Cardiologia Flashcards
1
Q
1.1 ¿A qué se debe la fase 0 del potencial de acción?
A
A la entrada de sodio a través de canales rápidos.
2
Q
1.2 ¿Qué determina el potencial de membrana en reposo?
A
La concentración intracelular de potasio.
3
Q
1.3 ¿Qué elemento del sistema de conducción cardíaca se
despolariza a mayor frecuencia?
A
El nodo sinusal, seguido por el nodo AV.
4
Q
1.4 Ley de Frank Starling
A
La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga
(hasta alcanzar un límite de distensión).
5
Q
1.5 ¿Cuándo se produce la contracción isovolumétrica?
A
Al comienzo de la sístole, hasta que la presión del VI supera la
de la aorta
6
Q
1.6 ¿Para qué se utiliza la hidrólisis de ATP (aporte energético) en
la diástole del miocardio?
A
Sí, por ejemplo para la relajación muscular (disociación de
actina y miosina).
7
Q
1.7 Determinantes principales de precarga.
A
Frecuencia cardíaca, retorno venoso, volemia, función auricular,
distensibilidad miocárdica.
8
Q
1.8 Define gasto cardíaco.
A
Volumen de sangre que el VI bombea por minuto (Volumen
latido x FC).
9
Q
1.9 ¿Cómo afecta a la precarga la posición de cuclillas?
A
Aumenta la precarga.
10
Q
1.10 ¿Dónde se produce la renina?
A
En las células del aparato yuxtaglomerular renal.
11
Q
1.11 ¿Qué órgano regula la presión arterial a largo plazo?
A
El riñón.
12
Q
1.12 ¿Qué ejercicio tiene efectos cardiovasculares beneficiosos?
A
El ejercicio isotónico.
13
Q
1.13 ¿Qué ocurre con las resistencias periféricas durante el
ejercicio?
A
Aumentan, y cuando se está bien entrenado disminuyen.
14
Q
1.14 Acción del óxido nítrico en el endotelio
A
Produce vasodilatación.
15
Q
1.15 Cómo se encuentran la presión venosa central (PVC) y las
resistencias periféricas en el shock cardiogénico?
A
Aumentadas.
16
Q
1.16 Causa más frecuente de síncope.
A
Vasovagal.
17
Q
2.1 ¿Cómo se encuentra el latido de la punta en la dilatación del VI?
A
Desplazado hacia abajo y hacia lateral.
18
Q
2.2 Diferencia entre pulso dicroto y bisferiens.
A
En ambos hay dos picos en el pulso, pero en el dícroto uno es en sístole y otro en diástole, mientras que en el bisferiens, los dos son en sístole.
19
Q
2.3 ¿Con qué patología se asocia de forma fundamental el pulso paradójico?
A
Con el taponamiento cardíaco.
20
Q
2.4 ¿Cómo se mide la presión venosa central?
A
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º
21
Q
2.5 ¿Cómo se encuentra la onda a en la FA?
A
No hay onda a (no hay contracción auricular efectiva).
22
Q
2.6 ¿En qué situación aparecen ondas a cañón irregulares?
A
En la disociación AV (como en el bloqueo AV de 3er grado, o la taquicardia ventricular).
23
Q
2.7 ¿Por qué se produce el seno x del pulso venoso?
A
Por la relajación de la aurícula.
24
Q
2.8 ¿Cómo se encuentra el seno x en la insuficiencia tricuspídea?
A
Ausente o invertido.
25
2.9 La morfología en w del pulso venoso es característica de...
La pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva.
26
2.10 Ruidos cardíacos que se auscultan mejor con la campana.
Tercer y cuarto tonos, los soplos de estenosis mitral y tricúspide.
27
2.11 A qué corresponden el primer y el segundo ruidos cardíacos?
Al cierre de las válvulas auriculoventriculares el primero y al de
la aórtica y pulmonar el segundo.
28
2.12 ¿Qué válvula se abre antes, la aórtica o la pulmonar?... ¿Cuál se cierra antes?
La aórtica se abre y se cierra antes que la pulmonar.
29
2.13 Circunstancias que aumentan el desdoblamiento del segundo ruido.
Las que provocan retraso en el cierre de la válvula pulmonar: bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HT pulmonar.
30
2.14 ¿Qué maniobras aumentan el soplo de la miocardiopatía hipertrófica?
Las que disminuyen la precarga y las que disminuyen la presión arterial
31
2.15 ¿En qué parte del ciclo cardíaco se produce el soplo de la comunicación interventricular?
Es un soplo holosistólico.
32
3.1 ¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del
corazón?
II, III y aVF.
33
3.2 ¿Con qué parte del ciclo cardíaco se corresponde la onda p del ECG?
Con la contracción auricular.
34
3.3 ¿Cuánto debe medir el intervalo PR del ECG?
Entre 120 y 200 milisegundos.
35
3.4 ¿Cuánto debe medir un QRS para considerarse ancho?
A partir de 120 milisegundos.
36
3.5 ¿Qué prueba complementaria no invasiva utilizarías para medir los flujos transvalvulares?
Ecocardiograma.
37
4.1 Enfermedades que contraindican de forma absoluta el uso de
betabloqueantes.
Asma grave, diabetes con frecuentes hipoglucemias.
38
4.2 ¿Con qué grupo farmacológico esta contraindicado el uso
| concomitante de sildenafilo?
Nitratos.
39
4.3 Betabloqueantes cardioselectivos:
Atenolol, bisoprolol, metoprolol.
40
4.4 Efectos secundarios de los IECA.
Deterioro de la función renal, hiperpotasemia, tos, angioedema.
41
4.5 ¿Cuál de estos efectos secundarios citados en la pregunta
anterior no presentan los ARA-II?..... ¿Por qué?
Tos y angioedema….. porque no se acumula bradiquinina.
42
4.6 Fármacos que favorecen la intoxicación digitálica:
Quinidina, verapamilo amiodarona, eritromicina, propafenona...
43
4.7 La digoxina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca,
¿Prolonga la supervivencia?
No.
44
4.8 Niveles terapéuticos de digoxina:
0.5-1 ng/mL.
45
4.9 ¿Sobre qué fase del potencial de acción actúan los antiarrítmicos
del grupo Ib?
Sobre la fase 0 del potencial de acción.
46
4.10 ¿Qué fármaco antiarrítmico produce como efecto secundario
alteraciones tiroideas?
