Gastroenterologia Flashcards
1
Q
1.1 ¿Está el esófago rodeado por serosa?
A
No, solo el tercio inferior está cubierto por el ligamento freno esofágico
2
Q
1.2 Características principales de la peristalsis primaria (1), secundaria (2), y contracción terciaria (3)
A
- Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago
- Limitada a la porción torácica, por distensión del esófago
- No es peristáltica
3
Q
- 3 Definición de:
- Pirosis
- Odinofagia
- Regurgitación
- Rumiación
A
- Quemazón retroesternal
- Dolor al deglutir
- Ascenso de contenido gástrico / esofágico a la boca 4. Masticación y deglución de alimentos regurgitados
4
Q
- 1 Localización de la disfagia si los síntomas aparecen:
- Al iniciar la deglución
- Después de la deglución
A
- Orofaríngea
2. Esofágica
5
Q
2.2 Complicación más frecuente y causa de muerte en la disfagia orofaríngea
A
Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración.
6
Q
- 3 Causa más frecuente de disfagia:
- A sólidos
- A sólidos y líquidos
- Súbita
A
- Obstrucción mecánica
- Enfermedad neuromuscular
- Membranas o anillos
7
Q
2.4 Primera prueba a realizar ante una disfagia esofágica
A
Endoscopia
8
Q
3.1 Paciente con disfagia para sólidos y líquidos constante desde hace varios meses, dolor torácico, regurgitación y pérdida de peso. Sospecha clínica y pruebas diagnósticas
A
- Endoscopia
- Acalasia
9
Q
3.2 Técnica diagnóstica de certeza en la acalasia
A
Manometría
10
Q
3.3 Patrón manométrico de la acalasia
A
Hipertonía del esfínter esofágico inferior y relajación incompleta tras la deglución
11
Q
3.4 Complicaciones de la acalasia
A
Esofagitis, aspiración y carcinoma esofágico
12
Q
3.5 Secuencia de tratamiento de la acalasia
A
1º, dilatación con balón. Si fracasa o está contraindicada: nifedipino hasta cirugía. En jóvenes, muchos grupos defienden actualmente que la primera medida terapéutica sea la cirugía
13
Q
3.6 Técnica quirúrgica de elección en la acalasia
A
Miotomía modificada anterior de Heller
14
Q
3.7 Indicaciones quirúrgicas en la acalasia
A
Joven, fracaso de la dilatación, contraindicación de la dilatación y elección propia por mejores resultados a largo plazo
15
Q
3.8 Patrón manométrico de la acalasia vigorosa
A
Ondas simultáneas de gran amplitud y repetitivas con hipertonía y falta de relajación del esfinter esofágico inferior
16
Q
3.9 Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia, asintomático entre ellas
A
Espasmo esofágico difuso
17
Q
3.10 Patrón manométrico del espasmo esofágico difuso
A
Ondas amplias y repetitivas con relajación normal del esfínter. Fuera de la crisis normal
18
Q
3.11 Secuencia de tratamiento del espasmo esofágico difuso
A
1º, farmacológico; si fracasa: dilatación, si fracasa: miotomía
19
Q
3.12 ¿Una manometría normal descarta acalasia?, ¿y espasmo esofágico?
