta de la lengua, párpados y tubo digestivo
9.19 Tipo de herencia en síndromes poliglandulares autoinmunes
- PGA tipo 1: autosómica recesiva, gen AIRE en cromosoma 21
- PGA tipo 2: herencia poligénica, asociado a haplotipos HLA DR3 y DR4
9.20 Tríada característica del síndrome poliglandular autoinmune tipo 1
- Candidiasis mucocutánea
- Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal
9.21 Niña de 8 años de edad con candidiasis mucocutánea, diabetes mellitus e hipogonadismo, ¿cuál es la sospecha?
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1
9.22 Manifestación clínica más frecuente del síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 o síndrome de Schmidt
La insuficiencia suprarrenal primaria
9.23 Paciente de 36 años con diabetes mellitus, enfermedad de Addison y amenorrea de 4 meses de evolución con niveles de LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnóstico más probable
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2
9.24 Tríada más característica del síndrome poliglandular autoinmune tipo 2
- Adrenalitis autoinmune
- Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1
10.1 Clínica fundamental para el diagnóstico de vipoma
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/día, hipopotasemia e hipoclorhidia
10.2 Diagnóstico de vipoma
Aumento de la concentración de VIP en plasma con volumen de heces de al menos 1 litro al día
10.3 Tratamiento fundamental del vipoma
Cirugía y tratamiento de sostén con fluidoterapia y electrolitos
10.4 Si existen metástasis
Quimioterapia
10.5 Tumor cuya clínica es conocida como síndrome de las 4D (Diabetes, Depresión, Dermatitis y Deep vein trombosis)
Glucagonoma
10.6 Afectación cutánea típica del glucagonoma
Eritema necrolítico migratorio
10.7 Diagnóstico de glucagonoma
Glucagón elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa
10.8 Tríada clínica clásica del somatostatinoma
Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis
10.9 Diagnóstico del somatostatinoma
Niveles de somatostatina plasmática elevados
10.10 Paciente de 60 años de edad con diarrea, esteatorrea, úlcera gástrica que ha sangrado repetidas veces, ¿qué prueba le realizaría?
Medición de niveles de gastrina
10.11 Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de hipersecreción gástrica, ¿qué tratamiento sería el más adecuado?
Tratamiento quirúrgico del tumor y sintomático con anti-H2 y omeprazol
10.12 Clínica característica de tumores pancreáticos no funcionantes
Por compresión: ictericia, varices esofágicas, dolor abdominal
10.13 Tratamiento de los tumores no funcionantes
Tratamiento quirúrgico curativo en menos del 20% de casos y escasa respuesta a quimioterapia (mal pronóstico)
10.14 Tumores endocrinos más frecuentes del aparato digestivo
Tumores carcinoides
10.15 Localización más frecuente de los tumores carcinoides
Apéndice, recto e íleon
10.16 Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes localizaciones en los tumores carcinoides
Apéndice, duodeno y recto: duodeno (más malignidad), recto y apéndice
10.17 ¿Cuál es la localización de los tumores carcionoides que pueden producir síndrome carcinoide sin que existan metástasis hepáticas?
Los extraintestinales y pulmonares
10.18 Tipo de carcinoide de localización intestinal en que son más frecuentes las metástasis hepáticas y el síndrome carcinoide
En los de intestino delgado
10.19 Producto que secretan con más frecuencia los carcinoides
5-hidroxitriptamina
10.20 Paciente de 60 años con historia de diarrea y pérdida de peso junto con crisis súbitas de enrojecimiento facial que se acentúan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, ¿qué sospecharías que apareciera en el estudio de extensión?
Metástasis hepáticas
10.21 Clínica característica del síndrome carcinoide
Síndrome debilitante con rubefacción cutánea, diarrea y cardiopatía valvular (sobre todo insuficiencia tricuspídea)
10.22 Factores favorecedores que pueden desencadenar la clínica de síndrome carcinoide
Estrés, ingesta de alimentos, alcohol
10.23 Prueba diagnóstica de mayor utilidad para el diagnóstico de tumor carcinoide
Determinación de 5-hidroxiindolacético en orina
10.24 Tratamiento de elección en la mayor parte de tumores de los islotes pancreáticos
Quirúrgico
10.25 Tratamiento médico que puede controlar los síntomas del síndrome carcinoide
Los análogos de la somatostatina, octreótido y lanreótido
10.26 Cita dos ejemplos de tumores que pueden producir síndrome carcinoide sin metástasis hepáticas
Carcinoide bronquial y ovárico
10.27 Paciente al que se le realiza una apendicectomía y se descubre un carcinoide de 1 centímetro de diámetro que llega hasta submucosa, ¿qué actitud es la más adecuada?