Amiodarona.
47
4.11 ¿A qué grupo de antiarrítmicos pertenecen los siguientes
fármacos?: lidocaína, procainamida, flecainida, amiodarona
Ib, Ia, Ic, III.
48
4.12 ¿Qué betabloqueante prolonga el QT?
El sotalol.
49
4.13 ¿Qué antiarrítmicos no se deben usar en el tratamiento de las
taquicardias si existe cardiopatía estructural?
En general ninguno, salvo betabloqueantes, amiodarona o
| dofetilide.
50
5.1 Situaciones de IC con gasto cardíaco elevado:
Enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo,
anemia, embarazo, Beri-Beri…
51
5.2 Causas más frecuentes de IC sistólica y diastólica:
Sistólica: isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada
Diastólica: hipertrofi a ventricular izquierda (HTA, MHO),
isquemia miocárdica.
52
5.3 Síntoma más frecuente de IC:
Disnea.
53
5.4 ¿Qué es la ortopnea?
Sensación de disnea que aparece al adoptar el decúbito.
54
5.5 Identifi ca como anterógrado o retrógado las siguientes complicaciones
de la IC: disnea, astenia, oliguria, hepatomegalia,
ictericia, anorexia.
Anterógrado: astenia, oliguria, anorexia
| Retrógrado: disnea, hepatomegalia, ictericia.
55
5.6 ¿Cómo debe encontrarse la fracción de eyección en la IC
| diastólica?
Conservada ( > 50%).
56
5. 7 ¿Cómo se encuentran los valores de BNP (péptido natriurético
cerebral) en la IC’…. ¿Por qué?
Elevados…..Se fabrica en las células ventriculares en respuesta
al estiramiento producido por presiones elevadas durante la
diástole.
57
5.8 ¿Qué tres grupos farmacológicos se utilizan de forma fundamental
para prevenir el remodelado y la progresión de la IC?
IECA (o ARA-II), betabloqueantes, inhibidores de la aldosterona
(espironolactona, eplerrenona).
58
5.9 ¿Qué grupo farmacológico está indicado en la IC diastólica y
contraindicado en la sistólica?
Los antagonistas del calcio.
59
5.10 Grupos farmacológicos fundamentales en el tratamiento del
edema agudo de pulmón:
Diuréticos (furosemida) e inotrópicos (dopamina, dobutamina).
60
5.11 ¿Qué fármacos habituales en el tratamiento de la IC crónica
por fallo sistólico suspenderías en el tratamiento del edema
agudo de pulmón (IC aguda grave)?
Betabloqueantes.
61
6.1 ¿Cómo se encuentra el balón de contrapulsación en sístole?
Desinflado.
62
6.2 Situaciones que contraindican la colocación de balón de
| contrapulsación.
Insuficiencia aórtica, enfermedades de la aorta.
63
6.3 Principal indicación de trasplante cardíaco.
Insufi ciencia cardíaca secundaria a miocardiopatía dilatada (de
cualquier origen, incluyendo la isquémica) en fase terminal.
64
7.1 ¿Qué es un estudio Holter-ECG?
Registro del ECG durante 24 horas.
65
7.2 ¿Por qué se realiza?
Para detectar arritmias, ya que el ECG en el momento de la consulta puede ser normal.
66
7.3 ¿En qué enfermedad pensarías ante un paciente que presenta
bradicardia e hipotensión al afeitarse o abrocharse la corbata?
Hipersensibilidad del seno carotídeo.
67
7.4 ¿En qué consiste el fenómeno de Wenckebach del nodo AV?
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
68
7.5 ¿En qué bloqueo AV aparece?
En el bloqueo AV de 2º grado tipo I.
69
7.6 ¿Qué caracteriza un bloqueo AV de tercer grado?
Que ninguna P se conduce y existe disociación AV.
70
7.7 Fármacos que producen bloqueo AV.
Digoxina, betebloqueantes, diltiazem, verapamil, antiarrítmicos
grupo I, amiodarona, adenosina, ATP.
71
7.8 ¿En qué situación valoraremos la implantación de un
| marcapasos TRANSITORIO?
Cuando la causa del bloqueo es reversible (farmacológica, por
ejemplo).
72
7.9 Diferencia entre un marcapasos VVI y uno DDD.
El VVI solo monitoriza y estimula ventrículo, mientras que el DDD lo hace también en aurícula.
73
8.1 Indicación de cardioversión URGENTE.
Taquiarritmias mal toleradas hemodinámicamente.
74
8.2 ¿Qué ocurre en una taquicardia supraventricular por
reentrada intranodal al realizar maniobras vagales o con el
tratamiento con ATP?
Se corta y restablece el ritmo sinusal.
75
8.3 ¿Y en una fibrilación auricular?
Se frena la respuesta ventricular pero no desaparece.
76
8.4 ¿Cómo es el QRS en las taquicardias supraventriculares? …¿y
en las ventriculares?
Estrecho (salvo bloqueo de rama o preexcitación)... ancho.
77
8.5 ¿Cuál es la arritmia más frecuente? ….. ¿Y la más frecuente
clínicamente relevante?
Los extrasístoles…. La fibrilación auricular.
78
8.6 Tratamiento de elección de los extrasístoles ventriculares, en
caso de necesitar tratamiento.
Betabloqueantes.
79
8.7 Diferencia entre FA permanente ….persistente….. y paroxística.
No se corta ni intentamos hacerlo….. No se corta en
una semana pero podríamos revertirla (cardioversión)…….
Se corta espontáneamente en menos de una semana.
80
8.8 Grupos farmacológicos usados para el control de la frecuencia
en FA:
Betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina.
81
8.9 Indicaciones de anticoagulación en FA:
Dos o más factores de riesgo moderado (>75 años, HTA, FEVI
menor 35%, DM. ICC) o al menos uno de riesgo elevado
(estenosis mitral, prótesis valvular, antecedente de AIT o ACV).
82
8.10 ¿Cuál es la principal diferencia electrocardiográfi ca entre la FA
y el flutter auricular?
El fl utter es regular en las aurículas a 300 lpm, con una
conducción AV generalmente 2:1 y por eso suele producir FC
rítmica a 150 lpm (puede ser irregular si hay conducción AV variable). La FA es irregular en las aurículas y en los ventrículos.
83
8.11 Tratamiento de elección en la prevención del flutter auricular:
Ablación con catéter de radiofrecuencia del istmo cavotricuspideo.