A
Acalasia sí (patrón constante), espasmo esofágico no (patrón episódico)
20
Q
3.13 Patrón manométrico de la esclerodermia
A
Ondas en cuerpo de escasa amplitud, hipotonía basal y buena relajación del esfínter inferior
21
Q
3.14 Causa más frecuente de disfunción autónoma del esófago
A
Diabetes mellitus
22
Q
- 1 Efecto de las siguientes sustancias sobre el esfinter esofágico inferior:
- Gastrina, motilina y sustancia P
- Grasa, chocolate, alcohol
- Agonista beta adrenérgico 4. Agonista colinérgico
- PG-F2a
- Morfina, diacepam
A
- Aumentan la presión
- Disminuyen la presión
- Disminuye presión
- Aumenta presión
- Aumenta presión
- Disminuyen presión
23
Q
4.2 Actitud inicial ante paciente con pirosis sin otra clínica
A
IBP. No requiere inicialmente prueba diagnóstica
24
Q
4.3 Paciente con pirosis, dolor torácico y dificultad para tragar. Actitud
A
Endoscopia más IBP
25
4.4 Prueba diagnóstica de certeza en el RGE
PHmetría de 24 horas
26
4.5 Definición de esófago de Barret
Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago
27
4.6 Prueba diagnóstica, tratamiento médico de elección e intención del mismo
Respectivamente, endoscopia más biopsia, IBP, evitar
la progresión de metaplasia a displasia, si bien no está demostrado que el IBP evite la progresión de metaplasia a displasia
28
4. 7 Actitud ante un esófago de Barret:
1. Sin displasia
2. Con displasia leve
3. Con displasia grave
1. Endoscopia más biopsia cada 1-2 años
2. IBP 3 meses y repetir biopsia
3. Esofaguectomía
29
4.8 Indicaciones de la funduplicatura
Complicaciones del RGE, clínica persistente a pesar del tratamiento médico, cirugía asociada sobre la unión gastroesofágica, hernia hiatal paraesofágica, en casos en que ocasione disminución de la calidad de vida
30
4.9 ¿Deben neutralizarse y/o diluirse las bases fuertes y los ácidos fuertes?
Ni las bases ni los ácidos se deben neutralizar. Los ácidos se pueden diluir
31
4.10 Manejo diagnóstico de una esofagitis por cáusticos
Laringoscopia directa, radiografía de tórax y endoscopia antes de las 24 horas
32
4.11 Tratamiento de una estenosis por cáusticos
Dilatación con balón
33
5.1 Función de las células parietales
Liberación de ácido clorhídrico y factor intrínseco
34
5.2 Fisiología del HCL
Activación del pepsinógeno y función bactericida
35
5.3 Hormona que más potentemente activa la secreción ácida
Gastrina
36
6.1 ¿Dónde es más alta la prevalencia de Helicobacter pylori, en los países desarrollados o subdesarrollados?
Desarrollados 50%, subdesarrollados 90%
37
6.2 Cuadros clínicos que puede provocar
Gastritis crónica B, úlcera péptica (duodenal 90-95%, gástrica 60-70%), dispepsia y linfoma MALT, anemia, PTI e incremento del riesgo de cáncer en familiares de primer grado de un adenocarcinoma gástrico
38
6. 3 Indicación de las siguientes pruebas diagnósticas:
1. Biopsia más giemsa
2. Cultivo
3. Test rápido de ureasa
4. Test del aliento
5. Serología
1. Biopsia para descartar otra patología
2. Diagnóstico de certeza, si resistencia a los antibióticos 3. Test diagnóstico más frecuente y valorar erradicación 4. Valorar erradicación
5. Estudios epidemiológicos
39
6.4 Tratamiento médico. Objetivo y componentes
Evitar las recurrencias. Triple terapia: omeprazol 40 mg/24h, amoxicilina y claritromicina 7 días
40
6.5 ¿Cuándo es necesario confirmar la erradicación?, ¿y el trata- miento de mantenimiento?
- Erradicación: en las úlceras duodenales no es necesario confirmar la erradicación; en la gástrica endoscopia más test de ureasa
- Mantenimiento (anti-H2 4-6 semanas): no es obligado, aconsejado en todas las úlceras gástricas y duodenales complicadas
41
7.1 Clínica y causa de la úlcera de Cushing y Curling
Hemorragia aguda. Enfermedad del sistema nervioso central e hipovolemia en grandes quemados respectivamente
42
7.2 Causa de la gastritis crónica A y B
A: anticuerpos anticélula parietal y antifactor intrínseco B: H. Pylori
43
7.3 Enfermedades asociadas a la gastritis crónica A y B
A: anemia perniciosa
B: displasia, metaplasia y cáncer
44
7.4 ¿En que gastritis aparece hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria?
Gastritis crónica atrófica tipo A
45
7.5 La enfermedad de Menetrier tiene hipertrofia de los pliegues gástricos pero, ¿por qué se debe hacer siempre endoscopia?
