Cardiologia Flashcards
1.1 ¿A qué se debe la fase 0 del potencial de acción?
A la entrada de sodio a través de canales rápidos.
1.2 ¿Qué determina el potencial de membrana en reposo?
La concentración intracelular de potasio.
1.3 ¿Qué elemento del sistema de conducción cardíaca se
despolariza a mayor frecuencia?
El nodo sinusal, seguido por el nodo AV.
1.4 Ley de Frank Starling
La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga
(hasta alcanzar un límite de distensión).
1.5 ¿Cuándo se produce la contracción isovolumétrica?
Al comienzo de la sístole, hasta que la presión del VI supera la
de la aorta
1.6 ¿Para qué se utiliza la hidrólisis de ATP (aporte energético) en
la diástole del miocardio?
Sí, por ejemplo para la relajación muscular (disociación de
actina y miosina).
1.7 Determinantes principales de precarga.
Frecuencia cardíaca, retorno venoso, volemia, función auricular,
distensibilidad miocárdica.
1.8 Define gasto cardíaco.
Volumen de sangre que el VI bombea por minuto (Volumen
latido x FC).
1.9 ¿Cómo afecta a la precarga la posición de cuclillas?
Aumenta la precarga.
1.10 ¿Dónde se produce la renina?
En las células del aparato yuxtaglomerular renal.
1.11 ¿Qué órgano regula la presión arterial a largo plazo?
El riñón.
1.12 ¿Qué ejercicio tiene efectos cardiovasculares beneficiosos?
El ejercicio isotónico.
1.13 ¿Qué ocurre con las resistencias periféricas durante el
ejercicio?
Aumentan, y cuando se está bien entrenado disminuyen.
1.14 Acción del óxido nítrico en el endotelio
Produce vasodilatación.
1.15 Cómo se encuentran la presión venosa central (PVC) y las
resistencias periféricas en el shock cardiogénico?
Aumentadas.
1.16 Causa más frecuente de síncope.
Vasovagal.
2.1 ¿Cómo se encuentra el latido de la punta en la dilatación del VI?
Desplazado hacia abajo y hacia lateral.
2.2 Diferencia entre pulso dicroto y bisferiens.
En ambos hay dos picos en el pulso, pero en el dícroto uno es en sístole y otro en diástole, mientras que en el bisferiens, los dos son en sístole.
2.3 ¿Con qué patología se asocia de forma fundamental el pulso paradójico?
Con el taponamiento cardíaco.
2.4 ¿Cómo se mide la presión venosa central?
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º
2.5 ¿Cómo se encuentra la onda a en la FA?
No hay onda a (no hay contracción auricular efectiva).
2.6 ¿En qué situación aparecen ondas a cañón irregulares?
En la disociación AV (como en el bloqueo AV de 3er grado, o la taquicardia ventricular).
2.7 ¿Por qué se produce el seno x del pulso venoso?
Por la relajación de la aurícula.
2.8 ¿Cómo se encuentra el seno x en la insuficiencia tricuspídea?
Ausente o invertido.
2.9 La morfología en w del pulso venoso es característica de…
La pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva.
2.10 Ruidos cardíacos que se auscultan mejor con la campana.
Tercer y cuarto tonos, los soplos de estenosis mitral y tricúspide.
2.11 A qué corresponden el primer y el segundo ruidos cardíacos?
Al cierre de las válvulas auriculoventriculares el primero y al de
la aórtica y pulmonar el segundo.
2.12 ¿Qué válvula se abre antes, la aórtica o la pulmonar?… ¿Cuál se cierra antes?
La aórtica se abre y se cierra antes que la pulmonar.
2.13 Circunstancias que aumentan el desdoblamiento del segundo ruido.
Las que provocan retraso en el cierre de la válvula pulmonar: bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HT pulmonar.
2.14 ¿Qué maniobras aumentan el soplo de la miocardiopatía hipertrófica?
Las que disminuyen la precarga y las que disminuyen la presión arterial
2.15 ¿En qué parte del ciclo cardíaco se produce el soplo de la comunicación interventricular?
Es un soplo holosistólico.
3.1 ¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del
corazón?
II, III y aVF.
3.2 ¿Con qué parte del ciclo cardíaco se corresponde la onda p del ECG?
Con la contracción auricular.
3.3 ¿Cuánto debe medir el intervalo PR del ECG?
Entre 120 y 200 milisegundos.
3.4 ¿Cuánto debe medir un QRS para considerarse ancho?
A partir de 120 milisegundos.
3.5 ¿Qué prueba complementaria no invasiva utilizarías para medir los flujos transvalvulares?
Ecocardiograma.
4.1 Enfermedades que contraindican de forma absoluta el uso de
betabloqueantes.
Asma grave, diabetes con frecuentes hipoglucemias.
4.2 ¿Con qué grupo farmacológico esta contraindicado el uso
concomitante de sildenafilo?
Nitratos.
4.3 Betabloqueantes cardioselectivos:
Atenolol, bisoprolol, metoprolol.
4.4 Efectos secundarios de los IECA.
Deterioro de la función renal, hiperpotasemia, tos, angioedema.
4.5 ¿Cuál de estos efectos secundarios citados en la pregunta
anterior no presentan los ARA-II?….. ¿Por qué?
Tos y angioedema….. porque no se acumula bradiquinina.
4.6 Fármacos que favorecen la intoxicación digitálica:
Quinidina, verapamilo amiodarona, eritromicina, propafenona…
4.7 La digoxina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca,
¿Prolonga la supervivencia?
No.
4.8 Niveles terapéuticos de digoxina:
0.5-1 ng/mL.
4.9 ¿Sobre qué fase del potencial de acción actúan los antiarrítmicos
del grupo Ib?
Sobre la fase 0 del potencial de acción.
4.10 ¿Qué fármaco antiarrítmico produce como efecto secundario
alteraciones tiroideas?
Amiodarona.
4.11 ¿A qué grupo de antiarrítmicos pertenecen los siguientes
fármacos?: lidocaína, procainamida, flecainida, amiodarona
Ib, Ia, Ic, III.
4.12 ¿Qué betabloqueante prolonga el QT?