84
8.12 Tratamiento de elección del Wolf-Parkinson-White (WPW):
Ablación de vía accesoria con catéter de radiofrecuencia.
85
8.13 ¿Con qué anomalía congénita se asocia el WPW?
Anomalía de Ebstein.
86
8.14 ¿Por qué esta contraindicado el uso de frenadores del nodo AV en el WPW con FA?
Por facilitar la conducción a través de la vía accesoria,
| aumentando el riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares.
87
8.15 ECG característico de síndrome de preexcitación:
Acortamiento del PR, empastamiento inicial del QRS (onda
delta), que da una imagen de QRS ancho, alteraciones en la
repolarización.
88
8.16 ¿Qué síndrome de QT largo congénito se asocia a sordera?
Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen.
89
8.17 Fármacos que prolongan el QT:
Antiarrítmicos de la clase Ia y III, antidepresivos tricíclicos,
neurolépticos, macrólidos, quinolonas.
90
8.18 ¿En qué síndrome aparecen TV polimorfas en torsión de las puntas?
Síndrome de QT largo.
91
8.19 ¿Cómo es el QRS en las taquicardias ventriculares?
Ancho (mide más de 120 milisegundos).
92
8.20 Causa más frecuente de muerte súbita en el adulto ...y en jóvenes.
Isquemia coronaria…….. la miocardiopatía hipertrófica.
93
8.21 ¿Qué alteración del ritmo cardíaco está presente en la mayoría de las muertes súbitas?
Fibrilación ventricular.
94
9.1 Valores óptimos de LDL en pacientes con cardiopatía isquémica:
Hasta 100 mg/dl.
95
9.2 ¿Qué porcentaje de estenosis coronaria tiene que estar presente para que aparezca isquemia en reposo?
80-90%.
96
9.3 ¿Qué arteria irriga la pared anterior y lateral del ventrículo
izquierdo?
Arteria descendente anterior.
97
9.4 ¿Existe necrosis en el miocardio hibernado? ... ¿Y en el contundido?
...¿y cómo está la contractilidad en estas situaciones?
No existe necrosis ni en el hibernado ni el contundido…….
| La contractilidad en ambos está disminuida-abolida.
98
9.5 Entonces, ¿cuál es la diferencia entre miocardio hibernado y
contundido?
El miocardio hibernado aparece en situaciones de isquemia crónica, mientras que el contundido se produce de forma aguda en el SCA, cuando el miocardio sufre isquemia aguda y posterior
reperfusión.
99
10.1 ¿En qué grado de angina situarías a un paciente que presenta dolor al subir un pisos de escaleras?
Angina grado I.
100
10.2 Cuándo se produce el dolor de forma característica en la angina de Prinzmetal?
Por las noches, en reposo.
101
10.3 ¿En qué se basa el diagnóstico de angina?
En la clínica (dolor).
102
10.4 Frecuencia cardíaca que se debe alcanzar en la ergometría para considerarla concluyente:
El 85% de la frecuencia cardíaca máxima (esta se calcula): 220- edad.
103
10.5 ¿Cuántos días se debe esperar para realizar ergometría
| después de un IAM?
De 4 a 5 días.
104
10.6 Fármacos que se utilizan para provocar isquemia en el ecocardiograma de estrés:
Dipiridamol, adenosina, dobutamina.
105
10.7 ¿Cómo es el defecto de perfusión gammagráfico en reposo y en ejercicio en isquemia sin necrosis?
Aparece en ejercicio pero desaparece en reposo (a diferencia
| del del IAM).
106
10.8 Tratamiento de elección en angina de Prinzmetal:
Antagonistas del calcio.
107
10.9 Qué vasos son de elección para realizar la cirugía de by pass
coronario?
Arteria mamaria interna (elección) y la vena safena.
108
10.10 Tratamiento revascularizador de elección en enfermedad de 3 vasos ….. ¿Y en afectación de tronco coronario izquierdo?
by pass coronario en ambos casos.
109
10.11 Características del ECG de alto riesgo en el SCA:
Alteraciones del segmento ST.
110
11.1 ¿Cómo es dolor torácico típico del infarto de miocardio?
Opresivo, retroesternal, irradiado a brazo y antebrazo izquierdo,
cuello y mandíbula, prolongado (más de 20 minutos) y acompañado de cortejo vegetativo.
111
11.2 En la clasificación Killip de compromiso hemodinámico, ¿a qué corresponde el grado IV?
Shock cardiogénico.
112
11.3 ¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T
negativas?..... ¿Y de descenso del ST?......
¿Y las ondas Q patológicas?
Isquemia subepicárdica…..Lesión subendocárdica….. Necrosis
113
11.4 ¿Dónde localizarías un IAM con cambios eléctricos en las
derivaciones V5-V6, I Y A VL?..... ¿Y en II, II y aVF?
IAM lateral ... Inferior.
114
11.5 Marcador de daño miocárdico más específico:
Troponinas T e I cardíacas.
115
11.6 Otras causas de elevación de CPK:
Miopericarditis, rabdomiolisis, enfermedades musculares,
| neoplasias, hipotiroidismo, ictus,…
116
11.7 ¿Cuándo se produce el mayor beneficio de la trombolisis?
Cuanto antes mejor ..... en las primeras 6 horas
117
11.8 ¿Qué medida farmacológica debemos tomar si realizamos fibrinolisis con TNK o rTPA?
Tratamiento concomitante con anticoagulación.
118
11.9 Principales contraindicaciones de la trombolisis:
Hemorragia activa, antecedente de hemorragia intracraneal,
| lesión cerebral estructural, disección aórtica…
119
11.10 Para estratificar el riesgo postIAM, además de ecocardiograma,
¿qué otra prueba deberíamos realizar, si se trata de un paciente de bajo riesgo?..... ¿Y de alto riesgo?
Ergometría ….. Coronariografía
120
12.1 ¿Cuándo se consideran primarias la arritmias en el IAM?.....
¿Cómo afectan al pronóstico?
En las primeras 24 - 48 horas…… No implican mal pronóstico a
| largo plazo.
121
12.2 ¿Qué es el RIVA?....¿Qué significa?
Ritmo idioventricular acelerado; es un signo de reperfusión y no
implica mal pronóstico.
122
12.3 Causa más frecuente de mortalidad extrahospitalaria en el
IAM:
Fibrilación ventricular.