Porque puede asociar un cáncer gástrico
46
8.1 Definición de úlcera refractaria
La que no ha cicatrizado a pesar del tratamiento médico adecuado en 8 semanas (duodenal) y 12 (gástrica)
47
8.2 Causa más frecuente de no cicatrización
Tabaquismo. Recuerda que una úlcera puede ser refractaria al tratamiento por ausencia de cicatrización. El tabaco sólo influye en la cicatrización
48
8.3 Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta
Úlcera duodenal, a pesar de que el sangrado es más frecuente en la úlcera gástrica
49
8.4 Localización más frecuente de la úlcera péptica
Primera porción del duodeno
50
8.5 Diagnóstico y tratamiento habitual de la hemorragia por úlcera péptica
Endoscopia. Estabilización hemodinámica y esclerosis endoscópica
51
8.6 Indicaciones de cirugía en la hemorragia por úlcera péptica
Fracaso del tratamiento endoscópico, inestabilidad hemodinámica a pesar del tratamiento médico, necesidad de más de seis concentrados de hematíes en 24 horas, a partir de la 3ª recidiva hemorrágica
52
8.7 Paciente con dolor epigástrico súbito, abdomen en tabla y antecedentes de úlcera péptica. Sospecha, diagnóstico y tratamiento
Perforación de una úlcera duodenal, neumoperitoneo en la radiografía de tórax en bipedestación, quirúrgico
53
8.8 ¿En qué úlceras es más frecuente la penetración y hacia dónde suele dirigirse?
Úlcera duodenal en pared posterior. Hacia páncreas
54
8.9 Tratamiento de la estenosis pilórica
Dilatación endoscópica en primer lugar. Si no se resuelve, vagotomía más antrectomía, si estenosis focal piloroplastia
55
8.10 Clínica de la úlcera péptica
Dolor epigástrico que se alivia con las comidas y reaparece 1 o 2 horas después
56
8.11 Actitud diagnóstico-terapéutica de la úlcera duodenal
La úlcera duodenal se puede diagnosticar con tránsito baritado (no exige endoscopia) y no hay que confirmar erradicación tras el tratamiento con triple terapia 7 días
57
8.12 Actitud diagnóstico-terapéutica de la úlcera gástrica
Clínica compatible, endoscopia más biopsia más test de ureasa, triple terapia 7 días, anti-H2 de mantenimiento 6 semanas no es obligatorio el mantenimiento, y confirmar curación y erradicación con endoscopia, biopsia y test ureasa
58
8. 13 Técnica quirúrgica de elección en:
1. Hemorragia, perforación, penetración
2. Úlcera duodenal programada
3. Úlcera gástrica I (cisura angularis)
4. Úlcera gástrica II (gástrica más duodenal)
5. Úlcera gástrica III (pilórica)
1. Cierre simple más tratamiento erradicador si el test fuera positivo, si negativo, vagotomía más piloroplastia
2. Vagotomía supraselectiva
3. Antrectomía
4. Antrectomía más vagotomía
5. Antrectomía más vagotomía
59
8.14 Principal característica de la reconstrucción Billroth I, II y III
I: la más fisiológica
II: la que más asocia complicaciones
III: la más habitual
60
8.15 Sospecha diagnóstica ante un paciente con úlceras recidivantes y diarreas
Síndrome de Zollinger-Ellison
61
8.16 Paciente operado de úlcera que presenta dolor epigástrico postpandrial y vómitos biliosos, sin restos alimenticios, que alivian el dolor. Diagnóstico y tratamiento:
Síndrome de asa aferente. Reconstrucción Y de Roux
62
8.17 Paciente operado de úlcera con dolor epigástrico constante que se agrava con las comidas, y vómitos con restos alimenti- cios que no alivian el dolor. Diagnóstico y tratamiento:
Reflujo biliar por asa aferente corta. Reconstrucción Y de Roux
63
8.18 Paciente operado de úlcera, con dolor abdominal, diarrea, sudoración, taquicardia, ... una hora después de comer. Diagnóstico y fisiopatología:
Síndrome de dumping precoz. Hipovolemia por quimo hiperosmolar
64
8.19 Paciente operado de úlcera que 3 horas después de comer comienza con sudoración, taquicardia, flushing,... Diagnóstico y fisiopatología:
