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Medicina Interna > Gastroenterologia > Flashcards

Gastroenterologia Flashcards

1
Q

1.1 ¿Está el esófago rodeado por serosa?

A

No, solo el tercio inferior está cubierto por el ligamento freno esofágico

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2
Q

1.2 Características principales de la peristalsis primaria (1), secundaria (2), y contracción terciaria (3)

A
  1. Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago
  2. Limitada a la porción torácica, por distensión del esófago
  3. No es peristáltica
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3
Q
  1. 3 Definición de:
  2. Pirosis
  3. Odinofagia
  4. Regurgitación
  5. Rumiación
A
  1. Quemazón retroesternal
  2. Dolor al deglutir
  3. Ascenso de contenido gástrico / esofágico a la boca 4. Masticación y deglución de alimentos regurgitados
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4
Q
  1. 1 Localización de la disfagia si los síntomas aparecen:
  2. Al iniciar la deglución
  3. Después de la deglución
A
  1. Orofaríngea

2. Esofágica

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5
Q

2.2 Complicación más frecuente y causa de muerte en la disfagia orofaríngea

A

Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración.

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6
Q
  1. 3 Causa más frecuente de disfagia:
  2. A sólidos
  3. A sólidos y líquidos
  4. Súbita
A
  1. Obstrucción mecánica
  2. Enfermedad neuromuscular
  3. Membranas o anillos
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7
Q

2.4 Primera prueba a realizar ante una disfagia esofágica

A

Endoscopia

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8
Q

3.1 Paciente con disfagia para sólidos y líquidos constante desde hace varios meses, dolor torácico, regurgitación y pérdida de peso. Sospecha clínica y pruebas diagnósticas

A
  • Endoscopia

- Acalasia

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9
Q

3.2 Técnica diagnóstica de certeza en la acalasia

A

Manometría

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10
Q

3.3 Patrón manométrico de la acalasia

A

Hipertonía del esfínter esofágico inferior y relajación incompleta tras la deglución

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11
Q

3.4 Complicaciones de la acalasia

A

Esofagitis, aspiración y carcinoma esofágico

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12
Q

3.5 Secuencia de tratamiento de la acalasia

A

1º, dilatación con balón. Si fracasa o está contraindicada: nifedipino hasta cirugía. En jóvenes, muchos grupos defienden actualmente que la primera medida terapéutica sea la cirugía

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13
Q

3.6 Técnica quirúrgica de elección en la acalasia

A

Miotomía modificada anterior de Heller

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14
Q

3.7 Indicaciones quirúrgicas en la acalasia

A

Joven, fracaso de la dilatación, contraindicación de la dilatación y elección propia por mejores resultados a largo plazo

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15
Q

3.8 Patrón manométrico de la acalasia vigorosa

A

Ondas simultáneas de gran amplitud y repetitivas con hipertonía y falta de relajación del esfinter esofágico inferior

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16
Q

3.9 Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia, asintomático entre ellas

A

Espasmo esofágico difuso

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17
Q

3.10 Patrón manométrico del espasmo esofágico difuso

A

Ondas amplias y repetitivas con relajación normal del esfínter. Fuera de la crisis normal

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18
Q

3.11 Secuencia de tratamiento del espasmo esofágico difuso

A

1º, farmacológico; si fracasa: dilatación, si fracasa: miotomía

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19
Q

3.12 ¿Una manometría normal descarta acalasia?, ¿y espasmo esofágico?

A

Acalasia sí (patrón constante), espasmo esofágico no (patrón episódico)

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20
Q

3.13 Patrón manométrico de la esclerodermia

A

Ondas en cuerpo de escasa amplitud, hipotonía basal y buena relajación del esfínter inferior

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21
Q

3.14 Causa más frecuente de disfunción autónoma del esófago

A

Diabetes mellitus

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22
Q
  1. 1 Efecto de las siguientes sustancias sobre el esfinter esofágico inferior:
  2. Gastrina, motilina y sustancia P
  3. Grasa, chocolate, alcohol
  4. Agonista beta adrenérgico 4. Agonista colinérgico
  5. PG-F2a
  6. Morfina, diacepam
A
  1. Aumentan la presión
  2. Disminuyen la presión
  3. Disminuye presión
  4. Aumenta presión
  5. Aumenta presión
  6. Disminuyen presión
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23
Q