123
12.4 ¿Y de mortalidad intrahospitalaria?
Shock cardiogénico.
124
12.5 Prueba fundamental para el diagnóstico de complicaciones
del IAM:
Ecocardiograma.
125
12.6 ¿De qué complicación del IAM es característico el salto
| oximétrico?
De la ruptura del tabique interventricular (se produce
| comunicación interventricular).
126
12.7 Características del IAM que suele producir ruptura del músculo papilar provocando IM aguda:
IAM pequeño, con contractilidad global conservada.
127
12.8 ¿Cómo afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de
miocardio?
Mejora el pronóstico (siempre que sea posible clínicamente).
128
12.9 ECG del aneurisma ventricular:
Elevación persistente del ST.
129
12.10 Clínica del IAM del ventrículo derecho:
Signos de IC retrógada derecha, más hipotensión + PCP normal
| no congestión pulmonar
130
12.11 El IAM de VD es una complicación frecuente del IAM…
Inferoposterior.
131
12.12 ¿Qué tratamiento instaurarías ante un infarto de VD?
Volumen (líquidos), ninotropos, repercusión .... no utilizar diuréticos ni nitratos
132
12.13 ¿En qué consiste el síndrome de Dressler?
Pericarditis/poliserositis postIAM.
133
12.14 Tratamiento del síndrome de Dressler
Antiinflamatorios no esteroideos. Están contraindicados los
| anticoagulantes
134
13.1 Etiología de la fiebre reumática:
Faringitis estreptocócica por S. pyogenes
135
13.2 ¿Cómo se diagnostica la fiebre reumática?
Por la clínica. Según los Criterios de Jones, junto con datos de infección estreptocócica reciente.
136
13.3 Son criterios mayores de Jones…
Poliartritis, eritema marginado, nódulos subcutáneos, carditis,
corea minor.
137
13.4 Síntoma más frecuente de la fiebre reumática:
Artritis.
138
13.5 ¿Cómo se llama el soplo que aparece en la endocarditis de la
fiebre reumática?..... ¿Qué tipo de soplo es?
Soplo de Carey-Coombs…….Es un soplo de regurgitación mitral (más frecuente) o aórtica.
139
13.6 ¿Qué son los ASLO?
Anticuerpos antiestreptolisina O. Marcadores de infección
estreptocócica. Están elevados hasta en el 80% en la fiebre
reumática
140
13.7 Tratamiento de elección de la fiebre reumática:
AAS y penicilina (eritromicina si alergia).
141
13.8 ¿En qué consiste la profilaxis secundaria en la fiebre reumática
y en qué momento se debe realizar?
Inyecciones mensuales de penicilina benzatina. Durante 5 años
siguientes al diagnóstico en adultos y hasta los 21 años de edad en niños.
142
14.1 Prueba diagnóstica de elección en valvulopatías:
Ecocardiograma.
143
14.2 En las insuficiencias valvulares, el fallo ventricular, ¿aparece
antes o después de la clínica?
Depende, pero puede aparecer antes (por eso se operan casos
| asintomáticos).
144
14.3 ¿De qué depende fundamentalmente la clínica de las valvulopatías?
De la velocidad de instauración y la severidad.
145
14.4 Valvulopatía más frecuente en Occidente:
Estenosis aórtica.
146
14.5 Valvulopatía en la que no es necesario realizar profilaxis
antibiótica ante procedimientos invasivos:
Prolapso mitral sin insuficiencia mitral asociada.
147
15.1 Causa más frecuente de estenosis mitral (EM):
Fiebre reumática.
148
15.2 Se considera severa una estenosis mitral cuando...
Área valvular <1 cm².
149
15.3 ¿Por qué se toleran mal las situaciones en las que aparece una
taquicardia en un paciente con EM?
Porque se acorta la diástole, necesaria para un llenado
| ventricular que ya está comprometido.
150
15.4 ¿Por qué aumenta la incidencia de tromboembolismos?
Por la dilatación auricular y la mayor incidencia de arritmias
auriculares (FA).
151
15.5 Auscultación característica de la EM:
Soplo diastólico, chasquido de apertura, refuerzo presistólico
(en ritmo sinusal).
152
16.6 ¿Qué implica una mayor proximidad del chasquido de
| apertura al segundo ruido cardíaco?
Mayor severidad.
153
15.7 Actitud ante un varón de 55 años, con disnea de mínimos
| esfuerzos, área valvular mitral de 0,8 cm², con insuficiencia mitral asociada:
Sustitución valvular protésica.
154
15.8 Tratamiento médico de la EM:
Diuréticos, control de la FC, anticoagulación.
155
15.9 Contraindicaciones de la valvuloplastia mitral:
Insuficiencia mitral asociada, calcificación importante del
| aparato valvular y trombo intracavitario.
156
16.1 Causa más frecuente de insuficiencia mitral (IM):
La fiebre reumática (doble lesión mitral).
157
16.2 ¿Y de IM aislada?
Prolapso valvular mitral.
158
16.3 Clínica de la IM crónica frente a la aguda:
Síntomas de reducción del gasto cardíaco en la crónica, disnea y
ortopnea, incluso edema agudo de pulmón, en la aguda.
159
16.4 Auscultación en la IM:
Soplo holosistólico, disminución del primer ruido.
160
16.5 ¿Qué significa la presencia de 3er ruido en la IM?
Signo de IM significativa con elevado volumen regurgitante.
161
16.6 Tratamiento médico en la IM:
Vasodilatadores, especialmente los IECA.
162
16.7 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IM:
Presencia de síntomas o casos asíntomáticos con disfunción ventricular y/o diltación ventricular. También los casos de IM aguda.
163
16.8 Clínica más frecuente en el prolapso mitral:
Asintomático. El síntoma más frecuente es el dolor torácico
| atípico.
164
16.9 ¿Qué maniobras utilizarías para aumentar el soplo del prolapso mitral?
Las que disminuyan la precarga (Valsalva, ponerse de pie).
165
16.10 Tratamiento médico del prolapso mitral:
Betabloqueantes.
166
17.1 Causa más frecuente de estenosis aórtica (EAo) en <30 años ...
entre los 30-70 ... y en >70 años:
Válvula aórtica congénita unicúspide ... Válvula aórtica bicúspide ... Válvula áortica degenerativa senil.
167
17.2 Síntomas más frecuentes de la EAo:
1º angina, 2º síncope, 3º disnea (por este orden de aparición.