Síndrome de dumping tardío. Hipoglucemia por exceso de insulina
65
8.20 Tratamiento del síndrome de dumping:
1º. Dietético, 2º. octeótide, 3º. Y de Roux
66
8.21 Señale si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas:
1. La inhibición de la COX-2 es la responsable de la úlcera
2. Es necesaria la profilaxis de la úlcera por AINEs en pacientes
ancianos con enfermedades subyacentes
3. El tratamiento ha de realizarse en todos los casos con IBP
1. Falsa. Es la COX-1, ya que esta se expresa en todas las células, mientras que la 2 únicamente en las inflamatorias
2. Verdadera
3. Falsa. Si no se puede suspender el AINE, obligatoriamente IBP; si se puede suspender IBP, antiH2
67
8.22 Actitud ante :
1. Dolor epigástrico leve en paciente < 45 años
2. Dolor epigástrico leve en paciente > 45 años que no
consume AINEs
3. Dolor epigástrico leve, vómitos y pérdida de peso
4. Plenitud, distensión abdominal y saciedad precoz
5. Dispepsia sin signos de alarma que no mejora con
tratamiento adecuado en 2 semanas
1. IBP o antiH2
2. Panendoscopia oral
3. Panendoscopia oral
4. Procinéticos
5. Panendoscopia oral
68
9.1 Causa, localización y pronóstico
Gastrinoma (tumor productor de gastrina), pared duodenal, maligno
69
9.2 Paciente con úlcera péptica refractaria, diarreas, malabsorción de B12 e hipercalcemia
Síndrome de Zollinger-Ellison en el seno de un MEN 1
70
9.3 Diagnóstico bioquímico, de localización del gastrinoma y de las metástasis
Gastrina basal aumentada, aumento de gastrina al administrar secretina. Ecoendoscopia. Gammagrafía con actreótide
71
10. 1 ¿En qué parte del tubo digestivo se absorben las siguientes sustancias?
1. Agua
2. Hierro
3. Calcio
4. Vitamina B12
1. Colon
2. Duodeno
3. Duodeno
4. Íleon distal
72
10.2 ¿Qué triglicéridos no necesitan sales biliares para su absorción?
Los de cadena media, por eso son idóneos para fórmulas alimenticias
73
11.1 Causa más frecuente de diarrea aguda
Infecciosa
74
11.2 Diarrea que comienza a las pocas horas de ingerir un determinado alimento. Agente causal más frecuente
Toxina preformada por S. aureus o B. cereus
75
11.3 Actitud ante una diarrea aguda
Conducta expectante con reposición hidroelectrolítica
76
11.4 Indicación de tratamiento antibiótico en la diarrea aguda
Shigella, cólera, parásitos, del viajero, pseudomenbranosa, edades extremas, inmunodeprimido, clínica muy severa, prótesis valvulares y vasculares, anemia hemolítica
77
11. 5 Características de :
1. Diarrea secretora
2. Diarrea osmótica
3. Colon irritable
1. Persistencia ante el ayuno
2. Cese ante el ayuno
3. Diarrea, estreñimiento y moco en heces
78
11.6 Una diarrea inflamatoria es típica de:
Enfermedad inflamatoria intestinal
79
12.1 Método de screening de malabsorción
Cuantificación de grasa en heces de 24 horas
80
12.2 Falsos positivos de la D-xilosa
Anciano, ascitis, insuficiencia renal
81
12.3 Esteatorrea con D-xilosa, estudio baritado, inmunológico y microbiológico normal. Sospecha, prueba de confirmación y tratamiento
Insuficiencia pancreática exocrina (maladigestión). Test de secretina o pancreatolauryl. Suplemento de enzimas pancreáticas
82
12.4 Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14 anormal. Sospecha, prueba de confirmación y tratamiento
Sobrecrecimiento bacteriano. Cultivo. Antibiótico
83
12.5 Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14 normal. Sospecha y prueba de confirmación
Malabsorción. Estudio baritado y biopsia intestinal
84
12. 6 Biopsia intestinal característica de :
1. Abetalipoproteinemia
2. Hipogammaglobulinemia
3. Whipple
1. Enterocitos llenos de lípidos
2. Ausencia de células plasmáticas
3. Macrófagos con inclusiones PAS +, ZN-
85
12.7 Tratamiento de la enfermedad de Whipple
Cotrimoxazol, al menos 1 año
86