El sotalol.
4.13 ¿Qué antiarrítmicos no se deben usar en el tratamiento de las
taquicardias si existe cardiopatía estructural?
En general ninguno, salvo betabloqueantes, amiodarona o
dofetilide.
5.1 Situaciones de IC con gasto cardíaco elevado:
Enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo,
anemia, embarazo, Beri-Beri…
5.2 Causas más frecuentes de IC sistólica y diastólica:
Sistólica: isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada
Diastólica: hipertrofi a ventricular izquierda (HTA, MHO),
isquemia miocárdica.
5.3 Síntoma más frecuente de IC:
Disnea.
5.4 ¿Qué es la ortopnea?
Sensación de disnea que aparece al adoptar el decúbito.
5.5 Identifi ca como anterógrado o retrógado las siguientes complicaciones
de la IC: disnea, astenia, oliguria, hepatomegalia,
ictericia, anorexia.
Anterógrado: astenia, oliguria, anorexia
Retrógrado: disnea, hepatomegalia, ictericia.
5.6 ¿Cómo debe encontrarse la fracción de eyección en la IC
diastólica?
Conservada ( > 50%).
- 7 ¿Cómo se encuentran los valores de BNP (péptido natriurético
cerebral) en la IC’…. ¿Por qué?
Elevados…..Se fabrica en las células ventriculares en respuesta
al estiramiento producido por presiones elevadas durante la
diástole.
5.8 ¿Qué tres grupos farmacológicos se utilizan de forma fundamental
para prevenir el remodelado y la progresión de la IC?
IECA (o ARA-II), betabloqueantes, inhibidores de la aldosterona
(espironolactona, eplerrenona).
5.9 ¿Qué grupo farmacológico está indicado en la IC diastólica y
contraindicado en la sistólica?
Los antagonistas del calcio.
5.10 Grupos farmacológicos fundamentales en el tratamiento del
edema agudo de pulmón:
Diuréticos (furosemida) e inotrópicos (dopamina, dobutamina).
5.11 ¿Qué fármacos habituales en el tratamiento de la IC crónica
por fallo sistólico suspenderías en el tratamiento del edema
agudo de pulmón (IC aguda grave)?
Betabloqueantes.
6.1 ¿Cómo se encuentra el balón de contrapulsación en sístole?
Desinflado.
6.2 Situaciones que contraindican la colocación de balón de
contrapulsación.
Insuficiencia aórtica, enfermedades de la aorta.
6.3 Principal indicación de trasplante cardíaco.
Insufi ciencia cardíaca secundaria a miocardiopatía dilatada (de
cualquier origen, incluyendo la isquémica) en fase terminal.
7.1 ¿Qué es un estudio Holter-ECG?
Registro del ECG durante 24 horas.
7.2 ¿Por qué se realiza?
Para detectar arritmias, ya que el ECG en el momento de la consulta puede ser normal.
7.3 ¿En qué enfermedad pensarías ante un paciente que presenta
bradicardia e hipotensión al afeitarse o abrocharse la corbata?
Hipersensibilidad del seno carotídeo.
7.4 ¿En qué consiste el fenómeno de Wenckebach del nodo AV?
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
7.5 ¿En qué bloqueo AV aparece?
En el bloqueo AV de 2º grado tipo I.
7.6 ¿Qué caracteriza un bloqueo AV de tercer grado?
Que ninguna P se conduce y existe disociación AV.
7.7 Fármacos que producen bloqueo AV.
Digoxina, betebloqueantes, diltiazem, verapamil, antiarrítmicos
grupo I, amiodarona, adenosina, ATP.
7.8 ¿En qué situación valoraremos la implantación de un
marcapasos TRANSITORIO?
Cuando la causa del bloqueo es reversible (farmacológica, por
ejemplo).
7.9 Diferencia entre un marcapasos VVI y uno DDD.
El VVI solo monitoriza y estimula ventrículo, mientras que el DDD lo hace también en aurícula.
8.1 Indicación de cardioversión URGENTE.
Taquiarritmias mal toleradas hemodinámicamente.
8.2 ¿Qué ocurre en una taquicardia supraventricular por
reentrada intranodal al realizar maniobras vagales o con el
tratamiento con ATP?
Se corta y restablece el ritmo sinusal.
8.3 ¿Y en una fibrilación auricular?
Se frena la respuesta ventricular pero no desaparece.
8.4 ¿Cómo es el QRS en las taquicardias supraventriculares? …¿y
en las ventriculares?
Estrecho (salvo bloqueo de rama o preexcitación)… ancho.
8.5 ¿Cuál es la arritmia más frecuente? ….. ¿Y la más frecuente
clínicamente relevante?
Los extrasístoles…. La fibrilación auricular.
8.6 Tratamiento de elección de los extrasístoles ventriculares, en
caso de necesitar tratamiento.
Betabloqueantes.
8.7 Diferencia entre FA permanente ….persistente….. y paroxística.
No se corta ni intentamos hacerlo….. No se corta en
una semana pero podríamos revertirla (cardioversión)…….
Se corta espontáneamente en menos de una semana.
8.8 Grupos farmacológicos usados para el control de la frecuencia
en FA:
Betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina.
8.9 Indicaciones de anticoagulación en FA:
Dos o más factores de riesgo moderado (>75 años, HTA, FEVI
menor 35%, DM. ICC) o al menos uno de riesgo elevado
(estenosis mitral, prótesis valvular, antecedente de AIT o ACV).
8.10 ¿Cuál es la principal diferencia electrocardiográfi ca entre la FA
y el flutter auricular?
El fl utter es regular en las aurículas a 300 lpm, con una
conducción AV generalmente 2:1 y por eso suele producir FC
rítmica a 150 lpm (puede ser irregular si hay conducción AV variable). La FA es irregular en las aurículas y en los ventrículos.
8.11 Tratamiento de elección en la prevención del flutter auricular:
Ablación con catéter de radiofrecuencia del istmo cavotricuspideo.
8.12 Tratamiento de elección del Wolf-Parkinson-White (WPW):
Ablación de vía accesoria con catéter de radiofrecuencia.