168
17.3 ¿Cómo es el pulso en la EAo?
Parvus et tardus
169
17.4 ¿Qué grupo farmacológico no es bien tolerado en la EAo?
Casi ninguno, pero especialmente los Vasodilatadores.
170
17.5 Auscultación característica de la EAo:
Soplo sistólico rudo eyectivo en foco aórtico, irradiado a carótidas, clic de apertura (en niños).
171
17.6 ¿Qué ocurre en la EAo durante el ejercicio?
Agravamiento por acortamiento del tiempo diastólico, apareciendo síntomas (dolor precordial).
172
17.7 Varón de 1 año, asintomático, con gradiente transvalvular
75mmHg. Actitud:
Valvuloplastia con catéter balón.
173
17.8 ¿Qué pacientes con EAo se operan asintomáticos? ... ¿Por qué?
Niños con gradiente transvalvular elevado y adultos con disfunción sistólica ventricular…..
Dado su mayor riesgo de sufrir muerte súbita.
174
17.9 Varón de 80 años, con EAo sintomática. Actitud que
| tomarías…
Sustitución valvular protésica.
175
18.1 Causa más frecuente de insuficiencia aórtica (IAo) aguda ...
crónica
Endocarditis infecciosa (aguda) y fiebre reumática (crónica).
176
18.2 ¿Cómo se encuentra la tensión arterial en la IAo?
La TA sistólica aumentada y la diastólica disminuida. Por lo tanto estará aumentada la presión de pulso.
177
18.3 ¿Por qué se produce dilatación del ventrículo Izquierdo en la IAo?
Para evitar que se eleven las presiones telediastólicas (recuerda la ley de Laplace).
178
18.4 Síntoma más importante de la IAo:
La disnea.
179
18.5 ¿Cómo es el pulso en la IAo?
Magnus, celer et altus. A veces bisferiens.
180
18.6 Auscultación en la IAo:
Soplo holodiastólico, disminución del 2R.
181
18.7 En la exploración física en la IAo, aparecen varios signos
característicos. Define signo de Corrigan y signo de Duroziez:
Danza carotídea y soplo sistólico y diastólico al comprimir la
femoral.
182
18.8 ¿Por qué se produce el soplo de Austin Flint?
Soplo de estenosis mitral provocado por el cierre funcional de la válvula mitral a consecuencia del jet retrógado de sangre
de la IAo.
183
18.9 ¿En qué consiste el tratamiento médico en la IAo?
Vasodilatadores.
184
18.10 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IAo:
Sintomáticos y asintomáticos con disfunción ventricular
| o dilatación ventricular severas). También la IAo aguda.
185
19.1 Causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea orgánica:
Endocarditis (ADVP).
186
19.2 Ante una insuficiencia tricuspídea ¿qué debemos sospechar?
Patología valvular izquierda.
187
19.3 Pulso venoso yugular en insuficiencia tricuspídea:
Desaparición del seno x, onda v prominente.
188
19.4 ¿Y en estenosis tricuspídea?
Elevación de onda a.
189
19.5 ¿Cuándo debemos sospechar estenosis tricuspídea?
Ante signos de insuficiencia cardíaca derecha sin congestión
| pulmonar
190
19.6 ¿Qué es el signo de Rivero-Carballo?
El aumento de los soplos con la inspiración profunda. Se da en las valvulopatías derechas.
191
19.7 ¿Por qué se produce?
Porque, durante la inspiración, la presión intratorácica es
negativa y se “aspira” sangre que pasa a la circulación pulmonar
(a través de cavidades derechas).
192
19.8 Tratamiento médico de valvulopatía tricúspide:
Diuréticos.
193
19.9 Indicación más frecuente de cirugía en estenosis tricúspides:
Valvulopatía mitral concomitante.
194
20.1 Etiología más frecuente de la estenosis pulmonar:
Congénita.
195
20.2 Técnica de elección en el tratamiento de la estenosis pulmonar:
Valvuloplastia percutánea con balón.
196
20.3 ¿Cómo se llama el soplo de Insuficiencia pulmonar?
Soplo de Graham-Steele
197
20.4 Causa principal de insuficiencia pulmonar:
Hipertensión pulmonar.
198
21.1 ¿Cómo está la presión de llenado de los ventrículos en las
miocardiopatías?
Aumentadas, tanto en el fallo sistólico como en el diastólico.
199
22.1 Etiología más frecuente de la miocardiopatía dilatada primaria (MD):
Idiopática.
200
22.2 ¿Ante qué debemos sospechar miocadiopatía dilatada?
Semiología de insuficiencia cardíaca junto con cardiomegalia.
201
22.3 Prueba diagnóstica fundamental de la miocardiopatía dilatada:
Ecocardiograma.
202
22.4 Pronóstico de la MD primaria sin tratamiento:
Mortalidad a los 5 años del 50%.
203
22.5 Qué fármacos mejoran los síntomas de la MD, pero no la
| supervivencia?
Diuréticos, digoxina u otros inotropos.
204
22.6 ¿Se debe anticoagular a los pacientes con MD?
Solo si coexiste FA, trombos en el ECO o embolias previos.
205
22.7 Forma más frecuente de MD secundaria:
Alcohólica.
206
22.8 ¿Esta es reversible?
Sí, si cesa el consumo de alcohol puede ser reversible.
207
22.9 Características de la MD del periparto:
Se produce en el último mes de embarazo, la mortalidad es elevada. Se desaconseja nuevos embarazos.
208
22.10 Conectivopatías que más frecuentemente producen MD:
Lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa, sarcoidosis
(también produce derrame pericárdico).
209
23.1 ¿Qué es el SAM y por qué se produce?
Movimiento sistólico anterior de la valva anterior de la mitral.
La contracción del miocardio hipertrofi ado arrastra la valva
anterior de la válvula mitral, obstruyendo el tracto de salida del
ventrículo izquierdo.
210
23.2 ¿Con qué frecuencia aparece obstrucción al tracto de salida del VI en la miocardiopatía hipertrófica (MH)?
En un 25%.
211
23.3 ¿Dónde es más frecuente la hipertrofia en la MH?
En el tabique interventricular (hipertrofi a asimétrica).
212
23.4 Etiología más frecuente de miocardiopatía hipertrófica:
Enfermedad genética, de herencia autosómica dominante.
213
23.5 Síntomas característicos:
En primer lugar disnea, luego angina o síncope.