12. 8 Respecto a la enfermedad celíaca:
1. Diagnóstico histológico
2. Diagnóstico inmunológico
3. Tratamiento
1. Atrofia de vellosidades e hipertrofia de criptas
2. Anticuerpos antitransglutaminasa IgA
3. Dieta sin gluten de por vida
87
12.9 Adulto celíaco que a pesar de hacer dieta sin gluten presenta dolor abdominal cólico, diarrea y anemia. Sospecha clínica
Linfoma intestinal
88
13.1 Relación del tabaco en la colitis ulcerosa y en el Crohn
Factor protector para colitis ulcerosa y factor de riesgo para el Crohn
89
13. 2 Patología inflamatoria intestinal en la que son más frecuentes las siguientes entidades:
1. p-ANCA positivos
2. Proctitis
3. Afectación de todo el tubo digestivo
4. Granulomas en la histología
5. Afectación en empedrado
6. Fístulas y fisuras
7. Afectación mucosa exclusiva
1. Colitis ulcerosa (ASCA-Crohn)
2. Colitis ulcerosa (Ileitis-Crohn)
3. Crohn (colitis ulcera solo colon)
4. Crohn
5. Crohn (colitis ulcerosa constante)
6. Crohn
7. Colitis ulcerosa (transmural-Crohn)
90
13.3 La colelitiasis y la litiasis renal por oxalato se observan más en:
La enfermedad de Crohn por la afectación ileal
91
13.4 El eritema nodoso es más frecuente en ..., y no se correlaciona con la actividad de la enfermedad, ¿verdadero o falso?
Crohn. Falso, sí se relaciona con la actividad de la enfermedad, mientras que el pioderma gangrenoso (típico de colitis ulcerosa) es independiente
92
13.5 El riesgo de tumores en la colitis ulcerosa se relaciona con... y en la enfermedad de Crohn con...
Extensión y duración de la enfermedad (sobre todo más de 10 años) / Segmento aislado por cirugía o fístulas
93
13.6 Paciente diagnosticado de colitis ulcerosa con dolor sordo en hipocondrio derecho, astenia, febrícula, elevación de la bilirrubina, FA y GGT. Sospecha clínica
Colangitis esclerosante
94
13.7 Paciente diagnóstica de colitis ulcerosa con fiebre, dolor y distensión abdominal, irritación peritoneal y ausencia de deposiciones. Sospecha clínica y prueba diagnóstica de elección
Megacolon tóxico. Radiografía de abdomen: dilatación > 6 cm del colon transverso
95
13.8 ¿Qué fármacos evitaría en el tratamiento de la diarrea de la colitis ulcerosa?
Anticolinérgicos y opiáceos que pueden provocar megacolon tóxico
96
13.9 Utilidad de la sulfasalazina, corticoides e infliximab
- Sulfasalazina: brote leve, brote moderado más corticoides y mantenimiento
- Corticoides: brotes moderados y graves
- Infliximab: Crohn refractario a inmunosupresores, y en casos de brotes graves o enfermedad fistulosa
97
13.10 Objetivo de la cirugía en la enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis ulcerosa: protocolectomía curativa. Crohn: no curativo, sólo si complicaciones, conservador (estricturoplastia en lugar de resección en estenosis)
98
14.1 Patrón bioquímico de colestasis y de necrosis
Elevación de FA y GGT. Elevación de GOT y GPT
99
14.2 Hepatopatías con cociente GOT/GPT mayor a 1
Hepatopatía alcohólica, hígado graso del embarazo y hepatocarcinoma
100
14.3 Primera prueba a realizar ante un paciente con colestasis
Ecografía abdominal
101
15. 1 Defecto y herencia de las siguientes ictericias hereditarias:
1. Gilbert
2. Crigler-Najjar I
3. Crigler-Najjar II
4. Dubin-Johnson
5. Rotor
1. Alteración en la conjugación, captación y hemólisis oculta. Autosómica dominante
2. UDPGT ausente. Autosómica recesiva
3. UDPGT disminuida. Autosómica dominante
4. Alteración en la excreción. Recesiva
5. Alteración en el almacenamiento. Recesiva
102
15.2 Paciente joven que tras realizar esfuerzos físicos presenta ictericia con bilirrubina elevada pero inferior a 5 mg/dl. Sospecha clínica y prueba diagnóstica
Gilbert. Prueba del ayuno
103
15.3 ¿Qué ictericia hereditaria presenta alteraciones en la colecistografía y en la biopsia hepática?