8.13 ¿Con qué anomalía congénita se asocia el WPW?
Anomalía de Ebstein.
8.14 ¿Por qué esta contraindicado el uso de frenadores del nodo AV en el WPW con FA?
Por facilitar la conducción a través de la vía accesoria,
aumentando el riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares.
8.15 ECG característico de síndrome de preexcitación:
Acortamiento del PR, empastamiento inicial del QRS (onda
delta), que da una imagen de QRS ancho, alteraciones en la
repolarización.
8.16 ¿Qué síndrome de QT largo congénito se asocia a sordera?
Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen.
8.17 Fármacos que prolongan el QT:
Antiarrítmicos de la clase Ia y III, antidepresivos tricíclicos,
neurolépticos, macrólidos, quinolonas.
8.18 ¿En qué síndrome aparecen TV polimorfas en torsión de las puntas?
Síndrome de QT largo.
8.19 ¿Cómo es el QRS en las taquicardias ventriculares?
Ancho (mide más de 120 milisegundos).
8.20 Causa más frecuente de muerte súbita en el adulto …y en jóvenes.
Isquemia coronaria…….. la miocardiopatía hipertrófica.
8.21 ¿Qué alteración del ritmo cardíaco está presente en la mayoría de las muertes súbitas?
Fibrilación ventricular.
9.1 Valores óptimos de LDL en pacientes con cardiopatía isquémica:
Hasta 100 mg/dl.
9.2 ¿Qué porcentaje de estenosis coronaria tiene que estar presente para que aparezca isquemia en reposo?
80-90%.
9.3 ¿Qué arteria irriga la pared anterior y lateral del ventrículo
izquierdo?
Arteria descendente anterior.
9.4 ¿Existe necrosis en el miocardio hibernado? … ¿Y en el contundido?
…¿y cómo está la contractilidad en estas situaciones?
No existe necrosis ni en el hibernado ni el contundido…….
La contractilidad en ambos está disminuida-abolida.
9.5 Entonces, ¿cuál es la diferencia entre miocardio hibernado y
contundido?
El miocardio hibernado aparece en situaciones de isquemia crónica, mientras que el contundido se produce de forma aguda en el SCA, cuando el miocardio sufre isquemia aguda y posterior
reperfusión.
10.1 ¿En qué grado de angina situarías a un paciente que presenta dolor al subir un pisos de escaleras?
Angina grado I.
10.2 Cuándo se produce el dolor de forma característica en la angina de Prinzmetal?
Por las noches, en reposo.
10.3 ¿En qué se basa el diagnóstico de angina?
En la clínica (dolor).
10.4 Frecuencia cardíaca que se debe alcanzar en la ergometría para considerarla concluyente:
El 85% de la frecuencia cardíaca máxima (esta se calcula): 220- edad.
10.5 ¿Cuántos días se debe esperar para realizar ergometría
después de un IAM?
De 4 a 5 días.
10.6 Fármacos que se utilizan para provocar isquemia en el ecocardiograma de estrés:
Dipiridamol, adenosina, dobutamina.
10.7 ¿Cómo es el defecto de perfusión gammagráfico en reposo y en ejercicio en isquemia sin necrosis?
Aparece en ejercicio pero desaparece en reposo (a diferencia
del del IAM).
10.8 Tratamiento de elección en angina de Prinzmetal:
Antagonistas del calcio.
10.9 Qué vasos son de elección para realizar la cirugía de by pass
coronario?
Arteria mamaria interna (elección) y la vena safena.
10.10 Tratamiento revascularizador de elección en enfermedad de 3 vasos ….. ¿Y en afectación de tronco coronario izquierdo?
by pass coronario en ambos casos.
10.11 Características del ECG de alto riesgo en el SCA:
Alteraciones del segmento ST.
11.1 ¿Cómo es dolor torácico típico del infarto de miocardio?
Opresivo, retroesternal, irradiado a brazo y antebrazo izquierdo,
cuello y mandíbula, prolongado (más de 20 minutos) y acompañado de cortejo vegetativo.
11.2 En la clasificación Killip de compromiso hemodinámico, ¿a qué corresponde el grado IV?
Shock cardiogénico.
11.3 ¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T
negativas?….. ¿Y de descenso del ST?……
¿Y las ondas Q patológicas?
Isquemia subepicárdica…..Lesión subendocárdica….. Necrosis
11.4 ¿Dónde localizarías un IAM con cambios eléctricos en las
derivaciones V5-V6, I Y A VL?….. ¿Y en II, II y aVF?
IAM lateral … Inferior.
11.5 Marcador de daño miocárdico más específico:
Troponinas T e I cardíacas.
11.6 Otras causas de elevación de CPK:
Miopericarditis, rabdomiolisis, enfermedades musculares,
neoplasias, hipotiroidismo, ictus,…
11.7 ¿Cuándo se produce el mayor beneficio de la trombolisis?
Cuanto antes mejor ….. en las primeras 6 horas
11.8 ¿Qué medida farmacológica debemos tomar si realizamos fibrinolisis con TNK o rTPA?
Tratamiento concomitante con anticoagulación.
11.9 Principales contraindicaciones de la trombolisis:
Hemorragia activa, antecedente de hemorragia intracraneal,
lesión cerebral estructural, disección aórtica…
11.10 Para estratificar el riesgo postIAM, además de ecocardiograma,
¿qué otra prueba deberíamos realizar, si se trata de un paciente de bajo riesgo?….. ¿Y de alto riesgo?
Ergometría ….. Coronariografía
12.1 ¿Cuándo se consideran primarias la arritmias en el IAM?…..
¿Cómo afectan al pronóstico?
En las primeras 24 - 48 horas…… No implican mal pronóstico a
largo plazo.
12.2 ¿Qué es el RIVA?….¿Qué significa?
Ritmo idioventricular acelerado; es un signo de reperfusión y no
implica mal pronóstico.
12.3 Causa más frecuente de mortalidad extrahospitalaria en el
IAM:
Fibrilación ventricular.
12.4 ¿Y de mortalidad intrahospitalaria?
Shock cardiogénico.