4.2 Actitud inicial ante paciente con pirosis sin otra clínica

A

IBP. No requiere inicialmente prueba diagnóstica

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24
Q

4.3 Paciente con pirosis, dolor torácico y dificultad para tragar. Actitud

A

Endoscopia más IBP

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25
Q

4.4 Prueba diagnóstica de certeza en el RGE

A

PHmetría de 24 horas

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26
Q

4.5 Definición de esófago de Barret

A

Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago

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27
Q

4.6 Prueba diagnóstica, tratamiento médico de elección e intención del mismo

A

Respectivamente, endoscopia más biopsia, IBP, evitar
la progresión de metaplasia a displasia, si bien no está demostrado que el IBP evite la progresión de metaplasia a displasia

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28
Q
  1. 7 Actitud ante un esófago de Barret:
  2. Sin displasia
  3. Con displasia leve
  4. Con displasia grave
A
  1. Endoscopia más biopsia cada 1-2 años
  2. IBP 3 meses y repetir biopsia
  3. Esofaguectomía
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29
Q

4.8 Indicaciones de la funduplicatura

A

Complicaciones del RGE, clínica persistente a pesar del tratamiento médico, cirugía asociada sobre la unión gastroesofágica, hernia hiatal paraesofágica, en casos en que ocasione disminución de la calidad de vida

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30
Q

4.9 ¿Deben neutralizarse y/o diluirse las bases fuertes y los ácidos fuertes?

A

Ni las bases ni los ácidos se deben neutralizar. Los ácidos se pueden diluir

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31
Q

4.10 Manejo diagnóstico de una esofagitis por cáusticos

A

Laringoscopia directa, radiografía de tórax y endoscopia antes de las 24 horas

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32
Q

4.11 Tratamiento de una estenosis por cáusticos

A

Dilatación con balón

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33
Q

5.1 Función de las células parietales

A

Liberación de ácido clorhídrico y factor intrínseco

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34
Q

5.2 Fisiología del HCL

A

Activación del pepsinógeno y función bactericida

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35
Q

5.3 Hormona que más potentemente activa la secreción ácida

A

Gastrina

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36
Q

6.1 ¿Dónde es más alta la prevalencia de Helicobacter pylori, en los países desarrollados o subdesarrollados?

A

Desarrollados 50%, subdesarrollados 90%

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37
Q

6.2 Cuadros clínicos que puede provocar

A

Gastritis crónica B, úlcera péptica (duodenal 90-95%, gástrica 60-70%), dispepsia y linfoma MALT, anemia, PTI e incremento del riesgo de cáncer en familiares de primer grado de un adenocarcinoma gástrico

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38
Q
  1. 3 Indicación de las siguientes pruebas diagnósticas:
  2. Biopsia más giemsa
  3. Cultivo
  4. Test rápido de ureasa
  5. Test del aliento
  6. Serología
A
  1. Biopsia para descartar otra patología
  2. Diagnóstico de certeza, si resistencia a los antibióticos 3. Test diagnóstico más frecuente y valorar erradicación 4. Valorar erradicación
  3. Estudios epidemiológicos
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39
Q

6.4 Tratamiento médico. Objetivo y componentes

A

Evitar las recurrencias. Triple terapia: omeprazol 40 mg/24h, amoxicilina y claritromicina 7 días

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40
Q

6.5 ¿Cuándo es necesario confirmar la erradicación?, ¿y el trata- miento de mantenimiento?

A
  • Erradicación: en las úlceras duodenales no es necesario confirmar la erradicación; en la gástrica endoscopia más test de ureasa
  • Mantenimiento (anti-H2 4-6 semanas): no es obligado, aconsejado en todas las úlceras gástricas y duodenales complicadas
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41
Q

7.1 Clínica y causa de la úlcera de Cushing y Curling

A

Hemorragia aguda. Enfermedad del sistema nervioso central e hipovolemia en grandes quemados respectivamente

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42
Q

7.2 Causa de la gastritis crónica A y B

A

A: anticuerpos anticélula parietal y antifactor intrínseco B: H. Pylori

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43
Q

7.3 Enfermedades asociadas a la gastritis crónica A y B

A

A: anemia perniciosa
B: displasia, metaplasia y cáncer

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44
Q

7.4 ¿En que gastritis aparece hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria?

A

Gastritis crónica atrófica tipo A

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45
Q

7.5 La enfermedad de Menetrier tiene hipertrofia de los pliegues gástricos pero, ¿por qué se debe hacer siempre endoscopia?