Dubin-Johnson. Alteración en la excreción y depósito hepático de pigmento negro
104
16. 1 Diagnóstico inmunológico de:
1. Infección aguda VHA
2. Infección crónica VHA
3. Infección pasada VHA
1. IgM anti VHA
2. No existe
3. IgG anti VHA
105
16.2 Tipos e indicaciones de inmunoprofilaxis frente VHA
Pasiva: inmunoglobulina inespecífica, pre y postexposición
Activa: vacuna inactiva, preexposición
106
16.3 El VHB es el único cuyo genoma es..., siendo los demás virus de la hepatitis...
ADN / ARN
107
16.4 Historia natural de la infección por VHB
25% hepatitis aguda, de estas 1% mueren, <1% se cronifica, 99% se curan, 75% hepatitis subclínica, 90% curación, 10% se cronifica.
108
16. 5 Significado de los siguientes anticuerpos:
1. HbsAg
2. AcHBs
3. AcHBc IgM
4. HbeAg
5. HbeAg negativo y ADN-VHB positivo
6. HbsAg y HbsAC positivos
1. Presencia de virus
2. Inmunidad, salvo mutante de escape
3. Infección aguda
4. Replicación
5. Mutante precore
6. Mutante de escape
109
16.6 Indicaciones de tratamiento y fármaco utilizado en la infección por VHB
Infección crónica en fase replicativa. En general interferón alfa, si mutante precore, combinación de lamivudina más adefovir o tenofovir o entecavir
110
16.7 Manifestaciones extrahepáticas más características del VHB
Giannoti-Crosti, vasculitis, glomerulonefritis membranosa, Guillain-Barré y hematológicas
111
16.8 Indique si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas, con respecto al VHC:
1. En la mayor parte de los pacientes el mecanismo
de transmisión es desconocido
2. Solo en 2-3% se cronifican
3. Se puede asociar a crioglobulinemia
4. Se suele diagnosticar en fase crónica mediante
el Ac anti VHC
5. La imunoprofilaxis es muy efectiva
1. Verdadero
2. Falso. Lo hacen cerca del 80%
3. Verdadero
4. Verdadero
5. Falso. No hay inmunoprofilaxis eficaz
112
16.9 Tratamiento de la hepatitis crónica C
Interferón pegilado y ribavirina durante 1 año, en genotipo 2 y 3, 6 meses
113
16.10 Definición de coinfección y sobreinfección por VHD
Coinfección: infección aguda por VHB y VHD Sobreinfección: infección crónica VHB y aguda de VHD
114
16.11 Principal particularidad de la infección por VHE
Hepatitis fulminante en 20% de embarazadas
115
17. 1 Relaciona cada fármaco con su lesión hepática:
1. Paracetamol
2. Anticonceptivos orales
3. Metotrexate
4. Metildopa
5. Ácido valproico
6. Eritromicina
1. Necrosis tóxica
2. Adenoma
3. Fibrosis hepática
4. Hepatitis aguda tipo vírica
5. Esteatosis microvesicular
6. Colestasis
116
17.2 Dosis de paracetamol a la que aparece la necrosis hepática
Más de 10 gramos. En alcohólicos a dosis menores (a partir de 2 gramos)
117
17.3 Antídoto utilizado en la intoxicación por paracetamol
N-acetilcisteína dentro de las primeras 8 horas después de la ingestión
118
18.1 ¿Dónde se localiza la afectación histológica por los virus, y por los tóxicos?
Espacio portal o periportal y zona central del lobulillo, respectivamente
119
18.2 Requisito mínimo para considerar hepatitis crónica activa
Rotura de la membrana limitante con inicio de necrosis parcelar periférica
120
18.3 Autoanticuerpos y tratamiento de la hepatitis autoinmune
Tipo I ANAs, tipo II anti-LKM1, tipo III anti-Ag soluble hepático. Esteroides
121
19.1 Espectro de posibilidades clínicas de la hepatopatía alcohólica.
Esteatosis macrovesicular, hepatitis aguda, cirrosis
122
19.2 ¿Qué paso de los anteriores es reversible si cede el consumo?
Esteatosis hepática
123
19.3 Patrón típico de elevación de transaminasas
GOT(AST) / GPT (ALT) > 2
124
19.4 ¿En qué otras enfermedades aparece la hialina de Mallory?