12.5 Prueba fundamental para el diagnóstico de complicaciones
del IAM:
Ecocardiograma.
12.6 ¿De qué complicación del IAM es característico el salto
oximétrico?
De la ruptura del tabique interventricular (se produce
comunicación interventricular).
12.7 Características del IAM que suele producir ruptura del músculo papilar provocando IM aguda:
IAM pequeño, con contractilidad global conservada.
12.8 ¿Cómo afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de
miocardio?
Mejora el pronóstico (siempre que sea posible clínicamente).
12.9 ECG del aneurisma ventricular:
Elevación persistente del ST.
12.10 Clínica del IAM del ventrículo derecho:
Signos de IC retrógada derecha, más hipotensión + PCP normal
no congestión pulmonar
12.11 El IAM de VD es una complicación frecuente del IAM…
Inferoposterior.
12.12 ¿Qué tratamiento instaurarías ante un infarto de VD?
Volumen (líquidos), ninotropos, repercusión …. no utilizar diuréticos ni nitratos
12.13 ¿En qué consiste el síndrome de Dressler?
Pericarditis/poliserositis postIAM.
12.14 Tratamiento del síndrome de Dressler
Antiinflamatorios no esteroideos. Están contraindicados los
anticoagulantes
13.1 Etiología de la fiebre reumática:
Faringitis estreptocócica por S. pyogenes
13.2 ¿Cómo se diagnostica la fiebre reumática?
Por la clínica. Según los Criterios de Jones, junto con datos de infección estreptocócica reciente.
13.3 Son criterios mayores de Jones…
Poliartritis, eritema marginado, nódulos subcutáneos, carditis,
corea minor.
13.4 Síntoma más frecuente de la fiebre reumática:
Artritis.
13.5 ¿Cómo se llama el soplo que aparece en la endocarditis de la
fiebre reumática?….. ¿Qué tipo de soplo es?
Soplo de Carey-Coombs…….Es un soplo de regurgitación mitral (más frecuente) o aórtica.
13.6 ¿Qué son los ASLO?
Anticuerpos antiestreptolisina O. Marcadores de infección
estreptocócica. Están elevados hasta en el 80% en la fiebre
reumática
13.7 Tratamiento de elección de la fiebre reumática:
AAS y penicilina (eritromicina si alergia).
13.8 ¿En qué consiste la profilaxis secundaria en la fiebre reumática
y en qué momento se debe realizar?
Inyecciones mensuales de penicilina benzatina. Durante 5 años
siguientes al diagnóstico en adultos y hasta los 21 años de edad en niños.
14.1 Prueba diagnóstica de elección en valvulopatías:
Ecocardiograma.
14.2 En las insuficiencias valvulares, el fallo ventricular, ¿aparece
antes o después de la clínica?
Depende, pero puede aparecer antes (por eso se operan casos
asintomáticos).
14.3 ¿De qué depende fundamentalmente la clínica de las valvulopatías?
De la velocidad de instauración y la severidad.
14.4 Valvulopatía más frecuente en Occidente:
Estenosis aórtica.
14.5 Valvulopatía en la que no es necesario realizar profilaxis
antibiótica ante procedimientos invasivos:
Prolapso mitral sin insuficiencia mitral asociada.
15.1 Causa más frecuente de estenosis mitral (EM):
Fiebre reumática.
15.2 Se considera severa una estenosis mitral cuando…
Área valvular <1 cm².
15.3 ¿Por qué se toleran mal las situaciones en las que aparece una
taquicardia en un paciente con EM?
Porque se acorta la diástole, necesaria para un llenado
ventricular que ya está comprometido.
15.4 ¿Por qué aumenta la incidencia de tromboembolismos?
Por la dilatación auricular y la mayor incidencia de arritmias
auriculares (FA).
15.5 Auscultación característica de la EM:
Soplo diastólico, chasquido de apertura, refuerzo presistólico
(en ritmo sinusal).
16.6 ¿Qué implica una mayor proximidad del chasquido de
apertura al segundo ruido cardíaco?
Mayor severidad.
15.7 Actitud ante un varón de 55 años, con disnea de mínimos
esfuerzos, área valvular mitral de 0,8 cm², con insuficiencia mitral asociada:
Sustitución valvular protésica.
15.8 Tratamiento médico de la EM:
Diuréticos, control de la FC, anticoagulación.
15.9 Contraindicaciones de la valvuloplastia mitral:
Insuficiencia mitral asociada, calcificación importante del
aparato valvular y trombo intracavitario.
16.1 Causa más frecuente de insuficiencia mitral (IM):
La fiebre reumática (doble lesión mitral).
16.2 ¿Y de IM aislada?
Prolapso valvular mitral.
16.3 Clínica de la IM crónica frente a la aguda:
Síntomas de reducción del gasto cardíaco en la crónica, disnea y
ortopnea, incluso edema agudo de pulmón, en la aguda.
16.4 Auscultación en la IM:
Soplo holosistólico, disminución del primer ruido.
16.5 ¿Qué significa la presencia de 3er ruido en la IM?
Signo de IM significativa con elevado volumen regurgitante.
16.6 Tratamiento médico en la IM:
Vasodilatadores, especialmente los IECA.
16.7 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IM:
Presencia de síntomas o casos asíntomáticos con disfunción ventricular y/o diltación ventricular. También los casos de IM aguda.
16.8 Clínica más frecuente en el prolapso mitral:
Asintomático. El síntoma más frecuente es el dolor torácico
atípico.
16.9 ¿Qué maniobras utilizarías para aumentar el soplo del prolapso mitral?
Las que disminuyan la precarga (Valsalva, ponerse de pie).
16.10 Tratamiento médico del prolapso mitral:
Betabloqueantes.
17.1 Causa más frecuente de estenosis aórtica (EAo) en <30 años …
entre los 30-70 … y en >70 años:
Válvula aórtica congénita unicúspide … Válvula aórtica bicúspide … Válvula áortica degenerativa senil.
17.2 Síntomas más frecuentes de la EAo:
1º angina, 2º síncope, 3º disnea (por este orden de aparición.
17.3 ¿Cómo es el pulso en la EAo?