A

Porque puede asociar un cáncer gástrico

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46
Q

8.1 Definición de úlcera refractaria

A

La que no ha cicatrizado a pesar del tratamiento médico adecuado en 8 semanas (duodenal) y 12 (gástrica)

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47
Q

8.2 Causa más frecuente de no cicatrización

A

Tabaquismo. Recuerda que una úlcera puede ser refractaria al tratamiento por ausencia de cicatrización. El tabaco sólo influye en la cicatrización

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48
Q

8.3 Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta

A

Úlcera duodenal, a pesar de que el sangrado es más frecuente en la úlcera gástrica

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49
Q

8.4 Localización más frecuente de la úlcera péptica

A

Primera porción del duodeno

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50
Q

8.5 Diagnóstico y tratamiento habitual de la hemorragia por úlcera péptica

A

Endoscopia. Estabilización hemodinámica y esclerosis endoscópica

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51
Q

8.6 Indicaciones de cirugía en la hemorragia por úlcera péptica

A

Fracaso del tratamiento endoscópico, inestabilidad hemodinámica a pesar del tratamiento médico, necesidad de más de seis concentrados de hematíes en 24 horas, a partir de la 3ª recidiva hemorrágica

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52
Q

8.7 Paciente con dolor epigástrico súbito, abdomen en tabla y antecedentes de úlcera péptica. Sospecha, diagnóstico y tratamiento

A

Perforación de una úlcera duodenal, neumoperitoneo en la radiografía de tórax en bipedestación, quirúrgico

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53
Q

8.8 ¿En qué úlceras es más frecuente la penetración y hacia dónde suele dirigirse?

A

Úlcera duodenal en pared posterior. Hacia páncreas

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54
Q

8.9 Tratamiento de la estenosis pilórica

A

Dilatación endoscópica en primer lugar. Si no se resuelve, vagotomía más antrectomía, si estenosis focal piloroplastia

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55
Q

8.10 Clínica de la úlcera péptica

A

Dolor epigástrico que se alivia con las comidas y reaparece 1 o 2 horas después

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56
Q

8.11 Actitud diagnóstico-terapéutica de la úlcera duodenal

A

La úlcera duodenal se puede diagnosticar con tránsito baritado (no exige endoscopia) y no hay que confirmar erradicación tras el tratamiento con triple terapia 7 días

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57
Q

8.12 Actitud diagnóstico-terapéutica de la úlcera gástrica

A

Clínica compatible, endoscopia más biopsia más test de ureasa, triple terapia 7 días, anti-H2 de mantenimiento 6 semanas no es obligatorio el mantenimiento, y confirmar curación y erradicación con endoscopia, biopsia y test ureasa

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58
Q
  1. 13 Técnica quirúrgica de elección en:
  2. Hemorragia, perforación, penetración
  3. Úlcera duodenal programada
  4. Úlcera gástrica I (cisura angularis)
  5. Úlcera gástrica II (gástrica más duodenal)
  6. Úlcera gástrica III (pilórica)
A
  1. Cierre simple más tratamiento erradicador si el test fuera positivo, si negativo, vagotomía más piloroplastia
  2. Vagotomía supraselectiva
  3. Antrectomía
  4. Antrectomía más vagotomía
  5. Antrectomía más vagotomía
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59
Q

8.14 Principal característica de la reconstrucción Billroth I, II y III

A

I: la más fisiológica
II: la que más asocia complicaciones
III: la más habitual

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60
Q

8.15 Sospecha diagnóstica ante un paciente con úlceras recidivantes y diarreas

A

Síndrome de Zollinger-Ellison

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61
Q

8.16 Paciente operado de úlcera que presenta dolor epigástrico postpandrial y vómitos biliosos, sin restos alimenticios, que alivian el dolor. Diagnóstico y tratamiento:

A

Síndrome de asa aferente. Reconstrucción Y de Roux

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62
Q

8.17 Paciente operado de úlcera con dolor epigástrico constante que se agrava con las comidas, y vómitos con restos alimenti- cios que no alivian el dolor. Diagnóstico y tratamiento:

A

Reflujo biliar por asa aferente corta. Reconstrucción Y de Roux

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63
Q

8.18 Paciente operado de úlcera, con dolor abdominal, diarrea, sudoración, taquicardia, … una hora después de comer. Diagnóstico y fisiopatología:

A

Síndrome de dumping precoz. Hipovolemia por quimo hiperosmolar

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64
Q

8.19 Paciente operado de úlcera que 3 horas después de comer comienza con sudoración, taquicardia, flushing,… Diagnóstico y fisiopatología:

A

Síndrome de dumping tardío. Hipoglucemia por exceso de insulina

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65
Q

8.20 Tratamiento del síndrome de dumping:

A

1º. Dietético, 2º. octeótide, 3º. Y de Roux

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66
Q

8.21 Señale si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas:
1. La inhibición de la COX-2 es la responsable de la úlcera
2. Es necesaria la profilaxis de la úlcera por AINEs en pacientes
ancianos con enfermedades subyacentes
3. El tratamiento ha de realizarse en todos los casos con IBP