Revisiones periódicas
11.1 Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal congénita
Déficit de 21-hidroxilasa
11.2 Varón que a los 7 días de su nacimiento comienza con un cuadro de vómitos y deshidratación.
Concentración sérica de sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
Hiperplasia suprarrenal congénita
11.3 Diagnóstico del déficit de 21-hidroxilasa
Elevación en sangre de 17-hidroxiprogesterona
11.4 Cuadro clínico clásico del déficit de 21-hidroxilasa en un recién nacido
Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, anorexia, depleción de volumen, shock hipovolémico
11.5 Defectos hormonales que existen en un síndrome pierde sal por déficit de 21-hidroxilasa severo
Déficit de aldosterona y cortisol
11.6 Alteración crosómica más frecuente que afecta a los cromoso- mas sexuales
Síndrome de Klinefelter
11.7 Alteración cromosómica más frecuente en el síndrome de Klinefelter
47XXY
11.8 Manifestaciones típicas del síndrome de Klinefelter
Talla alta, testículos pequeños, ginecomastia e hipogonadismo primario
11.9 Manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Turner
Talla baja, linfedema, pterigium colli
11.10 Niña de 6 años de edad, coartación de aorta, talla baja, infantilismo sexual y pterigium colli, diagnóstico más probable y exploración para confirmar el diagnóstico
Síndrome de Turner y cariotipo
11.11 Varón, 18 años de edad, 180 cm de altura, distribución ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y testículos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. ¿Cuál será la prueba fundamental para el diagnóstico?… y ¿qué cariotipo es de esperar?
Cariotipo… 47XXY
11.12 Alteración de los cromosomas sexuales que se asocia más frecuentemente con coartación de aorta e hipotiroidismo autoinmune
Síndrome de Turner
11.13 Causa más frecuente de amenorrea primaria
Síndrome de Turner
11.14 Tratamiento del síndrome de Turner
Feminización con estrógenos en dosis crecientes hasta desarrollo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla final
11.15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura
46XX o 46XY
11.16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son…
Genitales femeninos inmaduros
11.17 Los genitales internos son…
Útero y trompa de Falopio infantiles
11.18 Las gónadas son…
Cintillas bilaterales
11.19 El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura es…
Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de tumores
11.20 Causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién nacido
Déficit de 21-hidroxilasa
11.21 Segunda causa más frecuente de ambigüedad genital
Disgenesia gonadal mixta
11.22 Tumor gonadal del testículo abdominal más frecuente en la disgenesia gonadal mixta
Seminoma
11.23 Característica fundamental del hermafroditismo verdadero
Existencia de epitelio ovárico y testicular, 1 ovario y 1 testículo o un ovoteste
11.24 Tratamiento más importante del hermafroditismo verdadero
Elegir sexo en la infancia y extirpar la gónada y conductos que no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como varones)
11.25 Recién nacida de 21 días de vida con hipertrofia de clítoris, fusión labioescrotal y virilización de la uretra, ¿cuál es la causa más frecuente de estas alteraciones?
Déficit de 21-hidroxilasa
11.26 Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del déficit de 21-hidroxilasa
Talla corta
11.27 Clínica característica de un defecto de 21-hidroxilasa leve y de aparición tardía
Virilización, hirsutismo y trastornos menstruales
11.28 Principal esteroide secretado en el déficit de 21-hidroxilasa
17-hidroxiprogesterona
11.29 ¿Para el diagnóstico de qué enfermedad se emplea la respuesta de 17-hidroxiprogesterona al estímulo con ACTH?
Para el diagnóstico de pseudohermafroditismo femenino por déficit de 21-hidroxilasa
11.30 Característica clínica principal que diferencia el déficit de 21-hidroxilasa del déficit de 11-hidroxilasa
- Déficit de 21-hidroxilasa: hipotensión por síndrome pierde sal
- Déficit de 11-hidroxilasa: hipertensión por aumento de
desoxicorticosterona (DOCA)
11.31 Diagnóstico del déficit de 11-hidroxilasa
Respuesta de 11-desoxicortisol al estímulo con ACTH
11.32 Segunda causa más frecuente de síndrome pierde sal
Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
11.33 Diferencia clínica fundamental del déficit de 3-beta- hidroxiesteroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores
Virilización leve en la mujer y ausencia de virilización y ginecomastia en el varón
11.34 Principal esteroide excretado en el déficit enzimático anterior
Dehidroepiandrosterona (DHEA)
11.35 Características del síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster- Hauser
Ausencia de vagina asociada a útero hipoplásico o ausente
11.36 Diagnóstico del síndrome anterior
En la pubertad, por falta de menstruación
11.37 Tratamiento fundamental
Creación de neovagina
11.38 Causas de pseudohermafroditismo masculino
- Anomalías en la síntesis de andrógenos
- Anomalías en la acción de los andrógenos
- Síndrome de persistencia del conducto mülleriano
11.39 Niño que fallece a los 2 años de edad, con virilización incompleta, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan suprarrenales aumentadas de tamaño y cargadas de lípidos, ¿cuál es la causa más probable?