Parvus et tardus
17.4 ¿Qué grupo farmacológico no es bien tolerado en la EAo?
Casi ninguno, pero especialmente los Vasodilatadores.
17.5 Auscultación característica de la EAo:
Soplo sistólico rudo eyectivo en foco aórtico, irradiado a carótidas, clic de apertura (en niños).
17.6 ¿Qué ocurre en la EAo durante el ejercicio?
Agravamiento por acortamiento del tiempo diastólico, apareciendo síntomas (dolor precordial).
17.7 Varón de 1 año, asintomático, con gradiente transvalvular
75mmHg. Actitud:
Valvuloplastia con catéter balón.
17.8 ¿Qué pacientes con EAo se operan asintomáticos? … ¿Por qué?
Niños con gradiente transvalvular elevado y adultos con disfunción sistólica ventricular…..
Dado su mayor riesgo de sufrir muerte súbita.
17.9 Varón de 80 años, con EAo sintomática. Actitud que
tomarías…
Sustitución valvular protésica.
18.1 Causa más frecuente de insuficiencia aórtica (IAo) aguda …
crónica
Endocarditis infecciosa (aguda) y fiebre reumática (crónica).
18.2 ¿Cómo se encuentra la tensión arterial en la IAo?
La TA sistólica aumentada y la diastólica disminuida. Por lo tanto estará aumentada la presión de pulso.
18.3 ¿Por qué se produce dilatación del ventrículo Izquierdo en la IAo?
Para evitar que se eleven las presiones telediastólicas (recuerda la ley de Laplace).
18.4 Síntoma más importante de la IAo:
La disnea.
18.5 ¿Cómo es el pulso en la IAo?
Magnus, celer et altus. A veces bisferiens.
18.6 Auscultación en la IAo:
Soplo holodiastólico, disminución del 2R.
18.7 En la exploración física en la IAo, aparecen varios signos
característicos. Define signo de Corrigan y signo de Duroziez:
Danza carotídea y soplo sistólico y diastólico al comprimir la
femoral.
18.8 ¿Por qué se produce el soplo de Austin Flint?
Soplo de estenosis mitral provocado por el cierre funcional de la válvula mitral a consecuencia del jet retrógado de sangre
de la IAo.
18.9 ¿En qué consiste el tratamiento médico en la IAo?
Vasodilatadores.
18.10 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IAo:
Sintomáticos y asintomáticos con disfunción ventricular
o dilatación ventricular severas). También la IAo aguda.
19.1 Causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea orgánica:
Endocarditis (ADVP).
19.2 Ante una insuficiencia tricuspídea ¿qué debemos sospechar?
Patología valvular izquierda.
19.3 Pulso venoso yugular en insuficiencia tricuspídea:
Desaparición del seno x, onda v prominente.
19.4 ¿Y en estenosis tricuspídea?
Elevación de onda a.
19.5 ¿Cuándo debemos sospechar estenosis tricuspídea?
Ante signos de insuficiencia cardíaca derecha sin congestión
pulmonar
19.6 ¿Qué es el signo de Rivero-Carballo?
El aumento de los soplos con la inspiración profunda. Se da en las valvulopatías derechas.
19.7 ¿Por qué se produce?
Porque, durante la inspiración, la presión intratorácica es
negativa y se “aspira” sangre que pasa a la circulación pulmonar
(a través de cavidades derechas).
19.8 Tratamiento médico de valvulopatía tricúspide:
Diuréticos.
19.9 Indicación más frecuente de cirugía en estenosis tricúspides:
Valvulopatía mitral concomitante.
20.1 Etiología más frecuente de la estenosis pulmonar:
Congénita.
20.2 Técnica de elección en el tratamiento de la estenosis pulmonar:
Valvuloplastia percutánea con balón.
20.3 ¿Cómo se llama el soplo de Insuficiencia pulmonar?
Soplo de Graham-Steele
20.4 Causa principal de insuficiencia pulmonar:
Hipertensión pulmonar.
21.1 ¿Cómo está la presión de llenado de los ventrículos en las
miocardiopatías?
Aumentadas, tanto en el fallo sistólico como en el diastólico.
22.1 Etiología más frecuente de la miocardiopatía dilatada primaria (MD):
Idiopática.
22.2 ¿Ante qué debemos sospechar miocadiopatía dilatada?
Semiología de insuficiencia cardíaca junto con cardiomegalia.
22.3 Prueba diagnóstica fundamental de la miocardiopatía dilatada:
Ecocardiograma.
22.4 Pronóstico de la MD primaria sin tratamiento:
Mortalidad a los 5 años del 50%.
22.5 Qué fármacos mejoran los síntomas de la MD, pero no la
supervivencia?
Diuréticos, digoxina u otros inotropos.
22.6 ¿Se debe anticoagular a los pacientes con MD?
Solo si coexiste FA, trombos en el ECO o embolias previos.
22.7 Forma más frecuente de MD secundaria:
Alcohólica.
22.8 ¿Esta es reversible?
Sí, si cesa el consumo de alcohol puede ser reversible.
22.9 Características de la MD del periparto:
Se produce en el último mes de embarazo, la mortalidad es elevada. Se desaconseja nuevos embarazos.
22.10 Conectivopatías que más frecuentemente producen MD:
Lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa, sarcoidosis
(también produce derrame pericárdico).
23.1 ¿Qué es el SAM y por qué se produce?
Movimiento sistólico anterior de la valva anterior de la mitral.
La contracción del miocardio hipertrofi ado arrastra la valva
anterior de la válvula mitral, obstruyendo el tracto de salida del
ventrículo izquierdo.
23.2 ¿Con qué frecuencia aparece obstrucción al tracto de salida del VI en la miocardiopatía hipertrófica (MH)?
En un 25%.
23.3 ¿Dónde es más frecuente la hipertrofia en la MH?
En el tabique interventricular (hipertrofi a asimétrica).
23.4 Etiología más frecuente de miocardiopatía hipertrófica:
Enfermedad genética, de herencia autosómica dominante.
23.5 Síntomas característicos:
En primer lugar disnea, luego angina o síncope.