A
  1. Falsa. Es la COX-1, ya que esta se expresa en todas las células, mientras que la 2 únicamente en las inflamatorias
  2. Verdadera
  3. Falsa. Si no se puede suspender el AINE, obligatoriamente IBP; si se puede suspender IBP, antiH2
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67
Q

8.22 Actitud ante :
1. Dolor epigástrico leve en paciente < 45 años
2. Dolor epigástrico leve en paciente > 45 años que no
consume AINEs
3. Dolor epigástrico leve, vómitos y pérdida de peso
4. Plenitud, distensión abdominal y saciedad precoz
5. Dispepsia sin signos de alarma que no mejora con
tratamiento adecuado en 2 semanas

A
  1. IBP o antiH2
  2. Panendoscopia oral
  3. Panendoscopia oral
  4. Procinéticos
  5. Panendoscopia oral
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68
Q

9.1 Causa, localización y pronóstico

A

Gastrinoma (tumor productor de gastrina), pared duodenal, maligno

69
Q

9.2 Paciente con úlcera péptica refractaria, diarreas, malabsorción de B12 e hipercalcemia

A

Síndrome de Zollinger-Ellison en el seno de un MEN 1

70
Q

9.3 Diagnóstico bioquímico, de localización del gastrinoma y de las metástasis

A

Gastrina basal aumentada, aumento de gastrina al administrar secretina. Ecoendoscopia. Gammagrafía con actreótide

71
Q
  1. 1 ¿En qué parte del tubo digestivo se absorben las siguientes sustancias?
  2. Agua
  3. Hierro
  4. Calcio
  5. Vitamina B12
A
  1. Colon
  2. Duodeno
  3. Duodeno
  4. Íleon distal
72
Q

10.2 ¿Qué triglicéridos no necesitan sales biliares para su absorción?

A

Los de cadena media, por eso son idóneos para fórmulas alimenticias

73
Q

11.1 Causa más frecuente de diarrea aguda

A

Infecciosa

74
Q

11.2 Diarrea que comienza a las pocas horas de ingerir un determinado alimento. Agente causal más frecuente

A

Toxina preformada por S. aureus o B. cereus

75
Q

11.3 Actitud ante una diarrea aguda

A

Conducta expectante con reposición hidroelectrolítica

76
Q

11.4 Indicación de tratamiento antibiótico en la diarrea aguda

A

Shigella, cólera, parásitos, del viajero, pseudomenbranosa, edades extremas, inmunodeprimido, clínica muy severa, prótesis valvulares y vasculares, anemia hemolítica

77
Q
  1. 5 Características de :
  2. Diarrea secretora
  3. Diarrea osmótica
  4. Colon irritable
A
  1. Persistencia ante el ayuno
  2. Cese ante el ayuno
  3. Diarrea, estreñimiento y moco en heces
78
Q

11.6 Una diarrea inflamatoria es típica de:

A

Enfermedad inflamatoria intestinal

79
Q

12.1 Método de screening de malabsorción

A

Cuantificación de grasa en heces de 24 horas

80
Q

12.2 Falsos positivos de la D-xilosa

A

Anciano, ascitis, insuficiencia renal

81
Q

12.3 Esteatorrea con D-xilosa, estudio baritado, inmunológico y microbiológico normal. Sospecha, prueba de confirmación y tratamiento

A

Insuficiencia pancreática exocrina (maladigestión). Test de secretina o pancreatolauryl. Suplemento de enzimas pancreáticas

82
Q

12.4 Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14 anormal. Sospecha, prueba de confirmación y tratamiento

A

Sobrecrecimiento bacteriano. Cultivo. Antibiótico

83
Q

12.5 Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14 normal. Sospecha y prueba de confirmación

A

Malabsorción. Estudio baritado y biopsia intestinal

84
Q
  1. 6 Biopsia intestinal característica de :
  2. Abetalipoproteinemia
  3. Hipogammaglobulinemia
  4. Whipple
A
  1. Enterocitos llenos de lípidos
  2. Ausencia de células plasmáticas
  3. Macrófagos con inclusiones PAS +, ZN-
85
Q

12.7 Tratamiento de la enfermedad de Whipple

A

Cotrimoxazol, al menos 1 año

86
Q
  1. 8 Respecto a la enfermedad celíaca:
  2. Diagnóstico histológico
  3. Diagnóstico inmunológico
  4. Tratamiento
A
  1. Atrofia de vellosidades e hipertrofia de criptas
  2. Anticuerpos antitransglutaminasa IgA
  3. Dieta sin gluten de por vida
87
Q