Esteatosis no alcohólica, diabetes mellitus, uso de corticoides o amiodarona, cirrosis biliar primaria, estados de colestasis prolongados, déficit de vitamina A y enfermedad de Wilson
125
20.1 ¿Cómo se establece el diagnóstico de cirrosis?
Mediante biopsia: fibrosis más nódulos de regeneración
126
20.2 Causa más frecuente de cirrosis en nuestro medio
Alcohol
127
20.3 ¿Qué parámetros se incluyen en la clasificación de Child-Pugh para la valoración funcional de la cirrosis?
Bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina, ascitis y encefalopatía
128
20.4 Objetivos del tratamiento
No hay tratamientos que modifiquen la historia natural de la enfermedad, va dirigido al de las complicaciones
129
21.1 Principales complicaciones de la cirrosis hepática
Hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía
130
21.2 Definición, causa más frecuente y consecuencias de la hipertensión portal
Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg. Cirrosis hepática. Aparición de colaterales portosistémicas, aumento del flujo portal y varicosidades en diferentes lugares del tubo digestivo
131
21.3 Tratamiento de elección de la hemorragia por varices esofágicas
1º. Estabilización hemodinámica
2º. Somatostatina o terlipresina
3º. Ligadura o esclerosis endoscópica
132
21.4 Paciente cirrótico con 2 episodios previos de hemorragia digestiva, que presenta nuevo sangrado, muy abundante y que no cede con tratamiento endoscópico. Actitud terapéutica
Colocación del balón de Sengstaken-Blakemore y TIPS
133
21.5 Profilaxis de la hemorragia digestiva por varices
Profilaxis 1ª. betabloqueantes no cardioselectivos Profilaxis 2ª. betabloqueantes más nitratos
134
21.6 Diagnóstico de ascitis
Exploración clínica, si dudas ecografía
135
21.7 Tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conservadoras
Espironolactona asociada o no a diuréticos del asa, y en caso de refractariedad, TIPS o paracentesis evacuadora de repetición
136
21.8 Diagnóstico bioquímico de la peritonitis bacteriana espontánea
En el líquido ascítico: neutrófilos > 250/mm3, proteínas y LDH bajas y glucosa similar a la plasmática
137
21.9 Cirrótico que acude a urgencias refiriendo dolor abdominal difuso y aumento del perímetro. En la paracentesis se obtiene un líquido con las siguientes características: 800 células/mm3 con 82% polimorfonucleares y 0,8 proteínas/dl. Tratamiento
Ceftriaxona intravenosa 3 ó 4 veces al día durante 5 días
138
21.10 Profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea
Quinolonas si proteínas en líquido ascítico <1g/dl. Si hemorragia, ceftriaxona
139
21.11 Cirrótico con ascitis que comienza con deterioro de la función renal y disminución de la diuresis que no responde a la expan- sión de volumen. Diagnóstico y tratamiento
Síndrome hepatorrenal. Diálisis hasta trasplante hepático
140
21.12 Cirrótico que comienza con intenso temblor y periodos de euforia seguidos de estados de gran confusión. Sospecha clínica y tratamiento
Encefalopatía hepática. Lactulosa, flumacenil, neomicina y disminuir proteínas de la dieta
141
22.1 La cirrosis biliar primaria es una enfermedad típica de... con elevación muy importante de... y anticuerpos... positivos
Mujeres / Fosfatasa alcalina / Antimitocondriales
142
22.2 Tratamiento de la cirrosis biliar primaria
Ácido ursodeoxicólico desde el diagnóstico
143
22.3 Paciente con colitis ulcerosa que presenta astenia, dolor en hipocondrio derecho, elevación de FA (muy importante), GGT, GOT, GPT
Colangitis esclerosante primaria
144
22.4 Asociación más frecuente del la cirrosis biliar primaría
Síndrome CREST: calcinosis, Raynaud, esclerosis cutánea y telangiectasias
145
23.1 Genética de la hemocromatosis
Mutación del gen HFE cromosoma 6, siendo la más frecuente la C282Y
146
23.2 Bioquímica y tratamiento de la hemocromatosis
Aumento de ferritina y del índice de saturación de transferrina. Flebotomías periódicas, si fracasa desferrioxamina intravenosa
147
23.3 Clínica de la enfermedad de Wilson
Alteraciones neurológicas, psiquiátricas y hepáticas (más frecuentes en niños)
148
23.4 Bioquímica y tratamiento de la enfermedad de Wilson
Aumento del cobre en orina y disminución de la ceruloplasmina. Penicilamina, sulfato de zinc y tetratiomolibdato
149
24.1 Etiopatogenia y tratamiento del absceso hepático piógeno
Gramnegativos por colangitis ascendente. Drenaje y antibioterapia de amplio espectro
150
24.2 Etiopatogenia y tratamiento del absceso amebiano
Entamoeba histolytica. Metronidazol, si no responde o riesgo de rotura, aspiración
151
25.1 Los cálculos biliares más frecuentes son los... con predominio de..., por lo que la técnica de imagen más útil es...