214
23.6 Varón de 25 años, asintomático, que sufre muerte súbita.
Sospecharías como causa de la misma...
Una miocardiopatía hipertrófica.
215
23.7 Hallazgo característico en la ventriculografía de la MH:
En las formas apicales, ventrículo en “as de picas”.
216
23.8 ¿Qué debemos sospechar ante un deterioro hemodinámico
| en un paciente con MH?
Aparición de FA
217
23.9 ¿Por qué?
Porque desaparece la contribución auricular al llenado ventricular (ya de base disminuido).
218
23.10 Tratamiento médico de elección de la MH:
Betabloqueantes o calcioantagonistas tipo verapamil/diltiacem. No son útiles los antagonistas del calcio dihidropiridínicos, la
digoxina y otros inotropos positivos.
219
23.11 ¿En qué pacientes está indicada la implantación de un
| desfibrilador automático implantable (DAI)?
En aquellos con riesgo elevado de muerte súbita: <30 años al diagnóstico, antecedentes personales o familiares de muerte súbita, historia de síncope o arritmias ventriculares, respuesta anormal de la PA con el ejercicio, septo > 30 mm, genotipos desfavorables.
220
24. 1 ¿Qué tipo de disfunción se produce en la miocardiopatía
restrictiva (MR)?
Disfunción diastólica. La FE suele estar conservada.
221
24.2 Define signo de Kussmaul:
Aumento de la presión venosa con la inspiración porfunda.
222
24.3 ¿Cómo es el pulso venoso en la miocardiopatía restrictiva?
Morfología en “w”.
223
24.4 Diferencia en la exploración física de la MR respecto a la pericarditis constrictiva:
En la MR se palpa el impulso apical.
224
24.5 Hallazgos en la Rx de tórax, ecocardiograma y cateterismo
en la MR:
Ausencia de calcificaciones en silueta cardíaca, cardiomegalia
a expensas de dilatación auricular secundaria al fallo sistólico,
FEVI conservada, morfología en raíz cuadrada de la presión
venosa.
225
24.6 Causas secundarias de MR:
Amiloidosis, hemocromatosis, endocarditis eosinofílica
| de Loeffler
226
24.7 Afectación cardíaca en la amiloidosis:
Miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía dilatada, arritmias.
227
24.8 Hallazgo ecocardiográfico en MR secundaria a amiloidosis:
Miocardio con aspecto moteado.
228
25.1 ¿Cuándo se debe sospechar miocarditis vírica?
Ante clínica de insuficiencia cardíaca o de pericarditis,
| con antecedente de infección de vías respiratorias.
229
25.2 Pronóstico de la miocarditis vírica:
Generalmente benigno porque suele ser autolimitada. Pero
| puede progresar a miocardiopatía dilatada.
230
25.3 Afectación cardíaca en enfermedad de Chagas:
Miocarditis que causa insuficiencia cardíaca por fallo sistólico,
arritmias y bloqueos AV.
231
25.4 Etiología de enfermedad de Chagas y distribución geográfica:
Trypanosoma cruzi. América Central y del Sur (atención a los
| flujos migratorios).
232
26.1 Características del dolor de la pericarditis:
Dolor retroesternal que aumenta con la inspiración y la tos,
| mientras que disminuye al inclinarse hacia delante.
233
26.2 Signo característico en la exploración en la pericarditis aguda:
Roce pericárdico.
234
26.3 ECG típico de la pericarditis:
Elevación cóncava hacia arriba del ST difusa, descenso del PR, negativización de la T (cuando se normaliza ST).
235
26.4 Causas más frecuentes de pericarditis aguda:
Idiopática y viral (especialmente Coxsackie B).
236
26.5 Tratamiento de pericarditis aguda:
AINE (aspirina). Evitar anticoagulantes orales.
237
26.6 ¿Cuándo aparece el síndrome de Dressler?
En las primeras semanas post-IAM.
238
26.7 En la pericarditis se puede elevar la troponina. ¿Qué signo
clínico nos podría ayudar a distinguirla del IAM?
La presencia de fiebre en la pericarditis aguda desde el inicio.
239
26.8 Menciona las principales causas de elevación del ST:
IAM, pericarditis aguda, aneurisma ventricular, síndrome de
| Brugada (con una morfología típica), repolarización precoz.
240
26.9 Causas de pericarditis secundaria:
Conectivopatías, tuberculosis, urémica, post-radiación.
241
26.10 Rx de tórax típica en derrame pericárdico:
Corazón en “tienda de campaña”.
242
26.11 Prueba diagnóstica de elección para valorar el derrame
| pericárdico.
Ecocardiograma.
243
26.12 ¿De qué depende fundamentalmente la clínica del derrame
pericárdico?
De la velocidad de instauración.
244
26.13 ¿Qué debemos sospechar fundamentalmente ante
| un derrame serosanguinolento?
Tuberculosis, neoplasia.
245
26.14 ¿En qué consiste el pulso paradójico? ...
| ¿Y de qué es característico?
Disminución de la presión arterial con la inspiración > de
| 10mmHg ... Aparece en el taponamiento cardíaco.
246
26.15 ¿Por qué se produce?
Con la inspiración se produce un aumento de la entrada de sangre al ventrículo derecho, el cual, al no poder distenderse
comprime el VI (abomba el septo interventricular) impidiendo su llenado
247
26.16 Causa más frecuente de taponamiento cardíaco:
Pericarditis idiopática.
248
26.17 Derrame pericárdico que más frecuentemente evoluciona a
taponamiento cardíaco:
Derrame pericárdico neoplásico.
249
26.18 ECG en taponamiento cardíaco:
Alternancia eléctrica, disminución de voltajes.
250
26.19 Tratamiento inmediato del taponamiento cardíaco:
Volumen. NO dar diuréticos!!! (lo mismo que el del IAM del
| ventrículo derecho).
251
26.20 Tratamiento definitivo del taponamiento cardíaco:
Pericardiocentesis (en algunos casos es necesaria crear ventana
pericárdica quirúrgica) y tratamiento etiológico.
252
26.21 Varón 55 años, al que se ausculta un “knock “ pericárdico y
disminución de ruidos y del impulso apical. Esta exploración física es típica de...
Pericarditis constrictiva (PC).
253
26.22 Rx de tórax en pericarditis constrictiva:
Calcificaciones pericárdicas hasta en el 50%.