12.9 Adulto celíaco que a pesar de hacer dieta sin gluten presenta dolor abdominal cólico, diarrea y anemia. Sospecha clínica

A

Linfoma intestinal

88
Q

13.1 Relación del tabaco en la colitis ulcerosa y en el Crohn

A

Factor protector para colitis ulcerosa y factor de riesgo para el Crohn

89
Q
  1. 2 Patología inflamatoria intestinal en la que son más frecuentes las siguientes entidades:
  2. p-ANCA positivos
  3. Proctitis
  4. Afectación de todo el tubo digestivo
  5. Granulomas en la histología
  6. Afectación en empedrado
  7. Fístulas y fisuras
  8. Afectación mucosa exclusiva
A
  1. Colitis ulcerosa (ASCA-Crohn)
  2. Colitis ulcerosa (Ileitis-Crohn)
  3. Crohn (colitis ulcera solo colon)
  4. Crohn
  5. Crohn (colitis ulcerosa constante)
  6. Crohn
  7. Colitis ulcerosa (transmural-Crohn)
90
Q

13.3 La colelitiasis y la litiasis renal por oxalato se observan más en:

A

La enfermedad de Crohn por la afectación ileal

91
Q

13.4 El eritema nodoso es más frecuente en …, y no se correlaciona con la actividad de la enfermedad, ¿verdadero o falso?

A

Crohn. Falso, sí se relaciona con la actividad de la enfermedad, mientras que el pioderma gangrenoso (típico de colitis ulcerosa) es independiente

92
Q

13.5 El riesgo de tumores en la colitis ulcerosa se relaciona con… y en la enfermedad de Crohn con…

A

Extensión y duración de la enfermedad (sobre todo más de 10 años) / Segmento aislado por cirugía o fístulas

93
Q

13.6 Paciente diagnosticado de colitis ulcerosa con dolor sordo en hipocondrio derecho, astenia, febrícula, elevación de la bilirrubina, FA y GGT. Sospecha clínica

A

Colangitis esclerosante

94
Q

13.7 Paciente diagnóstica de colitis ulcerosa con fiebre, dolor y distensión abdominal, irritación peritoneal y ausencia de deposiciones. Sospecha clínica y prueba diagnóstica de elección

A

Megacolon tóxico. Radiografía de abdomen: dilatación > 6 cm del colon transverso

95
Q

13.8 ¿Qué fármacos evitaría en el tratamiento de la diarrea de la colitis ulcerosa?

A

Anticolinérgicos y opiáceos que pueden provocar megacolon tóxico

96
Q

13.9 Utilidad de la sulfasalazina, corticoides e infliximab

A
  • Sulfasalazina: brote leve, brote moderado más corticoides y mantenimiento
  • Corticoides: brotes moderados y graves
  • Infliximab: Crohn refractario a inmunosupresores, y en casos de brotes graves o enfermedad fistulosa
97
Q

13.10 Objetivo de la cirugía en la enfermedad inflamatoria intestinal

A

Colitis ulcerosa: protocolectomía curativa. Crohn: no curativo, sólo si complicaciones, conservador (estricturoplastia en lugar de resección en estenosis)

98
Q

14.1 Patrón bioquímico de colestasis y de necrosis

A

Elevación de FA y GGT. Elevación de GOT y GPT

99
Q

14.2 Hepatopatías con cociente GOT/GPT mayor a 1

A

Hepatopatía alcohólica, hígado graso del embarazo y hepatocarcinoma

100
Q

14.3 Primera prueba a realizar ante un paciente con colestasis

A

Ecografía abdominal

101
Q
  1. 1 Defecto y herencia de las siguientes ictericias hereditarias:
  2. Gilbert
  3. Crigler-Najjar I
  4. Crigler-Najjar II
  5. Dubin-Johnson
  6. Rotor
A
  1. Alteración en la conjugación, captación y hemólisis oculta. Autosómica dominante
  2. UDPGT ausente. Autosómica recesiva
  3. UDPGT disminuida. Autosómica dominante
  4. Alteración en la excreción. Recesiva
  5. Alteración en el almacenamiento. Recesiva
102
Q

15.2 Paciente joven que tras realizar esfuerzos físicos presenta ictericia con bilirrubina elevada pero inferior a 5 mg/dl. Sospecha clínica y prueba diagnóstica

A

Gilbert. Prueba del ayuno

103
Q

15.3 ¿Qué ictericia hereditaria presenta alteraciones en la colecistografía y en la biopsia hepática?