23.6 Varón de 25 años, asintomático, que sufre muerte súbita.
Sospecharías como causa de la misma…
Una miocardiopatía hipertrófica.
23.7 Hallazgo característico en la ventriculografía de la MH:
En las formas apicales, ventrículo en “as de picas”.
23.8 ¿Qué debemos sospechar ante un deterioro hemodinámico
en un paciente con MH?
Aparición de FA
23.9 ¿Por qué?
Porque desaparece la contribución auricular al llenado ventricular (ya de base disminuido).
23.10 Tratamiento médico de elección de la MH:
Betabloqueantes o calcioantagonistas tipo verapamil/diltiacem. No son útiles los antagonistas del calcio dihidropiridínicos, la
digoxina y otros inotropos positivos.
23.11 ¿En qué pacientes está indicada la implantación de un
desfibrilador automático implantable (DAI)?
En aquellos con riesgo elevado de muerte súbita: <30 años al diagnóstico, antecedentes personales o familiares de muerte súbita, historia de síncope o arritmias ventriculares, respuesta anormal de la PA con el ejercicio, septo > 30 mm, genotipos desfavorables.
- 1 ¿Qué tipo de disfunción se produce en la miocardiopatía
restrictiva (MR)?
Disfunción diastólica. La FE suele estar conservada.
24.2 Define signo de Kussmaul:
Aumento de la presión venosa con la inspiración porfunda.
24.3 ¿Cómo es el pulso venoso en la miocardiopatía restrictiva?
Morfología en “w”.
24.4 Diferencia en la exploración física de la MR respecto a la pericarditis constrictiva:
En la MR se palpa el impulso apical.
24.5 Hallazgos en la Rx de tórax, ecocardiograma y cateterismo
en la MR:
Ausencia de calcificaciones en silueta cardíaca, cardiomegalia
a expensas de dilatación auricular secundaria al fallo sistólico,
FEVI conservada, morfología en raíz cuadrada de la presión
venosa.
24.6 Causas secundarias de MR:
Amiloidosis, hemocromatosis, endocarditis eosinofílica
de Loeffler
24.7 Afectación cardíaca en la amiloidosis:
Miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía dilatada, arritmias.
24.8 Hallazgo ecocardiográfico en MR secundaria a amiloidosis:
Miocardio con aspecto moteado.
25.1 ¿Cuándo se debe sospechar miocarditis vírica?
Ante clínica de insuficiencia cardíaca o de pericarditis,
con antecedente de infección de vías respiratorias.
25.2 Pronóstico de la miocarditis vírica:
Generalmente benigno porque suele ser autolimitada. Pero
puede progresar a miocardiopatía dilatada.
25.3 Afectación cardíaca en enfermedad de Chagas:
Miocarditis que causa insuficiencia cardíaca por fallo sistólico,
arritmias y bloqueos AV.
25.4 Etiología de enfermedad de Chagas y distribución geográfica:
Trypanosoma cruzi. América Central y del Sur (atención a los
flujos migratorios).
26.1 Características del dolor de la pericarditis:
Dolor retroesternal que aumenta con la inspiración y la tos,
mientras que disminuye al inclinarse hacia delante.
26.2 Signo característico en la exploración en la pericarditis aguda:
Roce pericárdico.
26.3 ECG típico de la pericarditis:
Elevación cóncava hacia arriba del ST difusa, descenso del PR, negativización de la T (cuando se normaliza ST).
26.4 Causas más frecuentes de pericarditis aguda:
Idiopática y viral (especialmente Coxsackie B).
26.5 Tratamiento de pericarditis aguda:
AINE (aspirina). Evitar anticoagulantes orales.
26.6 ¿Cuándo aparece el síndrome de Dressler?
En las primeras semanas post-IAM.
26.7 En la pericarditis se puede elevar la troponina. ¿Qué signo
clínico nos podría ayudar a distinguirla del IAM?
La presencia de fiebre en la pericarditis aguda desde el inicio.
26.8 Menciona las principales causas de elevación del ST:
IAM, pericarditis aguda, aneurisma ventricular, síndrome de
Brugada (con una morfología típica), repolarización precoz.
26.9 Causas de pericarditis secundaria:
Conectivopatías, tuberculosis, urémica, post-radiación.
26.10 Rx de tórax típica en derrame pericárdico:
Corazón en “tienda de campaña”.
26.11 Prueba diagnóstica de elección para valorar el derrame
pericárdico.
Ecocardiograma.
26.12 ¿De qué depende fundamentalmente la clínica del derrame
pericárdico?
De la velocidad de instauración.
26.13 ¿Qué debemos sospechar fundamentalmente ante
un derrame serosanguinolento?
Tuberculosis, neoplasia.
26.14 ¿En qué consiste el pulso paradójico? …
¿Y de qué es característico?
Disminución de la presión arterial con la inspiración > de
10mmHg … Aparece en el taponamiento cardíaco.
26.15 ¿Por qué se produce?
Con la inspiración se produce un aumento de la entrada de sangre al ventrículo derecho, el cual, al no poder distenderse
comprime el VI (abomba el septo interventricular) impidiendo su llenado
26.16 Causa más frecuente de taponamiento cardíaco:
Pericarditis idiopática.
26.17 Derrame pericárdico que más frecuentemente evoluciona a
taponamiento cardíaco:
Derrame pericárdico neoplásico.
26.18 ECG en taponamiento cardíaco:
Alternancia eléctrica, disminución de voltajes.
26.19 Tratamiento inmediato del taponamiento cardíaco:
Volumen. NO dar diuréticos!!! (lo mismo que el del IAM del
ventrículo derecho).
26.20 Tratamiento definitivo del taponamiento cardíaco:
Pericardiocentesis (en algunos casos es necesaria crear ventana
pericárdica quirúrgica) y tratamiento etiológico.
26.21 Varón 55 años, al que se ausculta un “knock “ pericárdico y
disminución de ruidos y del impulso apical. Esta exploración física es típica de…
Pericarditis constrictiva (PC).
26.22 Rx de tórax en pericarditis constrictiva:
Calcificaciones pericárdicas hasta en el 50%.