Mixtos / Colesterol / Ecografía
152
25. 2 Indique si las siguiente afirmaciones respecto a los factores predisponentes de cálculos de colesterol son verdaderas o falsas:
1. Se correlaciona con la obesidad
2. Tiene más importancia el colesterol sérico que el HDL y los triglicéridos
3. Más frecuente en hombres
4. Se relaciona con la resección ileal
1. Verdadero
2. Falso: se relaciona con el descenso de HDL y aumento
de triglicéridos
3. Falso: en mujeres
4. Verdadero: por disminución en la absorción de sales biliares
153
25.3 Indicaciones de colecistectomía en paciente asintomático con litiasis biliar
Cálculo >2,5 cm, anomalías congénitas, diabéticos (controvertida), concomitante con cirugía de obesidad, anemia falciforme, vesícula de porcelana
154
25.4 Varón que tras una abundante ingesta refiere dolor en hipocondrio derecho, fiebre y Murphy positivo. Sospecha clínica, etiología, técnica diagnóstica más utilizada y más específica y tratamiento
* Colecistitis aguda
* E. coli
* Ecografía / Gammagrafía con HIDA
* Sueroterapia, analgésico y antibiótico
155
25.5 Indicación de colecistectomía urgente en la colecistitis aguda
Pacientes graves o colecistitis alitiásica o enfisematosa
156
25.6 Mujer con antecedentes de patología biliar presenta síntomas de obstrucción intestinal. Sospecha clínica, diagnóstico y tratamiento
* Íleo biliar
* Aerobilia en la radiografía simple
* Enterolitotomía
157
25.7 Complicación más frecuente de la colelitiasis
Colecistitis crónica (cólicos biliares de repetición)
158
25.8 Método diagnóstico-terapéutico más utilizado en la coledocolitiasis
CPRE
159
25.9 Utilidad de la esfinterotomía endoscópica en la coledocolitiasis
Alternativa a la cirugía en pacientes ancianos y/o con grave afectación del estado general. Si ha existido colecistectomía previa y en pancreatitis litiásica grave con colestasis
160
25.10 Paciente con dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia. Sospecha clínica, etiología y tratamiento
* Colangitis aguda
* E. coli
* Antibióticos y CPRE, si no responde, descompresión quirúrgica urgente
161
25.11 Causa más frecuente de síndrome postcolecistectomía
Trastorno extrabiliar (reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, colon irritable, pancreatitis crónica, síndrome postgastrectomía)
162
26.1 La causa más frecuente de pancreatitis aguda es... seguida de...
Litiásica / Alcohólica
163
26.2 Diagnóstico de pancreatitis aguda. Indicaciones de TAC
Elevación de amilasa, 3 veces el límite superior de la normalidad y/o lipasa. TAC si duda diagnóstica o para valorar pronóstico
164
26.3 ¿Es la amilasa un factor pronóstico de Ransom?
No
165
26.4 Tratamiento de la pancreatitis aguda
Dieta, suero, analgesia y antibiótico profiláctico si necrosis de > 50% de la glándula
166
26.5 Complicación más frecuente y tratamiento de la misma
Pseudoquiste pancreático. Drenaje si es sintomático
167
27.1 Paciente alcohólico con dolor abdominal y maldigestión. Sospecha diagnóstica
Pancreatitis crónica
168
27.2 Diagnóstico y tratamiento
Demostración de calcificaciones pancreáticas en una prueba de imagen (radiografía, TAC,...). Tratamiento del dolor y cirugía si dolor intratable o no se puede descartar malignidad