A

Dubin-Johnson. Alteración en la excreción y depósito hepático de pigmento negro

104
Q
  1. 1 Diagnóstico inmunológico de:
  2. Infección aguda VHA
  3. Infección crónica VHA
  4. Infección pasada VHA
A
  1. IgM anti VHA
  2. No existe
  3. IgG anti VHA
105
Q

16.2 Tipos e indicaciones de inmunoprofilaxis frente VHA

A

Pasiva: inmunoglobulina inespecífica, pre y postexposición
Activa: vacuna inactiva, preexposición

106
Q

16.3 El VHB es el único cuyo genoma es…, siendo los demás virus de la hepatitis…

107
Q

16.4 Historia natural de la infección por VHB

A

25% hepatitis aguda, de estas 1% mueren, <1% se cronifica, 99% se curan, 75% hepatitis subclínica, 90% curación, 10% se cronifica.

108
Q
  1. 5 Significado de los siguientes anticuerpos:
  2. HbsAg
  3. AcHBs
  4. AcHBc IgM
  5. HbeAg
  6. HbeAg negativo y ADN-VHB positivo
  7. HbsAg y HbsAC positivos
A
  1. Presencia de virus
  2. Inmunidad, salvo mutante de escape
  3. Infección aguda
  4. Replicación
  5. Mutante precore
  6. Mutante de escape
109
Q

16.6 Indicaciones de tratamiento y fármaco utilizado en la infección por VHB

A

Infección crónica en fase replicativa. En general interferón alfa, si mutante precore, combinación de lamivudina más adefovir o tenofovir o entecavir

110
Q

16.7 Manifestaciones extrahepáticas más características del VHB

A

Giannoti-Crosti, vasculitis, glomerulonefritis membranosa, Guillain-Barré y hematológicas

111
Q

16.8 Indique si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas, con respecto al VHC:
1. En la mayor parte de los pacientes el mecanismo
de transmisión es desconocido
2. Solo en 2-3% se cronifican
3. Se puede asociar a crioglobulinemia
4. Se suele diagnosticar en fase crónica mediante
el Ac anti VHC
5. La imunoprofilaxis es muy efectiva

A
  1. Verdadero
  2. Falso. Lo hacen cerca del 80%
  3. Verdadero
  4. Verdadero
  5. Falso. No hay inmunoprofilaxis eficaz
112
Q

16.9 Tratamiento de la hepatitis crónica C

A

Interferón pegilado y ribavirina durante 1 año, en genotipo 2 y 3, 6 meses

113
Q

16.10 Definición de coinfección y sobreinfección por VHD

A

Coinfección: infección aguda por VHB y VHD Sobreinfección: infección crónica VHB y aguda de VHD

114
Q

16.11 Principal particularidad de la infección por VHE

A

Hepatitis fulminante en 20% de embarazadas

115
Q
  1. 1 Relaciona cada fármaco con su lesión hepática:
  2. Paracetamol
  3. Anticonceptivos orales
  4. Metotrexate
  5. Metildopa
  6. Ácido valproico
  7. Eritromicina
A
  1. Necrosis tóxica
  2. Adenoma
  3. Fibrosis hepática
  4. Hepatitis aguda tipo vírica
  5. Esteatosis microvesicular
  6. Colestasis
116
Q

17.2 Dosis de paracetamol a la que aparece la necrosis hepática

A

Más de 10 gramos. En alcohólicos a dosis menores (a partir de 2 gramos)

117
Q

17.3 Antídoto utilizado en la intoxicación por paracetamol

A

N-acetilcisteína dentro de las primeras 8 horas después de la ingestión

118
Q

18.1 ¿Dónde se localiza la afectación histológica por los virus, y por los tóxicos?

A

Espacio portal o periportal y zona central del lobulillo, respectivamente

119
Q

18.2 Requisito mínimo para considerar hepatitis crónica activa

A

Rotura de la membrana limitante con inicio de necrosis parcelar periférica

120
Q

18.3 Autoanticuerpos y tratamiento de la hepatitis autoinmune

A

Tipo I ANAs, tipo II anti-LKM1, tipo III anti-Ag soluble hepático. Esteroides

121
Q

19.1 Espectro de posibilidades clínicas de la hepatopatía alcohólica.

A

Esteatosis macrovesicular, hepatitis aguda, cirrosis

122
Q

19.2 ¿Qué paso de los anteriores es reversible si cede el consumo?

A

Esteatosis hepática

123
Q

19.3 Patrón típico de elevación de transaminasas

A

GOT(AST) / GPT (ALT) > 2

124
Q

19.4 ¿En qué otras enfermedades aparece la hialina de Mallory?