254
26.23 Morfología de presión en el cateterismo en la pericarditis
constrictiva ... ¿Por qué se produce?
Morfología en raíz cuadrada. El llenado diastólico se ve
| comprometido de forma súbita por la coraza pericárdica.
255
26.25 Tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva:
Pericardiectomía.
256
26.26 ¿Qué mejora el pronóstico de la PC?
Un menor tiempo de evolución. Hay menor grado de atrofia
| miocárdica y disminución de la infiltración cálcica
257
27.1 Prevalencia de cardiopatías congénitas:
1% de los recién nacidos vivos.
258
27.2 ¿Con qué cardiopatías congénitas se relacionan el síndrome de Turner... el síndrome de Down... y el síndrome de Di George?
Con la coartación de aorta... el canal AV común... y el tronco arterioso.
259
27.3 Cardiopatía congénita más frecuente:
Comunicación interventricular (exceptuando la válvula aórtica bicúspide).
260
27.4 Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al nacimiento:
Transposición de grandes vasos.
261
27.5 Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al partir del año de vida:
Tetralogía de Fallot.
262
27.6 Cardiopatías congénitas que cursan con hiperaflujo pulmonar:
CIA y CIV, ductus arterioso persistente, canal AV común.
263
27.7 ¿Cuál es su clínica característica?
Insuficiencia cardíaca, infecciones respiratorias, hipertensión pulmonar.
264
27.8 Grado histológico más avanzado de la lesión por HT pulmonar
mantenida:
Lesiones plexiformes.
265
27.9 ¿En qué consiste el síndrome de Eisenmenger?
Inversión del shunt en cardiopatías congénitas no cianosantes,
causada por hipertensión pulmonar y apareciendo cianosis.
266
27.10 ¿Qué implica?
Cuando aparece contraindica la cirugía correctora. Por ello, la
situación de Eisenmenger puede ser indicación de trasplante
cardiaco o pulmonar.
267
27.11 Clínica de las cardiopatías con hipoflujo pulmonar:
Hipoxia y poliglobulia.
268
27.12 Tipos de comunicación interauricular (CIA)….. ¿Cuál es la más
frecuente?
_ostium primum, ostium secundum y seno venoso ... El tipoostium secundum.
269
27.13 Auscultación característica de CIA:
Desdoblamiento fijo del 2º ruido, soplo sistólico por hiperflujo
pulmonar.
270
27.14 Prueba diagnóstica de elección en CIA:
Ecocardiograma transesofágico.
271
27.15 Hallazgo característico en el cateterismo en la CIA:
Salto oximétrico: mayor saturación de oxigeno en AD frente a venas cavas (paso de sangre oxigenada desde AI).
272
27.16 Indicación de tratamiento quirúrgico en CIA:
Sintomático y asintomático si el shunt es significativo (flujo
pulmonar >1,5-2 veces el flujo sistémico).
273
27.17 Niño de 12 meses diagnosticado de CIV, asintomático. Actitud
que tomarías ...
Seguimiento. La mayoría se cierran solas antes de los 2 años. Se operan a los 3 a 6 años si aparece shunt significativo.
274
27.18 ¿Qué cardiopatía congénita debemos sospechar ante un IAM
en la primera infancia?
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda.
275
27. 19 ¿Y ante una cianosis diferencial (cianosis de miembros
inferiores) ?
Ductus arterioso persistente (DAP).
276
27.20 ¿Con qué infección durante la gestación se relaciona
| la presencia de DAP?
Rubéola en el primer trimestre de gestación.
277
27.21 Auscultación en DAP:
Soplo continuo (en maquinaria o de Gibson).
278
27.22 ¿Qué ductus se deben cerrar y cuándo?
Todos (riesgo de endarteritis). Si la clínica lo permite, esperar a los 2 años de edad.
279
27.23 ¿Qué medicación se utiliza para cerrar el ductus? ... ¿y para mantenerlo abierto?
Indometacina (éxito del 90%) ... prostaglandinas.
280
27.24 Tipos de coartación de aorta y su pronóstico:
Preductal, da síntomas desde el principio (aparece en neonatos)
Postductal, síntomas a los 20-30 años.
281
27.25 Exploración física de coartación de aorta:
Disminución y retraso de los pulsos en EEII respecto a los pulsos
en EESS, signos de insufi ciencia arterial (frialdad, claudicación), diferencia de TA > 10-20 mmHg entre EESS y EEII.
282
27.26 ¿Por qué se producen todos estos signos?
Existe una estenosis arterial que disminuye el flujo sanguíneo a
los MMII.
283
27.27 Hallazgos característicos de la coartación aórtica en las pruebas de imagen:
Rx de tórax: muescas costales y morfología de “3” de la aorta;
morfología en “E” en el esofagograma.
284
27.28 Edad en la que se debe operar la coartación de aorta:
De los 3 a los 6 años (con la edad aumenta la incidencia de HTA
residual).
285
27.29 Actitud ante transposición de grandes vasos:
Mantener el ductus abierto (PGs) y corrección quirúrgica.
286
27.30 Técnica quirúrgica de elección:
Corrección anatómica (operación de Jatene).
287
27.31 ¿Qué cardiopatía congénita cursa en forma de crisis
| hipoxémicas?
Tetralogía de Fallot.
288
27.32 Componentes de la Tetralogía de Fallot:
CIV, acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal,
| obstrucción al tracto de salida del VD, hipertrofia del VD.
289
27.33 Situaciones que favorecen el shunt en Tetralogía de Fallot (y por tanto, provocan hipoxia):
Espasmo infundibular: ejercicio, llanto, dolor, catecolaminas...
290
28.1 ¿Cuándo consideramos que existe HTA?
PA Sistólica >140 mmHg y/o PA Diastólica >90 mmHg.
291
28.2 ¿Qué define la HTA maligna?
El edema de papila.
292
28.3 ¿Cuándo hablamos de emergencia hipertensiva?
Crisis hipertensiva que amenaza la vida a corto plazo y requiere disminución inmediata de las cifras de PA.
293
28.4 ¿Y una urgencia hipertensiva?
Una crisis HTA que hay que controlar en 24 horas.
294
28.5 ¿Cómo se debe realizar el diagnóstico de HTA?
Varias mediciones de TA, no consecutivas, en 2-3 semanas.
295
28.6 ¿Qué es el signo de Osler y qué significa?