Déficit de StAR (proteína reguladora de la esteroidogénesis), también llamado hiperplasia suprarrenal congénita lipoide
11.40 El déficit de cortisol, aldosterona y andrógenos es propio de… y se caracteriza clínicamente por…
Déficit de 17-hidroxilasa… en varones, pseudohermafroditismo; y en mujeres, falta de feminización e infantilismo, además de hipertensión e hipopotasemia
11.41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces, mineralcorticoides
11.42 Tratamiento de recién nacida hembra con genitales ambiguos
Feminización con estrógenos en pubertad
11.43 Recién nacido varón con genitales ambiguos, ¿qué actitud adoptarías?
Si existe defecto anatómico importante: desarrollo como hembra con corrección quirúrgica, extirpación de gónadas y feminización
11.44 Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez de vello axilar y pubiano, mama femenina, clítoris normal y testículos abdominales; diagnóstico más probable
Síndrome de Morris
11.45 Características hormonales del síndrome de Morris
Testosterona elevada, estrógenos elevados y LH elevada, con resistencia androgénica completa por alteración del receptor androgénico
11.46 Principal tratamiento del síndrome de Morris
Extirpar gónadas abdominales o inguinales por posible desarrollo de tumores
11.47 Primar signo de desarrollo puberal en niñas
Aparición de botón mamario
11.48 Primer signo de desarrollo puberal en niños
Aumento del volumen testicular
11.49 ¿A qué se denomina pubertad precoz?
- Desarrollo sexual en niños antes de los 9 años
- Inicio de botón mamario antes de los 8 años en niñas o menarquia antes de los 9 años
11.50 ¿A qué se llama precocidad isosexual?
Cuando el desarrollo prematuro es adecuado para sexo cromosómico y gonadal
11.51 ¿A qué se llama precocidad heterosexual?
Cuando el desarrollo prematuro no coincide con el sexo genético, es decir, cuando se da feminización en varones y virilización en mujeres
11.52 Causas más frecuentes de pubertad precoz verdadera en niñas
- Idiopática en el 90%
- Enfermedad orgánica cerebral, como tumores, en el 10% de casos
- Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante
11.53 Cuadros de pubertad precoz incompleta en niñas
Telarquia prematura aislada, adrenarquia y pubarquia precoz idiopáticas
11.54 Niña de 7 años de edad con inicio de botón mamario y vello axilar, ¿cuándo será de esperar que ocurra su desarrollo puberal?
De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una talla normal
11.55 ¿A qué está predispuesta esta niña en un futuro?
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de hiperandrogenismo ovárico
11.56 ¿A qué se refiere el término pseudopubertad precoz?
- En varones: virilización por aumento de testosterona que no se acompaña de espermatogénesis
- En mujeres: feminización por aumento de secreción de estrógenos pero sin ciclos ovulatorios
11.57 Causas más frecuentes
- En varones: tumores de células de Leydig, tumores secretores de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal congénita
- En mujeres: quistes y tumores ováricos (tumores de células de la granulosa-teca)
11.58 Causas de virilización en niñas antes de la pubertad (pubertad precoz heterosexual)
Hiperplasia suprarrenal congénita, secreción de andrógenos por tumores ováricos o suprarrenales
11.59 Causas de feminización en niños antes de la pubertad
Aumento de estrógenos por tumores testiculares, hermafroditismo verdadero, carcinoma de pulmón, tumores productores de hCG, fármacos…
11.60 Tipo de población en la que es más frecuente la pubertad precoz
Mujeres
11.61 Tipo de población en la que es más frecuente el retraso constitucional del crecimiento
Varones
11.62 ¿A qué denominamos retraso de la adolescencia?
Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media (después de los 16 años)
11.63 Hallazgos hormonales en paciente varón con pubertad retrasada
Disminución de testosterona y LH y FSH disminuidas
11.64 Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo puberal por hipogonadismo primario
FSH y LH elevadas y testosterona disminuida