A

Esteatosis no alcohólica, diabetes mellitus, uso de corticoides o amiodarona, cirrosis biliar primaria, estados de colestasis prolongados, déficit de vitamina A y enfermedad de Wilson

125
Q

20.1 ¿Cómo se establece el diagnóstico de cirrosis?

A

Mediante biopsia: fibrosis más nódulos de regeneración

126
Q

20.2 Causa más frecuente de cirrosis en nuestro medio

127
Q

20.3 ¿Qué parámetros se incluyen en la clasificación de Child-Pugh para la valoración funcional de la cirrosis?

A

Bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina, ascitis y encefalopatía

128
Q

20.4 Objetivos del tratamiento

A

No hay tratamientos que modifiquen la historia natural de la enfermedad, va dirigido al de las complicaciones

129
Q

21.1 Principales complicaciones de la cirrosis hepática

A

Hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía

130
Q

21.2 Definición, causa más frecuente y consecuencias de la hipertensión portal

A

Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg. Cirrosis hepática. Aparición de colaterales portosistémicas, aumento del flujo portal y varicosidades en diferentes lugares del tubo digestivo

131
Q

21.3 Tratamiento de elección de la hemorragia por varices esofágicas

A

1º. Estabilización hemodinámica
2º. Somatostatina o terlipresina
3º. Ligadura o esclerosis endoscópica

132
Q

21.4 Paciente cirrótico con 2 episodios previos de hemorragia digestiva, que presenta nuevo sangrado, muy abundante y que no cede con tratamiento endoscópico. Actitud terapéutica

A

Colocación del balón de Sengstaken-Blakemore y TIPS

133
Q

21.5 Profilaxis de la hemorragia digestiva por varices

A

Profilaxis 1ª. betabloqueantes no cardioselectivos Profilaxis 2ª. betabloqueantes más nitratos

134
Q

21.6 Diagnóstico de ascitis

A

Exploración clínica, si dudas ecografía

135
Q

21.7 Tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conservadoras

A

Espironolactona asociada o no a diuréticos del asa, y en caso de refractariedad, TIPS o paracentesis evacuadora de repetición

136
Q

21.8 Diagnóstico bioquímico de la peritonitis bacteriana espontánea

A

En el líquido ascítico: neutrófilos > 250/mm3, proteínas y LDH bajas y glucosa similar a la plasmática

137
Q

21.9 Cirrótico que acude a urgencias refiriendo dolor abdominal difuso y aumento del perímetro. En la paracentesis se obtiene un líquido con las siguientes características: 800 células/mm3 con 82% polimorfonucleares y 0,8 proteínas/dl. Tratamiento

A

Ceftriaxona intravenosa 3 ó 4 veces al día durante 5 días

138
Q

21.10 Profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea

A

Quinolonas si proteínas en líquido ascítico <1g/dl. Si hemorragia, ceftriaxona

139
Q

21.11 Cirrótico con ascitis que comienza con deterioro de la función renal y disminución de la diuresis que no responde a la expan- sión de volumen. Diagnóstico y tratamiento

A

Síndrome hepatorrenal. Diálisis hasta trasplante hepático

140
Q

21.12 Cirrótico que comienza con intenso temblor y periodos de euforia seguidos de estados de gran confusión. Sospecha clínica y tratamiento

A

Encefalopatía hepática. Lactulosa, flumacenil, neomicina y disminuir proteínas de la dieta

141
Q

22.1 La cirrosis biliar primaria es una enfermedad típica de… con elevación muy importante de… y anticuerpos… positivos

A

Mujeres / Fosfatasa alcalina / Antimitocondriales

142
Q

22.2 Tratamiento de la cirrosis biliar primaria

A

Ácido ursodeoxicólico desde el diagnóstico

143
Q

22.3 Paciente con colitis ulcerosa que presenta astenia, dolor en hipocondrio derecho, elevación de FA (muy importante), GGT, GOT, GPT

A

Colangitis esclerosante primaria

144
Q

22.4 Asociación más frecuente del la cirrosis biliar primaría

A

Síndrome CREST: calcinosis, Raynaud, esclerosis cutánea y telangiectasias

145
Q

23.1 Genética de la hemocromatosis

A

Mutación del gen HFE cromosoma 6, siendo la más frecuente la C282Y

146
Q

23.2 Bioquímica y tratamiento de la hemocromatosis

A

Aumento de ferritina y del índice de saturación de transferrina. Flebotomías periódicas, si fracasa desferrioxamina intravenosa