26.23 Morfología de presión en el cateterismo en la pericarditis
constrictiva … ¿Por qué se produce?
Morfología en raíz cuadrada. El llenado diastólico se ve
comprometido de forma súbita por la coraza pericárdica.
26.25 Tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva:
Pericardiectomía.
26.26 ¿Qué mejora el pronóstico de la PC?
Un menor tiempo de evolución. Hay menor grado de atrofia
miocárdica y disminución de la infiltración cálcica
27.1 Prevalencia de cardiopatías congénitas:
1% de los recién nacidos vivos.
27.2 ¿Con qué cardiopatías congénitas se relacionan el síndrome de Turner… el síndrome de Down… y el síndrome de Di George?
Con la coartación de aorta… el canal AV común… y el tronco arterioso.
27.3 Cardiopatía congénita más frecuente:
Comunicación interventricular (exceptuando la válvula aórtica bicúspide).
27.4 Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al nacimiento:
Transposición de grandes vasos.
27.5 Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al partir del año de vida:
Tetralogía de Fallot.
27.6 Cardiopatías congénitas que cursan con hiperaflujo pulmonar:
CIA y CIV, ductus arterioso persistente, canal AV común.
27.7 ¿Cuál es su clínica característica?
Insuficiencia cardíaca, infecciones respiratorias, hipertensión pulmonar.
27.8 Grado histológico más avanzado de la lesión por HT pulmonar
mantenida:
Lesiones plexiformes.
27.9 ¿En qué consiste el síndrome de Eisenmenger?
Inversión del shunt en cardiopatías congénitas no cianosantes,
causada por hipertensión pulmonar y apareciendo cianosis.
27.10 ¿Qué implica?
Cuando aparece contraindica la cirugía correctora. Por ello, la
situación de Eisenmenger puede ser indicación de trasplante
cardiaco o pulmonar.
27.11 Clínica de las cardiopatías con hipoflujo pulmonar:
Hipoxia y poliglobulia.
27.12 Tipos de comunicación interauricular (CIA)….. ¿Cuál es la más
frecuente?
_ostium primum, ostium secundum y seno venoso … El tipoostium secundum.
27.13 Auscultación característica de CIA:
Desdoblamiento fijo del 2º ruido, soplo sistólico por hiperflujo
pulmonar.
27.14 Prueba diagnóstica de elección en CIA:
Ecocardiograma transesofágico.
27.15 Hallazgo característico en el cateterismo en la CIA:
Salto oximétrico: mayor saturación de oxigeno en AD frente a venas cavas (paso de sangre oxigenada desde AI).
27.16 Indicación de tratamiento quirúrgico en CIA:
Sintomático y asintomático si el shunt es significativo (flujo
pulmonar >1,5-2 veces el flujo sistémico).
27.17 Niño de 12 meses diagnosticado de CIV, asintomático. Actitud
que tomarías …
Seguimiento. La mayoría se cierran solas antes de los 2 años. Se operan a los 3 a 6 años si aparece shunt significativo.
27.18 ¿Qué cardiopatía congénita debemos sospechar ante un IAM
en la primera infancia?
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda.
- 19 ¿Y ante una cianosis diferencial (cianosis de miembros
inferiores) ?
Ductus arterioso persistente (DAP).
27.20 ¿Con qué infección durante la gestación se relaciona
la presencia de DAP?
Rubéola en el primer trimestre de gestación.
27.21 Auscultación en DAP:
Soplo continuo (en maquinaria o de Gibson).
27.22 ¿Qué ductus se deben cerrar y cuándo?
Todos (riesgo de endarteritis). Si la clínica lo permite, esperar a los 2 años de edad.
27.23 ¿Qué medicación se utiliza para cerrar el ductus? … ¿y para mantenerlo abierto?
Indometacina (éxito del 90%) … prostaglandinas.
27.24 Tipos de coartación de aorta y su pronóstico:
Preductal, da síntomas desde el principio (aparece en neonatos)
Postductal, síntomas a los 20-30 años.
27.25 Exploración física de coartación de aorta:
Disminución y retraso de los pulsos en EEII respecto a los pulsos
en EESS, signos de insufi ciencia arterial (frialdad, claudicación), diferencia de TA > 10-20 mmHg entre EESS y EEII.
27.26 ¿Por qué se producen todos estos signos?
Existe una estenosis arterial que disminuye el flujo sanguíneo a
los MMII.
27.27 Hallazgos característicos de la coartación aórtica en las pruebas de imagen:
Rx de tórax: muescas costales y morfología de “3” de la aorta;
morfología en “E” en el esofagograma.
27.28 Edad en la que se debe operar la coartación de aorta:
De los 3 a los 6 años (con la edad aumenta la incidencia de HTA
residual).
27.29 Actitud ante transposición de grandes vasos:
Mantener el ductus abierto (PGs) y corrección quirúrgica.
27.30 Técnica quirúrgica de elección:
Corrección anatómica (operación de Jatene).
27.31 ¿Qué cardiopatía congénita cursa en forma de crisis
hipoxémicas?
Tetralogía de Fallot.
27.32 Componentes de la Tetralogía de Fallot:
CIV, acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal,
obstrucción al tracto de salida del VD, hipertrofia del VD.
27.33 Situaciones que favorecen el shunt en Tetralogía de Fallot (y por tanto, provocan hipoxia):
Espasmo infundibular: ejercicio, llanto, dolor, catecolaminas…
28.1 ¿Cuándo consideramos que existe HTA?
PA Sistólica >140 mmHg y/o PA Diastólica >90 mmHg.
28.2 ¿Qué define la HTA maligna?
El edema de papila.
28.3 ¿Cuándo hablamos de emergencia hipertensiva?
Crisis hipertensiva que amenaza la vida a corto plazo y requiere disminución inmediata de las cifras de PA.
28.4 ¿Y una urgencia hipertensiva?
Una crisis HTA que hay que controlar en 24 horas.
28.5 ¿Cómo se debe realizar el diagnóstico de HTA?
Varias mediciones de TA, no consecutivas, en 2-3 semanas.
28.6 ¿Qué es el signo de Osler y qué significa?
Palpación de la arteria braquial tras inflar el manguito. Signo de
arteriosclerosis.