Palpación de la arteria braquial tras inflar el manguito. Signo de
arteriosclerosis.
296
28.7 ¿Cuándo debemos sospechar HTA secundaria?
Cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 años
297
28.8 Causa más frecuente de HTA secundaria:
Patología renal.
298
28.9 Causas endocrinas de HTA secundaria:
Anticonceptivos orales, síndrome de Cushing,
| hiperaldosteronismos, feocromocitoma, acromegalia
299
28.10 ¿Qué repercusión cardíaca tiene la HTA?
Hipertrofia ventricular y fallo predominantemente diastólico. Arritmias (FA). En fases avanzadas fallo sistólico.
300
28.11 ¿Cuándo debemos iniciar el tratamiento de la TA en pacientes de riesgo cardiovascular (diabéticos, por ejemplo)?
Con cifras de TA > de 130/80 mmHg.
301
28.12 Situaciones en las que los betabloqueantes son de elección en el tratamiento de la HTA:
Taquiarritmias, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca.
302
28.13 ¿Y los IECA?
Diabéticos, HTA renovascular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca.
303
28.14 ¿Qué grupo farmacológico usarías en paciente con HTA e HBP?
Alfabloqueantes.
304
28.15 Fármacos en el tratamiento de la emergencia hipertensiva:
Nitroprusiato, furosemida, urapidilo, nitroglicerina, labetalol.
305
29.1 Etiología más frecuente de aneurismas de aorta
Aterosclerosis
306
29.2 Localización más frecuente de los aneurismas de aorta
Aorta abdominal infrarrenal
307
29.3 Incrementa el riesgo de rotura de un aneurisma aórtico...
Mayor diámetro, HTA, EPOC
308
29.4 Indicaciones de cirugía en aneurisma de aorta abdominal
- Diámetro >5cm
- Sintomático
- Crecimiento
309
29.5 Técnica útil en el diagnóstico y seguimiento
Ecocardiografía
310
29.6 Aneurisma periférico más frecuente...
| ¿Si diagnosticaras uno qué actitud tomarías?
Poplíteo... cirugía siempre por complicaciones tromboembólicas
311
29.7 Clínica en el aneurisma de aorta torácica
Síntomas compresivos (disfagia, sindrome de vena cava superior), insuficiencia aórtica
312
29.8 Indicaciones de cirugía de un aneurisma de aorta torácica
- >de 5,5 cm (5 cm si aortica bicúspide, 4,5 cm en síndrome de Marfan)
- Sintomáticos
313
29.9 Dolor típico de la disección aórtica
Interescapular, de gran intensidad, con mucho cortejo vegetativo y que va migrando según progresa la disección
314
29.10 Complicaciones cardíacas de la disección aórtica
IAM, derrame pericárdico (puede llegar a taponamiento),IAo aguda grave
315
29.11 Prueba de elección en el diagnóstico de la misma
Ecocardiograma transesofágico o TAC
316
29.12 Diferencia entre disección aórtica tipo A o tipo B
La A afecta a aorta ascendente (puede o no afectar a aorta torácica descendente). La B NO afecta a aorta ascendente
317
29.13 Clasificación de De Bakey de la disección aórtica
Tipo I: aorta ascendente y descendente
Tipo II aorta ascendente
Tipo III aorta descendente
318
29.14 Tratamiento médico de la disección aórtica
Disminuir la PA (nitroprusiato), y betabloqueantes. Están contraindicados los anticoagulantes
319
29.15 Manejo de la disección aórtica tipo A y tipo B
Cirugía urgente siempre en la A. Tratamiento médico de entrada en la B, y si complicaciones, cirugía
320
30.1 Principales síntomas de claudicación intermitente
Dolor, calambres, entumecimiento que aparece con el ejercicio y desaparece en reposo
321
30.2 Localización más frecuente de lesión arterial obstructiva crónica
Obliteración femoropoplítea
322
30.3 Define síndrome de Leriche
Obliteración de la bifurcación aortoiliaca, afectando a ambos miembros inferiores
323
30.4 Indicación de cirugía de revascularización en obstrucción arterial crónica
Estadios IIb, III y IV de la clasificación de Fontaine
324
30.5 ¿Qué representan estos estadios de la Clasificación de Fontaine?
Claudicación intermitente en menos de 150 m (IIb), dolor en reposo (III), lesiones tróficas (IV)
325
30.6 ¿En qué pacientes optarías por injertos vasculares extraanatómicos?
En aquellos de alto riesgo o cuando las técnicas habituales están dificultadas
326
30.7 Injerto de elección en by pass femoropoplíteo
Vena safena autóloga
327
30.8 Varón, fumador, con fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria, ¿qué enfermedad sospechas?
Tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger)
328
30.9 ¿Qué medida mejora más el pronóstico en esta enfermedad?
Abandonar el habito tabáquico
329
30.10 Causa más frecuente de isquemia arterial aguda
Embolia (secundaria a FA en un 50% de los casos)
330
30.11 Clínica de obstrucción arterial aguda
Regla de las 5 p: dolor (pain), parestesias, palidez, ausencia de pulso (pulseless), parálisis
331
30.12 ¿Qué debemos sospechar ante la aparición de signos de isquemia arterial aguda tras procedimientos intervencionistas?
Ateroembolia
332
30.13 Ante una disminución unilateral del pulso junto a signos de insuficiencia vertebrobasilar (vértigo, ataxia) hay que sospechar...
Síndrome de robo de la subclavia
333
31.1 ¿Cuándo debemos sospechar una TVP?
Aparición de forma aguda o subaguda de edema unilateral, junto con enrojecimiento y aumento de la temperatura local
334
31.2 Prueba a solicitar para descartar TVP
Eco-doppler de miembro inferior
335
31.3 ¿Es típico el TEP como complicación de la trombosis de las venas safenas?
No. El TEP es una complicación de las venas profundas, no de las superficiales
336
31.4 Tratamiento de TVP si está contraindicada la anticoagulación
Colocación de filtro de vena cava. Ligadura de vena cava inferior si tromboflebitis séptica de venas pélvicas
337
31.5 ¿En qué entidad debemos sospechar ante paciente que presenta TVP y tiene antecedente de abortos de repetición?
Síndrome antifosfolípido
338
31.6 Localización de las úlceras de insuficiencia venosa crónica
En el maleolo interno
339
31.7 Causa más frecuente de síndrome de vena cava superior
Tumoral (Ca de pulmón)