147
Q

23.3 Clínica de la enfermedad de Wilson

A

Alteraciones neurológicas, psiquiátricas y hepáticas (más frecuentes en niños)

148
Q

23.4 Bioquímica y tratamiento de la enfermedad de Wilson

A

Aumento del cobre en orina y disminución de la ceruloplasmina. Penicilamina, sulfato de zinc y tetratiomolibdato

149
Q

24.1 Etiopatogenia y tratamiento del absceso hepático piógeno

A

Gramnegativos por colangitis ascendente. Drenaje y antibioterapia de amplio espectro

150
Q

24.2 Etiopatogenia y tratamiento del absceso amebiano

A

Entamoeba histolytica. Metronidazol, si no responde o riesgo de rotura, aspiración

151
Q

25.1 Los cálculos biliares más frecuentes son los… con predominio de…, por lo que la técnica de imagen más útil es…

A

Mixtos / Colesterol / Ecografía

152
Q
  1. 2 Indique si las siguiente afirmaciones respecto a los factores predisponentes de cálculos de colesterol son verdaderas o falsas:
  2. Se correlaciona con la obesidad
  3. Tiene más importancia el colesterol sérico que el HDL y los triglicéridos
  4. Más frecuente en hombres
  5. Se relaciona con la resección ileal
A
  1. Verdadero
  2. Falso: se relaciona con el descenso de HDL y aumento
    de triglicéridos
  3. Falso: en mujeres
  4. Verdadero: por disminución en la absorción de sales biliares
153
Q

25.3 Indicaciones de colecistectomía en paciente asintomático con litiasis biliar

A

Cálculo >2,5 cm, anomalías congénitas, diabéticos (controvertida), concomitante con cirugía de obesidad, anemia falciforme, vesícula de porcelana

154
Q

25.4 Varón que tras una abundante ingesta refiere dolor en hipocondrio derecho, fiebre y Murphy positivo. Sospecha clínica, etiología, técnica diagnóstica más utilizada y más específica y tratamiento

A
  • Colecistitis aguda
  • E. coli
  • Ecografía / Gammagrafía con HIDA
  • Sueroterapia, analgésico y antibiótico
155
Q

25.5 Indicación de colecistectomía urgente en la colecistitis aguda

A

Pacientes graves o colecistitis alitiásica o enfisematosa

156
Q

25.6 Mujer con antecedentes de patología biliar presenta síntomas de obstrucción intestinal. Sospecha clínica, diagnóstico y tratamiento

A
  • Íleo biliar
  • Aerobilia en la radiografía simple
  • Enterolitotomía
157
Q

25.7 Complicación más frecuente de la colelitiasis

A

Colecistitis crónica (cólicos biliares de repetición)

158
Q

25.8 Método diagnóstico-terapéutico más utilizado en la coledocolitiasis

159
Q

25.9 Utilidad de la esfinterotomía endoscópica en la coledocolitiasis

A

Alternativa a la cirugía en pacientes ancianos y/o con grave afectación del estado general. Si ha existido colecistectomía previa y en pancreatitis litiásica grave con colestasis

160
Q

25.10 Paciente con dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia. Sospecha clínica, etiología y tratamiento

A
  • Colangitis aguda
  • E. coli
  • Antibióticos y CPRE, si no responde, descompresión quirúrgica urgente
161
Q

25.11 Causa más frecuente de síndrome postcolecistectomía

A

Trastorno extrabiliar (reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, colon irritable, pancreatitis crónica, síndrome postgastrectomía)

162
Q

26.1 La causa más frecuente de pancreatitis aguda es… seguida de…

A

Litiásica / Alcohólica

163
Q

26.2 Diagnóstico de pancreatitis aguda. Indicaciones de TAC

A

Elevación de amilasa, 3 veces el límite superior de la normalidad y/o lipasa. TAC si duda diagnóstica o para valorar pronóstico

164
Q

26.3 ¿Es la amilasa un factor pronóstico de Ransom?

165
Q

26.4 Tratamiento de la pancreatitis aguda

A

Dieta, suero, analgesia y antibiótico profiláctico si necrosis de > 50% de la glándula

166
Q

26.5 Complicación más frecuente y tratamiento de la misma

A

Pseudoquiste pancreático. Drenaje si es sintomático

167
Q

27.1 Paciente alcohólico con dolor abdominal y maldigestión. Sospecha diagnóstica

A

Pancreatitis crónica

168
Q

27.2 Diagnóstico y tratamiento

A

Demostración de calcificaciones pancreáticas en una prueba de imagen (radiografía, TAC,…). Tratamiento del dolor y cirugía si dolor intratable o no se puede descartar malignidad

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