28.7 ¿Cuándo debemos sospechar HTA secundaria?
Cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 años
28.8 Causa más frecuente de HTA secundaria:
Patología renal.
28.9 Causas endocrinas de HTA secundaria:
Anticonceptivos orales, síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismos, feocromocitoma, acromegalia
28.10 ¿Qué repercusión cardíaca tiene la HTA?
Hipertrofia ventricular y fallo predominantemente diastólico. Arritmias (FA). En fases avanzadas fallo sistólico.
28.11 ¿Cuándo debemos iniciar el tratamiento de la TA en pacientes de riesgo cardiovascular (diabéticos, por ejemplo)?
Con cifras de TA > de 130/80 mmHg.
28.12 Situaciones en las que los betabloqueantes son de elección en el tratamiento de la HTA:
Taquiarritmias, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca.
28.13 ¿Y los IECA?
Diabéticos, HTA renovascular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca.
28.14 ¿Qué grupo farmacológico usarías en paciente con HTA e HBP?
Alfabloqueantes.
28.15 Fármacos en el tratamiento de la emergencia hipertensiva:
Nitroprusiato, furosemida, urapidilo, nitroglicerina, labetalol.
29.1 Etiología más frecuente de aneurismas de aorta
Aterosclerosis
29.2 Localización más frecuente de los aneurismas de aorta
Aorta abdominal infrarrenal
29.3 Incrementa el riesgo de rotura de un aneurisma aórtico…
Mayor diámetro, HTA, EPOC
29.4 Indicaciones de cirugía en aneurisma de aorta abdominal
- Diámetro >5cm
- Sintomático
- Crecimiento
29.5 Técnica útil en el diagnóstico y seguimiento
Ecocardiografía
29.6 Aneurisma periférico más frecuente…
¿Si diagnosticaras uno qué actitud tomarías?
Poplíteo… cirugía siempre por complicaciones tromboembólicas
29.7 Clínica en el aneurisma de aorta torácica
Síntomas compresivos (disfagia, sindrome de vena cava superior), insuficiencia aórtica
29.8 Indicaciones de cirugía de un aneurisma de aorta torácica
- > de 5,5 cm (5 cm si aortica bicúspide, 4,5 cm en síndrome de Marfan)
- Sintomáticos
29.9 Dolor típico de la disección aórtica
Interescapular, de gran intensidad, con mucho cortejo vegetativo y que va migrando según progresa la disección
29.10 Complicaciones cardíacas de la disección aórtica
IAM, derrame pericárdico (puede llegar a taponamiento),IAo aguda grave
29.11 Prueba de elección en el diagnóstico de la misma
Ecocardiograma transesofágico o TAC
29.12 Diferencia entre disección aórtica tipo A o tipo B
La A afecta a aorta ascendente (puede o no afectar a aorta torácica descendente). La B NO afecta a aorta ascendente
29.13 Clasificación de De Bakey de la disección aórtica
Tipo I: aorta ascendente y descendente
Tipo II aorta ascendente
Tipo III aorta descendente
29.14 Tratamiento médico de la disección aórtica
Disminuir la PA (nitroprusiato), y betabloqueantes. Están contraindicados los anticoagulantes
29.15 Manejo de la disección aórtica tipo A y tipo B
Cirugía urgente siempre en la A. Tratamiento médico de entrada en la B, y si complicaciones, cirugía
30.1 Principales síntomas de claudicación intermitente
Dolor, calambres, entumecimiento que aparece con el ejercicio y desaparece en reposo
30.2 Localización más frecuente de lesión arterial obstructiva crónica
Obliteración femoropoplítea
30.3 Define síndrome de Leriche
Obliteración de la bifurcación aortoiliaca, afectando a ambos miembros inferiores
30.4 Indicación de cirugía de revascularización en obstrucción arterial crónica
Estadios IIb, III y IV de la clasificación de Fontaine
30.5 ¿Qué representan estos estadios de la Clasificación de Fontaine?
Claudicación intermitente en menos de 150 m (IIb), dolor en reposo (III), lesiones tróficas (IV)
30.6 ¿En qué pacientes optarías por injertos vasculares extraanatómicos?
En aquellos de alto riesgo o cuando las técnicas habituales están dificultadas
30.7 Injerto de elección en by pass femoropoplíteo
Vena safena autóloga
30.8 Varón, fumador, con fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria, ¿qué enfermedad sospechas?
Tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger)
30.9 ¿Qué medida mejora más el pronóstico en esta enfermedad?
Abandonar el habito tabáquico
30.10 Causa más frecuente de isquemia arterial aguda
Embolia (secundaria a FA en un 50% de los casos)
30.11 Clínica de obstrucción arterial aguda
Regla de las 5 p: dolor (pain), parestesias, palidez, ausencia de pulso (pulseless), parálisis
30.12 ¿Qué debemos sospechar ante la aparición de signos de isquemia arterial aguda tras procedimientos intervencionistas?
Ateroembolia
30.13 Ante una disminución unilateral del pulso junto a signos de insuficiencia vertebrobasilar (vértigo, ataxia) hay que sospechar…
Síndrome de robo de la subclavia
31.1 ¿Cuándo debemos sospechar una TVP?
Aparición de forma aguda o subaguda de edema unilateral, junto con enrojecimiento y aumento de la temperatura local
31.2 Prueba a solicitar para descartar TVP
Eco-doppler de miembro inferior
31.3 ¿Es típico el TEP como complicación de la trombosis de las venas safenas?
No. El TEP es una complicación de las venas profundas, no de las superficiales
31.4 Tratamiento de TVP si está contraindicada la anticoagulación
Colocación de filtro de vena cava. Ligadura de vena cava inferior si tromboflebitis séptica de venas pélvicas
31.5 ¿En qué entidad debemos sospechar ante paciente que presenta TVP y tiene antecedente de abortos de repetición?
Síndrome antifosfolípido
31.6 Localización de las úlceras de insuficiencia venosa crónica
En el maleolo interno
31.7 Causa más frecuente de síndrome de vena cava superior
Tumoral (Ca de pulmón)
